Download Desarrollo del sistema nervioso a lo largo del ciclo vital

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Desarrollo del
sistema nervioso
a lo largo del ciclo
vital
?SJCOJ.,OGJ}, F!SJOLOGJCA
¿Córno ayuda la experiencia a guiar él sistema nervioso ·que esiá originándose?
El crecimiento y desarrollo de un sistema nervioso t:s un proceso
intrigante.~especialmente en relación con la ontogenia de la conducta.
Muchas teorías psicológicas enfatizar, el desarrollo e intentan asignar
pesos relativos a los papeles de la naturaleza y la cultura, ¿Hasta -qué
punto es importante ia vida temprana para la p_osterior conducta cogni~
_ti va y emocional? Los estudios del desarrollo estructural y funcíonal" del
encéfalo pueden proporcionar sugerencias sobre estos aspectos.
Al principio
1
!NTRODUCCION
La edad pone su sello en nuestra conducta y en la de todos los marníferos. Los Pasos, progresión y orden de los cambios son especialmente
1
prowJneníes en la vida más temprana. Sin embargo, 1as ciencias de la
vida enfatizan ahora el cambio como una caracteristica Qel ciclo vital
entero. El cambio es una o':r~niedad inevitable de los estados biológicos. Shakespeate lo puso~ cte'. manifiesto en «Asl es si así os parece»
cuando dijo:
... de hora a hora. maduramos y maduramos,
y luego, de hora a hora, decaemos y decaemos.
Hay dos Calendarios que proporcionan el marco temporal del desarrollo del encéfalo. En el capítulo anterior usábamos el marco temporal
de' la evolución--el curso del desarrollo del sistema nervioso a través
de millones de afio~. En_ la primera parte de este capítulo, nos centrare~os en el de:.nrrollo estructural del encéfalo durante el curso típico
de la vida de un individuo. En capítulos posteriores se aportan ejemplos de los cambios conductuales y fisiológicos que acompañan al desa-
rrollo del encéfalo.
Veremos cómo progresan las características de- los encéfalos adultos, descritas en los Capítulos 2 y 3, durante la vida desde el útero hasta
la tumba. Por ejemplo, la fertilización de un óvulo lleva a un cuerpo con
un .sistema nervioso que contiene iniles_ de millones de neuronas con un
increíble número de conexiones. La ocurrencia de este proceso es
extraordinaria. Durante el apogeo de crecimiento prenatal del sistema
nervioso humano, las neuronas surgen coñ ur-..a tasa ¡de 500.000 po_r minuto!
Hay muchos problemas a considerar, inciµye-ndo_el mod.o en_~se
forman las células nerviosas y cómo se controia el e_stablecimiento de
conexiones en1re las diversas regíones del sistema nervioso. ¿Se desarrolla el sistema nervioso mediante un proceso intrinsecarne-nte guiado
que sigue obligatoriamente el. anteproyecto "escrito en 1os .ger..es»?
Peso del encéfalo riP<::riP
el nacimiento hasta
la vejez
Ei camino desde un óvulo íertillzado hasta un organismo maduro es. excesiva~
mente complicado~ Imaginemos, s! podemos, el número de nellronas del
encéfalo humano maduro. Las estimacíones recientes oscilan entre 100.000
millones- y un billón, !a úítlma imagen ofrecida por Kandel y Schwartz (1985}.
Adeinas, estos miles de rníllones de ce!ufas rnuestran patrones específicos de
organización altamente ordenados ·-un pasmoso logro de procesos del desarroilo y de !a evolución-. _Sr.i est:in investigando muchos aspectos del sistema
nervioso, _que van desde las influencias químicas hasta· las forinas en que la
experiencia afecta al «estabiecimienío de conexiones» en el sistema nervioso.
Las medidas 'del pezO del-cncé-falo en divérsa.s etapas de ia vida propor¡:::ionan
un índice de su desarrollo. EI peso debe considerarse como una especie de
resumen de muchos procesos del desarrollo. Un estudio debido a Dekaban v
Sadcwsky (1978) da un retrato definitivo del peso del encéfalo humano a ¡~ .
largo del ciclo vital. Este estudio se basa en medidas de Jos encéfalos de 5.826
personas, seleccionadas de entre 25.000 casos de varias ciudades. los investí~
gadores pesaron los encC-falos de índividuos cuyas muertes se debie.ron a
causas que no ejercieran influencias importantes sobre el encéfalo. La Figura 4~ 1 muestra los cambios con la edad en los pesos de Jos encéfalos en
machos Y hembras. Adviértase el rápido increrriento en los primeros cinco
años. El peso del encéfo.lo esiá en su apogeo entre los 18 y Ios 30 años, tras ios.
cuales hay una dismír1_ución gradual. Ahora veainos como empieza el encéfalo
el camino de su dCsarrollo.
Figura· 4·1 Peso del en~falo
,....,1.400
humano comr una función de la
~
~ 1.200
edad. Adviértase que la escala
de edad se ha· expandido para .§1.000
los primeros cinco años con in-·
tendón de: mostrar l~ datos más :;;o 800
ci~ramente durante este período
600
de crecimiento :rápido. (~dapta- . •
400
do de Dekaban y Sadówsky, :¡j
1978,)
g
8
©
O-
200
........
···.........
• Macho
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PSIC010G!A FISJOLOGJCA
Í::T'J ·:_'-:;Jel~
··---' de Ja
n;··a erice.h:/ica
CncLL' .1
Otro ri'.sumen Gel d.esarro'.lo del enc6t.do b rmY>•ccriorH ei cx:-m:J de los
cambios de ~u mrrna g_L:ibaL Un nueve- ser
comienz.:; cu::indcJ 011
cr¡>ermr roro•ir ne arrrór"r'arr;c¡¡(C 6li n;ic,·om :!10.s (¡;rn) de hr,so a1rnvi(:·s;:,
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lfiO-LSO µrn de (iiinw \). E~te 1,-,,.:onto r.:ornk1·if'.~ :m
ilcwt a 13:: i-,;k-,·o :n<'] viduo. l~! comie,1z;--, de cs'te
·of:- ,/; ¡ienc l::;;.·· ;-; J;;.;;
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t·: o,-,_, .o {f;~-:..:-;:: l,-.2).
,;,,. cor110 resuit2d0 una célu!Ll con ,¿6
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b.$. scp<:tr0. en dos gn,pos: l) il>J gn¡pc cdcdar
y 2) um:. r:::±sa cdd:w interm: q1ie se
dicho. ,En e! ini·;rior de b nfr:ra dG
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se ha comet!Z2ÓP a impla.rn;-;r <:o:tt
D0~·arrolfo
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ci6n de las tt<"t!
el eng·;-osiilnif.mto
o<i·lu.:::wtCo: Y
un~ de eUas
-·--d ei.-,i·tH2"rYi:l.O-- llev:o c.1 desto.-
de Falopio
:r:roUo de la p.1ac<! neur:ú. (e) Comie;~o del m.<rco r,,,,i:;:rtl. (rlj El
surco ne:.tral "'""' ha cerr-1do a h:J
d'ió la fot~giüid del ;;crrJn·i6xi.;
anier:b~· del ~;_"'n.ropor(l s:1krior
concluye ?H 61 r:ri.JX1ordi0 d01 en~
céfak:.
lmp(árHació
!----Ovario--i
.figru:a 4-2 i.te:i<u:r,en de lilE
se=enc.m co1nie;:aa a fa
:;iu fartilizad6::
Í<iirtiliz<i.di;; e
GLta.ndo se trn
(8)--· la npp11cr'6u cie
:.~Cntl$í:-..l'.a
h/i tj.;r:mas O.e ctesaxx-ollo ;;mbriüo a'ric. J~:.a
le :.:0(::n:u::i.6n de m·,. bvuk TtW l;_,~-::: (1) y
',~,;:,;;;:~)'.'.~'°,;;'::,
G:¡:;to;; pttic~~ac-l:l_ ¡¡;3 cic .r.
:r. :e ssmD.na para. )<;¡¡- ~·'"'· ez; ;--m.:;n~ ..:·t.
b~~-·\·~:~&~~:~~1~~c~~a!u~i:~riy61~)~ ·~~
de Jn ptimera se!nana
bl{~std8. está imDlant;?.da en !a pared uterina, Y
ci:!nfas plac:cr,tarias ~r. extienden en esta p«~red.
Dur&nte la H:gnnda semana d en:brión humano
muestrn. ~res
estrB!os cd1.ilan-,: dlstintcs, Es!<•S c¡;¡p;¡~ -~on d comir:nzo
todos io.~ tejidos
del ernbrión (Figura 4-3), El sistema !.1er11ioso se tfosarrotlará en la capa mil&
c:r:ter¡¡a, lla:rn.~{fa f:ctadQ:rmc (dt. la::; pab.bras griega;; paru <\cxlf.nJO)) Y psrn
S'.'(i;;an fr;s :-;:1;~4\~ CdiJJn~-(~S, Cr~r:(:f\ ';)'l !J'.1 ck.Jgc1dn dÍ~C0 (1Vf1i
·.-,.áco de este d!scc, se n:<.-±rcg tm!l posící0n m<Cdia por '.H!
s;.:rcc "'--d sun.f
En e1 c;;trerno cefálico de \oste su::co hay un
gn1es0 grupo de
Esta etapa se da dos stmnnots despul::s de Ja fertiliza.
cíón. Entontts ~e fonn2n ehgrosamie-ntos de ecloderm.o a ambos lados de ia
posici{,n media. E.stits ;,on los p1ieg:.ier; nourale~. El Surco cr.tre ellas se conoce ·
entonces como el surco neural.
La sü.cesión <le :;.ventos cOrnieraa a ser.ahora rt'Jás rápida. Las invai::;inaciones neuralcs se, unen y convierten ei surco en el tubo n~iwal. En la parte
anterior del tubo neur;il se evidencian tres subdivisiones. Estas subdivisiones
corresponden a los futu1os mlcéfaló- ai~ter:ior (prosem:éfaJo), encéfalo medio
(mesem::Cfalo) y cncf:Salo posterior {1·ombe·ncefa!o). (Record<i.r e3tas regiones del
Capítulo 2, Figura 2~7.) La cavldad del tubo neural finaliza arriba, en d !ugar
donde ~e halian los ventrículos e.ncefilicos y los pasajes que los conecian. {La
morfología dct sistema vcntricuk.r fue descrita en la Figura 2-'i.J
A! final de la octava seinana, el embrión hum::mo muestra los primordios
rndlmeD:arios de lr. ::na)i)ri,1 6e (,rgonos ccrpornles. Lv rápida evo!ución del
dc;;arrol!o del mlcH:-;,) -:~:u;·:n1e t>-k
St'. rcfiej¡ ---n el hecho de que ¡;¡J.
final ót la oct1v,) se narn. h r::,hc_,zc,
ilño total ele.\ embrión.
(A<lvk·;1ase c¡u~ e: dc~,;2;;-,_;i o b'n .-nn se dcnc·mln:·. emi riór; durante las ¡¡rimerns diez sernan:_:~ dcs;n_:i::!t
postericnncntc se llama foto.) La
Figur<; 4~4 pn:m:n:: u·"
del desarrcilo prenatal éd
encéfa)c hmr:iano des<lt );:- scuiang 1.0 a la 41.
109
Mpecf/.a"!: ceJWares
del des&rrdllo del
:sisf1.erma. Derwimo
¡¡-
C"uatro ~ oehdares delicadamente contrOlados subvacen a los cambIDS- a:mrt6.rnicos
dd riskma fü'.'XVÍOSO dúrante fa vid~ fetal y embri:oJrnaria:
cde!at-, 2} migrncibn ccitüar, 3} diíerenciación celúlar y
aC:ORteci:micntcs se producen con diferentes tasas y en
cfistintas dcl tubo neural (Aquí nos centraremos
en d ~ neNiooo;
embargo. se dan acontecimientos· similares en Ja
~de otros ó~oos.)
·
·
!10
PSJCj)LOGJA I'JSIOLOG]CA
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V
1
en k czpa veritdcuJar. La
eperidim&l dsa origen a
das tipos de cé!filas
t•
"''""'""cié•n de h ca:¡:;a·epem:fünaL En ia mayoría de
de forn:ta:ci&n de las i:i1uJas neurn!es en Í.<! capa.
cl ~o,
perú-"Se añaden muy pocas después
de éste (bk:k:, 1974}. Ea alglmas tegi<mes cnreihlicas se produce la aparición
~ de ~ ~ Por tjem.pJo,. en el cerebelo hu.--naao surgen
~ dmlmtte mestS ~ dcl: nacimiento,
Hay 115 ~de !laci.mieutol1' c:araci:eris.6ca de especie para cada parte
id ~ de un ~.:al Esto
que hay un programa cronológico
lodo::.:~:::
""~""- qrn; es
fiJar ios días aproxi~d
en Io$ que se forman cietenninados grupos de neuronas.:
Por ~ dada la complejidad de los enci:fulos de íos vertebrados, es
~dificil ttazar Ia 1fÍ4 del ~celular desde la pequeña población
inicial dcl cdu1as ~es.. Los descenákntcs desaparecen en la multitud.
• Súl ~ eo los sistemas neniosos de algunos invertebrados más simples
~«
h- con muy pocas ~ pueden tra%al5e los linajes celulares de forma más
~ddl~~-­
fiói r oi.uplieta.
c.dl
y posible
~el~1$N...~­
ta.d.~~·~
~·-~y~!.-
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¡¡,. - . ¡¡¡,. "- , , _ _ FJ. ;tm!'I ~::fu:pl'll!'!?d
ftl?':®ir'i
Fa-;;1Rf_Jl.~3-~
Uts ~ dd si:m:ma nenioso en desa:rt~ estfm siempre en mo'l'imiento.
~ dapa fus ~ ~ ~ se forman en Ia '4.pa ventricular a
través 00 di-~ mit6tics
a ek$prazarse. E<>te procese se conoce
OOffi\O
.;"'~- !.3.:;
~csru;· en esta eta¡;m. se conocen como
""'"''"'""ªM'>uiaez o:::::t?,.:> ex~ en kn ~tfemcs de la «eabe;ra_» y ia
d<.aio<;c,,.,, de !u r.:i:h:Uas m~éoras las comparrtn cdn en
f.f/9.:üra ~- En loo pr;:salet !a migracihn de
En
. :·;~~ de
~!?.fa.
~2 e:;,
«et
~ Z:-cl ~.n-oer...\e ez<á prácticn:menre
res ~-ciiZ.:os Ce las zas, 13.s cC!lllas
~.~:'.L ?;oro-~;:
Figura 4-S '?-roliferación de los p~ore!ll celulares de las neuronas y la
gil.a. La parte (a) muestra una pequeila ~ de la pa¡-00. del tuba neuraJ en
rura etapa temptamt del desanollo embrionario cuando sólo se ven las capas
ventrieular (V) y :marginal (M). P()lrtarlonnente, como se muestra. en (b), se
desattolla u.na capa int.enne<l.fa (.!) aegún se hace más grueia la pared. La parte
(e) muestra la tnig-n.¡ción de los n~ de las neuronas desde la capa ventricular hacia las capas e:icterr.as. Algw:t.as ~ sin embargo, vuelven a la capa
vmltricular y oonti::i:n1a.-i. la divis:i6n, y entonces las céllllas hijas migran a las
capas extentiis.
nerviosas continúan migrando en algunas regiones durante varias semanas
después de nacer.
