Download COMPLICACIONES ARTERIALES EN EL PACIENTE

COMPLICACIONES ARTERIALES EN
EL PACIENTE TRASPLANTADO DE
HIGADO
55
Víctor Sánchez Turrión
Elisa Prados Edwards
Valentín Cuervas-Mons Martínez
COMPLICACIONES ARTERIALES
El objetivo fundamental de la reconstrucción
arterial en el trasplante hepático (TH) es conseguir un flujo arterial óptimo que garantice la viabilidad del injerto. Las alteraciones de la perfusión arterial del injerto postrasplante hepático se
deben básicamente a problemas técnicos y representan una causa mayor de morbimortalidad postoperatoria. Es por ello que las complicaciones
arteriales, especialmente si aparecen precozmente, producen lesiones de tipo isquémico-necróticas que tras ser colonizadas con gran rapidez por
gérmenes gram-negativos desembocan en la muerte del paciente salvo que se realice un diagnóstico
precoz seguido de una revascularización inmediata o un retrasplante urgente.1-6
Desde el punto de vista clínico se distinguen
cuatro entidades: trombosis de la arteria hepática, estenosis de la arteria hepática, pseudoaneurisma y rotura de la arteria hepática y síndrome
del ligamento arqueado.
TROMBOSIS DE LA ARTERIA HEPATICA
Es la complicación vascular más frecuente tras
trasplante hepático y también la que ensombrece
más el pronóstico del paciente trasplantado. En 1985
Tzakis et al7 informaron sobre el impacto de la desarterialización del injerto hepático. La supervivencia en tal circunstancia era del 50% disminuyendo
la misma al 28% cuando no se realizó retrasplante.
Estudios más recientes cifran la incidencia de
trombosis arterial en adultos entre 1 y 3% alcan-
Tabla 55.1
Incidencia de Trombosis Arterial en Diferentes Series
Centro
Año
Adultos (%)
Niños (%)
Mortalidad (%)
UCLA*
1994
1.6 (11/680)
----
27 (3/11)
Wisconsin
1993
2.2 (6/267)
11.5 (11/95)
----
Nebraska
1991
4.1 (11/267)
9.8 (16.163)
30 (8/27)
Pittsburg
1990
5.7 (16/282)
19.6 (21/107) ----
Sydney
1990
10.5 (4/38)
7.7 (1/13)
Mount Sinai
1993
3.1 (10/322)
5.4 (2/37)
25 (3/12)
Kyoto
1994
----
2.7 (1/37)
0 (0/1)
Cincinnatti
1994
----
9
----
UCLA*
1991
----
14 (17/123)
----
40 (2/5)
Canadá
1992
----
11.6 (7/60)
----
Munich
1995
8.9 (22/246)
----
54.5 (12/22)
Paul Brousse
1991
3.6 (14/388)
----
----
Heilderberg
1995
9.4 (17/179)
----
47 (--)
Chicago
1992
----
20 (27/134)
50 (11/22)
HUCPH*
1999
4.1 (17/411)
----
41% (7/17)
UCLA= Universidad de California (Los Angeles)
HUCPH= Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro (Madrid)
zando entre 2,7 y 26% en pacientes pediátricos.1,2,4,
8-12 En la Tabla 55.1 se recogen los porcentajes de
trombosis arterial de diferentes series, en poblaciones de adultos y niños, así como la mortalidad
relacionada.
Patogénesis de la Trombosis Arterial
Desde el punto de vista etiopatogénico se han
barajado múltiples factores. Si bien la estenosis
anastomótica y la disección de la íntima han sido
considerados factores determinantes, no siempre
677
es posible demostrarlo. En otros casos, sin embargo, cuando un injerto falla debido a trombosis
arterial, el patólogo puede ser capaz de encontrar
una serie de defectos subyacentes en la arteria,
tales como colgajos murales intraluminales, desvitalización de parte de la pared, o disección intramural. Un análisis multifactorial en receptores
pediátricos2 demostró que el riesgo de trombosis
arterial aumentaba cuando la reconstrucción arterial terminoterminal se realizó con una arteria hepática de menos de 3 mm, con el número de veces
que la anastomosis tuvo que ser revisada, con la
utilización de injertos ilíacos o aórticos, con el uso
de plasma fresco congelado y la no anticoagulación profiláctica con dextrano y heparina. La utilización de plasma fresco congelado en pacientes de
alto riesgo (ABO incompatibles) puede ser según
algunos autores13 un factor crítico para el desarrollo de trombosis arterial. Las alteraciones hemodinámicas severas, la hemoconcentración, una incorrecta preservación del injerto y una arteria hepática
redundante son otros factores a tener en cuenta14
Aunque la existencia de anomalías arteriales
del injerto y el tipo de reconstrucción arterial efectuada podrían influir en la aparición de la trombosis arterial en opinión de algunos autores1,4 estudios más recientes realizados sobre una gran
población de 911 pacientes a los que se realizaron
1000 trasplantes demuestran que no hubo más
complicaciones arteriales (trombosis y estenosis)
en función de las anomalías arteriales y el tipo de
reconstrucción arterial15 Otros factores que han
sido incorporados recientemente en la patogénesis de la trombosis arterial son, período de isquemia superiores a 12 horas utilizando solución de
Wisconsin 16, la presencia de anticuerpos anticardiolipina elevados17 y finalmente se ha comunicado un caso en el que la causa fue un déficit
adquirido de proteína S debido a un hígado de
donante heterozigoto.
