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¿Pueden las plantas modelo ayudar al mejoramiento de
los bananos a través de la biotecnología?
Martin B. Dickman
L
os bananos deben enfrentarse con
numerosos retos ambientales, particularmente, con los patógenos fungosos y
bacterianos, así como con plagas y estreses
abióticos. Esta situación está exacerbada
por la diversidad limitada de los cultivares.
Además, las estrategias de mejoramiento
convencional son problemáticas debido a la
baja fertilidad femenina, esterilidad, ploidia y
pobre establecimiento de las semillas. Como
resultado, la genética clásica es difícil y
limitada, y toma mucho tiempo. En conjunto,
la dificultad en el mejoramiento convencional,
diversidad genética limitada y enfermedades
poco controladas apuntan a la necesidad
de desarrollar estrategias alternativas
para el mejoramiento de los bananos. Los
enfoques biotecnológicos son particularmente
apropiados para este cultivo. Este análisis se
concentrará en dos tópicos distintos, pero
que se sobreponen: (i) el papel de las plantas
modelo en proporcionar vías que conduzcan
a los enfoques para el mejoramiento de los
bananos a través de la biotecnología y (ii) los
enfoques conceptuales para generar bananos
con resistencia mejorada a las enfermedades
y otros estreses ambientales.
La atracción de la ingeniería
genética
Mientras que el “registro” con respecto a
las aplicaciones exitosas de los enfoques
de ADN recombinante en la generación de
las plantas transgénicas con características
agronómicas mejoradas (especialmente los que
involucran la resistencia a las enfermedades)
es limitado, también es justo señalar que
esta tecnología tiene un poder experimental
considerable. Actualmente, ya es evidente que
muchas técnicas importantes (por ejemplo,
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la transformación genética, el silenciamiento
génico) son posibles de aplicar en los bananos
(James Dale, comunicación personal) y están
limitadas principalmente por la selección de
los genes. En otras palabras, ¿qué vamos a
insertar? Además, mientras que la tecnología
para la manipulación de los genes esta
disponible desde varios años para muchas
plantas, el éxito en las condiciones de campo
ha sido dificultado por nuestra ausencia
total de entendimiento de las determinantes
esenciales y las vías de mediación estrés/
enfermedad. Sin embargo, es probable que
aparezcan genes y estrategias más eficaces
dada la disponibilidad de la secuencias
genómicas.
Plantas modelo
En esta sección se discutirán dos plantas
modelo: Arabidopsis y el arroz. Arabidopsis
ha servido como una planta modelo invaluable
en numerosos aspectos de la biología de las
plantas, incluyendo la patología y la fisiología
del estrés, con la identificación de muchas
perspectivas a ser aplicadas directamente
a los cultivos. En adición, Arabidopsis tiene
varias características experimentales clave:
el genoma está secuenciado, los chips de
micromatriz están disponibles comercialmente
y un número considerable de mutantes ha sido
caracterizado. En adición, la genética inversa
continuará como herramienta poderosa
para examinar la función de los genes en
Arabidopsis.
Sin embargo, Arabidopsis es una planta
dicotiledónea y no es planta de cultivo. Por otro
lado, el arroz es una planta monocotiledónea
(y por esto puede estar relacionado más
estrechamente con el banano) y es una
planta de cultivo, pero no está tan bien
InfoMusa - Vol. 13 - No.2
caracterizado genéticamente, aunque pronto
estará disponible la secuencia completa del
genoma del arroz. Además, muchas de las
características experimentales disponibles en
Arabidopsis están siendo desarrolladas para
el arroz, algunas de las cuales ya están en uso
(por ejemplo, las líneas knockout del T-ADN de
arroz). El genoma del arroz es relativamente
pequeño; unas 3-4 veces más grande que el
de Arabidopsis (Resink y Buell 2004). Además,
varios de los genes pronosticados encontrados
en el arroz tienen homólogos en Arabidopsis
(Consorcio de Secuenciación del Cromosoma
10 del Arroz 2003). Otra consideración
importante es el hecho de que el arroz, junto
con otras plantas estrechamente relacionadas,
exhibe un grado relativamente alto de sintenia
(Gale y Devos 1998).