Durante esta fase dcl desarrollo del ~ncéfalo las células no se mueven sin
propósito, de una forma azarosa. Las claves sobre el proceso de Ja migración
celular vienen de los estudios: que emplean sustancias radiactivas que llegan a
incorporarse en las células antes de la migración. Estas sustancias «identifi.
can» !a célula de mó-do que puede se:r seguida y pueden perfilarse claramente
su:- "ias migratorias.. Slegantes e:~udíos: de este proceso !levados a cabo por
Raklc (l9E5j muestran
célttlas err el encéfalo en desa_rrolío se
mueven a lo largo de
de un 1ipo de célula gfial inusual que
aparece bastante pronto. Estas d-fofas g!ia.les se ex1.ienden desde la superficie
interna del sistema nervíoso emergente hasta fa externa (Figura 4-7}. La vía
gliai actúa como una serie de alambres guía, con carla célula nerviosa nueva~
mente creada prQgresa.ndo a lo largo de su íongr.ud. Esta serie de alambres
guia reciben e1 nombre de gfb rm'fsi. Algunas et-fufas r-,erl,c!C~S ouc se formi;r;
mis tardí:amente migran de manera diferente. Est-~s ('\:\as ~e-?: 2u2.ídas-a ias
112
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Fi,;ttKz ' ?
,.y pronto 0n el
des2ITclk· 12,~ célu:;;:;s de l<: <!lía
:ad.-ial SG expc.:nder, \x;r ''' e:,;',G.nsiórt d(~ :o:· h .:rus:· :JO'.' cerel:i ot-
sn la p2-::''.(· su: €XH '. Y:.Jhrn 2-t:tú.ttn
corno a}i',;· !:nec' ,.,!!':;. ¡.-;c·•a la· rrtig:caci6n :':e :as ::n ~-~-,;;¡es, como se
~: :·c1J.ie,·. 'lrt de la
::;x<t0ri0r. Ur:a uHerior &--.-'Ua Ja derecl1a, nmestra
una neurona rnia:rando a lo latt.w
de i.Ula fibra glÍal :radial siw.pfe.
mu-::stra en ]¡-
{De Covran, H.l'.?9, después de Ra-
kic.)
:Ziqu_Ya 4A3 f'.lfigracifa1 dB !os p:recur1001··'!S º""las cóhtlas .de Purkinjé del ci~..-e­
bslc del pollo. A les 3 d\a.s, estas c(ol:cJZ<.s ;;_2nl'.eCHn como llh grotn g:rupo el.e
<1hor:migasxr Guyen<lo lBjos de fo ::egi6n -~e for;:·,aci6ri inicial. 11 los 11 dfa.s, .han
comenzado 8. fc:rrnar Fr''-':'i. capa ddinida__ Es;;;¡, c2pa llE:ga a ests.l' rn.ás clesplBgada
a los 14- dias:,
superficie- de
IS63-)
a 1~·Hl días ics c:mr~ 1J~--i;c;;, c··-;;:e; d.e c:&b':as scbr~ \2.1.'-a extensa
que ha cor:ienzado
10
fopzoil.s
piiegues. (De
Lev-l~Mm:ita.kini,
superficíts de las n.;;1uonas. Rakic (1985) ha descrí!O ejemplos de este mecanis..
mo
en cl cerebelo, donde las c&llllas nerviosas de redcnte formacion
a lo largo de ios axones de ias células nerviosas forrr>.adas rr.is
tempranattíl!nte. De -hecho, algunas neuronas progresa11 latei-almente a lo
largo de los axont..-s horizontales y entonces siguen la glia hacia abaje en la
concz-a cerebelos.a. Algunos trastorno~ f~ei desarroiio dd encéfalo implican
fallos en d rne01nismo Je migración cdubr, que conduce a una pcbl<1ción·,de
ct:-lu!as: vastamente reducida o con un<~ dispoSición desorde;1<1da.
La migración de fas células y el crecimiento externo j¿ :a-s extensiones
celulares nerviosas, tales como dendritas y axones, !<Jmbi.':n Í1'1¡ilic<.111. varias
sustancias químicas. La adhesión de partes es importante para esk: proceso;
l~ moléculas que pron1ueven la adhesión de los elementos en desan')!io del
siitema ,nervioso han sido descritas por algunos investigadores, los cu,:,~.:~ los
denominan MAC -moléculas de·adbesión cduiar ... (Eddman, t984).
Diferenciación celular
migrahdo
Zon~ s•ibve~tdco;a~t
Zona ven.tricular (
Superficie interna
AI prlndpio, las m.;e-vas células nervios11.s no poseen mis parecido con !as
células nervio:;;.as maduras del que poseen con !as células Je otros órganos.
Una va que las cilufas alcanZJJn sus deHinos, sin embargo, con1ienzan d.
adquirir fa apariencia distintiva -:.ie bs rieutl)n.as caraclcristicas de sus reglones
particufares.;Este pr0t-...,.-SO es la i:Hf1'..rfitf:¡aci)f2 r..ehst'"r. La figura 4--8 n1uestra el
progresivo despliegue de Ja::; céluias de Purkinje de la corteza cerebelosa. El
crec;rniento exterior de lB.s dcndrit<ls de estas célubs aparece después de\
ccrnienzo de su afirc,:ación en una capa- írn,Ít:<i. Len!umcnte se forrnr.tn rnás }~
más ramiflcaciot:t·s q;,;c c:-p;cr:Gec prog\"esivamenrn Ju superficie receptiva dela
cC!ufo. _;,. Purl-::in1·e El
,
.
dcndri·ta-·- .
. .
por que comienza cs!e proceso l~e exp<-lnsión de las
•• ~ 0 ue "1end
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plo. la auti:,'1 ~ ..,:: ._
n ~ 1 s.eno. e conocen :_lfguna~ ir:íluencias. Por ejem~
céh.ifos ncrvios,"'~n1.r..ac10.n mtnnse~a es un fac1or ciertnrn.ente importante; las
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q_c 11eu.ral
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DESARROLLO DEL SlSTEAfti NEi(\'lOSO A LO L.->J';GO D2L CICLO VJT..JL
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nerviosas. Cualquier región -dada 'del sistema nervioso maduro contiene un
grupo de células nerviosas que pueden incluir dos o más tipos. Por ejemplo, en
la corteza cerebelosa hay células de Purkinje y células granulares. Sin embar·
·go, todas las células que migran a una región son neuroblastos que al prim::i·
pio se veían ~xactamente iguales. Asf. un netiroblasto dado tiene el potencial
32W
F
35
w
G
(e)
Nacimiento
de transformarse en uno o varios tipos diferentes de células nerviosas.
Las múltiples potencialidades del neuroblasto en crecimiento parecen eStar
programadas de una fotma ordenada en cualquier región. Una regla general
que refleja este orden es: en una región. que está organizada en capas (por
ejemplo, la corte7..a cerebral o la corteza, cerebelosa), se -producen primero
grandes células, seguidas de c61u1as pequeñas. A.si, en el cerebelo, las grandes
células de Purkinje se. forman primero. Cuando se han alineado en una fila, los
neuroblastos que se convertirán en ~as pequeñas céIUlas granulares comienzan
a migrar.
La consecución de~ forma típica de una neurona depende en parte de los
determinantes de Ja célula individual y en parte de las influencias de las células
vecinas. Algunas partes de una célula dad~ crecen de un forma típica sin más
influencia que el ambiente. Otros componentes parecen reponder a características del ambiente en el encéfalo, tales como la presencia de otras células.
Muerte celular
-
Por extraño que pueda parecer, la muerte celular es una fase crucial' del
desarrollo dcl encéfalo, especialmente durante las etapas ernbríonaria<>. De
he<::ho, en algunas re:giones del encéfalo y ia méduia espinal, ia mayoría de las
(e) A.dvt':o
"•-::: .· células nerviosas mn,eren durante eI desarrollo prenatal. En la Figura 4-9 se
1
1
muestro,_ u.n ejemplo de esta clase de fenómenos de! desarroHo. Este yrcceso
está infi11ido· por varios factores. Entre ellos está el tamaño del campo de ia
superficie corporal, que se conectará: en últirna instancia una región del
sis1.err1a· nervioso· central Por ejemplo, en Ios renacuaj0:::, si un investigador
li.mputa una pata antes de que se hayan formíl'.do las conexiones de la médula
espfrial mueren muchas más 910toneurona:s espinaies en de.<;arroilo de !as que
morirían sí la pa.ta · hubiese permanecido en su posición, Contrariamente,
es posíb\.e en anfibios-- se reduce aprecia~
añadiendo una pala extra -.J.o
blemente la pérdída usual de
así la médula. espinal madura, en este
ejernplo, tiene un riú:mero de nel!-ronas mayor de lo usual. Es_tas observaciones
sugíeren que la diana de una población de célulis nerviosas en desarrollo "-el
lug;tr a que ellas se concclan- influye en l<í supervivencia-de estas células.
Algunos investigadores han sugerido que durante ef desarrollo hay competición entre células para conectarse a estructuras diana tales como otras células
nervlosas u órganos, como por ejemplo los rnúsculos. De acuerdo con esta
visión, aquellas cé!u:ias que establettn conexiones rápidamente permanecen;
aquéllas sin lugar para res..llzar conexiones sínápticas mueren.
Otro dcterr:J.inar'.<te de la
y extensión de la muene celular es el
nivel <le ciertas susta.2ci2s
nan.irales. Por ejeinplo, en algunos. siste~
m2s nervicsos de
Ja muerte celular es induóda _por la acción .de
~X"'· § ..J D'8:m.:r:rol\c {'.',& ~rrn e•: ·-,; ,_: d~ ?"\ .,-:~:'.nj'e ·"'-~' ,ú cB_rebnlv ~'11.:a'•1.a.r.o_ en hcrmcnzs concretas. E;;te tipo tl-e m·,,¡erte de céhüas 1ictviosas se observ2
"J:-.-.-· -· :ó!0/'t>:'.$.'J ':c.-1dec: ¡ ,_,,,-.
::c>y;;::-a;,.".n.) - -·_;. ;·~re:.:::·:;;;;;,~:;:, ::\~ 2a :C:c:ci.-:i.. durn.n'.;; 1a mc'\P.mo·(;;;S:s :}; los fr:r::(~s;c,~. Tr-wrr:·~111 (1983) h'1 ¿¿3crii0 l2 muerL:;.:
(.D:,c <·''"' s;-·o°i:: :e:::;; .:·"'--~Je:_
':c:;, cil<.::°'123 nervlo::,;;;.s _;-ú 1;;.o sisi>~r!.\i"-S :icr1io.3os ;.12 }.as ma,c:;.'.'.'csas ¡,-_;~]:·, :'.dn pe:·
a:
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1
1l
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0B~
l'SJC010GIA t!SIOJ,OG!CA
~ 20 000 h..,"\··; (a)' Columna motora lateral
=e 1aoool:J>\'.~ - ':J, ' 1"
~
~'" ;.i
.
f.ierÍTiiten su confirffiación (Lance.Joncs, 1984). Ciertamente, parece que la
muerte de las célülas nerviosat durante el desarrollo es un mecanismo para
~1esculpirn el sistema nervioso en desarrollo.
1'
Ganglio
ciliar
Médula/
espinal
'.HROUU [.;EL S!ST.l'M!i N!:RVJOSO A LO LP.RGO DCL CICLO VlTAL
"'-Columna
lateral
J:::::01:'.~
.
12.~0ü\,
.1""¡
l '"¡
lncubac1ón (drns) 5
l
)
1
)
1
10
Etapa del desarrollo 28 31 35
!
15
38
)
1
t
Procesos ulteriores·
·h:!-~-
del desarro1lo
18' Después de la
43 salida del hue1:0
El encéfalo humano incrementa cuatro veces su peso y tamaño entre el
nacimiento y la madurez. En gatos, conejo,s, ratas y olros animales se hacen
evidentes cambios semejantes desde Ja in[anc¡a hasta la edad adulta (Tabla 4-1). ¿Que tipo de cambios estructurales postnatal~s se dan para que se
produn:a e::.te crecimicnt0 t.n peso y tamaño del encéfalo? Vamos a considerar
cuatrc1 típos de cambios cstruciurales a nivel ce!ub.r que caracterizan el desarrollo de! encéfalo durante los períodos postnatalcs tempranos.
Mielínización
El desarrollo de una vaina alrededor de los axones ~un proceso llamado
mSefü1faaci&u- cambia enormemente fa velocidad a la que éstos conducen los
F!gma. 4-!J Patrones de la muer·
te de cé1uJas nerviosas durf.nte eI
desanollo temprano del sistema
ne:rrio::o del pollo. (a) Co~u."'r'.nti.
motora laleraL (Adaptado de
Ham.burger, 1975.) (b) Ganglio ciliar, (Jl.daptado de Isanc!.:nesscr y
Pilar, 1974.) (e) Núcleo troclear
del tronco encefálico. (Adaptado
de Cowan y \llfenger, 1967.)
.. 1.500
r:.
(e)
-:; 1.3oot.
·s
TI
g
E
~
mensajes. Esto tiene un fuerte impacto en la conducta, ya que afecta proíunda~
mente el orden temporal de los acontecimientos en el sistema nervioso. Desafortunadamente hay pocos estudios que cmpletn. al misino tiempo técnicas
modernas biológicas y conductua\es para relacionar los atributos biológicos
del sistema nervioso con cambios en la c0nducta. A.sl, el trabajo de relacionar
cambios en ia conducta con la mie!iniz.aci6n permanece aún abierto en la
necesidad de retomarse.
En humanos, ia fase más intensa de midini7;i.ción se da poco después de!
nacimiento. {Sin embargo, algunos ínvcstigadores creen que_la mielina puede
añadirse a los axones durante toda !a vida,} Los primeros tractos nerviosos
que se mielini.zan en el sistema nervioso humano se encuentran en la médula
espinal. Desde aquí, la mielinización se extiende sucesivamente al encéfalo
·posterior, el encéfalo medio y el encéfalo anterior. La mielinización más
temprana del siSterria nervioso periférico es evidente en los nervios craneales y,
raquídeos alrededor de las 24 semanas despuCs de !a concepci6n. En la corteza
cerebral, las zonas sensoriales se mielinizan antes que las motoras; correspon·
dienterñente, las funciones sensoriales maduran antes que las mo!oras.
·
Núcleo trocíea1·
~
1.100 I·''
soop~ 1 r;) 11
700
500
1.;,. 1¡
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G
''L_!_,,~
lncuhac1ón (dias) 9 11 13 151719 1 3 7 '~j~g-7~5=0-,,-,-,~és de !a
1
Etapa del desarrollo 35 37 39 41 43 45
)
saiida de! huevo
las hormonaS que produce:n la transformación de oruga a mariposa. Las
células de Mauthner de a!gunos anfibios cambian como resultado de la secreción de hormonas tiroideas. Las cClulas degeneran cuando el estilo de vida del
animal cambia de acuático a terrestre.
La muerte de cf:lulas nerviosas puede también efectuar un emparejamiento
numérico entre el desarrollo de poblaciones celulares. Por ejemplo, consideremos un caso hipotético, !a población de células nerviosas A contiene 100
céltdas. Sus ax01}e:S se extienden hacia la población de &lulas nerviosas B, que
consta de 50 d:lu!as. E! excesivo número de células nerviosas en la población
A asegura la conexi6n ·a las células nerviosas de la pobladón B, pero probab!emenu habrá un grupO de células que 110 scrún ncccs.1ri:is después de huber
forjado fos lazos dectivos. El resultado: un grupo de células de la población A
muere. El mecan.ismD mediador puede ser Ja cnpacidad de tomar un factor <le
«supervivenr.1a)) dd rimbiente de la población blanco. Algunos investigadores
han sugerido también que la muerte celular pm:dc eliminar «coneidones inco
rrectas}). Sir.: embargo, los an&!isis críticos de esta intcres~nte sugerencia no
Tabla 4-1
Es¡;«ies
Cobaya ,
Humano
Gato
Conejo
0
6
f.ncremeJ:>.to en el peso del encéfalo de algunos manúferos
desde el nacimiento hasta la madurez
------Recién m:ific!o
'~
Rata
ru~me:
'De Allman (19'67}.
