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REVISTA CLÍNICA
ESPANOLA
lftltl
Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios:
Redacción y Administración: Antonio Maura,
TOMO XLVI
J.
DE PAZ y F. VIVANCO
J3.
Madrid. Teléfono 22 18 29
31 DE JULIO DE 1952
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NUMERO 2
REVISIONES DE CONJUNTO
ALGUNAS REFLEXIONES SOBRE EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA EPILEPSIA (* l
S. OBRADOR ALCALDE.
Sin duda alguna que uno de los más altos honores que puede recibir un neurocirujano extranjero
es venir a Londres para pronunciar una conferencia en el Hospital Nacional de Queen Square, porque aquí se siente, como en pocos lugares, la magnífica tradición del desarrollo de nuestro pensamiento neurológico moderno. Entre otros muchos los
nombres de HUGHLINGS JACKSON, GOWERS, FERRIER,
COLLIER, ADU;, WILSON, HOLMES, RIDDOCH, WALSHE,
SYMONDS, MARTIN y CRITCHLEY demuestran claramente la insigne solera de este Hospital que ha
reunido a la escuela inglesa de Neurología. Pero
no sólo esto, sino que también la Neurocirugía como especialidad comenzó aquí mismo cuando Sir
VICTOR HORSLEY, en 1886, practicó sus primeras
craniotomías en este Hospital después de una larga y brillante preparación neurofisiológica. Se demostraba entonces que el neurocirujano del futuro
no sólo debía ser un técnico limitado a practicar la
intervención bajo el control diagnóstico del neurólogo, sino que debía t ener también una buena preparación y conocimiento de los problemas básicos,
neurofisiológicos y clínicos, del sistema n ervioso.
Por el alto honor que se me confiere, deseo, en
primer lugar, expr esar mi agradecimiento al Decano de la Escuela Médica de este Hospital, doctor
CRITCHLEY, por su invitación para participar en el
curso de este a ño y esta oportunidad me recuerda
t a mbién el período de varios meses que pasé en
est e Hospital, hace ya 17 años, para estudiar Neurología al lado de WILSON, HOLMES, SYMONDS,
CRITCHLEY, CARMICHAEL y otros representantes de
esta magnífica escuela.
He escogido el tema del tratamiento quirúrgico de
la epilepsia no sólo porque los ataques epilépticos
(•) Conferencia pronunciada el 3 de junio de 1952 en el
National Hospital for N ervous Diseases, Queen Square.
Guest Lecture d e l Curso do Neurocirugla y Neurologla
para post-ll'raduadoi da la U nlvorsldad de Londres.
r epresentan algunos de los síntomas más dramáticos e impresionantes de enfermedad nerviosa, sino
también porque la primera operación de HORSLEY
en este Hospital fué precisamente en un enfermo
de epilepsia post-traumática y en su s egundo caso
(1886) empleó la estimulación eléctrica para delimitar la corteza motora y extirpar después el área
del pulgar ("centro espasmódico primario"), Estas
operaciones memorables marcan el comienzo de la
moderna Neurocirugía y del tratamiento quirúrgico
científico de la epilepsia, porque en ellas se combinaban las ideas clínicas neurofisiológicas de
JACKSON, los métodos de laboratorio de HITZIG, FERRIER, etc., con las nuevas técnicas quirúrgicas desarrolladas a partir de LISTER.
Posteriormente KRAUSSE, FOERSTER, PENFIELD y
otros han desarrollado ampliamente el campo qu:rúrgico de la epilepsia y en los últimos años la introducción por BERGER de la electroencefalografía
en la Neurología clínica ha permitido los brillantes
estudios de LENNOX, GIBBS, GREY WALTER, JASPER,
PENFIELD, WALKER y otros. Con las nuevas técnicas
electrofisiológicas tenemos un medio fino y preciso
de objetivar y registrar las descargas n euronales
que son la base fisiopatológica de los fenómenos
epileptiformes. De hecho muchos de los conceptos
generales sobre la epilepsia, que fueron postulados
por HuGHLINGS JACKSON, han encontrado una espléndida confirmación durante los últimos años.