Ya que la genómica del banano se
encuentra en su infancia, con información
limitada sobre las secuencias, es prematuro
sacar conclusiones acerca de una estrategia
comparativa individual y hasta que grado
se conservará la sintenia. Sin embargo, se
hicieron estudios iniciales (Aert et al. 2004).
Curiosamente, la comparación de la estructura
y organización genómica del banano
derivadas de los estudios preliminares de la
secuenciación BAC (BAC end sequencing),
con las de arroz y Arabidopsis sugiere
que el banano podría estar más cercano
al Arabidopsis que al arroz (Chris Town,
comunicación personal). Si esta observación
preliminar se mantiene, entonces el banano
se posiciona en un lugar bastante único,
una monocotiledónea con más afinidad a las
dicotiledóneas que otras monocotiledóneas.
Transferencia de genes a través de
especies
La identificación y caracterización de los
principales genes de resistencia (genes R) es
un campo activo importante de investigación y
el banano no es una excepción (McDowell y
Woffenden 2003, James Dale comunicación
personal). Los genes R monocotiledóneos
parecen encontrarse en la estructura CC
(coiled coil), en el NBS (sitio de unión
de nucleótidos) y en la estructura LRR
(repeticiones ricas en leucinas) a diferencia
de la TIR (repetición invertida semejante a toll)
NBS LRR que predomina en dicotiledóneas,
incluyendo Arabidopsis (para un análisis de
los genes R, ver Martin et al. 2003).
Hulbert y colaboradores describieron recientemente un enfoque interesante de identificación
de fuentes de resistencia poco usuales (Zhao
et al. 2004 ). Este grupo inoculó varias líneas
de maíz con la bacteria que causa el rayado
de las hojas del arroz. Se identificaron líneas
que indujeron una respuesta hipersensible
(HR) al confrontarlas. Este fenotipo sugiere
que estas plantas de maíz eran capaces
de reconocer el agente patógeno del arroz.
Después de los cruzamientos, el control
genético de la HR segregó como un locus
dominante único, sugiriendo la posibilidad de
un gen R único. El gen responsable del maíz
fue clonado basándose en mapas y, después
de insertarlo en el arroz, confirió resistencia
contra la bacteria de la enfermedad del
rayado bacteriano (S. Hulbert, comunicación
personal). Esto es más que una demostración,
ya que esta enfermedad es muy severa en las
zonas (por ejemplo, en China) donde se utilizan
extensamente cultivares híbridos que son muy
susceptibles al rayado de las hojas. Además,
estos estudios sugieren que los mismos genes
pueden estar involucrados en la resistencia de
no hospedante y en la resistencia específica.
El gen NPRI de Arabidopsis es un elemento
central bien caracterizado en la regulación
de la resistencia sistémica adquirida (SAR).
Cuando este gen está sobreexpresado en
Arabidopsis, ocurre resistencia mejorada a la
enfermedad. Para evaluar el papel del NPRI
en las plantas monocotiledóneas, el gen de
Arabidopsis fue sobreexpresado en el arroz y
las plantas transgénicas fueron retadas con el
agente patógeno del tizón bacteriano del arroz
Xanthomonas oryzae pv. oryzae. Las plantas
transgénicas exhibieron niveles mejorados
de resistencia, aunque no de manera tan
pronunciada como el cultivar resistente (Chern
et al. 2001). Estos estudios indicaron que un
gen de dicotiledónea puede ser expresado y
conferir un fenotipo útil a una monocotiledónea
y sugiere que las plantas monocotiledóneas y
dicotiledóneas comparten una vía conservada
que media la resistencia.
Los organismos pluricelulares eliminan células
no deseadas, dañadas o utilizadas mediante un
proceso de muerte celular programada dirigida
por genes (PCD). El PCD es un suicidio celular
controlado genéticamente y desempeña un
papel crítico en una amplia variedad de los
procesos fisiológicos normales. En humanos
y otros animales, la desregulación de esta vía
de muerte celular natural contribuye en gran
medida a las enfermedades caracterizadas por
una excesiva acumulación de células (cáncer,
enfermedades autoinmunes) o muerte celular
indebida (ataque de apoplejía, infarto de
miocardio, inflamación, SIDA, enfermedad
de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas). En adición, la mayoría de
los virus y bacterias intracelulares controlan
la vía de la muerte celular en las células
hospedantes que ellos infectan, ligando de
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Muerte celular programada
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esta manera la apoptosis a las enfermedades
infecciosas.