Ad uh o
(g)
2.5
335
5
2
ü,3
(g)
4
1.300
25
!0.5
'·'
fotremerito
(%)
60
290
400
425
530
ll"l,·
JJESARJUJJjJ..,0 DEL S}S'?EMA. NERVJDSO-A LO LARGO DEL CICLO ViTAL
Formación de sin.aps.is y. dendritas
eI excitante descubrimiento de que la elongación de las- dendrita<> pu(/'° continuar a )0- largc de Ia vida en respuesta a. demandas funcionales.
'En las Wu1as nerviosas, Jos mayores cambios que se producen entre el naci-
l.2s
·miento ~;la rn.adRrez tienen lugar en las ramificaciones y las conexiones_ entre
sinaps~s
se incrementan. a una: tasa r&pida,
particularm~nte
en las
dendritas (Figura 4-IO)_ En muchas células nerviosas, las sinapsis se forman en
la. espinas déndritlcas. Las espinas en si mismas proliferan rápidamente después del nacirDiento. Estas conexiones pueden verse afectadas por la experiencia postnatal, como veremos en eI Capítulo 17. Para proporcionar apoyo
a las necesidades metabólicas de! expandido árbó1 dendrítico, el cuerpo celular
fte11ron2's. La
4-8 ya nos ha mostni:do ei enorme aumento de la
ll!'l1plitud de fas
que parece implicar procesos distintos a aquellos
Que se dan m cl. crecimiento de los axones. En el ápice de las dendritas hay
~os en crecimiento~ ·que son extremos abuhados de los que emergen las
ext~ Algunos investigadores han encontrado incluso conos de creci~
nervioso aumenta enor:meinente su volumen.
miento de las dendritas en anímales adultos. Esto puede estar relacionado con
Prnducci6n de neuronas después del nacimiento
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e-ncé.f2.io enteramente en términos de crecimiento en el tamaño de neuronas Y
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!a suma de células no neuraJes (gfia1es}. En lvs años recientes, sin embargo, se
ha modificado esta creencia,_ en
lugar debido a que actu:ahnente parece
q_üe duran.te un tir.:mpo despues
nacimiento se añaden pequeñas neuronas.
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mperi<>r de la
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gim 1981). (b) Corteza
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l!i!l3). (e) Corlaa """"'1.
~~]'!:~et
1""2).
d.;
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71
28
~de
~
ccrn;epción ;;
~Aeses··
Edad
la cor:rieate más ampliamente aceptada es que todas las grandes neuronas
'/;'-f ~-''f11-! - que contendrá
Edad postnatal (días)
7{'.
han sugr:"..rido in.duro que el nacimiento puede inducir
tLi:a aceleración en Ia tasa de producción de estas pequeñas células. Sin
embargo, esta visión no ha ganado un apoyo amplio. Otros investigadores
,4 , han argüido que es la madurez <lei encéfalo ia que determina d momento del
_, .,-:/
11
Tradicionalmente~ muchos invest!Wtdores de Ja ontogenia del sistema nervioso
creído
la
de los mamíferos tienen en el nacimíento tqdas las
-
.2
·ii
'9 1 0
-. ~ o,af'"":·.:-~,·-·.o1,;
e
'
Años
~·.-
l
~>.
el en_céfaio se hallan ya en el nacimiento. Sin embargo, hay
unas pocas regiones alrededor de Jos ventriculos encefálicos, Uamadas zonas
subventriculares, en las que Ia división mitótica de los· precursores de las
células nerviosas sigue siendo evidente después del nacimiento. Varias regiones
del encéfalo de las ratas, incluyendo el bulbo olfatorio y el hipocampo, pare·
een añadir pequeñas neuronas derivadas de esta región. De hecho, se ha dicho
(Graziadei y Montí-Graziadei, 1978} que las células nerviosas del órgano
terminal olfatOrio son reemplazadas a Jo Iargp de la vida.
El dogma de que no se incorporan nuevas neuronas al sistema .nervioso
adulto está fuertemente desafiado por algunas excitantes investigaciones nue·
vas de Nottebohm (1987) sobre la neurología del canto de los pájaros (discutí·
do en los Capítulos 11 y 18). Brevcm.ente, se sabe que el desarrollo del canto
de los pájaros en los machos de algunas especies e'stá bajo el control hormo·
nai, dependiente de la hormona masculina testosterona En un trabajo ante·
rior Nottebohm determinó Jas partes ~el encéfalo del pájaro que son responsables del aprendizaje y Ja realización del canto. Durante el curso de este
trabajo, advirtió que al menos una parte del circuito enc.efáJico relevante para
el canto del pájaro es ·mayor en primavera y se reduce a la mitad del tamaño
en ef invierno. Este cambio estacional en el tamaño de una región def encéfalo
está relacionado con Jos niveles de hormona masculina y fa conducta de canto.
Parte de esta variación estaci'onal en eJ tamaño de Ia región del encéfalo está
ocasionada por variaciones estacionales en Ja amp!iiuó. y Ia ramifi,.."_ión
dendrítica. Si-n embargo~ NotteOOhm ha presentado evidcncta: de que el iucre~
mento en Ja primavera. estit también TCLo:.cionnd,"- con 12-. su.ma
de
nue'las
DB.'2I.F:ROLiLC [;}- '.. :~"!'EMA NE?.VJOSO-"~ ¡_,o LARGO DEL CiC,:.o V!Tfll.
1 lS
!
TJ!_,QGJCA
n:r~uronas.
l<:.s nuevz.s neuronas se fonnan er, la ft:,g;ón subven~
t;:k:ular y
:::crc<:.:.·.a región de cOntrol vocal del tronco encefálico. En
cii. c:.:rso de un ;.;fio ~G recen evidentes in·1pcrí<11Hc!) ganancias y pérdidas en d
n.úrnero de neuronas. E~tas obser:a.clones sugieren la necesidad de reexaminar
Iz creencia de que el encéfalo ad.ulto no incorpora nuevas neuronas. Como
mfni::nc;, lales investigaciones renovadas podrían apoyar un mejor conoci~
miento de las condiciones que llevan 'al us~al cese de suma de neuronas en Ja
e&d adulta.
~irnos este disposición laminar deI cerebdc adultc cr, L3 Figura de Referenc¡a 2~8. La r11igréc1ón inicial de· fas céh:la.s que forman el cerebelo implica a
la~ células de Purkii:ie, que al principie- son pequeñas y dispersas pefo que
·n1as tarde liegan a formar una capa única y. uniforn1e de grandes células (Fiu
gura 4-1 l).
Q
•
En los seres humanos, las células de P,urkinje crecen-más deprisa entre el
fi;-a.l del emb~razo Y 1111 año después del nacimiento. En !~ rata, crecen m.ás
ra~idarnenle JUSto después del nacimiento, entre los días 2 y 30. Después de la
salida a escena ~e. las células de Purkinje, se fonnan las células más pequeñas
del cerebelo. In1c1almente su patrón de migración ias toma de la superficie
granular. e: terna. Entonces descienden a1rededor y pasan por entre las ce!ulas
de Purk,inJe para constituir la población celular más profunda. El hecho de
que. e~ :a rata la
p2J'le del desarrollo del cerebelo se dé después del
nacimi?~º l'.a ~ "
. que _e~t~, proceso SC;;;i ·fácil de estudiar. Cualquier
tratam1c,,:o, Jfü.J;..yendo la expos1c1on leve :J. rayos X, interfiere !os neuroblas~
tos en reciente desarrollo, pero no daña a las células que están ya diferencia~
das o que son re!.&tivan1cnte maduras.
Formación de células g!iales
Las cétulas gHales se desarrolla~ dt'i las rnismas poblaciones de células inmadu~
ras que las neuronas. Las influencias que determinan si !n célula se desarrolla
en t;:_na neurona o en una célula gliaI siguen siendo un misterio. A diferencia de
ras neuronas, las células gliales CODtinún.n proliforandó a lo largo de !a vida. A
v.eces este proceso puede negar a ser aberr¡u1te, dándose tutnores gliales (glio~
mas} del ei'.lci:Jalo. La producción de glía continúa durante. ~ás tiempo que la
pro<lucci.é>n de neuronas y muestra Su mayor cambio más tarde. De hecho, la
más intensa de proliferación g!ial en muchos animales se da después dd.
r.;;;cir.nicnto. cuando las células gliales se añaden a partir de células inmaduras
localizadas en las zonas subventriculares.
o_.eo.,"jo:1b'·· ~ ···.~
o_o/'I
JE);e.mploo de Ja
ftrrn1ación de
lriB:fftli"annes rn?11ra1es
o<:..Jo.....-o ' - ' 0 0
o
p..
~:f:u!:u~~; !~r~~s:~c~r:~~ ;:!c~~~~~t~~ ~~1~:; ~;~~º~i;;,º:!%óºn I~i~~~:!;~ :"0-0,-c-c~·o-'c- ,*-~•.,_;-_¡;:~;~·~ºr;-¡·~ _~:~:'2.;_·~'I:._':t 1,-:.- ~ :_·.-_·<~¡-·:.-~1* .,"_-:~_ >1D
1 1
7
cerebdosa la cerebral, fas células nerviosas están distrihuidas en diversas ·
La
de los factores del desarrollo.que est!in involucrados en Ia
adquicsiciim de la fonna característica de.una región proporciona un enfoque
de complejidad de la C'nto-genia del encéfalo. EI conjunto del desarrollo de
'cada región del encéfalo sígue una precisa escala temporal; algunas partes del
esquema parecen estar relacionadas con las interacciones mutuas de las células
en ta·región en desarrollo. Para mostrar cómo_ una región particular. adquiere
su furma ordenada característica, van1os a tomar como ejemplo las cortezas
cefebelosa y cerebral.
Formación de la corteza cerebelosa
Corn:o-. vimos en el Capítulo 2, el corteza cerebelosa adulta consiste en una
estructura con numerosos pliegues (llamadoS folia) y una disposición laminar,
(en. capas), como- sigue:
Una capa molecular externa co~ pequeñas células y una .banda de
fibqts.·(axones).
.
2. · Una capa media de grandes Células (la capa de las células de Purkinje).:
3. TJna capa profunda y gruesa de células rrn.:y pequeñas ---l.a capa de las
células granulares.
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•
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12
Edad en días
Figma 4·11 Dibujos esquemáti
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cos e esa:rrollo de las células en el cerebelo
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atizando
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células
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o _,c_er~ e oso temprano. Hacia el cuarto· día pcstr,ata1 las células de Purk" ."
estdl1 dispuestas en una cap · i~ n
.
.,
' .
m¡e
en C"'Sta (mos•.rad
6a slntp e. ,,__el día 4 al uia 7 se o.esa:rronan las células
·-: . ' ·'
,.; en man: n el tila 8) y la dend-ri.ta
d
-,
Purkm.Je crece h.acia la supe·...t.:,,.; d ,
'-·· _ e 1as Cé1ulas de
ctra a'--¡ ¡ ¡¡
¡o:rrnan las células estrelladasui.....e e, cereDf.!'!O
- ·
·
u<t:> a e
se
principales ramificaciones de ¡:io~tra~~ en marrón en el dfa. 12) y crecen las
12 en adelante se forman un
.s e_n :ntas de lru; cólulas de Purltin}e. Del día
marrón en el bloque del día
~tumero de células granula:·es (mostradas en
más allá de las célulrui: de ºuxl" .' os. cuerpos granulares migran hada abajo,
que sinaotar, con la.'! e u" - c~1e,_per~ sus axones forman las fibras paralelas
Pu:rkin¡·; (Ada.p"d- pd cr~;nas tc.i:ru:ücacrones <"::SJ;;lh•osas del árbol dendrítico de
9r;;
•
·"" o
e .!'Utman, 1976.)
DES.ARROiLO DEL Sb"T'EMA NERVIOSO-A LO LARGO DEL CJCLO VITAL
121
12:2
PSJCOLOGiA FJS!OLOGJCA
Se cicsarroUan en secuencia tres poblaciones diferentes de pequeñas cél~las:
fas d:!ufas en cesta,. 1as células- esfrelh<l-a.s y las ci:lulas granulares. Allman
célubs cor!icalcs. La fase más intensa <le- crccimicn!o dc1.thíOcO y formación
de slnapsts en Ja certeza cérebral se da después del nacimiento. La elaboración
O 976} expuso a ratas jóvenes a rayos X en el curso de unQ,S pocos días, Io que
detuvo et desarrolle de uno o mas tipos de estas pcq_o:cñas células en Ios
del desarrollo cortlcaJ postnatal humano se ilustra en la Figura 4-13.
cerebclos de izs ratas. Esto tuvo consec1cncias desastrosas para el desarrollo
de la !!rall ramificación dendrítica: de las células de Purkinje.
Si -;dministramos: breves: irradiaciones cada d!a desde el dia 4 hasta el día 7
evitamos la fú,rmación de las ci!u!as en cesta. Esto a su vez evita el posterior
crecimiento de fa dendrita principal de !:as: células de Purk!nje; las dendritas
crecer en cuakruier dirección y llegar a enro!Jarse. La
irradi,"UciDrr entre
di.as 8 v f l C?iÍa Ja formación de !;is ci:iulas cstrdfadas y
además interfiere oon cl -crecimiento de la.<:i ramas principales de las dendritas
de !:a. oé.hr!a de Pu;rk:inje. Ftnaimen:te. la irradiación de los días 12 a l 5 reduce
et número de
granulares disminuye- !a compleja ramíficació-n-del
árbol deni::h:Yti:o:.> Ge las ceiuias
Purkinie {Aítman, I976~ La irradiación
también pfOOuce
condnctuaks:; ir.t;ñret:e con cl ·m2ntenimiento de la
se ha
de deterioro en. el aprendiz.aje de laberintos (Pelle~
I977}.
¿Por qué _las conexiones
neurales van hacia
donde van?
Todos los mi~mbros de una especie generan tipos similares de células nervio·
sas. Ademá~ estas células tienen una disposicíón característica. Es.te orden se
evídencia en la forma en que ías células se agrupan juntas en diferenfes
regiones encefálicas. Una car.acter!stica estructural que es de particular interés
par.a fa conducta es la arden.ación y Ia especificidad de las conexiones entre
células individuales y entre regiones. La conducta adaptativa de cualquier
animal depende claramente de cómo se halla «conectado» --esto es, la forma
en que están formadas las i::onexiones··--. El proceso de fonnación de conexiones ¿es invariab-Ie,, especificado p-or mecanísm.os controlados por Ja maquina·
ria genética?
tres respuestas habituales a esta pregunta que pueden
resumlrse como sigue:
L
2.
· 3.
Loo 50.000 mi:fh'1e5 de neuronas de la coneza cerebral humana están dispuestas en
var1ar.l<l-o las cCluizs de cada una en forma y tamaño. Esta
Las priinc'ipac!es conexiones
se forman durante el desarrollo están
rnu.y
por mecanismos innatos.
Los aspectos
de las conexiones centrales oueden modificarse
por eI entrenatniento y Ja experiencia.
·
Hay una intensa competencia entre las neuronas individuales y entre
grupos dt: neuronas para formar conexiones, con Jo que si algunas
unidades sori. inhibidas o eliminadas, se toman sus conexiones por
neuronas adyacentes.
en ca_pas muestra varittiones en diferenres partes ·del cerebro.
-
24 26
Ofas:-desptsés de fa concepción .
n,,- <-tt
Mig?acióla de célu·
ce-:rebral de Ia
a en la a:meza
1i'i!fa...Las~~dela
l'3fa - originan
~ ames
y
cot'llÍettZa1\
su
del nacimiento.