Si queremos resumir las principales y más indispensables condiciones para plantearnos actualmente la posibilidad de atacar y tratar quirúrgicamente a un enfermo epiléptico sobre una base científica, podemos esquematizarlas en la siguiente forma:
1 ) Que exista un área limitada del cerebro e n
donde, por alteraciones anatómicas o funcionales,
se producen descargas n euronales anormales de un
carácter violento y excesivo que se extienden al
resto o parte del encéfalo y llegan a desencadenar
ocasionalmente síntomas epilépticos.
2) Es también necesario poder reconocer, determinar y localizar, por métodos clínicos y fisiológicos, el foco o área epileptógena ("centro espasmódico primario" de Horsley).
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REVISTA OLIN! OA ESPAÑOLA
3) Que el foco o área cerebral epileptógenn.
pueda ser abordable y eventualmente destruida o
extirpada sin que dejemos marcadas alteraciones
residuales de función neurológica.
Siguiendo siempre la enseñanza de HORSLEY pod<>mos insistir sobre el hecho fundamental que el cirujano que piensa tratar enfermos epilépticos requiere ineludiblemente un buen conocimiento fisiopatológico del trastorno cerebral. Las descargas
epileptiformes no se originan en las lesiones anatóm icas macroscópicas del cerebro (tumor, lesión
expansiva, cicatriz), sino en las neuronas de la vecindad que están cambiadas y alteradas en su funcionamiento por la lesión o por otras modificaciones que todavía no conocemos con claridad.
Así las maneras y formas que tiene un cerebro para hacerse epileptógeno son muy diversas y
variadas. Dejando a un lado el factor constitucional e individual tenemos la compresión mecánica
de una parte del cerebro por una lesión expansiva.
Es fácil comprender el efecto mecánico directo e
indirecto (vascular, hipertensión intracraneal, edema) que ejerce un proceso compresivo sobre las
neuronas cercanas y distantes a la lesión y la a.:ción irritativa que se deriva (anoxia, etc.).
Más difícil es comprender cómo algunas cicatrices, en el curso de meses o de años, cambian la
reactividad del cerebro y lo hacen epiléptico. Una
impresión personal es que el cerebro lesionado se
conduce, en su desarrollo eventual de epilepsia, so·
bre principios cuantitativos y así la enfermedad
aparece cuando la lesión ha ido arrastrando más
y más neuronas en la tendencia a la descarga <>xcesiva. También ｐｅｾｆｉｌｄ＠
expresa recientemente .:1
concepto de que un foco de actividad epileptógcn'l.
puede interferir con la función de las partes no
le sionadas y lo que com enzó como una alteración
localizada termina en a normalidad gen eralizada.
Todavía es muy oscura y desconocida la natu raleza de este trastorno gra dua l y progresivo de la
sustancia gris lesiona da y aparte de las bien conocidas alteraciones eléctricas, como ondas agudas
(spikes ) que sólo expresan ya una actividad neuronal anormal, se ha señalado recientemente, por la
escuela de P enfield, un aumento en la colinesterasa y una disminución en la capacidad de combinar acetilcolina. Otras alteraciones bioquímicas de
los cerebros epilépticos han sido señaladas en otra
monografía anterior ("Fisiopatología de las convulsiones epilépticas". Editorial Paz Montalvo, Madrid, 1947).
De todas formas, conviene r ecalcar el principio
cuantitativo de alteración progresiva en el desarrollo epileptógeno del cerebro y este principio cuantitativo parece también estar apoyado, según veremos después, por los resulta dos del tratamiento
quirúrgico en el sentido de que las mejorías pueden quizá correlacionarse, en algunos casos, con la
cantidad de neuronas anorma les que podemos extirpar. En otros campos neuroquirúrgicos oscuros
y difíciles, como los problemas de dolor y trastornos mentales, quizá debemos pensar también en
términos cuantitativos.
Otra manera de producir un estado a norma l de
hiperexcitabilidad de las neuronas corticales es aislando porciones de corteza, que ma ntiene n una bue na vascularización, según hemos demostrado experimentalmente en el área motora del perro ("Hiper excitabilidad de n euronas motoras producida
por a is lamiento parcial de áreas de la corteza cer ebral ". Rev. Clin. E sp. Vol. 25, pág. 19, 1947 ).