Por lejos, la respuesta más común del
suicidio celular en animales es la “apoptosis”.
La apoptosis se refiere a un cúmulo de cambios
morfológicos característicos que experimentan
típicamente las células animales cuando
mueren debido a la activación del programa
endógeno de suicidio celular. La ejecución
de este programa a menudo está asociada
al encogimiento de las células, sangrado
de membranas, condensación nuclear y
citoplásmica, y fragmentación de ADN. Estos
fragmentos de ADN se funden para formar
cuerpos apoptósicos unidos por membranas
que, en animales son rápidamente fagocitadas
y digeridas por macrófagos. De esta manera,
las células muertas son removidas rápida
y limpiamente y se evita la filtración celular
de los contenidos nocivos y posiblemente
peligrosos.
En contraste, la necrosis resulta de la
lesión celular; las células hinchan y estallan
liberando material citoplásmico, que en
animales a menudo provocan una respuesta
inmunológica. Mientras la diferencia entre
estas dos formas de muerte no siempre
es clara, en las necrosis la célula no es un
participante activo en su fallecimiento. La
apoptosis usualmente también es asociada
con la activación de las nucleasas que
degradan el ADN cromosómico en pequeños
fragmentos oligonucleosómicos, los cuales
al aplicarles la electroforesis resultan en una
“escalera de ADN” característica.
Los genes que controlan la muerte celular
programada se conservan a través de
grandes distancias evolutivas definiendo
una combinación central de reacciones
bioquímicas que son reguladas de diversas
maneras mediante las entradas de múltiples
vías. Estos genes codifican proteínas
antiapoptósicas (por ejemplo, Bcl-2, Bcl-xl,
CED-9, IAP) o proapoptósicas (por ejemplo,
Bax, Bid, caspasas), que se combaten unas a
otras haciendo las decisiones de vida o muerte
para la célula. La sobreexpresión ectópica de
ciertos tipos de genes antiapoptósicos puede
producir células animales marcadamente
resistentes a un amplio rango de los estímulos
para la muerte celular, incluyendo la privación
de nutrientes, irradiación, químicos citotóxicos,
hipoxia y enfermedades (Navarre y Wolpert
1999).
Muerte celular programada en las
plantas
En las plantas, la muerte celular programada
desempeña un papel fisiológico en una
variedad de procesos, incluyendo (a) deleción
de células con funciones temporales, como
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las células aleuronas en semillas y células
suspensoras en embriones; (b) remoción de
células no deseadas, como las células de la
cofia que se encuentran en las puntas de las
raíces elongadas de las plantas y las células
del primordio de los estambres en las flores
unisexuales; (c) deleción de células durante el
esculpido del cuerpo de la planta y la formación
de los lóbulos y perforaciones foliares; (d)
muerte de células durante la especialización
de la planta, como la muerte de las células de
un elemento traqueal (TE); y (e) muerte de las
hojas (Dickman y Reed 2003). La regulación
de las vías de la muerte celular también ocurre
en respuesta a estímulos abióticos (Jones y
Dangl 1996). En algunos casos, también se
activan programas de eliminación de células
durante el ataque de patógenos tanto en
interacciones planta-patógeno resistentes
como susceptibles (Beers 1997, Mitsuhara et
al. 1999).