1a:s: ~ que se o:rig.il:tm antes
~a ?as capas más prnfu:ntlas
e:ta~
as cé!uas produci-
da po=s día <mtes del naci~,.
·¡ yealas~ce­
~ "í)I y ¡¡¡¡, La
~ de cé:h:das a las e..-pas
~es~~"lr.!­
'tlms días. después del~.
, . _ de lle=¡, y
~1964_)
Estas .,,a;ia~ se han empleado para definir los Jím_ites de diferentes regi-0- ;
_nes cortlcaJes. Aquí veremos .!a forma en que crece y desarrolla su disposición
en _capas ia noocorteza ·cerebral.
Si examinamos e! tubo- ncu.ral cerrado de un embribn humano ai fin~tl de la
teteera semana después de Ja fertilización. revefa una zona de células alrededor
de las superficies internas. Esta temprana proliferación de células en el extre- .
mo rostral cW.mina en la formación de la lámina cortical ei comienzo de la
co'rteza.cerebral La intensa división celular en este extremo continúa producieru:kt célufas que fiegarán a ser con el tiempo las neuronas de !a corteza .
cerebral. Esta rápida proliferación continúa hasta el sexto mes de vida. fetal,
- momento en ei cuai la corteza cerebral posee su dotación completa de neuronas. Ent-onces éstas se alinean en estratos, aunque apenas se asemejan a las
capas corticales dei cerebro adulto.
.
La· funnación de capas co-rticafes en la corteza cerebral sigue un proceso
regular, aunque d mec:anismo que lo guia sigue siendo controvertido. Las
cclulas que se forman a fo targo de- la superficíe ventricular (ependímal) mi:gra.n
Jcios de ella- Cada nueva ccluia migra más al!a que aqui ·~as que nacieron
~tes (FtgUta 4-12}. Estas: rn:ievas cetulas se mueven mis cerca. de la superficie
cmtical Las células mas "ltie~ se encuentran en los estratos más profundos. El
tiemoo de generación --cl ciclo mitótico para la producción de una célula
~es de alrededor de ¡ 1 horas y permanece cor.st.aDte a lo largo del
desarrollo de la-;::orteza. Sin embargo. el ti!::mpo de migración-~! intervalo
ent.-e cl n~to- de Ia -cci"ula J.a HegaCa a su posición final--es progresivr:.de cinr-0 días en ei úitimc- ¡;n1po de rn.1~--;2s
rnente ;nayor, dE4'"E!I:dc
V.amos a ex.amillar ilgunas de las investigaciones que han dado lugar a estas
conclusiones.
Los miles de mil'Jones de células nerviosas, todas creciendo a Ja-vez, dirigen
de algún modo Ja realización de conexiones apropiadas con otras y Ia forma·
ción de Jos intrincados circuitos que median la conducta compleja. Una
neurona envía fuera un axón de menos de un milimetro de largo. Otra
neurona envía su axón a lo iargo de un tracto.particular de más de un metro.
Al final de su vía, cada axón forma conexiones en lugares específicos dentro de
una región especifica del sistema nervioso. Por otra parte, aigunos axones
terminan sobre- zonas particulares de las dendritas de células nerviosas especí.
ficas. Cuando se piensa sobre esta formación de vías y conexiones en el
sistema nervioso, parece como si cada célula nerviosa tuviese instrucciones
sobre una direcci6n particular, un lugar en el que debe establecer conexiones.
¿Cómo podemos da:r cuenta de las conexiones altamente ordenadas que se
forman durante el desarrollo del sistema nervioso?
La investigación pionera de este complejo problema fue hecha por Roger
Sperry, un neuropsicóiogo y neuroembriólogo americano que fue galardonado
con el Premio Nobel en l98L En los años cuarenta co~enzó una serie de
obser_vaciones experimentales de !os sistemas visuales de anfibios y peces. f:stos
estudios aprovechaban las notables capacidades de estos animales para regenerar tejido-, incluso tejido nervioso. Como veremos, muchos estudios del desarrollo i:iruraI se interesan en er sistema visual, en parte debido a que la visión juega
un importante papel en Ia conducta, y en parte por la ordenada n;-o~ecci . _
espaci_ai dei campo- visual desde ia retina a. tíz.vfs d-e !as ccntr;s visuales
PSJCOLOGl.A FISJOL _-,GIC!:
DESJiP.R1JL!,Q DEL SíSTEMJi NERVIOSO J, LO LARGO DEL CJCLO \!/TAL
1.23
del encéfalo (Figura 4-14}. fv1.ás tarde veremos que ei desarrollo del sistema
visual en los mamíferos está influido claramente por la experlencia temprana
con estímulos visuales.
ncirna 4~!Z (a) Desarrollo del
en;Jr0samiento de la corteza cert:Vral lm.rnana. (De Rabinov;,ricz,
iSBB.) (b) Vlsió..'1 histológica de la
certeza eereb·HU. en d desanclio
temprano h:uma...~o. Pan€! de J;;. iz.
Disposición del sistema
visual de Jos anfibios
au±e-rda, un mes; panel medio,
~ meses; panel de la derecha,
Z4 meses. (De Conel, 1939, 1941 y
1%9.)
_Escara logarftmic!?i
'
_¡_
8 10 14 20
·~40
Añcs
Fl:giUa 4-14 Esquema del siste..
ma visual de la rana. El campo ·
visual está representado por la
flecha grande frente a la cabeza
de la rana. Las partes laterales
de.! campo estimulan .las partes
nasales de las retinas-; la parte
central del campo estimula las
parte¡¡ temporales de las retinas.
Las eferencias de la retina {los
axones de las- células gangliona·
:res) se dirigen al tectum en el
Jade opuesto de la cabeza. Las
~ temporales de la retitta
proyectan a las partes 1cstrales
del tectum y las partes nasales dela retina lo hacen a las :regiones
más caudales, Las partes superiore-s de la :;:10ti.na (no mostradas en
esta ilu.st:aci6n), también llamadas dorsales, se dirigen a las
porciones laterales del ledum y
las partes más bajas cie la retina
(ventrales) van a las porciones
mediales del tectum.
va
Para comprender algunas de las principales observaciones experimentales de
Sperry, vamos a considerar'breveraente la distribución del sistema visual en
arlibios y peces. La re~ina es una población de elementos fotosensibles que
proporcionan un mapa del mundo visual (Figura 4-14). Los axones eferentes
de !as células nerviosas de la re.tina ?onstituyen el ne:rvfo óptico. En !os_anfibios
esl8S fibras ati"aYiesan a1 lad.q'~-Cí)úcSto· dd ·~ncéfalo y terminan de forma
orden1da en una estructura llamada· _tectunr óptico. Este es un centro neura!
fundamental para Ja visión en· estos aniinaleS'. La superficie del tec:tum proporciona, e.n algún sentido, un mapa de la retii;a. Así un objeto en un lugár
determinado del murido exterior exdta un !_ugar particular de la retina, lo que
a su vez activa un lugar ~specífíeo de!'Jectum óptico. Casi parece como si c¡¡da
punto de la retina «supiese>>, o 1.JegaSe 'a estar .enterado del curso del 'd(;'.sarro·
Jlo, lo que le !Jyvaría a conectar co:O d.teq_tum 9ptico.·Podríam·os imaghlarnos
que hay algún tipo de etiqueta en cil.d'a.-axón creciente.qu_e le explica donde ir.
Los estudios iniciales de Sperry (j'otros) no reqocrhin héirumlentas <1.nrnbmicas o fisiológicas sofisticadas. Los experimentadores dejaron que la eonduc·
ta visual de los anfibios les indicara las conexiones del encéfalo que están
relacionadas eón las percepciones del campo visual. Muchos: anfibios mues·
tran respuestas altamenie estercoíipadas a cslimuios visuales. Se orienlan
corre'ctamente hacia pequeños objetos en movimiento y los atacan propulsan-
PS!COLOGM r!S!OLOG CA
""~"'·· "'""'""'"""""' ''"'•n<te iios
lli!r¡faiea!!JY::1'-de Jás
°'*"'°' .se parecen
a pequeños insectos,
ser
para revelar
emplead~
Cuando se les.lona \ma célula nenriosa madura, púeden
, darse v;_;rias formas de regp.neracién. Sin embargo, en
Jos sistemas nerviosos de !os mamíferos es rara la
comple!a restitución de la célufa nerviosa lesior.ada. La
f'igura del Cuadro 4.¡ ilustra varias formas
características de degeneración y regen.eración en el
sistema nervioso central y en el periférico. La lesión
cerc;;.:na al cuerpo ceiufar de la neuroM produce una
nervio óptico y observó la forma
Después de que ias fibras
~ ñacia d fectmn &p¡loo {un periodo de meses}. los
de .reafuar ta a:mducta coo fa misma exactitud que ;ti
~:::::::
restauracibn de esta respuesta cmuluC1ri
de
o:ma:iooes entre la :retina y el tecturn serle de.cambi.cs que producen la eventual:
dest.-ucción de la cé!u!a. Este procese se denomina
~""" aikmafuras posible<:
ID!Jl>E'J-- ~·
~imente.
ledlaks
degeneración retrógrada.
La sección del a.xón a cierta dist.anó:a de! C'i112?pQ
celular ptodt.>ce la pérdi"da de l!i parte dist;>J del a;:ón
(é:xito o error err fa localización
{1<1 parte
esté separada de la cominuidad con el
de fa.s cone:dones que lnfor-
L l.att ~que nreiven a crra:::er entran en cl tecnnn en un lat.erinto de
~ i.a:atma!f,
fa
die
-fu>--de
~ de
l.
cuerpo
en
Este
fas redes ron reeducadas anter6giada e .,,,,necie ..o
permaneC$ conecuda ,al
atci:S a Sll:!b. pcs.i:cion1.-s origina!l!S en cl a crecer. Varios axones
en
BStem.a
ta::íBm ~ y ~ restat&uen ei mapa original del mundo nerviosa neriíérico vuelven .a cra-er r~'\p1darnente.
~
'"''º'''''º'
Desde fa Parte del axóri que iodav\a ttnn"'d"°"
oor:ectad.a al cuerpo de la célula
creren
f"'miticmn a
clegir entre est¡¡,,.~ brores quB ava."'2':!n lentamente hacia la ~riferia.
envidiable.
de IDI
l 80 grados. Esto A:iounos·a.ni..>nales tienen una
varios peces y
~
tru:OO.. Atriha y abajo, derecha e Dé~pués de una les'ión e:a el
de la
de ras cw.:in.c.riones anfibios ¡:;¿recen .':er cn.pG.ces de regenenu grandes
partes del encéfalo mismo.
mm!•""""" ¡,,,,fttidao cuando se psesenPe-.o.de un punto de vista experünentaL rru.esiro
ziciiiUJtio m ta. mitzd ~ dd campo ~ la lengua era iri.terés en I.a regeneración del :::isle:.ma nervioso central
~ se ~ d seiltM:Í!O ~ de la porción !'eside fundamentalmente en e! hecho de que ta
lwm'"'ta;. d a~ apuntaba a! lada Estas ínvecsion.es de
procesos que parecen similares ·
¡>e<,;.¡¡,..,, ~ 2!:&'15 a pesar de que fueran marcadamente
E:studiand.o la regeneración
¡¡,,,m.,Gtr.,,s,~ a& liabi.a ~de !a conducta de Iocali- podemos aumentai nuestra romprensión de les
procesos
del crecimiento del sistema
un punte de vista terapéutico~ es:ros
Estas ~""?~ ~ ª· Spe.«y a cooduir que la regeneración de nervioso.
estudios pueden ayudar ;¡¡ Jos cientm.cos a aprender
~~~a:~ su~ originales. en el tectum.. Recómo lnd1.icir reparaciones y nuevos crecin:rientos de
~ wn: pe:~ de tmJJll"t~ ~- La
expiicaclón de Sperry ha tejido neural lesionado en humanos.
a:eweesllccif'!ciíibd.. B arguyó que
~ &: &t~ de !las~ de !a retina. cada céhda adquiria- una
f~
poscia u:n etiqueta que
W"..?'..ido-11tS1tt"~~Ia.~deb
del animaf {Figurn
"''"'""""'"""
T'ignza de Cuadro- 4-1 Tipos de degeneraci6n de cél.U:las .nerviosas
Antes de la lesión (.o-) y (e) degeneracifu
ia lesión causa la pérdida de la
s~ distal df"l. axón. (d) y (e) Degenern.ción retró-
grada. La lesióti. ta:rnbién produce degeneración del
cuerpo celular. produciendo en alg1I11.óS cuos una
atrofia compl-eta. ([) Degeneración transneuranaL La
pérdida de aferericias puede producir cambios en
h<SSta qz.e ctras célulaS''<ie la 'ria. (g) Recuperación. Los aitones
<%,
~~ ~ ~ ~ '*~'1:~14:
::na 'icral rigi:k:z~ unz: "'l>xifü:a-
krsicmados pueden h;;:ce¡- b!"Ota.1: nu.e\.-as ~ciorul;s..
~'A.
.
·'\ \
'psJCOL.OGI!: -·1s1ot0'7!'CA
::!%~~:s~:·;iici'2a~1i~;1_~~: ,;~~;,,~~
rninacicnz,,, d0? · l.u1
:Determinar.tes dsl
crecimiento v E·Í
desarrollo del encéfalo
cor1.zy.-,,·.~es
neur•:ÜE!f!. :..o~ lu.gaces esp<S::::,fi.ccs
de la Sl.'pe:C:icie .~el ;·?csplc1; ..:::Xi
represcnt<>.n n:iec:v,;nte
i0t~as
poste:áores, es
ÚL)l
pensa;- <0n
det~:minantes
directos y en influencias modulado-
ras. Un dctMminante directo (o factor intr!nsecO) es aquel que está implicado en
los procesos básicos que producen o controlan un fenómeno. En el desarccHo
del sistema nerv)oso, son determinantes directos ciertos genes y los procesos qu('.
controlan. Por ejemplo, algunos tipos de neuronas expresan información g(:nética p2-ra formar espínas denddticas, mientras que otros tipos de neuronas en
el mismo organismo nunca forman espinas. Una influencia moduladora (o
factor n~trinscco) es aquella c:;_ue puede facilitar o inhibir los p~ocesos básicos
pero r¡ue ri<J !os contro!a di:c.ct:imente. En d desarrollo del sistema nervioso,
moduladores como la nutríción y !a experiencia pueden influir en !a velocidad
y extensión del desarrollo. Por ejemplo, en neuronas que forman espinas
dendrlticas, los factores moduladores determinan cuantas espinas se formarán.
L::t efectividad de las iníluencias moduladoras depende criticamcntc de !a
e!:ipa del des2ríollo en que se dan. Un estado bioquímico particular presente en
la Yld2 temprana de un embrión puede ejercer iruluencias muy distintas a las de!
!T;isnio estado presente en el desarrollo fetal Olas etapas postnatales tempranas.
Erh~sta sección discutiremos algunos ejemplos de factores intrínsecos y extrínsecos del desarrollo de la estructura del encéfalo. No haremos un listado exhaustivo, sino que describiremos sólamente unos pocos fenómenos bien investigados.