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Quizá las neuronas parcialmente aisladas, cerca de
áreas lesionadas, desarrollan más fácilmente una
tendencia epileptógena. En este sentido destaca:¡
recientemente RICHTIE RUSSELL y WHITTY el equilibrio de dos factores cerebrales de tipo general y
que pueden inclinar en pro o en contra de la epilepsia. Para estos autores la crisis epiléptica puede ser fenómeno de liberación por alteración del
equilibrio normal de influencias n euronales. Frente
a la excitación, con la descarga explosiva y exeesiva de las neuronas, no podemos olvidar los me.
canismos inhibidores que neutralizan y regulan ＮｾＱ＠
equilibrio dinámico cerebral. GREY W ALTER y otros
piensan en el papel estabi lizador e inhibidor de las
ondas cerebrales lentas que acompañan a los ｰｯｴ･ｾﾭ
ciales rápidos, en aguja (spikes).
Para ilustrar esta conferencia hemos hecho una
revisión de nuestra casuística personal de intervenciones por epilepsia practicadas en los últimos
cinco años en Madrid y en su mayoría en el Ins·
tituto de Neurocirugía. Ante todo es necesario decir que nuestra actitud quirúrgica en el problema
de la epilepsia es de una selección estricta y sev<.>r·l
y que, en general, sólo aconsejamos la intervención en casos en los que parece posible una excisión radical del área o zonas cpileptógenas. Deben
operarse pocos epilépticos pero en estos seleccionados se procurará un tratamiento radical, con excisiones amplias y naturalmente rvitando, <>n lo posible, grandes secuelas neurológicaR post-operatorias.
En un total de í91 opcraciom·s intracran,'ales
mayores (con la exclusión de n•ntriculografíns.
trépanos exploradores. etc.) teníamos 138 enfermos con síntomas epilépticos 17 pot 100 .
La gran mayoría de e:stos casos correspunuta a.
epilepsia secundaria a procesos expansivos imracr a neales y de este grupo r euníamos 95 ejemplos.
Síntomas epilépticos aparecían aproximadamente
en una cuarta parte d e todos los procesos expansivos intracraneales y desde luego con mayor frecuencia en las lesiones supraten toriales (cerca de )a
mitad de estos casos).
Agrupando los 95 casos de epilepsia secundaria a procesos expansivos int r acraneales teníamos
la s iguiente distribución:
G!iomas . . . . . .. . ..... .. . . ... .. . ... . .. . ..... ... ... . . . . ....... .52
Meningiomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 14
Tuberculomas . . . . . ... . . . . ... . . . . ... . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .
5
Tumores metastásicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
4
H emangiomas y angiomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
He matomas (intracerebrales y s ubdurales) . . .
4
Abscesos ... ... . .......... .. ......................... . ......
3
Cisticercosis ....... , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
Quistes hidatídicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
Tumores del tercer ventrículo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
La proporción y frecuencia de las diferentes manifestaciones de epilepsia en los dis tintos tipos de
tumor cerebral es tan conocida y ha sido ya objeto
de tantos trabajos estadísticos ("Síntomas iniciales
y fenómenos epilépticos en los tumores de los hemisferios cerebrales". R Ev. CLÍN. E sP. Vol. 1, página 36, 1940 ) que no requiere comentarios especiales en este lugar. Sólo destacaremos como datos
patológicos interesantes de nuestro materia l la ele·
vada proporción de tuberculomas (7 por 100 de todo el material de procesos expansivos) , cisticercosis (3 por 100 ) y quistes hidatídicos (2 por 100).
Los rasgos de estas lesiones han sido recientemen-
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XLV!
EL Tl?,ATAMIENTO QUIRURGIOO DE LA EPILEPSIA
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2
te discutidos en otros artículos publicados en re·
vistas extranjeras ("Sorne neurosurgical features
of the tuberculomas and parasitic cysts of the
brain". Folia Psychiat. Neurol. Neurochir. Neerlan·
<lica. Vol. 54, pág. 295, 1951, "Personal experience
with cerebral cysticercosis". Acta Neurochirurgica.
Vol. 1, pág. 434, 1951).