Por otra parte no debemos olvidar que durante la primera semana postrasplante se produce un
estado de hipercoagulabilidad debido a una descoordinación entre la producción de factores de
coagulación y factores anticoagulantes como la
antitrombina III y la proteína C, y esto explicaría
en cierto modo la tendencia acumulativa de la
trombosis arterial en ese primera semana. Un factor adicional de significado desconocido es el tratamiento con ciclosporina; esta droga altera el
metabolismo de los prostanoides y otros procesos
678
hemostáticos de las células del endotelio vascular.
Finalmente una reducción drástica del flujo hepático es un hecho bien conocido en relación con
el rechazo. En un estudio clínico francés, la trombosis de la arteria hepática o vena porta se asoció
con el rechazo de una manera más importante que
ningún otro factor definible18
Presentación Clínica
La forma clínica de presentación de la trombosis arterial es muy variable, no en vano se le ha
etiquetado de “gran simuladora” en función de la
diversidad sintomatológica con que puede mostrarse, que varía dependiendo de que la oclusión
del flujo arterial hepático se instaure de forma
precoz o tardía, así como del flujo de suplencia
creado. Los pacientes con trombosis arterial suelen presentar uno de los cuatro siguientes síndromes generales: necrosis hepática fulminante, bacteriemia recurrente, complicaciones biliares y
asintomática
Necrosis Hepática Fulminante y Sepsis.7
Esta presentación clínica ocurre generalmente, cuando la trombosis arterial se produce en el
postoperatorio inmediato. Los pacientes experimentan un cuadro rápido de descompensación
hepática con sepsis, fiebre, alteración de la conciencia, hipotensión y coagulopatía. Desde el punto de vista analítico existe una marcada elevación
de enzimas citolíticas, leucocitosis y alteraciones
de los perfiles de coagulación. Los hemocultivos
son frecuentemente positivos para múltiples enterobacterias. La imposibilidad de los macrófagos
del hígado para controlar los fenómenos de traslocación bacteriana producidos a nivel de la circulación enteroportal desemboca en bacteriemia
y sepsis. Es por ello que, aunque de manera excepcional, el estudio radiológico simple de abdomen
puede mostrar gas en el área hepática, traduciendo la existencia de una gangrena. El reconocimiento precoz y correcta interpretación de los hallazgos radiológicos debe conducir a la hepatectomía
urgente y colocación de by-pass venovenoso o desvascularización total en espera de retrasplante urgente.19 El diagnóstico diferencial ha de plantearse
con el fallo primario del injerto; a diferencia de
éste, en la trombosis arterial, la función hepática
es normal hasta que ésta se produce.1,20-22
Bacteriemia Recurrente
Es quizás la presentación clínica más característica. Estos pacientes experimentan fiebre, discreta elevación de enzimas hepáticas, leucocitosis
y hemocultivos positivos. La ecografía y la TAC
pueden demostrar la existencia de abscesos hepáticos y/o bilomas secundarios a lesiones de la vía
biliar intrahepática1,20-22
Complicaciones Biliares
Puesto que la arteria hepática constituye la única
irrigación directa de la vía biliar tanto extra como
intrahepática, tejido hiliar conectivo, nódulos linfáticos y pared de la vena porta, el compromiso del
flujo arterial conduce frecuentemente a una necrosis selectiva de estas estructuras, 18 especialmente
el cabo distal de la vía biliar donante que es el más
comprometido arterialmente y es por ello también
el que más sufre cuando la trombosis arterial se
instaura. Pueden aparecer fístulas biliares y crisis
de colangitis cuando la trombosis es precoz y estenosis si es tardía. En la mayoría de los pacientes, la
presentación es frecuentemente meses después del
trasplante y para entonces se ha desarrollado algún grado de circulación colateral, a menudo suficiente para evitar la necrosis extensa de hepatocitos, pero insuficiente para evitar las lesiones
isquémicas del arbol biliar, ya que su único riego lo
recibe de la arteria hepática.23 Si bien es cierto que
la mayoría de estos pacientes al final van a precisar
un retrasplante, el tratamiento por vía percutánea
mediante técnicas de radiología intervencionista,
bien mediante dilataciones o la colocación de prótesis, pueden diferir el mismo.
Asintomática
Se afirma que la trombosis de la arteria hepática no necesariamente lleva a la pérdida del injerto.
De hecho el cuadro puede ser asintomático en 2030% de los casos.18,21 Hasta que el eco-doppler fue
utilizado rutinariamente18 el diagnóstico podría no
haber sido sospechado en estos pacientes. Desde
el punto de vista analítico la función hepática puede aparecer normal o mínimamente alterada.
Diagnóstico
El eco-doppler es el método diagnóstico que
se utiliza en la mayoría de los centros para detec-
Fig. 55.1 — Arteriografía selectiva de tronco celíaco que demuestra la
existencia de una trombosis de la arteria hepática. El paciente desarrolló
una descompensación hepática con fiebre e hipotensión.
tar la trombosis arterial. No obstante, la prueba
definitiva para confirmar dicho diagnóstico es la
arteriografía selectiva de tronco celíaco (Fig. 55.1)
en la que se demuestra la interrupción del flujo a
nivel de la arteria hepática.