Aunque los mecanismos bioquímicos
responsables por el suicidio de las células en
las plantas se desconocen, varios informes
sugieren similitudes con la muerte celular
programada que ocurre en las especies
animales. Por ejemplo, el PCD en las plantas
típicamente requiere una nueva expresión
génica, y así puede ser suprimido por la
cicloheximida e inhibidores similares de
proteína o de la síntesis de ARN (Dickman y
Reed 2003). Las características morfológicas
de las células de las plantas que están
sometidas al PCD también conllevan similitudes
notables con la apoptosis en animales, aunque
la presencia de una pared celular alrededor
de las células de las plantas impone ciertas
diferencias. Semejante a las células animales,
el PCD en las plantas está asociado con la
fragmentación internucleosómica de ADN
(escaleras de ADN) y con la activación de las
proteasas (Ryerson y Heath 1996, Solomon et
al. 1999).
En adición a su papel en los procesos de
desarrollo en las plantas, el suicidio de las
células desempeña una función importante
en las interacciones de las plantas con una
variedad de agentes patógenos, incluyendo
bacterias, hongos y virus (Mittler y Lam 1996).
Una de estas respuestas de las plantas a los
patógenos mejor estudiada es la respuesta
hipersensible (HR). Con la exposición a ciertos
patógenos, las células de las plantas en la
zona afectada inmediatamente experimentan
una rápida respuesta de suicidio celular,
lo que teóricamente tiene como fin matar
las células cercanas al sitio de infección,
limitando por consiguiente la propagación
de los patógenos. La HR está asociada con
la expresión de una variedad de genes de
defensa de las plantas y con la inducción de la
InfoMusa - Vol. 13 - No.2
Diseñando resistencia a los agentes
patógenos
Los experimentos de prueba conceptual indican
que es posible diseñar plantas genéticamente
para que tengan resistencia a los agentes
patógenos sin interferir con las respuestas
normales de muerte celular programada
necesaria para el desarrollo de las plantas.
Por ejemplo, Mitsuhara et al. demostraron
que la expresión en tabaco de la familia
citoprotectora Bcl-2 de proteínas proveniente
de los humanos (Bcl-XL) y nematodos (CED-9)
resultó en una resistencia celular aumentada
a la radiación con rayos UV y paraquat. El
trabajo en mi laboratorio proporcionó más
evidencias que indican que las proteínas Bcl-2
funcionan en las plantas. El tabaco transgénico
fue generado albergando varias proteínas
antiapoptósicas incluyendo la humana Bcl-2,
la del pollo Bcl-XL, la del nematodo CED-9 y la
del baculovirus Op-IAP (Dickman et al. 2001).
Cuando el patógeno fungoso necrotrófico
Sclerotinia sclerotiorum, que tiene un rango
de hospedantes extremadamente amplio (más
de 400 especies), fue inoculado en las plantas
de tabaco que albergaban estos transgenes,
las plantas usualmente susceptibles se
hicieron altamente tolerantes y en la mayoría
de los casos, completamente resistentes.
InfoMusa - Vol. 13 - No.2
Eventualmente, el hongo detiene su crecimiento,
presumiblemente después de haber agotado su
fuente nutricional, y, lo que es importante, el
hongo fracasa en colonizar e infectar los tejidos
de la planta transgénica aún con una incubación
prolongada. Resultados similares ocurrieron
con otros hongos necrotróficos incluyendo
Botrytis cinerea y Cercospora nicotianae.
Un aspecto unificador de estos resultados
con los hongos examinados, es que los tres
agentes patógenos fungosos son necrotrofos;
de esta manera, estos hongos requieren la
muerte celular de la planta hospedante para
crecer, colonizar y reproducirse en el medio
del hospedante. En el caso del patógeno
de un rango de hospedantes más amplio,
S. sclerotiorum, se asumió que este patógeno
agresivo, sin discriminaciones, con un
arsenal impresionante de enzimas y toxinas
destructivas, simplemente ahoga las plantas.
Nuestros datos sugieren que esta interacción es
más sofisticada; el agente patógeno interactúa
específicamente con la planta activando las
vías de la muerte celular del hospedante. La
inhibición de estas vías, presumiblemente
por los productos génicos antiapoptósicos,
previene la infección fungosa aunque el hongo
tiene su complemento completo de factores
de virulencia. De esta manera, los agentes
patógenos necrotróficos pueden cooptar
las vías de la muerte celular de la planta
hospedante para una colonización y desarrollo
de la enfermedad exitosas. La redirección de
las vías de la muerte celular de las plantas
La planta modelo Arabidopsis de la cual se
secuenció el genoma.