El interés principal del neurocirujano que se enfrenta a una grave lesión expansiva intracraneal
es naturalmente, salvar la vida del enfermo ｾｸｴｩｲﾷ＠
ｰｾｮ､ｯ＠
radicalmente el tejido anormal. Pero en los
procesos d_e los h;misferio_:; cerebral:s d_ebe. dejar
una cicatnz lo mas pequcna y lo mas hmp1a que
sea posible, extirpando todo el tejido nervioso lesionado y cuidando que en los bordes exista una
buena vascularización. Sin embargo, a pesar de todos los cuidados, la mitad o más de los supervivientes de las operaciones por tumor cerebral de los
hemisferios presenta epilepsia postoperatoria, según
dos en aguja, puntas con ondas lentas o desear·
gas lentas de alto voltaje.
Después de estos estudios, clínicos, radiográficos
y electroencefalográficos, se sometía a los enfermos
a la intervención quirúrgica para practicar una extirpación de la cicatriz cerebral o meningo-cerebral. Un estudio funcional de la corteza con cstimulación eléctrica y registro electrocorticográfico
se usaba en algunos casos para determinar las
áreas o focos epileptógenos vecinos a la cicatriz.
Pero es necesario confesar que los resultados obt enidos con estos métodos no eran, muchas veces,
convincentes y claros. Así con la estimulación eléctrica cortical no se obtenían, en muchas ocasiones,
respuestas limitadas o en seguida un ataque estropeaba el examen funcional y necesitábamos inyectar, intravenosamente, paraldehido para interrumpir las crisis (''Estudio experimental y clínico de la
acción del paraldehido sobre el sistema nervioso y
Fig. 1. Registro electrorardiográfiro pn una epilepsia post-traumática, demostrando el comienzo de una cngis espontánea por una continuada dt>scarga de agujas Cspikes) en el árPa posteriOr a la cicatriz (foco epileptógenol.
demuestran diferentes estadísticas (PENFIELD, etcétera), que también señalan la mayor proporción de
ataques post-operatorios tardíos después de extirpaciones de gliomas (astrocitomas) que en los
meningiomas.
Después de ｬｯｾ＠
procesos expansivos, otro de los
grupos importantes de epilepsia que trata el neurocirujano está formado por las cicatrices cerebra·
les localizadas y secundarias a causas diversas, como traumatismos, heridas por arma de fuego, in·
fecciones, operaciones corticales, etc. Hemos tenido
12 casos de este tipo y con localización frontal
6 de ellos, occipital 1, área rolándica 3 y 2 en el
lóbulo parietal.
Un dato importante de la epileps;a post-traumática es el intervalo entre el momento de la lesión
y el tiempo de presentación de las crisis. En nuestros enfermos este intervalo variaba entre algunos
meses hasta 11 años, correspondiendo en la mayoría a varios años. Esto indica el carácter progresivo de instalación de la reactividad epileptógena del
cerebro lesionado y aparte de las alteraciones progresivas de la cicatriz y su vecindad, puestas de
manifiesto por PENFIELD y su escuela por métodos
h!stológicos en la glia y tejido conectivo, debemos
pensar en un acúmulo de alteración fisiológica que
se va extendiendo por las neuronas.
No vamos a describir ahora las características
clínicas, ni el diferente tipo de las crisis de nuestros enfermos que dependía esencialmente de la localización de la cicatriz. Tampoco insistiremos en
los r esultados de la pneumoencefalografía que se
practicaba para objetivar el grado de atrofia cerebral y de r etracción ventricular. El electroencefalograma ponía de r elieve en todos los casos <:'stud iados, excepto uno de ellos, la presencia de ondas
anormales en la región lesionada; potenciales rápi-
especialmente de su efecto anticonvulsivante". Revista Clínica Española. Vol. 30, pág. 289, 1948.
"Sorne experimental and clinical observations on
the anticonvulsive action of paraldehide". Journ.
Neurol. Neurosurg. Psychiat. Vol. 12, pág. 19,
1949) .