Dos estudios sobre el rendimiento del ecodoppler realizados en Birmingham24 y Cambrigde25 respectivamente revelaron que dicha prueba, ofrece una sensibilidad del 69-100% con una
especificidad del 97-100% en función de dos y ningún falso positivo respectivamente.
Existen multitud de estudios que definen la
exploración con eco-doppler como un método
práctico y sensible para seleccionar pacientes con
presuntos diagnósticos de trombosis arterial para
una investigación angiográfica posterior.24 En injertos reducidos hay autores26 que aconsejan su
utilización 2 veces por día durante las dos primeras semanas. La forma de las ondas del eco-doppler, correctamente interpretadas, pueden predecir la aparición de trombosis arterial.27
Otra posibilidad diagnóstica es la TAC dinámica con contraste o tridimensional, cuyas imágenes reconstruyen la vascularización hepática.
Esta técnica requiere menos cantidad de contraste que la angiografía convencional pero precisa la
colaboración especial del paciente. Finalmente
recientes estudios proponen la resonancia magnética tridimensional con gadolinio como un método seguro para el diagnóstico de las complicaciones vasculares del trasplante hepático.28
679
Por último, la biopsia es un método bastante
insensible para establecer el diagnóstico de trombosis arterial. Los cambios histológicos pueden ser
muy variables y se prestan a errores en la interpretación de los mismos. Los hallazgos pueden ir
desde normales a franca necrosis, puede observarse inflamación periportal, proliferación colangiolar o colangitis aguda, similar a la que se ve en la
“lesión de preservación”. El patólogo deberá buscar sistemáticamente gérmenes cuando encuentre
tejido necrótico, que frecuentemente mostrará focos colonizados por bacterias o por hongos. 18
Profilaxis
La mejor profilaxis contra las complicaciones
arteriales es evitar fallos técnicos durante la reconstrucción arterial y tener un exquisito cuidado durante la extracción (respetando la anomalías), la cirugía de banco y el implante, ya que la
mayoría de las complicaciones se dan por defectos técnicos.3 El uso de eco-doppler intraoperatorio ha sido propuesto por algunos autores.29
como un método eficaz en la detección del alteraciones hemodinámicas hepáticas lo cual permite
una reconstrucción inmediata monitorizada bajo
eco-doppler hasta conseguir un flujo arterial
apropiado. Esto reduce las complicaciones vasculares y de ese modo elimina la probabilidad de
una complicación letal o un retrasplante.
La medición intraoperatoria del flujo de la arteria hepática puede ayudar a predecir complicaciones arteriales precoces, aunque no tardías.
De esta forma pacientes con flujo arterial hepático de menos de 400 ml/min tienen un riesgo
más alto de estenosis o trombosis de la arteria
hepática y necesitan una vigilancia más estrecha
para detectar precozmente tales problemas. 30
Cuando el problema estribe en una arteria hepática receptora no apta para la reconstrucción arterial, la mejor profilaxis pasa por la utilización
de injertos ilíacos arteriales en forma antepancreática y retrogástrica.31 La utilización de la arteria esplénica ha sido propuesta por varios grupos, como alternativa a la utilización de injertos
arteriales estando especialmente indicada en casos en los que exista esplenomegalia.32,33 En pacientes pediátricos el uso de la aorta receptora
en la reconstrucción arterial, parece un método
adecuado para disminuir la incidencia de trombosis arterial.34
680
En pacientes pediátricos con arterias cuyo diámetro medio es menor de 3 mm, autores japoneses35 proponen una anticoagulación agresiva con
heparina de bajo peso molecular, concentrados de
antitrombina III, prostaglandina E1, plasma fresco
congelado e inhibidor de la proteasa. Finalmente
el calibre arterial puede ser modificado utilizando una técnica de reconstrucción microvascular
de triangulación de 120º con lo que los autores36
consiguen una baja incidencia (3.1%) de trombosis arterial.
Una vez establecida la trombosis, algunos autores37 recomiendan la utilización de oxígeno hiperbárico que es tolerado sin complicaciones
importantes. Aunque no hay diferencias significativas en la supervivencia o el índice de retrasplantes, la administración de O2 hiperbárico dos
veces por día durante 90 minutos a una presión
de 2.4 atmósferas retarda significativamente el
retrasplante, potencialmente por el desarrollo de
colaterales de la arteria hepática, lo cual mejoró
aunque no de manera significativa los resultados.