GUB·
rentes. Las con,zxic;:-.-~s en :ol en~
céfalo $e es;¡;JJlBc"~n en ios lugares con la rriisr,·ia. :etnt (a con A, b
con B, etc.). Cad<.. posici6n se halla c:odilicr,d.a por u.na sustancia
qillrnica o un estado fu:úco. (b)
Gradientes qub..1.icos cera.o determinantes de 1as Gor.e::dones neu~
rales. Aquí 12.s conexiones ne es·
tán definidas por una su.s:iancia
q>.iliulca específica IDUca sino por
gradientes de dos dimensiones
(mostrados aqul por lo~ graclien·
tes negro y marrón). Todos los
Juga:nis pueden ser identificado~
por una posición 50bre les dos
La eT!'lf;rgencia de la íorrns., disposició.:1 y conexiones dci encéfs.lo en desarrollo
ese:'. mf!cida r<1: muchos 'eshd.os internos y el'.ternos. En e1 ca.se del desarroiic, como e"1 e: ci,so de elgunos otros ternas que consideraren1os en capitulgs
Región
encéfalo
Fibrns de
proyección
gradientes.
Determinantes genéticos
ción genética de las conexiones neurales. Tendríamos muchos problemas. Uno
obvio es que la limitada capacidad de información de lo~ genes ccnvíerte en
poco posible la noción de etiquetas químicas diferentes para cada neurona.
Además, debe quedar alguna capacidad genética sobrante para la planificación
de órganos como los brazos, las piernas y el corazón. Se han sugerido aiternativas a la total especificación individua!, empleando gradientes químicos
determinados por muy pocas sustancias. La Figura 4-15b presenta una de
estas visiones.
Varios experimentos han .aportado también dudas sobre la probabilidad
de que haya una conipleta especificación predeterminada de todas las conexiones neurales. Estos experimentos han mostrado que hay aiguna plasticidad en
las conexiones retino-tectales. Tal plasticidad o adaptabilidad sugiere que,
como mínimo, es posible que las neuronas tectales puedav. ser capaces de
reespecificar sus pfopiedades durante el período de regeneración. Buenos
ejemplos son los llamados experimentos de disparid2d de tamaño. En uno de
estos experimentos, Yoon (!979) mostró que cuando se extraia la mitad dei
tectum, toda la retina era representada en la mitad restante. f-:sto sugiere que
las conexiones en el tecti:im son> susccpdbles de modificación.
Los experimentos sobre la especificidad retino .. tec_tal tambitn revebn que
hay un tipo de proceso de n:conocimicnto que puede implicar agentes
micos específicos. Los intentos de determinar los detalles de este proceso
dirigido la atención a las caracteristicas moleculares dd i-econocirnien_tp
quimico.
-$
,{Z
Les psicólogos han mostrado durante mucho tiempo el papel de la genética en
una variedad de conductas de muchas especies animales. Más recientemente,
la investigación ha conl~nzado a ex¡)iornr el c.on1roi genético de ia anatomía y
la fisiología del sistema nervioso como parte del programa de comprensión de
la forma en que Jos genes influyen y controlan !a conducta (Hall, Greens·
pan y Hams, 1982; Wimer y \Virner, 1985}. Por supüesto, los genes rio trabajan
aisladamente. La mayoría de este trabajo se >'erá como la interacción de
instrucciones genéticas con otras influencias del desarrollo.
Los procedimientos de cría selectiva se han empleado durante años por Jos
científicos y los granjeros para obtener animales distintos. Estas tbcnicas
también han sido usadas por los investigadores en genética de la conducta, los
cuales han explorado cambios de conducta a través de generaciones. E! em·
pleo de estas técnicás con animales más sim¡:;lcs ha comenzado a relacionar
efectos genéticos sobre el sistema nervioso con efectos sobre la conduela.
Bentley (1976) mostró que los ca.ntos de llamada Jt, los grillos tienen intrincados patrones que pueden ser manipulados por cría selectiva. Esios pa.!rones de
canto cambian de manera distinta en fonción dd tipo particular de genes que
sean ¡ntroducidos mediante apareamiento sclu.::tiv(_' a lo largo de varias generaciones. Los registros de las neuronas dtl sistema nervioso de Jos gri!!os
revelan que Ja variabilidad d. los cantos contrui:lda genéticamente esta direc·
tamente relacionada con el impacto de genes en d cambio de las disposiciones
de las redes neuronales.
Una tt':cnica de crfa inusual es la que produce a~imales idénticos genéticamente !Jamados dones, cuyo empleo es conocido principalmente por las películas de ciencia ficción y terror. ¡Pero la vida imita fa ficción! Los estudios de
la genética del dcsan-ollo del sistema nervioso emplean criaturas idéniicas. Los
investigadores desarrollan estos animales mediante feproducción astxual, con
DESARROI. .. ') DEL SISTEMA NERVIOSO A LO LARGO DEL ClCLO VITAL
Io que toda la descendencia tiene los m.ismos genes. Empieando clones de
saltamontes, Gooóman (1979} comparó le. uniformidad y la variabilidad e:.n el
crecimiento y el desarróHo ce diferentes neuronas< Au11que Ia forma básica dé
las células mayores mostraba una uniformidad considerable, rnucbas neuronas
de saitamont.es donad-Os mostraban diferencias en las cortexio1"es neuronales
entre individuos ({idénticos».
Si la herencia es id.."'nüca, ¿eso
que las conexiones neuraies han de
ser id&nt!Cas? Par.a estudiar esta cuestión, los gemelos idénticos ht.::nanos o de
otro mamifcro no son suje.tos rnuy útiles, ya que sus sistemas
nervi,osos st'YB <lemwúaóo
y no podemos encontrar la misma ceiula
para comparar en
Algunos investigadores abordaron esta
crrettión con un
crust2ceo; Daphnia., bien conocido
muchos
aa;:afi,os (Macagno, Lopresti y
1973),
hembra de
l'.$Q.
PSJC010G:.r, FJSJOLOGJCll
F:lg"'u.i::a 4-16
L<. ;.:n.ie:c;¡a neu.rona
en Cti.&.tro g;:me;~,s idénticos de
v,v. doi:t de i.:'.ts0ciooi. En las dos
coluntroas se muest:ra.'1. dos ejemplos de
de rarnificación. El·
.Patrón
variabilidad es ni.ayor
d2,sde tL'1 ank-nal genéticamen!e
idéntico a otro, true entre el del
lado i.zquierdo y ~l lado derecho
en U..11. rnisonc individuo. (Macagno
et al., lS13.)
1
lineas <le crias
gené1ic..'1rrltnfe idénticas fo
Además, J.:a DapJmia
tien:e un 2iimero fije de neuronas que ¡:n.u::dcn ú:lentifica.rse bajo e1 microscopio.
El cio -contiene v:.actamente 1'76 :r~u.ron?,s Sensoriales que establecen. ccntaci.os:
ron en.et.amente l 10 ITeu:r-0nas dei ganglio óptico. Por ona parte,
u...ua dcter:rni.nada pemnna ser.so:d.3-í hace ccntacto CtYn s:óio unas poca! heuroHZ:s espe-,;.:ijicas ócl ga:ng.liú. Sin eml::t&.rgc, d cD:mero c:x.act:o de sinapsis estable-
ciric etnre: una ·!'lean:mm ;.:t51soriai pm-tict:Jar y una n.euron:a
Gel
puede variar e.,w¡ una proporción :n.ayo:r de 3 a f de uno z
brli,ád.uo
dentro de un don. Induso entre íos !ados derech.:) e:
ojo de v:n individue, donde est;il.'i. localizadas sim6tricamente
neuronas «gemelas~~ usa de ellas puede establecer rrfás
que la otra..
Así tanto dentro <le un individuo como entre individuos u,2p1m<a las neti.n)nas
i::.on er.actamente ia ~ herencia d1freren en d nún;¡ero de sus conexiooes
sinápticas. De forma similar, la forma de las ramificaciones dei axón difiere en·
un mismo sujeto y con otros sujetos Daphnia clonados, romo se mnestra en la
Figum 4-16.
En Jos vertebrados es más dilici1 encontrar neuronas idCnticas para compa~
rar conexiones sin2.pticas. Los investigadores que estudiaron esta cuestión en
Daphnia lo intentarón con un pez que se reproduce parteoogé._"liomente, como
Daphnia, produciendo
que son idénticas genéticamente tnrre sí y con su
madre. En este pez ei sistema nen,.iosc es complejo, pero cada anima! tiene
una sola céluia
Mauthner gigante en cada lado del encéfalo. EI exam.en
microscópiCQ mostró que, aunque d patrón de ramificación dendrítica de !a
célula de Mauthner es similar de individuo a individuo en un clon, hay
diferencias individuales en el detalle de la ramificación y de las sinapsis. Así, eI
descubrimiento en Daphnia podria extenderse al menos a fas células de
. Mauthner del encéfalo del pez (Levintha!, Macaj¡no y Levinthal, 1976),
·Entre los mamíferos genéticamente idénticos, las diferencias en et sístema
nervioso son incluso mayores. A.si, en cepas aaamente endógamas de ratón.
donde todos los individuos dél mismo sexo.son esencialmente idénticos genéticamente, una región especifica dcl encCfa.lo (como la zona del hipocampo)
muestra un pequeño porcentaje de diferencias entre Jos individuos en el número de neuronas .que liega a tener ('Nimer et al, 1976i
Se han hecho observaciones indirectas de este tipo en gemdos idénticos
humanos. aunque tales gemelos a menudo difieren en tarr.aOO en d :n.a-cimien~
to, y sus encéfalos difieren al menos ta.nto como lo hacen !os de los ra.ton.es:
de
endógarnos. Algunas evidencias indirectas indican que para los gemelos idéntiM
cos humanos ei patr6n de ramificación de las terminaciones nerviosas de la
piel debe diferir. La evidencia está en que incluso los gemelos idénticos tienen
diferenci'.15 en sus huellas dactilares, aunque sus huellas ~on más similares que
entre gemelos fraternos. La pieI de las yemas de Jos dedos está ricamente
inervada, con lo que las diferencias en el patrón de las crestas de la piel debe
significar difere~cias en la distribución de Jas terminaciones nerviosas. Ade·
más, las pequeñas glándulas sudoríparas de las yemas de Jos dedos tienen sus
aberturas a lo largo de las crestas de la piel. Las glándulas sudoríparas están
unidas a terminaciones nervíosas que controlan Ja secreción de sudor, por lo
que de nuev:J las diferencias en ~I patrón de crestas deben implicar diferencias
en las localizaciones de las terminaciones nerviosas· que van a Ias glándulas
sudoriparas. Este ejemplo indica que entre Jos seres humanos, como entre
otros animales, Ia identidad de la herencia no significa identidad en cada
detalle del sistema nervioso. Quisiéramos advertir que el patrón de hueilas
dactiiares se forma durante el cuarto mes de embarazo, con Jo que las diferenº
cias individuales están bien detenninadas antes del nacimiento. Las diferencias
ulteriores entre !os sistemas nerviosas· de Jos gemelos idénticos pueden deberse
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o fi.sfu...
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~~ J.,¿;tu;_-g~,-¡,;;~, OOTc:J
~·"-rrw:!'.A'iics
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ro¡;,~,rs~iThü
:q_iJ't' ¿rtse:n~ cnus au.mrn:os,_.. ron mteRS2Jltes
rg:ro.e Sl.'1S ~:atzcti':~istl:czs
Cil'c-&J:}i,.a-
~-Jizn.al:eE
~~::dfu_r d;:;i:;.~¿i:J :&
t[lCSi>"'.i
h.
reue~nm ·~
je:::. du"s:::rn~.1c qSJ:>C ~ 2is ruli~~ en otto.:s
y -(:-:r:.i-;,¡_!!l! {19g4) rl~i:Jbieron m'UtB.fil[fS rle fa_
rie :.nterJ]üria Estos m~tc'-;;.«.A-.."©.nUic..')jJ> .aN.a~ Í?.!lca1);ahzm,
i1%·w&ffiihan
La ~..d~e.u. es&:os m!llt.Tu:rntes pcdrii<ln dar
~3T~f-4t.-;:?-i'2
Diswti.remoo estos estudios
""""""¡"~·~• n~ del apre._rr¡,dizaje
m·n•emoria.
M-u.clros muta:etcs de D$'1/}$i'Jp/.iiú:J !t~ defec:lm muy especif100.s en alguna
-dd ~ ·na:1f.kso {lWl y Graenspan, 1979). E. iirmpo.(lante número de
ffi~gaciones robre b mutanks. de Drosophiili. deriva de la ab¡:;nd·::.nx:ia de
mutacior~ ~.cada wa de cl1as ímpli~ d ~rioro de un pro.cedesa.rrollo distinto. Pot cjempio, un m.utank: ktat de lJro..wphila., -«Me.
tiene a sistema~~~ a ;:;atiiSa dd ~oeso de producción
de oélui>s Los ~ de <Sil: mula!<: pllOlim capacitar • los
inve:stigadores pam o'btcner w ~ oonoc:mñmto de los p~ qt."e coni'rolan el """"""' de oéliilas pr~ durante <I desanollo embriológico
l<Ímpr.m<>.
Apro~le !S!I del món implica al sistema nervioso
{Si<lman, Greeo y Appei. 1965). Eo _,. ~los dcli:cl<ls especilioos a¡iaroOl:ll ~ el d - - del neniioso. & algimos ralones no cn:cen
regiones~ dd ~Otros muestran desajustes anatómmos espi.
clfWw,
algllill!.
de la mi~ o de !a ~n de
~
"""'°
ca.-
m ·~ en sus ali~
t.~ Los muranres de un gro.~ especial~
ros ~~ tienen todos trastornos debidos a
genes
~ue
cl ~
d:ol ~o. !.oo oom'ort:; de
:e~t!lS
-Vaciián.tre,, T".;;.~e<mte y Tejedor- .rcfkj:.:n cl -detcrioirc motor que los ~ El im;radü rie moo-,
m d ta.o~o }" disdel cerebdo se illiS!ra e¡¡ la
4-17.
o:rei:·io de Vaci!an1<: muestra um disposición ~ de
células. No hay capas ""'2Cl<rís'tias en cl cerebelo~ hipocampo y~ cerebral
a~nque
las Wubs de estas :regianes están ea.
mudra.s Ge sus
;oneriones son: las apr~
l~ .8 ettebclc OC Tejedor tenia
:nudlti menos céllllhs granulares fi:l.ie m11 rerehclo oomia!., kB que podri2.-ori~na.rse dd: fano de~ céi.Ws ~ :migrar o fon:nar ~iones adecuadas.