La electrocorticografía, con registros directos rie
la corteza en el acto operatorio, se probaba en los
casos más recientes y con la colaboración del doctor HERNANDO DE LARRAMENDI y aunque ocasiona!mente podíamos sorprender y localizar el punto de
origen de una crisis espontánea (fig. 1 ), en general
resultaba una exploración difícil, larga y tediosa,
que nos ponía de relieve fundamentalmente la gran
extensión de los potenciales normales en el .>.rea
expuesta.
Aunque es necesario continuar y persistir en la
busca de criterios de localización funcionales, d<>s·
de un punto de vista quirúrgico general, también
podemos afirmar que los mejores resultados clínicos, en el tratamiento quirúrgico de la epilepsia
focal, se obtienen cuando podemos extirpar una
gran parte del cerebro cercana a la lesión. Así en
aquellos enfermos en los cuales se practicaban lobectomías f'xtensas, frontales u occipitales, que englobaban la cicatriz y todo el tejido vecino, veíamos la desaparición o gran disminución de las
crisis.
En el tratamiento de estos cerebros epilépticos
todo lo que podemos hacer consiste en la extirpa·
ción de una cicatriz dura y esclerótica, a veces íntimamente unida a la dura, para dejar otra cica·
lriz limpia y con bordes bien conservados y vascularizados. Pero cuanto mayor sea el número de
neuronas anormales de la vecindad de la l"'sión que
extirpamos parece que obtenemos un mejor resultado clínico. Así en nuestro pequeño material de ｾＧ Ｍ
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REVISTA OLINIOA ESPAÑOLA
catrices focales las mejorías y curaciones más acusadas se lograban en 5 enfermos con lobectomías
frontales y occipital. RecientemeJJte hemos practicado también una lobectomía occipital amplia <>n
un cuadro de Sturge-Weber que producía epilepsia.
ｾｯ＠
podemos describir en este lugar algunas pecnliaridades de la intervención en nuestros casos, como el hecho de abrir el ventrículo en muchos enfermos al extirpar la cicatriz, ni las extraccionrs
de proyectiles antiguos alojados en el cerebro que
hacíamos al tiempo de extirpar la lesión cicatricial. Tampoco interesan ahora las técnicas reconstructivas y plastias de dura y del defecto cran<>al
que seguían a las maniobras sobre el tejido c<'rebral.
De todas formas resulta extraordinariamente difícil valorar adecuada y críticam<>nte los r esultados
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ＱＹｾＲ＠
miatrófica cerebral no se podía recoger en la historia clínica. Todos los enfermos presentaban el
cuadro clínico, bien conocido, de h<>miplejía o he.
miparesia infantil con espasticidad y atrofia de los
miembros y defecto o retraso mental con frecuentes trastornos de conducta. Los síntomas epilép.
ticos empezaban en la primera infancia y siempre
por debajo de los diez años, dominando el comien.
zo focal y la generalización de la crisis que solía
repetir con gran frecuencia en la mayoría d< los
<·nfermos (varias veces al día).
Los datos radiográficos y <>lectroencefalográficos
no pued<'n detallarse ahora y es suficiente decir
que en la pnrumoencefalografía apreciábamos distintos grados de atrofia del hemisferio lesionado
que llegaba, a veces, a fases extremas. En el electroencefalograma S<' registraban descargas anorma.
2 •
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2 4
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3 S
Flg. 2. Normalización del electroencefalograma de un enfermo con epilepsia post-traumática por· cicatriz frontal derecha cerca de dosaños y medio después de la lobectom1a f r on tal. Trazados superiores, registros preoperatorios, y trazados infel'iorts, post-operator ios.
Clin lcament€', desapar·ición de los ataques.
obtenidos e n el tratamiento quirúrgico de las epilepsias post-traumáticas porque, según hemos visto en las historias de estos enfermos, el desarrollo
epileptógeno del cerebro puede tardar muchos años
depués de la lesión y otro factor que complica la
valoración terapéutica es la medicación anticonvulsiva que reciben los casos operados. Con la electroencefalografía se puede, sin embargo, objetivar
claramente el cambio en la actividad eléctrica cerebral y así vemos en algunos casos la normalización post-operatoria de los ritmos que persiste años
después de la lesión (fig. 2) . En términos muy generales puede decirse que podemos curar quirúrgicamente la mitad de los epilépticos pos t-traumáti
cos bieu seleccionados y en los cuales es posible
practicar excisiones amplias de la cicatriz y tejido
vecino donde existen las alteraciones morfológicas
o funcionales de las neuronas. Una vez más el principio cuantitativo parece de gran importancia.