Tratamiento
Va a depender del momento en que se diagnostique la trombosis y su expresividad clínicoanalítica. En paciente con necrosis masiva o gangrena hepática, las medidas irán encaminadas al
mantenimiento hemodinámico del paciente, antibioterapia de amplio espectro y petición urgente de un nuevo injerto. En ciertos casos lo adecuado es realizar la hepatectomía total colocando al
paciente en by-pass venovenoso o practicando un
shunt porto-cava termino-lateral con preservación de vena cava retrohepática en espera del nuevo injerto. En pacientes adultos se han superado
las 14 horas en fase anhepática en espera del retrasplante.38
Cuando la trombosis arterial se desarrolla en
el postoperatorio inmediato, puede intentarse la
trombectomía y revisión de la anastomosis asociada a trombolisis intraarterial “in situ”. Esta es una
pauta defendida por varios autores,39,40 aunque
todos coinciden en lo esencial de realizar un diagnóstico precoz mediante el uso rutinario del
eco-doppler en el postoperatorio inmediato. El
reconocimiento y corrección precoz de la causa
de la trombosis arterial, durante el propio trasplante o después del mismo, especialmente en
adultos, es un procedimiento que ahorra injertos,
que puede salvar vidas y por lo tanto digno de
tener en cuenta.4,6 La revascularización urgente
es propuesta por algunos autoreses:41 como la
primera opción terapéutica en pacientes con trombosis arterial precoz postrasplante. En este mismo sentido existen estudios que demuestran que
la revascularización urgente en pacientes asintomáticos y el retrasplante en sintomáticos contribuye a ahorrar injertos y mejorar la supervivencia del paciente, con una relativa baja incidencia
de complicaciones biliares tardías.39
La terapia trombolítica puede realizarse por
vía percutánea con urocinasa.5 Se precisa de una
mayor experiencia para determinar los beneficios
del procedimiento. Los pacientes con necrosis
hepática localizada y abscesos hepáticos secundarios a trombosis arterial, pueden beneficiarse del
drenaje percutáneo de los mismos, asociado a
antibioterapia de amplio espectro y en algunos
casos de resección obviando así la necesidad de
retrasplante.42 En los casos en los que como secuela aparecen estenosis de vía biliar localizadas se
puede optar por realizar dilataciones y/o la colocación de prótesis bien por vía percutánea o endoscópica. A pesar de todo, la mayoría de las series coinciden en que entre 50-75% de los pacientes
requerirán finalmente retrasplante.16,43
En el momento del retrasplante la elección del
tipo de reconstrucción arterial es un aspecto crítico. Si el flujo de la arteria hepática receptora, así
como su calibre y pared resultan adecuadas, puede ser reutilizada, aunque quizás sea más juicioso
utilizar la aorta receptora bien supracelíaca o infrarrenal con interposición de un injerto ilíaco
arterial 32, 44
ESTENOSIS DE LA ARTERIA HEPATICA
Suele localizarse en la propia anastomosis o
su vecindad. En general se produce debido a errores técnicos o a lesiones producidas por los
clamps y constituye un factor predisponente para
el posterior desarrollo de la trombosis arterial. El
aumento de la resistencia al flujo hepático producido por el rechazo45,46 o la lesión de preservación16 son otros factores etiopatogénicos. Clínicamente suele presentarse de manera insidiosa, bien
en forma de disfunción del injerto o complicaciones biliares, debido a la disminución del flujo
arterial. Las complicaciones biliares son significativamente más frecuentes en pacientes con este-
Fig. 55.2 — Arteriografía selectiva de tronco celíaco en la que se observa una estenosis anastomótica de la arteria hepática (flecha). El paciente
fue tratado con éxito mediante angioplastia transluminal percutánea.
nosis arterial, siendo más frecuentes las estenosis
biliares no anastomóticas.47
El diagnóstico suele realizarse mediante ecodoppler en el que puede medirse una velocidad
focal aumentada mayor de 2-3 m/seg. con turbulencia distal a la estenosis, o un patrón de flujo
intrahepático pobre y tardío. Estos hallazgos deben ser confirmados mediante arteriografía (Fig.
55.2).
El tratamiento puede realizarse en principio
mediante angioplastia transluminal percutánea de
la lesión anastomótica. Esta terapéutica es defendida por varios autores41,48 que sostienen que diagnosticada y tratada precozmente es eficaz para
evitar la potencial trombosis, las estenosis biliares
y la pérdida de injertos. No obstante, si estas técnicas fallan o existen lesiones irreversibles la única alternativa terapéutica será el retrasplante.
PSEUDOANEURISMAS Y ROTURA DE LA ARTERIA
HEPATICA
Los pseudoaneurismas de la arteria hepática
son una rara complicación. Su incidencia es menor del 1%49,50 y su importancia radica en su propensión a romperse y causar una hemorragia fatal, lo cual hace fundamental un diagnóstico y
tratamiento precoces. Se localizan más frecuentemente a nivel anastomótico y suelen asociarse a
sepsis abdominal, debida a infecciones bacterianas y especialmente fúngicas (Fig. 55.3) que afectan a la pared de la arteria.
Otros factores de riesgo son la biopsia hepática percutánea, el retrasplante y el uso de injertos
681
A
B
Fig. 55.3 — Sección macroscópica del hilio hepático en la que es encuentra canalizada la arteria hepática. Existe notable necrosis y presencia de
esfacelos secundarios a rotura de un pseudoaneurisma de dicha arteria (A). Imagen microscópica del material necrótico donde se observan múltiples
hifas tipo Candida (PAS x 125).
arteriales, así como causas técnicas (especialmente la disección de la íntima). Su aparición, además
de por infección, suele asociarse a pancreatitis y
fugas biliares.49,51
Clínicamente la hemorragia gastrointestinal
masiva suele ser la forma de presentación más frecuente debido a la rotura del aneurisma.49,52 El
diagnóstico puede ser realizado por TAC y/o ecodoppler aunque la confirmación se realizará mediante angiografía, siempre que el paciente no
fallezca bruscamente por hemorragia intraabdominal masiva.