Martin Dickman
muerte celular programada. La HR usualmente
es precedida por respuestas rápidas y
transitorias, incluyendo los flujos iónicos,
alteraciones en los patrones de fosforilación
de las proteínas, cambios de pH, cambios
en el potencial de las membranas, liberación
de las especies de oxígeno reactivo (ROS), y
entrecruzamiento oxidativo de las proteínas de
las paredes celulares de las plantas (Richberg
et al. 1998).
Aunque el suicidio celular de las plantas
(HR) puede ser eficaz en cuanto a limitar
la propagación de ciertos virus, bacterias y
hongos (en particular, aquellos con un estilo
de vida biotrófico), es contraproducente para
limitar los patógenos necrotizantes que utilizan
el cuerpo de células deterioradas como base
de alimentación en caso de ciertas bacterias
y hongos. Por ejemplo, se han observado
características destacadas de apoptosis en las
plantas (durante las interacciones compatibles)
que son sensibles a los hongos necrotróficos
que producen toxinas, incluyendo el Fusarium
moniliforme (fumonisina), Alternaria alternata
(toxina AAL) y Cochliobolus victoriae (victorina)
(Navarre y Wolpert 1999, Piedras et al. 1998).
De este modo, la muerte celular programada
de las plantas puede acompañar reacciones
tanto susceptibles como resistentes, sugiriendo vías bioquímicas comunes durante
ambas interacciones.
9
por patógenos necrotróficos puede ser
esencial para que ocurra el desarrollo de la
enfermedad.
Aún, estos resultados no comprueban que las
plantas y animales comparten características
comunes de apoptosis. Sin embargo, cuando
S. sclerotiorum fue inoculado en el tipo silvestre
de tabaco, se observó la fragmentación de
ADN en forma de la “escalera” característica,
un rasgo común de respuestas apoptósicas.
Además, la fragmentación de ADN inducida
por el hongo fue detectada utilizando la técnica
TUNEL (terminal deoxynucleotide transferasemediated dUTP end labeling) de los grupos de
ADN 3'-OH que también indicaron la presencia
de los cuerpos apoptósicos. Es importante
anotar que cuando las plantas transgénicas
fueron inoculadas con S. sclerotiorum, no
solo hubo plantas resistentes, sino que no se
formó la escalera, ni tampoco hubo células
positivas a la técnica TUNEL. En adición, los
experimentos con el virus del mosaico del
tabaco muestran que en la resistencia mediada
por el gen N, la HR resultante muestra células
de tabaco que reaccionaron a la técnica
TUNEL y que en el tabaco transgénico
que contenía genes antiapoptósicos, la
muerte celular (HR) fue suprimida. De esta
manera, tenemos evidencia de que las vías
apoptósicas están involucradas tanto en las
respuestas susceptibles como resistentes.
La inducción de estas vías depende de la
genética del hospedante/patógeno y del
estilo de vida del patógeno. Además, hemos
demostrado recientemente que estas mismas
plantas transgénicas son tolerantes al calor,
frío, sal y sequía (Li y Dickman 2004). Lo que
es importante es que estos datos sugieren
claramente que las vías homólogas son
operantes en las plantas y en los animales.
Actualmente, estamos en proceso de
generar bananos transgénicos que albergan
estos genes antiapoptósicos. Las dos
principales enfermedades fungosas de los
bananos (la raya negra de la hoja o Sigatoka
negra y el marchitamiento por Fusarium)
caben en el marco conceptual para el control
de las enfermedades; en otras palabras,
existen hongos necrotróficos. De esta manera
estamos prudentemente optimistas de que los
bananos transgénicos exhibirán tolerancia/
resistencia. También evaluaremos estas líneas
con respecto a la tolerancia al estrés abiótico
(calor, frío, sal, sequía).