Otro grupo de casos de nuestra casuística que
deseamos discutir está constituido por 12 enfermos
que sufrían de hemiatrofia cerebral de origen infantil y debida a una anoxia y trauma del parto
(3 casos), meningitis (2 casos ) y enfermedad febril (1 caso) ; en el resto la causa de la lesión he-
les· del lado lesionado (spikes y ondas lentas) que
generalmente se extendían también al otro hemisferio .
Desde un punto de vista quirúrgico est e pequeño
grupo tiene cierto inter és de control porque en la
mita d de los casos sólo practicábamos una extirpación limitada de las áreas atróficas quísticas o
excisiones parciales de las zonas corticales más
afectadas y t a mbién con la ayuda de la estimulación y r egistro cortical para el examen funcional
de la corteza. Los r esultados no han sido buenos
y de los 6 enfermos solamente uno de ellos ha presentado una gran mejoría en el registro electroencefalográfico, al mismo tiempo que una gran disminución en la frecuencia de los ataques que per·
siste a los dos años de la intervención.
En los otros 6 casos de he miatrofia cortical con
hemiplejia infantil, retraso psíquico y ataques muy
frecuentes hemos practicado una hel)1idecort.icación
o h emisferectomía completa de toda la corteza afectada y r espeta ndo los ganglios de la base. No insistiremos en los detalles quirúrgicos y clínico-fi·
siológicos que han sido referidos en artículos anteriores al describir estos casos ("Extirpación del
hemisferio cerebral derecho por hemiatrofia corti-
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To.\fO XLVl
ｎＢＦｾＡｆｬｒｏ＠
EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA EPILEPSIA
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2
cal". REV. CLíN. ESP. Vol. 36, pág. 172, 1950. "Hemisferectomía cerebral. Estudio clínico-quirúrgico,
psicológico y electroPncefalográfico". Rev. Psicol.
Gen. Aplic. Vol. 5, pág. 259, 1950. "Sorne observ::l.tions on the brain rhythms after removal of a cerebral hemispherc". EEG. Clin. Neurophysiol. Volumen 2, pág. 143, 1950. "Extirpación del hemisferio cerebral izquierdo en una niña con hemiatrofill
cortical". REV. CLÍN. ESP. Vol. 41, pág. 342, 1951.
"Hemisferectomía en el tratamiento de las convulsiones de la hemiplejia infantil por hemiatrofia cerebral". Arq. N('nro-Psiquiat. Brasil .. Vol. 9, página 191, 1951).
De este grupo de 6 hcmisferectomías por epilepsia en la hemipkjia infantil, 2 enfermos fallecían
en el período post-operatorio inmediato y los otros
4 han sido observados durante cerca de tres años,
año y medio, un año y seis meses desde la operación. En el primero de los enfermos operados se
ha normalizado el electrüi'ncefalograma del hemis-
y una vez que el cerebro se ha hecho epileptógeno
no es suficiente la extirpación masiva de las neuronas anormales lesionadas.
Vamos a prescindir, en nuestra revisión, de otro
grupo de epilepsias por atrofias, malformaciones y
quistes porencefálicos que han sido operados y pasaremos a describir brevemente nuestra ex periencia en la epilepsia psicomotora.
El hallazgo de alteraciones electroencefalográficas en la región temporal de los epilépticos con
crisis psicomotoras (automatismos , estados oniroides y crepusculares, cambios y equivalentes psíquicos paroxísticos, etc.) por FUSTER y el matrimonio GIBBS ha tenido una gran importancia y ha
servido para atacar quirúrgicamente estos casos
por medio de leucotomías y lobectomías temporales, iniciadas por BAILEY y GIBES. Después han reunido estadísticas de enfermos psicomotorcs operados GREEN, PAILLAS y GASTAUT y ｾｬｏｒｉｓＮ＠
Nuestros
primeros casos, seleccionados por HERNANOO DF.