El tratamiento de esta rara entidad resulta ciertamente complejo. La resección y reanastomosis es la opción quirúrgica en caso de no haber
rotura ni infección. También pueden ser utilizados injertos en la reconstrucción. No obstante si,
como es habitual existe infección o rotura, la única alternativa es la ligadura de la arteria además
de la excisión del aneurisma mediante laparotomia o la embolización selectiva mediante anteriografía.49,50,53 En algún caso se ha realizado una reconstrucción más imaginativa. Tras la resección
del pseudoaneurisma la reconstrucción fue hecha
mediante la interposición de un injerto de vena
safena entre la arteria renal derecha y la hepática
donante que permanece funcionante cinco años
despúes.54
El pronóstico es muy pobre y sólo la sospecha
y un diagnóstico y tratamiento agresivo ya sea quirúrgico o angiográfico precoces pueden mejorarlo,50 sin perjuicio de que algunos de estos pacientes pueden ser susceptibles de retrasplante.
682
SINDROME DEL LIGAMENTO ARQUEADO
El ligamento arqueado medio es una cuerda
fibrosa redondeada de 1 a 3 mm de ancho.55 Es
una condensación de los bordes mediales fibrosos de los dos pilares diafragmáticos cuando estos se cruzan para formar el borde ventral del hiato aórtico. Aunque su relación con el origen del
tronco celíaco es muy variable, el ligamento arqueado medio cruza usualmente la aorta en la
unión del tercio medio con el tercio inferior del
cuerpo de la primera vértebra lumbar en pacientes presumiblemente afectos de compresión del
tronco celíaco por el citado ligamento.
El origen usual del tronco celíaco es entre el
tercio inferior del cuerpo vertebral de D12 y el
tercio medio de L1. El recubrimiento del tronco
celíaco por el ligamento arqueado medio establece el grado de compresión de esa arteria, especialmente si el ligamento contiene fibras rígidas e
inflexibles. 55 La compresión del tronco celíaco
aumenta con la espiración y disminuye con la inspiración. Desde la descripción del primer caso
quirúrgico de compresión del tronco celíaco por
Harjola56 en 1963 y Dumbar y cols57 en 1965, ésto
ha sido objeto de controversia debido principalmente a la vaguedad de los síntomas, la inconsistencia de los hallazgos físicos, la evidencia arteriográfica diferente y los resultados variables del
tratamiento. Los estudios arteriográficos mostraron diferentes grados de compresión en el 10-50%
de los pacientes.
La arteriografía selectiva resulta indispensable
para el diagnóstico, evidenciando la compresión
A
B
Fig. 55.4 — Arteriografía selectiva de tronco celíaco en la que puede observarse una trombosis de la arteria hepática, secundaria a una estenosis en
el origen del tronco celíaco (flecha) por un síndrome del ligamento arqueado. (A), proyección frontal. (B) proyección lateral.
celíaca especialmente en proyecciones laterales
(Fig. 55.4).
No obstante existen considerables dudas sobre
el significado clínico de esa estenosis, ya que en el
25 al 59% de los pacientes con estos hallazgos hay
ausencia de síntomas.55,58 El tratamiento quirúrgico consiste en la división del ligamento arqueado
mediano59,60; otra posibilidad es la dilatación celíaca retrógrada a través de arteria esplénica61 y finalmente puede realizarse una reconstrucción con
injertos sintéticos62 aunque los resultados obtenidos han sido limitados en el mejor de los casos.
Cuando comenzó la era del trasplante hepático la reconstrucción de la arteria hepática ofrecía
una oportunidad única para estudiar la relación
del flujo de la arteria hepática y el ligamento arqueado medio. La reconstrucción arterial durante la fase de implante del trasplante hepático, frecuentemente implica la ligadura de colaterales
incluida la arteria gastroduodenal, lo que significa que el tronco celíaco es la única fuente de sangre arterial del hígado trasplantado.
La posibilidad de que el ligamento arqueado
medio pudiera afectar significativamente al flujo
de la arteria hepática fue estudiada simultáneamente por las unidades de trasplante de la Universidad de California (UCLA) y Mount Sinai.63,64
La incidencia osciló entre 1.6% en el estudio del
Mount Sinaí y el 10% en el estudio de la Universidad de California. En este segundo estudio en los
pacientes afectos se observó una reducción del
flujo arterial hasta la casi completa desaparición
del mismo en la arteria donante durante la fase
de espiración del ciclo respiratorio. La solución
fue la división del ligamento arqueado, si bien en
dos casos en los que esta maniobra no resultó satisfactoria se añadió una reconstrucción con un
injerto arterial supracelíaco. En el estudio del
Mount Sinaí, dos pacientes fueron tratados con
injertos aortohepáticos por desconocer en aquel
momento la naturaleza del problema. El resto de
los pacientes respondió satisfactoriamente a la
división del ligamento. Es importante resaltar que
no hubo ningún episodio de trombosis arterial en
ninguna de las dos series.63,64
Conclusiones
A pesar de los avances en la técnica quirúrgica, los mejores cuidados postoperatorios y al desarrollo de la inmunología y la farmacología, las
complicaciones arteriales, continúan siendo una
causa mayor de morbilidad y mortalidad tras trasplante hepático. La complicación más frecuente
es la trombosis arterial y en su patogénesis están
involucrados múltiples factores. El diagnóstico
precoz de la trombosis arterial con el uso rutinario del eco-doppler en el postoperatorio inmediato, va a permitir el mejor tratamiento que es la
revascularización urgente, lo que se va a traducir
en un ahorro de injertos así como en evitar, o en
todo caso disminuir, el número de retrasplantes.