:,, La at.mfi.a del oerebdo tainbié:a es ew~ m Tam~te. de -3.Cilerrlo con
meote intrigan.re
f"'""""'
Figura 4-17 Mutaciones cerebelosas del ratón. La columna izqui~:rda muestra cortes del cerebelo
- ó
:normal a.;-~s niveles
rnagnificaci6n_(x25'. )(66, y x2SO). La columna media muestra Visiones campa~:~~ e~
~ura...'l.te e1eQ.or: ~dVlértase la ausencia casi completa de células granulares, mientras que el alineanüento de las
de ¿ur~e ~ne:as) es dnor;iat La columna de la derecha muestra secdones del mutante ce rebelar
zwaesu:.....:·tma ;~u~~:n gl=~eloce;;~:~;:-i°Ed!':n~ estratificación acostumbrada de células. Jtrnbos mutantes
::.::t
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l'S!COLOC:A
el~~6Dl ~:ii:s
;::_ u:a
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FJS!OLC-'..?!C-~
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de: ~l!l:Id:i:©,§ .~í._i¡Xt}i" etfu,Ia,t-es dh;f_f::~f'.cs qn.e zs~ <léo:'i¿::r;:cL0$ rcglsi;;
ía emer,.,scr1ci:a de esta
<C®J!""ila •Olbr<M•f'""' •>Clli l!l)d~"11.bkm,e¡21l<efal0<»:it<!!as. S'in embar20, una nc-ción
qf1.© ~ rodos fas fu"t-e~g;¡<l'.om-e-.s ~ q:ue et yrcc'CSo .í'.o ~g,ula;;i varias
$'1~
.
di'! condicia-aes hloquinú-.
rle oout:raf i."1-ttins::eco es el
COI:!:trc-!as el
~Jro!W
1ia
tle tlii'.lie. ~ par-fifo:::~.iffi2'.' ü"'e
mdl:,;;;;eira t'fi ;,;-i :t?Rpcl. & la
de i:aflue,,¡_~
~uL~1-cfó:rr
en cl crecin;-jento dcl
de ~$ie :;§s,. }os
sustancia que
t<J ~e;aJo
:ü,;;;lli'n@s <l.e-Ios ganglios espinales
JI~ :00S ~ dd 9~..a :aenr:i:ow- .filmp-átiro {1'lzv~-Mogta.,.~ I982}, Esta
°HJ.M:& •
~~~e
-~ es d ~r de creciroi~to ~iioso. Su d~nhrimie-nto les valió a
~M~y Cohw cl ~o Nobcl m !986.. Originalmente, el FCN se
~ttói ei-m. mMl. ~ de Iug&e.s inrn1suaks~ in_c,b]y-endo ias glándulas sa.IiWm§ @d. mim,, ciertm tmn<r.u·es de Ia piel y cl veneno de !a rerpiente. Más
~ttmmtf:,, las ~ t~ilC'aS bicq~ han revelado su: pre&ncia en
d. ~ ~ Las ín.~dores esrab!ecier-on _que si administraban
FCN a oo fiero ~ se 00~ mm f-0.rmaciós 00 ganglios simpáticos con
mmidwi mu~ &e ]O m-ml Esras Wulas: e,,"<rn t21nbién mayores y poseían
mm~ 4-l8j. fil lo sdminísfra¡,.,; jlOStoatalmente, el FCN
i {a)
~u ~to de ias dhllas del sis!~ nervioso simpático. Más
lf~~te me ha mw que cl. factor de ~mo nervioso puede invertir
b ~ ~os de una droga qiue de:siruy-e sclectivarnente ]as células 1
ít'igm-a _4~IS Efectos del factor de crecimiento nervio-a~ (FCN). La figura superior muestra un ganglio espiz:al creciendo aislado en el exterior del ctierpo (in
vi.tto} sin la presencia 'de FCN. La folograffa inferior es
de un gangJio e1;1pinal creciendo bajo circutuJtancias
similares pero con FCN añadido a la so~uci6n en que
está bañS:do. Esta ñgu:ra muestra UXIa marcada proliferación de procesos axonales que palien en todas las·
direcciones. (De R. Levi.Montalcini, Science, vol. 143
[enero de 1964]: 1os.110, Figuras 1, 2 y 10. Copyright
©.19?4 d'e la A.sociaciói:. Am.ericana-paxa el .?rogreso
de Ciencia.)
(F-•
~ ~ q®e ~enea ~oo transmiro~ sináptiros.
·
Parte 'lid~ er:. d FCN smge de la pos:iliilidad de q_l.!e sea u-n ejemplo
&e ~ de t1mtrú~ en cl' dwnroUo dcl sisaema ne,_"'Vioso. Pilede haber
~~~cada ~ ronOOJ.a.Mo tHli tripa panfcuiar de cé!uhi eo. uo.
¡w<JJWo .Id - · c>¡)Ocillco.
Xi'umcl6-~
ereci.miemto y d€$arro.Ilo del encMal.o
Wfo tvnd@@li msillllda rofil:'tr;ai:~e 1a b-'i.U::!V.:' stic:ru.; de :.::,¡,;:;,-- !!1rw m.r;r1dón ndt.:cu<l<.b__
"" E] ~ µeri-Od:.~ EifW..a E. mucl!<k-' y es::e
s.:; h<!;ce más. t.!.Fg-.:.;_;te
~
cl
~
la
p-~hl2i6:Et
&"!tenm cc::r; :oill:íar i?~ füerrtes cie
alimentos de muchas naciones. Durante muchós años se ha creído que el
encéfalo eya men.qS suscepti_ble a los efectos de la dieta que otras partes del
cuerpo. Ciertamente, es verdad que eI encéfalo adulto se ve rnucho menos
afectado por la dieta o la sobre·alimentacióit de IO que lo son ta m;;yoda de !os
otros' órganos. Pero hoy" en dfa existe ev¡deñcia de oue fa mainutrición deterio-
ra.
d encéfalo, especfahneilte durante el óes'ario!io !emprer:o. '.,)e- !iecho, varias
~$;-J-_:i.::ta.':. /~- :~·:z.b'.".st;;'i.r.:::.ún
rp::e t-e <le.r, ::::, :4.nt.e ;os -;>crictlos criüccs tld_ des.ar:rciío
;:an:b!os irreversi.-
Fi9'1'2;i;. 4°19 Eféctos Eobre el
crsciwJento, la ircteliga'i.cia }~ los
logros, de la adopción. _temprana
y tardía de rifios C.esnutri.clos. Los
grupos de nutrición: l, desnutri
dos severos a su admisión en la
agencia de adopción~.;;:, desnutridos moderados, y 3, bien l'l.Utridcs._:·.(Los resultados de la adop-
r: J ~2ZD 1:4: b.1s:· :-,1Hn
~-.:~~~ = =:·1 =~~~f~~;i rarrz C'S~pficffir~ & dur-~ ~:::~!:
12
~ ,e:f::ectm rlf;
la deswm·:taj;as st~Jcs. de
""~ J'~ '!"" la '""'JC!fa. de esios es:tt.~
de fa:;; rlcl!ici~rrias <lfetéü~
:a m::<lres e
viven en
os"'"""""'ói2s~das (~ ct zt, 19g1}..
lill!imd.'<ii<l &rl':e:o de .ros efectos de !a rr,;ahnarrición tnnprana. por ios
}0$0 e.féet-0!
0
.
.
mm¡:"10m;n ruñoo desnutridn:s ron p;:irej,;as am.irol que no teJt2an
delicic!Jlcio m!ri<ioolOI ~""I""'"- Les estudio' en Mror...o, Oile, Yugoslavia y
s~ - mottrado que
red.oce poste:riormente !a ejecucifm<srr mltdlM~IOS;de ~&
mentcl{fizan:i$ 1974-). La rlesnutrici6n se~ .mis: oom~re :en
en una clase de pobreza que
-~ mptme erras
barreras desa.nnilo _del 1lffio~ sm embargo~
!"'' "'·""'
;m;~
· ,:..sJCOLOGIA FlSJQI/JGJCA
¡
ción· temprana proceden de
W"mick, Meyer y .Ha..-ris, 1975; los
resultados de _]a adopción tardía
provienen de Nguyen, Meyei y
Winick, 1977.)
1
:;opción tardía
Pe•centiles
de altura
(normas
coreanas}
Estaninas
de CI
(normas
de EE.UU.)
muestran qL-<e ios po.steri;):res de::tea~o:ros oonductuade 1a ~~itla !f:!l que cl niño esruvo en un periodo de
de mes
!;!;es~::::
~
de :recuperación oonducS. k ~ón re d:a más
en vi& que si se da pronto.
Un ~ ~ de rehabmtacicm:s nutritivas y oonductua.I_es puedeP:
~~ !m: ~ de severas m:a.h1utriciooes temprana,, espec!almente si
-fil
~
crecimiento encefálico. Estos periodos varían para animales distintos (Figura 4-20}. En humanos el periodo de crecimiento más rápido del encéfalo y, de
acuerdo con Dobbing, de máxima vulnerabilidad a Ja malnutrición se da en Ja
última fase del embarazo y los primeros meses de vida postnatal. Una malnutrición similar en ei adulto produce efectos despreciables.
Los experimentos con animales han mostrado algunos efectos perrnanen·
tes de la desnutrición durante los periodos tempranos de crecimiento rápido
del encéfalo. Se ven afectados el tamaño y el peso de1 cuerpo así como la
estructura del encéfalo y la conduela (Dobbini, 1974). Por ejemplo, el tamaño
del cerebelo en las ratas es especialmente sensible a la desnutrición postnata!,
~
a la eQ.ad de dos aiios
oon mantten!dos en la .adoiesceru:ia
~ ~y Wmid::. 1911;
Meya J F.;mis, 1975). Esta inv~ti­
~ s-; hizo ron h:uérfu.nos oorea.nos que fueroa adoptados por familias
™"ikas:u de d;ue ~ T~
niños pro""Crillm. de oñamtos y eran
"""""""doánoo añoo cuan<lo fueron adoptados. El esrudio re hizo retrospro~ mo es, basado en registros ilisponibles cuando los niñas
eJ!U Ñniesgep!es Loo niños se dividían en tres grupos de acuerdo a sus
a la calad de lldmisiiín en la apcia:
=
1L · -
2. -
l.
severos. más allá del teroer pm:enb1 (de acuerdo con las
""'1C!IMS}.
.
.
Bies:~
m d
~o
quinto peroentil o por encima.
Los ~ &em.uti.d'OS se desa.rrollaron bien en sus familias adGptiv~
~ todos :a exmaer las ~ ooreo::.rras de peso y_ :alt:w:a, aunque no
""""'™""las""""""'~~ al a y el .mfu:is do !os logros
~ la modi;a de los tres grn¡ios adoplados a la edad de dos aiios,
~ .,..,,,m las americanas (F¡gura 4-19}. Enm: aquellos que se
~ ~ de los OO. -OO.. los lliilos del grapo l (los que suf~
sew::ra ~ pn:::coz} no ü::::am.:aban suficientemente
normas amen~
Glll2S. I""" im lliiios de los o1ros dos grnpos .si lo hacian. Aunque ~istian
~-....;.. ~"""la desmmicióo ¡ireooz estas diferencm
""""mós !lil:a peqocila Este~ 1m estudio irnportmll: debido a que demucs!!>i que !m dmm de ...nas desiil!t.riciom:s preroa:s pll«len ser superados SI la
~ wmit:W:a pr.nito r a mantenida_
& los estumm neur~ y ne'.?rcq1J.imioo! se ha enfatizado la
&pc..mmcia ai6ca de Za &::mui4"'Íci6§l
" ~ ;espect~ ~ d~erio~~ poste:
ñm &:~ la:s
me!:tt:ales.
1J976t rcrn;;_roo : : ,_ h;___,,..~a- ~,:;;
t.i.
ms
-~ G
o
• • •
~ de los pero:ntiles 1eroera a Vlgesimo cuarto.
' Figura: 4-20 Tasa de desarrollo
del encéfalo en relación con el
1 nacimiento. La escalá de tiempo
'. es -distinta paia diversos a..'limaJes. osciiandO entre días y meses.
Esta figura muestra que los
perlodOs mtiximos de desarrollo
del encéfa1
bastante diferentes para animales distintos. La rata, por ejemplo, muestra principalmente un incremento post~
natal del peso del encéfalo. En
contraste, el principal des.arrollo
del encéfalo del cobaya se proQ.uce antes del nacimiento.
{Adaptado de.Dobbing, 1972.)
h de'Si"1L"lrició3 !:"illi.-aIJ-!e e]_ pi!D.C""lC dt:
//
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o.
E
·2 8
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·¡;
oo. 6
DE:slL:r."'ROLW DEL· SIS/Y.=:.;.¡¡Jf_ NERVIOSO A LO LARGO DEL CJCLO VJ'I'Al.,
PS!COLOGIA F'ISJOL'JCJCA
ya que esta estr'2Cill,rE. .'O.e f.::inn'i': en este. animal" principalmente jus.'.o después
FfgT. Ka. 4>21
del nacimiento-.
máti.C2
l'.lu.straci6u esque-
efectos óe la ex:periencia. sobre
el desa:r:rollo del enc&falo (a)'versus (b}. I.a eX:pe-:ri.enda puede in-
Las cP.:as de muchas especieS nacen en un estado ahameilte inmaduro tanto
anatómica como oonducü..1a1mente. Por
en humanos el peso del
encefufu- en cl mtclnriento es s:ofa:mente una cuarta parte de su peso adulto.
Cooductu:ahnent.e,, los pequeños de muchas
dientes de
son totalmente depen-
En estas especies d
encéfalo y la conducta
De acuerdo ron estudios recie.ntes, los sucesos y las
temprana: pueden afect3r al crecimiento y
raradetsricas
desarroOO- de los circmt:os dcl encéfalo~
·
Se ha visto
La variación de ta experiencia dt1rante el desarrollo l.ernpraalk:ra rrn.1,-::JLOS a.sped:os de fa. conducta,· 1a anaiomia del
neu:rai ((iottiieb, 1976; Rosenzweig y Bennett, 1977,
inla¡prc,.,ciiim de estos descubrimientos sugiere· que la experiencia
di:ierentes en el desarrollo y que es rmportante disting:~
ei desarrollo,
modular el desarrollo y puede
mmttener ka oontinmrión de!
o sus_ resultados (Figura 4-21}.
P~ eí papel mits
es la. inducción del deSafrolio.
Ail!UnúS tratamientos
como la adminis.tracíón temprana de
h~ sexuales.,
c;.-illtllzar el desarrollo en un tipo de cüerpo rnasculiao o femenino (romo veremos en e1 Capitulo 1J}. ¿Puede t~ger ia experiencia u papá tan impresionante? La evidencia es escasa, pero la impronta*
puede ser un tjempio Ge iru:iueción experienciai. de üñ patrón de c~nducta. Por
ejempk¡~ crías de pato real fueron cr,iados durante sus primeras 8 a.JO semanas
ron. otras especies de patos. Según crecían. los machos. se les daba la oportunidad de aparearse ron patos reales o oon patos de laS especies con las que
habían sido criados. Mientras que todos loS machos criados_ normaiménte
elegían patas real~ dt>s tercios de Ios animales experimentales elegían otras
especies (Sehutz. ! 965).
Tenenios mis evidencia de. modulaciones del desarrollo por la experiencia.
Podemos encontrar efectos negativos y positivos. Por ejemplo, «la exposición
a ciertos sonidos puede aumentar o reducir:- el tiempo de incubacíón en embriones de codorniz.... La exposición temprana a la luz facilita la aproximación
conductual de ros: pollos jóvenes: a una luz parpadeante, mientras que fci
exposíción temprana a sonidos retraSa la aproximación a una fuente de parpadeo visual» (Gottlieb,. 1976~ p. 32}. El reconocimiento temprano-de las vocalizaciones de la especie y de loo padres depende de que el embrión se exponga a
tipos especiíicos de estimub:ción auditiva antes de I,a salida del huevo (Hall y
ducir cambios, aquí vemos el
ciecL.-n.íentc de un grupo de terminales ax6nicos. (e) versus (d).
La experiencia puede modular el
desarrollo, incrementando aqui
el crecimiento para alcanzar antes la meseta. (e} versus (f). La
experiencia puede mantener el
crecimiento. Aquí las ternunaciones disminuyen a menos que
haya experiencia.
Sín experienc:a
jlo ¡1i·c;-• '"'·' '•-l'!J!f"
'ªe
·a
1
r c:r:c""
'-'~-_,,~~
Tiempo ___
Tiempo-
sensoríal iniciada poco después del nacimiento y continuada durante varias
semanas 'puede ·producir la atrofia de algunas de las células en desarrollo: ((SÍ
no lo. ut!lizas, lo pierdes>).
Privación visual y falta de uso
O~!'l!l7}.
Como veremos.. se ha det~..ostrada d papeí de la experiencia en el mantenimiento del desarrollo con Cxoerimentos en el sistema visual. La privación
~ H~ tmducidQ d tennino {dmp:ri!'.l~ poi;' !o.pn:.mtz.. aunque es tarn.t:ITT:n L"'CCuente su
emplee sia tt-atlucir o tradacidc ramo troq~a. (N. de fas TT.i
Con ·experiencls
"' 2 diferentes tipos de
AJ
: 1 --
-"
\
Hay gente que no ve claramente las formas con un ojo, incluso sí esta sano y
la imagen de la forma se enfoca en la retina. Este deterioro de la visión se
conoce como ambliopía (de las palabras griegas para <<sombrío)) o «embota·
do» -y para ({Visión1>). Se puede' observar un ejemplo de este trastorno e~ la
gente con un «ojo perezoso)1: un ojo vuelto hacia dentro o hacia fuera (ojo
cruzado). Algunos niños nacen con este tipo de mal aiinea.1niento de los ojos.