Plausiblemente,
existen
enormes
oportunidades para utilizar los modelos
animales de las vías de la muerte celular
programada para desmenuzar las vías de la
muerte celular en las plantas. Esta información
10
puede llevar a un entendimiento de los
mecanismos de la regulación de la muerte
celular de las plantas, un área que no es bien
entendida y de su importancia fundamental
para la biología de las plantas. De esta
manera, el entendimiento y la explotación
eventual de las vías de vida y muerte de las
células en las plantas pueden ser utilizados
para la protección de los bananos contra los
agentes patógenos y estrés ambientales.
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Enfermedades y plagas: Un análisis de su importancia
y manejo
Randy Ploetz
L
as plagas y enfermedades representan factores mas y mas limitadores de la producción, tanto de
los pequeños productores, como de la
destinada a la exportación, y pueden causar
pérdidas catastróficas (Jones 2000a). Las
enfermedades son la razón por la cual se
establecieron programas de mejoramiento en
Trinidad, Jamaica, Honduras y Nigeria, y han
sido citadas como la razón primaria para la
creación de INIBAP (Buddenhagen 1993).
Es lo más apropiado que una sesión de esta
reunión se dedique a estas limitaciones para
la producción.
Las enfermedades y plagas de Musa
presentan problemas significativos en todo
el mundo. Las enfermedades afectan todas
las partes de las plantas, son causadas por
hongos, bacterias y virus, y han sido tópicos
para libros enteros (Jones 2000a, Stover 1972,
Wardlaw 1961). Las plagas, aunque de menor
importancia global, no obstante son factores
serios para la producción por derecho propio
(Gold et al. 2001, Gold et al. 2002, Gowen
y Quénéhervé 1990). En este corto análisis
presentamos los más importantes de estos
problemas y lo concluimos con una discusión
de algunos tópicos actuales.
Principales enfermedades
Enfermedades fungosas
Las enfermedades causadas por los hongos
son las más comunes y destructivas (Jones
2000). Las enfermedades de las manchas
foliares causadas por las especies de
Mycosphaerella causan daños de moderados
a severos dondequiera que ocurren lluvias
significativas (Jacome et al. 2003). La
enfermedad de la raya negra de la hoja,
conocida mejor como la Sigatoka negra y
InfoMusa - Vol. 13 - No.2
causada por Mycosphaerella fijiensis, es la
más importante. Esta enfermedad se presenta
en las tierras bajas de los trópicos húmedos
y tiene un amplio rango de hospedantes
incluyendo el subgrupo Cavendish (AAA)
y los plátanos (AAB). En algunas partes,
la mancha foliar eumusae, causada por
Mycosphaerella eumusae, Sigatoka, causada
por Mycosphaerella musicola, y pecas
causadas por Mycosphaerella musae, son
igual o más importantes. El marchitamiento por
Fusarium, causado por Fusarium oxysporum
f. sp. cubense (Foc), es un problema letal
y muy propagado de este cultivo (Ploetz y
Pegg 2000). Este hongo destruyó el comercio
de exportación que hasta 1960 dependía
del ‘Gros Michel’ (AAA). Una variante
recientemente reconocida, la raza tropical
4 (TR4), afecta los cultivares Cavendish y
amenaza la producción para la exportación
y la de los pequeños productores, así, como
de muchos otros cultivares fuera de su rango
endémico del Sudeste asiático. Las siguientes
enfermedades serias pero de menor magnitud
son: las enfermedades de las manchas foliares
cladosporium, causadas por Cladosporium
musae, y las pecas, causadas por Guignardia
musae; los problemas postcosecha de la
antracnosis y de la podredumbre de la corona,
causados principalmente por Glomerella
musae; y las podredumbres de las raíces
causadas por Cylindrocladium/Calonectria
spp. (Jones 2000b, Jones 2000c, Muirhead y
Jones, 2000, Ploetz et al. 2003a).
Enfermedades bacterianas
Las bacterias causan varios tipos de
enfermedades, las más significativas de las
cuales son los marchitamientos vasculares
(Thwaites et al. 2000). Con excepción de
Filipinas, la enfermedad del Moko, causada
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Martin B. Dickman trabaja en
la Universidad de Nebraska,
Departamento de Fitopatología,
Lincoln, Nebraska 68583 EEUU
Enfermedades y plagas