El eco-doppler se muestra como el arma más
eficaz para el diagnóstico de la trombosis, la estenosis y los pseudoaneurismas de la arteria hepática. En caso de sospecha clínica importante, se debe
indicar una exploración urgente bien angiográfica o quirúrgica. El tratamiento de síndrome del
683
Sospecha clínica de trombosis arterial
Eco-doppler
(+)
(-)
Alto grado sospecha
Inestabilidad
No arteriografía
Sí
Sí
No
No
Arteriografía
Cirugía/
Revascularización/
Retrasplante
(+)
Observación
(+)
Estenosis arterial
significativa
(-)
Trombosis
arterial
Descartar disfunción
del injerto
Sí
Revascularización
No
Revascularización/
Retrasplante
Estenosis biliar/
Absceso hepático
Sí
Estenosis biliar
Sí
No
Cirugía/ Dilatación/
Prótesis
Observación
No
Observación
Colangitis recurrente
No
Sí
Retrasplante
Observación
Fig. 55.5 — Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la trombosis arterial y sus complicaciones
ligamento arqueado medio resulta relativamente
sencillo, siempre que sea detectado en el momento del trasplante. En la figura 55.5 se presenta un
algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la
trombosis arterial y sus complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Starzl TE, Demetris AJ. Liver transplantation: a 31-years perspective. Part I. Current Problems in Surgery 1990; 51: 1116.
2. Mazzaferro V, Esquivel CO, Makowka L, Belle S, Kahn D,
Koneru B, et al. Hepatic artery thrombosis after pediatric liver
transplantation. Medical or surgical event?. Transplantation
1989; 47: 971-977.
3. Anthuber M, Jauch KW, Zulke C, Metzmacher M, Berger H,
Schildberg FW. Arterial complications after liver transplantation. Zentralbl Chir 1995; 120(6): 439-44.
4. Yanaga K, Lebeau G, Marsh JW, Gordon RD, Makowka L,
Tzakis AG, et al. Hepatic artery reconstruction for hepatic
artery thrombosis after orthotopic liver transplantation. Arch
Surg 1990; 125(5): 628-31.
684
5. Hidalgo EG, Abad J, Cantarero JM, Fernández R, Parga G,
Jover JM, et al. High-dose intra-arterial urokinase for the treatment of hepatic artery thrombosis in liver transplantation.
Hepatogastroenterol 1989; 36(6): 529-32.
6. Langnas AN, Marujo W, Stratta RJ, Wood RP, Li SJ, Shaw BW.
Hepatic allograft rescue following arterial thrombosis. Role of
urgent revascularization. Transplantation 1991; 51(1): 86-90.
7. Tzakis AG, Gordon RD, Shaw BW Jr, Iwatsuki S, Starzl TE.
Clinical presentation of hepatic artery thrombosis after liver
transplantation in the cyclosporine era. Transplantation 1985;
40: 667-671.
8. D´Alessandro AM, Ploeg RJ, Knechtle SJ, Pirsch JD, Stegall
MD, Hoffmann R, et al. Retransplantation of the liver -A
seven-year experience. Transplantation 1993; 55: 1083-1087.
9. Langnas AN, Marujo W, Stratta RJ, Wood RP, Shaw BWJr et al.
Vascular complications after orthotopic liver transplantation.
Am J Surg 1991; 161: 76-83.
10. Tanaka K, Uemoto S, Tokunaga Y, Fujita S, Sano K, Yamamoto
E,et al. Living related liver transplantation in children. Am J
Surg 1994; 168: 41-48.
11. Stevens LH, Emond JC, Piper JB, Heffron TG, Thistlethwaite
JPJr, Whitington PF, et al. Hepatic artery thrombosis in infants: A comparison of whole livers, reduced-size grafts, and
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
grafts from living-related donors. Transplantation 1992; 53:
396-399.
Rela M, Muiesan P, Bhatnagar V, Baker A, Mowat AP, MieliVergani G, et al. Hepatic artery thrombosis after liver transplantation in children under 5 years of age. Transplantation
1996; 61(9): 1355-1357.
Hatano E, Terajima H, Yabe S, Asonuma K, Egawa H, Kiuchi T,
et al. Hepatic artery thrombosis in living related liver transplantation. Transplantation 1997; 64(10): 1443-6.
Shaw BW Jr, Iwatsuki S, Starzl TE. Alternative methods of
arterialization of the hepatic graft. Surg Gynecol Obtet 1984;
159: 490-494.
Settmacher U, Haase R, Heise M, Bechstein WO, Neuhaus P.
Variation of surgical reconstruction in liver transplantation
depending on vasculature. Langenbecks Arch Surg 1999; 384(4):
378-383.
Mor E, Schwartz ME, Sheiner PA, Menesses P, Hytiroglou P,
Emre S, et al. Prolonged preservation in University of Wisconsin solution associated with hepatic artery thrombosis after
orthotopic liver transplantation. Transplantation 1993; 56(6):
1339-1402.
Pascual M, Thadhani R, Laposata M, Williams WW, Farrell
ML, Johnson SM, et al. Anticardiolipin antibodies and hepatic artery thrombosis after liver transplantation. Transplantation 1997; 64(9): 1361-1364.