Estos niños (<ven doble>1 en vez de ver una imagen fundida. Si el ojo desviado
no se alinea quirúrgicamente antes de:· que la persona n!ciince la infancia
tardía, se deteriora h: ·-.'is:.6n. En el rr.Omcnto en cue !.a perso,::• rdcan::r.? la edad
adulte, hay una supresión virtualme1üe :cut! del p;;trón ''·-~ v¡sió:-. Jel ojo
DESARROLLO DEL"SJSTE1\;;}. ],r¿:RJ/JOS()
LO L5.RGO Dt1 c;.:;;,o ;'.j;/J,
ó:;~\'i&do.
}''ig-rr:ra
cxc.cta del
La realineació:r. de }o:s ojos en :12 '!::¿ad s.d.ult<· '.'<": c~·st<.:.~:;-a Ia visión
gtra,:io. Edo es
sorp:-ende~Jte, /ª ,::i_;e <~ :i 1::.rgv d:',;
de~arrallo
la persor:;;;. Iz itcz cn.0 :a E est~·, ojo de fo:rn:.c r,;:",;·:na~ ·· la~ célula::;
:~c:r'<sza
4.. 22 'Des2·c:::0Dc de fa
yi::::,nal del gatc. 3i desaü·
:n:\,)}o si;:,¿;:::,tj_r,:c se p::-oC.uce rr!.á;;
(et.el.e iu:. dias 8 al ·
:7 .ié-;;s:.>w0s ciel.. n2cimie11!0, tm
pos~.~cc~o ;:;.i:.:-o".:tfs el cLlaJ .. s.1 i.IH!O
pr:ed.:e ~ens:r p:"ofu;:das in:D.tu.:in·
cia:i!, Ad:viérta.se i2-.'1''ll:ién que el
i.::,ter:-s;;_;·:ne:··:·,~.12
l~s. ~Jjos q~e &pa:·ezczn
VíSíOtr; el O,YJ ve tics imcg'°"'" S";,}::Z-rz,C.as. Esut ccnG'.c!L:r::, r;-'.:": ;::1i) :s·:r;~ carntios
con el
Es'<:s ob::o:·~n·aci.oGé'.s din:icas -Z.e l:urnanos
sugieren r;_ue la
inuo;ua: de los u.los dun¡::'.ft d dt:S<±rrol!o t.c:mp':"Z<H)
pue-Se ca::-r1biar
conexiones o !os cir:::ui~.;)s del ~ncéf.s.Jo.
Otras formas de
oueden set más sutife-s. La priv2.ción pzrG:al de
~a visión de la forma durante Iaf-gos periodos de !.a infa;:,cia ;,ue:den dar lugz:r a
déficit que persisten i.11duso cuando Ios probkmas ópticos s-e corrigen con
gorfas en la edad adulta. E2"to es espedahncnte probable que suceda cuando !os
defectos de·1os niños pequeños son
o su!iks y de dificil valoración. El
astigmatismo es un trastorno
en d que las líneas en algunas orlentacio~
nes no ap'irecen tan c!arJ.s com-0 en otras. Esto oc.urte (?!ando fa forma· del
globo ocular uo es cxactamerae esférica, Los niños con esla incapacidad están
parcialmente privad.os de ínP',;t visual, ya que no :ecibe~ estímulos d~ros de
ciertas dfrecciones.. Pnsteriormente, cuando su ast1gmat1smo se dcscuore, las
no pueden proporcionar una correcd6n com-píetarnente adecuada, Pues··
to que este input -visu.aí anorma.i corr1enzó a -darse pronto, los circuitc)S encefálicos fueron can;b-iados ap2rentemen:te de un modo permanente.
La comprensión de las es.esas de la arnbliopia en humanos ha avanzado
·mucho con los experimentos de
visual en .animales. Estos experin-:ientos: han revelado algunos cambios iniciales que están relacionados ccn -la
ausencia de en1pteo del sístema v-isnai durante los periodos críticos tempranos.
La privación de luz en ambos ojos en los animales (privación binocular)
oroduce cambios estructura!es en !as neuronas corticales v¡suaies. Los aniniaÍes criados sin input visual muestran una pérdida 'de espinas dendríticas y una
reducción de la densidad sináptica. Cragg (1975) enfatizó que estos efectos se
daban más extensamente durante el periodo temprano de desarrollo sináptico_
dt> la corteza visual (Figura 4-22).
El" trabajo pionero de Hubcl y V/ieseI, que recibieron el Prc111io Nobel
en 1981, mostró que la privación de luz a un ojo (privación monocular) produce cambios estructurales y funcionales mucho más profundos de la corteza
visual. La privación de la visión de un ojo en una cría Qe gato o de m_ono
lleva a ona ausencia de respuesta por el ojo priv<Jdo cuando_ d •unn1;.:I
alcanza la edad adulta. Esto se ilustra en una gráfica, denominada habitualmente histograma de dominancia octi?art que representa la amplitud de la
respuesta de una neurona a estímulos presentados al ojo izquierdo o a! .
derecho. La mayoría de las neuronas corticales se excitan igualmente con el
input ~n cualquier ojo (Figura 4-23}. Hay ·pocas neuronas que. se activen
solamente por inputs en un ojo. Cuando ha existido privación monocular
durante d desarrollo temprarm del animal, ."e produce un sorprendente cambio en Cste gráfico. La mayoría de las células nerviosas corticales re~ponden
solamente a inputs del ojo no privado, En gatos d período susceptible para
producir este efecto se da durante los cuatro meses in}ciales de vida. En
primates no humanos el periodo sensible" se extiende.ª Ja edad de s~i~ meses.
Los mecanismos propuestos
este electo r:.os bnndan una pos1b;e com"
prensión d~ las fcrmas de
de.scri12s al cornier1:.::o de esta se:c.cióD_. :::.f
rv2;::·~
iel €;T;.CéfalO y el Volumen
a;_;,;_11/:'nttt. de fonna para-
SiritpSi$ ;-:0"
ne u-ron&
-12.000
8.000
4.000
¡·_,2-~tüs.r
lsl<'t y pYE:e<o:rJen al ·desarrollo siü
náptico (!.Captado de C:ragg,
1875.)
50 5-5
fa 20 30- 40 1os Adulto
Gestación. .
Edad en días
Nac1m1ento
ha sugerido que durante -el de-sarroi!o ten1prano de una persona, !os axones
·que representan inputs de cada ojo ~<comp;tc:n;> por los lugares sinápticos. Las
sinapsis activas, utilizadas, llegan a Ser conexiones efectivas y predominan
_
sobn! las sinapsis inactivas, que no se han en1pleado.
Los investigadores taffibién proponen una explicación como e>;ta para dar
cuenta de la ambliopía produclda por 'desalineamiento de los ojo:;. Se produjo
un animal réplica de esta condición humana cortando los- rnUscu!os de un Jado
del ojo de gatos jóvenes (Hubei y Wiesel, 1965). El histograma de dominancia
ocular de estos animales revela que laS células de Ja corteza visu:od muestran
una sensibilidad binocular enorrñemente reducida. Hay una proporción mu~
cho mayor de excitación por estimulación del ojo derecho o e! izquierdo de Ja
que se da en Ios anírnales controi. Este efecto se de-ly:.. a que después de la
intervención, las células de la corteza visual no reciben inputs sincrónicos de
ambos ojos.
· Exposición temprana a patrones visuales
Al nacimiento la corteza visual es bastante inmadura, y la mayoría de las
sinapsis aún no se han formaúo. Esto da lúgar a la cuesti6n de si !a experien·
cia te1nprana afecta al desarrollo de la corteza visual. La evidencia citada en Ja
sección previa muestra que la ausencia de utilización persistente da lugar a
cambios en la estructura y la respuesta de las vías vísua!es. La modificabilidad
del encéfalo en desarrolÍo también se evidencia cuando !os animales se exponen a ciertos patrones durante el desarrollo ten1prano.
Los experimentos en que Jos patrones visuales se manip11lan de forma
temprana en ia vida del anímal han empicado patrones como líneas horizontales o verticales (Blakemore, 1976), un campo de estas lineas vistas. a través de
anteojos (Hirsch y Spinelli, 1971) o pequeiíos puntos de luz (Peltigrew y
Freeman, 1973). Este es un campo muy controvertido. Algunos grupos de
investigación indican resultados que difieren de los de otros. Sin embargo, el
peso de Jos resultados más frecuentes sugiere que estas diversas experii:.:i;cias
visuales durante los períodos de vida criticos tempranos, modiHcan las réspuestas de !as cé.lulas nerviosE.s en )q cortezz v'.::;;_i,,Í, El período sensible para
t:S'¡.(~{; F.fec;~GS tS: e'. m!SIT!O qw r:~ iL
;;f'e;: r,S ÓC pr+.'::'.c:lÓn monocular.
(1976, 19Sl) encohtreron un agicup,ao:.ic1üo único de ctlulas nerviosas en 'Jna
IFtllfWAO'ON'
MOINiOCUR.A.R
de la corteza
recíbía inputs desde las vibri'.:;a.s
La
afü''"'d'~ de forma
la pici es caracterisfic::L Los pelos
en todos !d'S animales <le. Ja misma
4~24). En la r.egión de la ctrrteza donde están
vibtisas,
observó
de células
!!amó
}a forma en que
fas
parecer paredes de 0n
a
La Figr1ta 4-24 muestra
la distribución de estos barriles.
corticales con:espon<le al mapa de
Si se secciona
vibri.S2
entre uno y cuatro días después dcl.
sus barriles
no se
desarro!Lan. Sin
los barriles que representan v1bris.as adyacentes
1a capacidad de un animal para ofer también afecta a
&i desartcilo, Los estudios de Mcisami
mostraron
de las ratas son
inlcer>01Hl1".io1in ''itien!" sólo en !.a faringe.
tan¿ttana, la rzt.a puede c~>¡nm. ¡xocc
nasal- oo es es1timul1;du
someter a la rata a esta oclusión durante
semanas,
cl crecimiento de los bultx)s olfatorios de
t&.tas --fa
recibe inputs. de los receptores sensoriales n.asrdes-.
una
234551
~
l'gtsn
tas
~i<rteraf
-~
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~.w.ancra OCtllar
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JatMOClJUR
~
áiierencio en t.a,,"'!'.l.año enLre los bll!bcs que recibían input.s: de l.os
de los norrml..!e~ El bulbo· olfatorio conectado al orJficio
-
obstruido
atrofia
Hemos dado s6io unes pocos ejemplos de; los muchos experimentos que
muestran cómo los estimulos seru;t)riaies influyen en el desarroHo de la estrucQ
tura
la función del encéfalo. Los efectos dlfie~n en función de variables
romo edad del sujeto, la duráción Ge la experif<Ji~a y la estimulaci6IÍ dada._
12314',Sef;R
-
e
N
filJ!pd~
!1:!1':1m·OO.a:mcfan~
'f234567
-
~tea!~ ~eral
!ói
_
.......
Envejecimiento del
encéfalo
cas del proceso de envejecimiento. especialmente la enfermedad de Alzheimer.
Dt:~manmam~~{M~'IVae''S'l!uyters,
1981}.h
~de ...:t:p.tt:t:~ '!! ~.me arca 00 peOOe proporcionar
lmm ~~e~. V~~ apopm la hipótesis de
!m ~ ~ lt$ ~ ~ iind.uci:r cl desarrollo del siste~·
%_,.
~d
l""'F,_Ñ :pm...m..
itR's ~
dd ~o man.tener e~ desarrollo
"""""' - . <¡ue la experiencia _,¡,,
en. d
~
neu:ral.
ta~áU• .. pe"
·+~Jklbmd~~serproducidos
~ ~ ffai ~~ de ÍllllpUts ~ no vjs..;.afes -!os
~ifd~dtWJ?B.~7JffJS~· n~
Woo?seyyoo!aboratlores
J:il paso del tiemptt ooS proporciona una acumulaci6n de a1egrías Y penas
-quizás riqueza y fama- y· un declinamiento progresivo de muchas de
nuestras capacidades. Los cambios con Ia edad parecen ser inevitables en Jos
sistemas biológicos. Vamos a revisar primero algunas de 1as características de1
envejecimieñto normal. Veremo.s despuCs,algunas de las exageraciones patológi-
Envejecimiento normal
Muchos aspectos estructurales y funcionales cambian a lo largo del ciclo de la
vida humana. Aunque respondiendo más lentamente, parece inevitable que
con fa: edad, muchas de nuestras capacidades rognitivas rnue~tren pequeños
cambios a través del periodo adulto h2Sta
iicanzamos una edad avanzada. ¿Qué le ocurre: a la estructura del
desde fa adoiesrencia hasta ei ·
día en que tenemos un pequeño olv}OO y caminamos más indecisamente? ¿La
estructura del encéfalo cambia constantemente a W largo del ciclo vital de
cualquier animal? Los datos de las autopsias humanas nos dan algunas pistas
sobre cómo cambia el encéfalo progresivamente durante la edad adulta.
Los cambios en la estructura del encéfalo que arompafu.m al envejecimiento pueden verse a diferentes niveles, desde las estroct~m subécluiares ha'Sta la
morfología global del end:ía!o. Las diferencias en ei peso 00 eru:::éfu...ío se han
~-4-24: 1 ~
~ ;de1 ~
~-9,
#'líl. de 'les
V H ~det
j'"
{:s}
PSJCOLOGlfl J"fS!OLGGICJ!
<"JJ11e1ecnn1ento es un estado vari;i.h!e. Ei dec!iv~ es evídem.e en to<lns ).as
per~na.:;, pero es exager:ada 'CD. .ai:gur.c.&. A algunos investíg<ill·üíes esto !es sírvro
-p;;:r;: ertfatiz2-r la. contribución gene::íca dd envejecímieuto y refUerzan la idea
de tlUe si se quiere ·vivir ~·hay que buscar padres y abuelos ,que hayan:
_¿;_
:l<::de.~ss
,ciJ!m.fleb~Eak ~
~~~
vivido mucho.
Frecuentemente se observa que _Ios pliegues de !a corteza cerebral· de les
encéfalos de personas mayores re hzn atrofiado y qu-e Jos ventrículos !ate-rales se han agrandado. Estos cambios son marcado$, .sin embargo, sólo en
!os casos se11eros de la ,,;nfe-nnedad· de Alzheimer, Jo que discutiremos bre·
vemcnte.
Una ri;e>1ida común 'de fa estructura emple;id;;. ten los estudios del ciw('.j('.cimie~to encefálico es d nfrmero de célufas neur:tks y gliales en volU.mcncs
concretos de
u.~'~ it,_ves1ígadores toman regiones específicas y cuer.t?.n ci
número de
de varias áre.a:;,
prccedenle de: personas
que han muerto a diferentes edades.
sngicren que lo~ c;unhio~
ccktfan:s comierLtán en l:a tcn;;cra 06-cad:a y >on c~pccilicos de regiones particulares.. Más lmportant.e lnc:uw q~ ta ne.duccióri ciel número de céJu\as es la
pérdida d-e conexiones
ro que es especialmente relevante en !as
reglones frontales. Los
de TEP Je personas mayores añaden una
nueva perspectiva a Jos cambios de! envejecimiento. Los estudios de ancianos
i;onnales revclan. que d metaboHsmo éncef3.fico permanece casi constante.