Flg 3. Descarga epileptiforme del hemisferio cerebral derecho' en una enferm11
con hE>mlatrofia cortical izQuierda, ｾﾷ＠ que habla sido operada un año antes. haciéndose hemlsferectomla Izquierda.
ferio residual , qur persiste sin anormalidades en los
estudios practicados por LARRAMENDI en los años
transcurridos, sin presentar crisis convulsivas. Pero los otros 3 casos, aunque han mejorado mucho, todavía tienen algunas anormalidades en el
electroencefalograma en los registros seriados postoperatorios (fig. 3) y se han presentado algunas
crisis esporádicas y poco intensas en contraste con
los ataques frecuentes preoperatorios de todos
ellos. También ha disminuido mucho la irritabilidad anterior y ha mejorado el carácter, aunque persiste el retraso mental con cierta apatía.
No hay duda, por tanto, que la hemisferectomía
es una buena intervención en casos muy seleccionados de hemiatrofia cerebral con hemiplejia y ataques frecuentes; la casuística muy numerosa ahora de KRYNAUW que abarca ya cerca de 30 observaciones y los casos de otros (CAIRNS, McKrssocK.
GRoss) hablan en el mismo sentido. Pero es necesario destacar, aparte de un indudable riesgo operatorio cuya etiología se nos escapa (¿menor defensa al trauma operatorio por lesiones diencefálicas ?) , que después de la hemidecorticación completa pueden persistir en ciertos casos algunas anormalidades eléctricas y crisis poco frecuentes. Quizá existen, en estos enfermos, áreas anormales on
el otro hemisferio o las convulsiones registradas tienen un punto de partida subcortical, pues algunas
investigacionPs recientes en epilépticos con registros subcorticalcs han demostr ado la iniciación profu nda de las descargas (HAYNE, BELINSON y GIBBS,
MEYERS y colabor adores, SPIEGEL y WYCIS). Otra
última posibilidad es que las descargas anormales
del hemisferio atrófico, durante tantos años, han
inducido cambios funcionales en el otro hemisferi,1
LARRAMENDI, han sido publicados en detalle ("Ensayos de lobectomía temporal en la epilepsia psicomotora". Rev. Esp. Oto-Neuro-Oftalmol. Neurocir. Vol. 10, pág. 393, 1951).
En total tenemos 8 casos de epilepsia psicomotora o psicoparética, según expresión de PENFIELD,
con focos electroencefalográficos temporales de
puntas y agujas y a veces ondas más lentas, que
han sido tratados con una lobectomía temporal, en
una extensión · de 3 a 5 cms., en el lado más afectado eléctricamente. Antes de la excisión del tejido temporal se probaba el resultado de estimular
la corteza y últimamente el registro electrocorticográfico.
Los enfermos han sido observados en períodos
variables desde cerca de tres años a uno y medio.
a partir de la lobectomía temporal. que no iba seguida de alteraciones neurológicas o psíquicas acusadas. Desde el punto de vista de la epilepsia los resultados han sido muy buenos en los 4 casos co11
formas puras psicomotoras, en los que aparecían
descargas temporales localizadas y oue no tenían
convulsiones ge-neralizadas, ni signos- eléctricos d;!
disritmia difusa. J unto con el buen resultado clínico de estos enfermos psicomotores se observa en
los electroencefalogramas post-operatorios· la desaparición o disminución de las descargas temporales anormales (fig. 4). Por el contrario los resultados clínicos han sido desfavorables en los otro.s
cuatro enfermos operados con epilepsia psicomolora y ataques convulsivos generalizados, en los
cuales el electroencefalograma demostraba, además
de alteraciones temporales otros datos de disfunción eléctrica más generalizada.
Pare-ce. por tanto, que- e-l tratamiento quirúrgico
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REVISTA CLINICA ESPAÑOLA
para la epilepsia psicomotora debe limitarse a las
formas clínicas más puras de este tipo de crisis
y con un foco eléctrico bien localizado en la región
temporal. Esta variedad tan interesante de epilepsia psíquica de nivel más superior (psicoparética
en el sentido de PENFIELD) puede suministrar datos
de gran interés en el estudio de las funciones cerebrales. Además no sabemos exactamente el origen
de estas descargas temporales que alteran las integraciones de conciencia (inhibición de un nivel
l-10
[ .[ .G
31 julio
ＱｾＲ＠
cales estereotáxicas, los ataques de pequeño mal
de origen subcortical. Estos investigadores piensan
que existe, en estos casos, un área subcortical re.
lativamente grande en la cual se pueden originar
descargas anormales y por esta razón las lesiones
pequeñas, logradas esterC'otáxicamente, sólo pueden
producir mejorías parciales y transitorias. Pero no
cabe duda que es necesario acumular un mayor nú.
mero de observaciones en este nuevo campo dP]
C'mpleo de los métodos neurofisiológicos estereotá.