Starzl TE, Demetris AJ. Liver Transplantation: a 31 year perspective. Part I. Curr Probl Surg 1990; 27: 49-116.
Shaked A, McDiarmid SV, Harrison RE, Gelebert HA, Colonna JO3rd, Busuttil RW. Hepatic artery thrombosis resulting in
gas gangrene of the transplanted liver. Surgery 1992; 111: 462465.
Starzl TE, Demetris AJ, Van Thiel DH. Liver transplantation
(First of two parts). New Eng J Med 1989; 321: 1014-1022.
Tzakis AG, Gordon RD, Shaw BWJr, Iwatsuki S, Starzl TE..
Clinical presentation of hepatic artery thrombosis after liver
transplantation in the cyclosporine era. Transplantation 1985;
40: 667-671.
Todo S, Makowka L, Tzakis AG, Marsh JWJr, Karrer FM, Armany M, et al. Hepatic artery in liver transplantation. Transplant Proc 1987; 19: 2406-2411.
Norhover J, Terblanche J. Bile duct blood supply: Its importance in human liver transplantation. Transplantation 1978;
26: 67-69.
Wellings RM, Olliff SP, Olliff JFC, Deakin M, Alton H. Duplex
doppler detection of hepatic artery thrombosis following liver transplantation. Clin Radiol 1993; 47: 180-182.
Lomas DJ, Britton PD, Farman P, Coulden R, Egan A, Jamieson GN, et al. Dupplex Doppler ultrasound for the detection
of vascular occlusion following liver transplantation in children. Clin Radiol 1992; 46: 38-42.
Sakamoto Y, Harihara Y, Nakatsuka T, Kawarasaki H, Takayama T, Kubota K, et al. Rescue of liver grafts from hepatic artery
occlusion in living-related liver transplantation. Br J Surg 1999;
86(7): 886-889.
Harihara Y, Makuuchi M, Takayama T, Kawarasaki H, Kubota
K, Ito M, et al. Arterial waveforms on doppler ultrasonography predicing or supporting hepatic arterial thrombosis in
liver transplantation. Transplant Proc 1998; 30(7): 3188-3189.
Stafford Johnson DB, Hamilton BH, Dong Q, Cho KJ, Turcotte JG, Fontana Prince MR. Vascular complications of liver
transplantation: evaluation with gadolinium-enhanced MR
angiography. Radiology 1998; 207(1): 153-160.
Cheng YF, Huang TL, Chen CL, Lee TY, Chen TY, Chen YS,
et al. Intraoperative Doppler ultrasound in liver transplantation. Clin Transplant 1998; 12(4): 292-299.
Abbagoglu O, Levy MF, Testa G, Obiekwe S, Brkic BS, Jennings LW, et al. Does intraoperative hepatic artery flow predict
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
arterial complications after liver transplantation?. Transplantation 1998; 66(5): 598-601.
Goldstein RM, Secrest CL, Klintmalm GB, Husberg BS. Problematic vascular reconstruction in liver transplantation. Part
I. Arterial. Surgery 1990; 107(5): 540-543.
Cherqui D, Riff Y, Rotman N, Julien M, Fagniez PL. The
recipient splenic artery for arterialization in orthotopic liver
transplantation. Am J Surg 1994; 167(3): 327-330.
Figueras J, Pares D, Aranda H, Rafecas A, Fabregat J, Torras J, et
al. Results of using the recipient´s splenic artery for arterial
reconstruction in liver transplantation in 23 patients. Transplantation 1997; 64(4): 655-658.
Roy A, McAlister V, Grant DR, Lapointe R, Dagenais M, Wall
WJ. Technique to minimize the incidence of hepatic artery
thrombosis in pediatric liver transplantation. Ann Chir 1993;
47(9): 816-820.
Hashikura Y, Kawasaki S, Okumura N, Ishikawa S, Matsunami H, Ikegami T, et al. Prevention of hepatic artery thrombosis
in pediatric liver transplantation. Transplantation 1995; 60(10):
1109-1112.
Rela M, Heaton ND, Muiesan P, Tan KC. A technique for
hepatic artery anastomosis during orthotopic liver transplantation. Transpl Int 1995; 8(3): 244-245.
Mazariegos GV, O´Toole K, Mieles LA, Dvorchik I, Meza MP,
Briassoulis G, et al. Hyperbaric oxygen therapy for hepatic
artery thrombosis after liver transplantation in children. Liver
Transpl Sur 1999; 5(5): 429-436.
Husberg BS, Goldstein RM, Klintmalm GB, Gonwa T, Ramsay
M, Cofer J, et al. A totally failing liver may be more harmful
than no liver at all: Three cases of total hepatic devascularization in preparation for emergency liver transplantation. Transplant Proc 1991; 23: 1533-1535.
Sheiner PA, Varma CV, Guarrera JV, Cooper J, Garatti M, Emre
S, et al. Selective revascularization of hepatic artery thromboses after liver transplantation improves patient and graft survival. Transplantation 1997; 64(9): 1295-1299.
Sarfati PO, Boillot O, Baudin F, Laurent J, Houssin D, Chapuis Y. Acute hepatic artery thrombosis in pediatric liver transplantation: surgical thrombectomy and in situ fibrinolysis.
Ann Chir 1992; 46(7): 605-609.