ＧＭ ﾷ ｾｇ
prt·operatorio
Ｎ＠ ｰｾｴﾷｯ･ｲ｡ｮ＠
10·12
1·9
Cuo7
9·11
10· 12
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Fig 4 Elel'troen ·e ·alogr .ma. de un enfermo con eptlepsta psicomotora, antes y
después de la lobectomía temporal izqui erda, demostrando la gran mejorla del
registro, superficial y basal, que va unida a un buen resultado cllnico.
superior), memoria y combinaciones de imágenes
auditivas y visuales. Recientemente se han ido demostrando, por métodos electrofisiológicos experimentales, las conexiones del polo temporal con las
estructuras subcorticales (JASPER y colaboradores)
y estos circuitos pueden tener gran importancia
en la génesis de las crisis psicomotoras, pues en
estos enfermos se descubren, con los electrodos basales, descargas en la región rinencefálica y áreas
vecinas. Algunos autores, como HUNTER, han postulado en las crisis psicomotoras la posible actividad de circuitos entre núcleo anterior del tálamo.
fornix y polos temporales. En este sentido la corteza intermedia t emporal, conexionada con otras
zonas autonómicas de la región orbitaria, insular
y cingular, podía ser uno de los lugares funcionalmente inestables del cerebro para la proyección Y
difusión de ciertas descargas epileptiformes.
Finalmente, en dos de nuestros enfermos epilépticos hemos ensayado el efecto terapéutico de pequeñas lesiones estereotáxicas del tálamo (núcleos medial y anterior) siguiendo las medidas y técnicas
del Prof. EscoLAR. Uno de ellos con una forma
bizarra y curiosa de epilepsia mioclónica localizada
ha sido ya publicado en detalle ("Ensayos de coagulación del tálamo y extirpación de la corteza
sensorial en un síndrome de epilepsia mioclónica
localizada". Rev. Clin. Esp. Vol. 41, pág. 8, 1951 ) .
Sn embargo, la mayor experiencia de RPIEGEL y colaboradores parece de mostrar que no es posible
aboli r totalmente, por medio de lesiones subcorti-
xicos en la clínica humana para intentar desentra·
ñar algunas características funcionales de los com·
plicados y complejos circuitos funcionales entre )a
corteza y las estructuras basales.
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He inte ntado demostrar que el campo de la epi·
lepsia es uno de los más apasionantes de toda la
Neurocirugía porque desde JACKSON y HORSLEY los
métodos y razonamientos fisiológicos han sido fina·
mente aplicados a los enfermos. Además, las obser·
vaciones, clínicas y quirúrgicas, recogidas de lo3
epilépticos nos han proporcionado alguna luz ｳｯ｢ｲｾ＠
el funcionamiento de nuestro cerebro, por lo me·
nos en ciertas actividades. Sin duda existen neuro·
cirujanos que no tienen interés en operar a los en·
fermos epilépticos porque los resultados prácticos,
como hemos visto, son muchas veces inciertos. Pe·
ro justamente en este campo, donde queda tant<1
por aprender, el neurocirujano tiene la magnífica
oportunidad y el doble privilegio de intentar inter·
venciones para aliviar o mejorar a semejantes en·
fermos y al mismo tiempo recoger nuevos hecho3
sobre las funciones de nuestro cerebro. No hay du·
da que en este doble aspecto, de ciencia funda·
mental y práctica de un órgano tan importante
como el cerebro humano, radica la suprema fasci·
nación de la Neurocirugía que nos hace olvidar el
carácter ingrato y desagradecido de muchos de
nuestros esfuerzos quirúrgicos.