Orons PD, Zajko AB, Bron KM, Trecha GT, Selby RR, Fung JJ.
Hepatic angioplasty after liver transplantation: experience in
21 allografts. J Vas Interv Radiol 1995; 6(4): 523-529.
Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL, Benner KG, Flora KD, Rosen HR, et al. Hepatic allograft abscess with hepatic arterial
thrombosis. Am J Surg 1998; 175(5): 354-359.
Drazan K, Shaked A, Olthoff KM, Imagawa D, Jurim O, Kiai
K, et al. Etiology and management of symptomatic adult
hepatic artery thrombosis after orthotopic liver transplantation (OLT). Am Surg. 1996; 62(3): 237-240.
Shaked AA, Tariff H, Busuttil RW. The use of the supraceliac
aorta for hepatic arterial revascularization in transplantation
of the liver. Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 198-202.
Samuel D, Gillet D, Castaing D, Reynes M, Bismuth H. Portal
and arterial thrombosis in liver transplantation: a frequent
event in severe rejection. Transpl Proc 1989; 21: 2225-2227.
Payen DM, Fratacci MD, Dupuy, Gatecel C, Vigouroux C,
Ozier Y, et al. Portal and hepatic arterial blood flow measurements of human transplanted liver by implanted Doppler
probes: Interest for early complications and nutrition. Surgery 1990; 107: 417-427.
Orons PD, Sheng R, Zajko AB. Hepatic artery stenosis in liver
transplant recipients: prevalence and cholangiographic appearance of associated biliary complications. AJR AM J Roentgenol 1995; 165(5): 1145-1149.
Mondragon RS, Karani JB, Heaton ND, Thomas S, Wong PY,
O´Grady JG, et al. The use of percutaneous transluminal an-
685
49.
50.
51.
52.
53.
54.
686
gioplasty in hepatic artery stenosis after transplantation. Transplantation 1994; 57(2): 228-231.
Madariaga J, Tzakis A, Zajko AB, Tzoracoleftherakis E, Tepetes
K, Gordon R, et al. Hepatic artery pseudoaneurysm ligation
after orthotopic liver transplantation -a report of 7 cases. Transplantation 1992; 54(5): 824-828.
Lowell JA, Coopersmith CM, Shenoy S, Howard TK. Unusual
presentations of nonmycotic hepatic artery pseudoaneurysms after liver transplantation. Liver Transpl Surg 1999; 5(3):
200-203.
Soin AS, Jamieson NV. Native hepatic artery pseudoaneurysm after liver transplantation: an unusual presentation with
biliary leak. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 10(3): 376-379.
Goldman DE, Colquhoun SD, Ghobrial RM, Arnaout WS,
Farmer DG, Markmann JF, et al. Mycotic aneurysm of arterial
conduit presenting as massive upper gastrointestinal hemorrhage after liver transplantation. Liver Transpl Surg 1998; 4(5):
435-436
Riedmann B, Pernthaler H, Konigsrainer A, Nachbaur K, Vogel W, Margreiter R. Life-threatening gastrointestinal bleeding
after liver transplantation due to hepatic artery pseudoaneuryms perforating into the common bile duct. A case report.
Transpl Int 1995; 8(6): 492-495.
Fischelle JM, Colacchio G, Castaing D, Bismuth H. Infected
false hepatic artery aneurysm after orthotopic liver transplantation treated by resection and reno-hepatic vein graft. Ann
Vasc Surg 1997; 11(3): 300-303.
55. Ernst Calvin B. Isquemia mesentérica crónica. En: Shackelford, RT (ed). Cirugía del aparato digestivo. Vol V, 3? edición.
Editorial Médica Panamericana. pp 37-59.
56. Harjola PT. A rare obstruction of the celiac artery: Report of a
case. Ann Chir Gynaecol 1963; 52: 547-550.
57. Dunbar JD, Molnar W, Bernan FF, Marable SA. Compression
of the celiac trunk and abdominal angina: Preliminary report
of 15 cases. Am J Roentgenol 1965; 95: 731-743.
58. Szilagyi DE, Rian RL, Elliot JP, Smith RF. The celiac artery compression syndrome. Does it exist?. Surgery 1972; 72: 849-863.
59. Kernohan RM, Barros D´Sa AA, Cranley B, Johnston HM.
Further evidence supporting the existence of the celial artery
compression syndrome. Arch Surg 1985; 120: 1072-1076,
60. Plate G, Eklof B, Vang J. The celiac compression syndrome:
Myth or reality? Acta Chir Scand 1981; 147: 201-203.
61. Stoney RJ, Lusby RJ. Surgery of celiac and mesenteric arteries.
In Hainovici H, ed. Vascular Surgery Principles and Techniques. New York, Appleton, 1984, pp 813-825.
62. Reilly LM, Ammar AD, Stoney RJ, Ehrenfeld WR. Late results
following operative repair for celiac artery compression syndrome. J Vasc Surg 1985; 2: 79-91.
63. Jurim O, Shaked A, Kiai K, Millis JM, Colquhoun SD, Busuttil
RW. Celiac compression syndrome and liver transplantation
Ann Surg 1993; 218: 10-12.
64. Fukuzawa K, Schwartz ME, Katz E, Mor E, Emre S, Acarlik, et
al. The arcuate ligament syndrome in liver transplantation.
Transplantation 1993; 56: 223-224.