E.~tc- esti en mart:aJo contraste con la disminución del melabolismo encefüliro
en la enfcnnedad de Alzheimer.
Emplearemos dos reglones del siste~a motor para mostrar !o difereqles
que pueden ser los efectos del en,vejecimíento. En la corteza motora un tipo
de neurona grande ---la céltda de Betz- comienza a cambiar sobre los SO
años, y cuando Ja persona, alcanza los 80, muchas de estas células virtualmente
han degenerado del todo (Scheibel, Tomiyasu y Scheibel, 1977). En contra$te,
· ... otras células implicadas en d circuito motor -aq\lellas del área del tronco
encef3.Jico llamada oliva inferior- permanecen iguales en número durante al
Ínenos ocho décadas d.e vida.
En los sistemas nerviosos jóvenes, las lesiones de muchas partes del encéfa.
lo y la m6dula espinal,, índueen el nuevo crecimiento de Jos axones y la
formación de nuevas conexiones (Capitulo 16). Pero en los adultos, aunque
tambij::n se observ.a la r~ axonal. ésta es mucho menos vigorosa.
Adcn:iás,, varios investigadores {por ejemplo, Scheff, Bernardo y Co1mari., 1978)
han mostrado qU;e los.é'Qcéfalos de ,ratas viejas son mucho. menos capaces de
desarrollar colalerales axó~icas después de lesiones de un tracto del encCíaJo,
Así, parece .que los encéfalos de animales viejos son menos capaces que los
enttfalos de íos jóvenes para compeusar anatómicamente la reducción progresiva de células y sinapsis.
Enfermedad de
Alzhei11h2r: una
exa,gera_ci.ón patológica
···:·::del eh,vefa;c;:imientq
Desde. princlpiOs de este SigÍo,,'la población de 65 años de edad en los Estados
Unidos se ha multiplicado por ocho. En el año 2000 habrá al menos 30
millones de personas en este grupo de edad. La mayoría de las personas que
.,-a!capzan esta edad liega a eíla felizment~ cori vidas productivas, aunque a un
·pasQ- más lento dcl qui:. Jos caracterizaba años atrás. Sin embargo, se hace
sorprendentemente claro que hay un número creciente de personas mayores: a
Jo_s que la edad les trae una agonía particular, el trastorno llam<ido enfr.rrnedad
PSIDOLOGLA FíSJÜLOGJCA
1&e A!I~er~
éc.'.sttl~ pr;;ir
!tipo
:añru. Hov :se c&miika
i1m.asu:!:1'8:0e,cl~q1ll!e1.ll1ita fu:rma m~
~Jtce ñt: ~ mda;
IW&i.a ~ la vií@, !a.~~- ~:en rli:a, l'ne11ot as[ 2 ~nes de
;runwriicwnns Lie ''5 años de edM_ sufn::n rli:: ~ & A11:.~~ 'Jl i';:J
¡)WC\@J"'i"o arwjei-'mi""" &. ~
;qwe e:;;le m'imeJ@ de
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~%h"'U!~~:óa
ro.mo
:i:iv.a tlef ~10 ~mal~~
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ire:n:ri:2. de ~ ~Wrrtrm ~"$e$. Ew~t~~ f:S,[e
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:a ~lo rodo, es ~ re~-n que ·ros p;aciem:es &e AJ-
I'-f¡¡i;;:rn 4-25 (:a) !..ocafu:acién de
r,:6cl\?C$ basal€$ dcl en...."éia!o
~ri.c-r y tlistribuciOO de los
~nteS cOOnergiccs. {b) Ovillos.
meurclilirilares "ristoo eu ttna secti6n tran!';versal de la c.orte:za cembra de t1:n:1l;
miyc.r. SeC"Jtt la f1eclra..
de 1a corte:z.a
cerobntl de lm. ~
" (Fmogr~ cortesí<l d~ F.
Corteza cerebra!
a
(a}
-alfisedes-
4!e
""'''"'" fmn.ilitc"'O• 45:n llimlin~ ~..4lte,,
Eeis li:rk~ es, 13.n rememAmiiín schre !le;;: gr;¡wes ¡w100iaE
t:J1&f:: }ta% &e; CB.~Un;:e j;a¡; f"Em·iliz'S di/!
~
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dcl ~'tr.t
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~' falG~~:E::~~;E:;,::a:~~~~~
~ ~ ;:k;iz ~,{¡'.~de. J.!:De~ "'rnmMx"" '"'¡,¡"'83 :&.e ~:-ia.
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"E::;;: ~m
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·~rifmi ifd. ~ t;.r;;-.bi.émr $1e ~en d.~ de~
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Sle~~m1\$s.-~Jd.~~odeb.~.B
..,.,... .i. -
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~ ~ie.'l"!' lll""-~º "'""'""'·ll'mma«
;;.,& ~"""""'
l"""" <m Y
""'moilds
""p;z dcl ~ ¡ietm&a
..-c1~
,...c-i.o4-2.
,,,~
La investi-;;ación Bn ci:n:rg!a del s.is.t<Sma :nervioso a
,,.~:re-ce que el µresPJlle parezc--d el futcro. Hemos
crecido ncost'!»nbr;vl:GS ;.i lix: tr;>.splant-;;cs de corazón,
o;w.1:».;s de riik~n .. injertos de ¡::órnea y operaciones
similares. Pero ¿qué- hay de lc-s tresplantes encefálicos?
~ periodistas pneqth'1.táTon lli<d vez a Christian
~-t".ard. eJ pr'"u--ner cirujano que trasplantó un cor-c:aón
fmmaoo (en 1961), qué pensaba sobre un trasplante
encefálico. El 2puntó radas las imponentes dificultades
~ie«s:: conexiones de axones. vasos sanguineos,
Il!e-nrfos y todo lo demás. Entonces pareció retroceder
ante la verdadera idea a1 advertir que tal operación
seña llanada en realidad un trasplante de cuerpo. (Las
·~ciónes de Ias cabezas cambiadas en el
~L)
atrás Ios trasplantes encéfalicos o de
m¡neria de Ja ciencia ficción. Sin
~. 1cs ifmi:>es de lo real se han extendido un
pooo. 'ttlás. allá. con las demostraciones del aisla.üiento
eritQSG de la ~~Hdad del e:."'lCéfalo de un chimpancé
por- Whfte {1976}. Este investigador fue capaz de
mantener un ~o a!Siado durante al menos uno o
ck1$ d-tª ~i€: su conexión a máquió.as que Je
.propor-cicmaban o:xígeno y nutrientes en la circulación.
De &nma más inmediata, acon1ecimientos rnenos
~ para humanos, pre"fumen
trabajos a
menor escala, trasplantes d-e pequeñas porciones de
eat::'o"iffalo como irtje-rtos. ¿Puede e?áf_aerse una parte del
eni> Ialo de un animal y donarla a un segundo animal?
~~-a es particularmente 'Importante para Ja
posible compensación de traStornos del encéfalo que
~ d~ncias de sustancias químicas
espedficas generadas en ciertas regiones del
?occ
cuerpo eran
de
0
"'"''"'""campo
Este
se ha desarrollado muy rápidame.nte.
El trabajo e::coeritnental de Jos años ochenta muestra
claramente que les trasplantes encefálicos son factibles
Y q' tejido añadido llega a formar parte de los
~del encéfalo reCeptor (Sladek y Gash. 1984).
De h.eciro estamos aunando esfuerros sistemáticos para
r~ áreas degeneradas deJ encéfalo de
~mediante técnicas de injerto, como muestran
~ ejemplos de ra literaturci de investigación
amma¡ gene:rat Estos estudios no sólo muestran que
las~ células llegan a seT parte del «cableado»
del ~ buesped: Jos trasplantes de encéfalo en·
varias estudios animales pueden también corregir
F..mciones- deterioradas prOducidas por lesiones
encefálicas. La investigación rnueF.ita que de 2lgú·n
n)odo el tejido del encéfalo es ·11uc\-lo más fácil c.,'
tn:wplant2r que muchos otros tl'jido;; corponJ-;,;;, ya
que el tejido nervioso es hl.1:'.:nos probabie qut: s0a
rechazado por la ección del sistema inmunológico
La :maye-ria de los estudios de trasplantes
ei¡cefálicos han irnplic2cio la inserción de una pequeña
parte de tejido dentro cie u11a cavidad del Encé.falo,
como el ventrículo o la superficie del cerebro. El
tejido donante proviene de encéfalos de embriones o
f<;;.-tos an:nw!es, Algunas técnicas de tra.splante más
recientes ha.'1 irnpLlcado la ü1yección de células
nerviosas er:rJJrionarias dlsociadas, en las regiones
encefálicas m.ás profundas. Esta técnica de ínyección
implica. UJ>a suspensión de cé!UJas flotando en una
solución después de Ja 'interrupción de sus conexiones
por medios mecánicas o químicos (Bj6rklund y
Stenevi, 1984). La Fígura de Cuadro 4~2 muesi:ra la
secuencia de pasos irnpiicados e-n l.a iécnica de
suspensión celular.
En un nlli--nero notable de experimentos se ba visto
J;:, recuperación f"<.mcional que se produce tras los
trasplantes encefálicos. Uno de tales experimentos con
ratas examinó el impacto de un trasplante encefálico
en la realización de una tarea de laberinto en T que
implicaba una alternancia espacial. Después de
lesionar la corteza cerebral frontal, las ratas
ejecutaban pobremente esta tarea. Sin embargo. se
restauraba su ejecución cuando se les trasplantaba
tejido cortical frontal de animaies fetales en sus
regiones frontales (Labbe, Firl. Mufson y Stein, 1983).
Las compens;)cíones de los déficit motores ha sido un
tipo común de test empleado para fundamentar las
ventajas funcionales de los trasplantes encefálicos .
Algunos de estoz tcs:s pretcndet: ha·:::er un :cnod<2.:lo d.e
la enfermedad d.e Parkirisorr, ur;. trastorno ir::capacitante
encefálico que implica la destrucción de células en un
área del tronco encefálico {la sustancia negra}. Estas
células contienen una sustancia qu.fmica ---dopaminaque es importante para el funcionamiento apropiado
de los circuitos encefálicos que controlan el
movimiento. Como paso inicial en la producción de un
modelo en roedores de la enfermedad de Parkinson,
se destruye la sustancia negra de un lado del tronco
encefálico. Esta operación lleva una reducción en el
nivel de dopamina similar al observado en los
pacientes con enfennedad de Parkinson. Los
trastornos motores producidos por es!a operación
de tmstomos nuc nro<lucen matCJ.tdos cictc;icro:, cognitivos. En Jos -Es1adrni
·unidos· aproxiiTiad~ente 3,6 niños de cada 1.000 entre las edades d.e 5 y 17
años tienen nive!es de CI por debajo de 50.
· En esta 'i't:cción discutiremos algunos ejempios reJ1_.1cionado:- con estados
~---
coillrol:-idos gcnétkZmcntc y con las- con<licioncs ma!t:rna!cs pre nat<des.
is
f3
Los e}empfos cie estados controlados genéticamente que producen trastornos
del desarroílo se centran en las acciones de genes rnutantes y anomalías
cromosómicas.
A-.cci6nes de- genes rnutantes
Muchos trastornos metabólicos .afectan pno(o<ndaoiee<!e el dcS-'.iTro1lo del encé·
roración ¿:a cuerpo y a-simetrias postural_es.
¡;
}
~
~
f
'fi
Tu
~
""""'""'" díe mtert= de sust.mcia negra obtenidos
cre
fle'Va a la :-ecu¡..>eración de loo :
~~es y a un~ del nivel encefáhco
Ge ~ ~rldmid et al.• IOO_L
y Bjórklund,
t~; ~ et al.. D.979}. Tipos suntbres de
_
?age
de~ negra mm ayudado también a
Ja
de~ motores que se dan en
~ 21., 1983} Esto ha originado la
encefalicos pueden
fakL /üg:mos de ellos, q_u~ están
a h<ercncia reces)'J2 1 geee<ahneei'
pronto en la vida. En cstz rategoda tenemos
de den
z;nrsecen
dilerent<es ilne!'ªY''"''º alteraciones en d metabolismo <le las pratei~
Caracteristicarnen!e, el defecto genCtíco consiste:
en la ausencia de un enzima
que contro-ia algún paso bioqtúmico
de un producto corporal vital. Hay dos
critico en la sfntesis o la
resultados principales de
déficit cnzimáti!'.OS que pueden afectar a los
estados- metabólicos y estnJC.turales del encéfalo: 1} ciertos compuestos alcanzan rúve1es tóxicos y 2} los compuestos necesarios para funciones o estructuras
oo son sintetizados.
Pondremos un ejemplo de la primera clase; se trata de la fenilce!onuria
(FCU). un trastorno hereditario recesivo del metabolismo de las proteínas que
anteriormente concluía comúnmente en retraso mental. Una de cada 50 personas es un portador heterocigbtico. y uno de cada 10.000 nacimientos es una
Yíctima afectada (homocigoto). El defecto básico es Ia ausencia de un enzima
necesario para metabolizar Ja feni1alanina, un aminoácido presente en muchos
alimentos. La lesión encef'alica producída por ia feni!cetonuria problablemente
se debe a que hay un enorme exceso de fenilalanina. Las altas concentraciones
de feniialanina en la sangre de los recién nacidos puede tener diversos orígenes
y consecuencias. La FCU es un ejemplo de este tipo de trastornos, y las
perspectivas más- recientes han sugerido un origen genético más complejo que
cl considerado hasta ahora (Rowiey, 1984; Scriver y Oow, 1980).
Ei descubrimiento de la FCU señaló la primera vez que un error innato de
metabolismo estaba asociado a retraso mental. Actualmente hay métodos de
protección., requeridos por !a ley de los Estados Unidos y de muchos otros
paises, que informan del nivel de fenilalanina en los niños a los pocos días ·
desp-u!s dcl nacimiento. Esto es importante ya que puede prevenirse el deterier.
ro del encéfalo mediante la administración de dietas de bajo cpnteni<lo en
fenifalanina. La evidencia reciente sugiere qhe el control dietC.tico de Ia fenilce·
tonuria es crítico durante los primeros ;_ :os, especialmente antes de Jos dos ·
años, y que ta dieta puede relajarse durante la edad adulta. Sin embargo, los
estudios recientes muestran que las madres con FCU condµctualmente normales tienen un alto porcentaje de hijos retrasados menlaJmenle. Esto puede
estar relacionado con los ni.Veles de fenilaJanina de fa ma-drc, aunque el
lratamicnlo dietético durante el embarazo no r~rccr:: reducir csios efectos
fetales (Ko!odny y Cable, 1981).
DESAR.~Oz,ic :JEL SJSTE!vJA NERV.'o.s-o /_ LO ¡,}!.RGC DEL C!CLG .VITAL
PSICOW<.U1 FlSJOLOGiCA
El éxito.en el t/8.tar.o~íen.to de la fenik~:.'.ouurl2. e!icendió el er.¡~s:zsmo pz:ra
Ia investígzcih:n :sobre el aJ;áJisis. y·posibk :nn::s;1ien~o de t:-r.1ch:;:s ;:-'." forn1zs
de retra~ü rr'"nt.:l e _,n!rolaóo :·,o-:- los gf.:;nes que
e;t !e;· :<rocesosrnetabólk.os. Et ariB.\l.si~ cromosb:nico, las técrúc-2s
YJcs rnodas de
visua!izáción fetal son herramientt.s poderosa.z: qicc
;/oporcionanéo Lna
mejor predicción y trata1niento cic es:t<: .tit:º <le trasio~~os.
Un extraordinario trastorno neuromg;co de herencra dominante -la eafermedad de Huntington.- se describe en el Cuadro 4--3.
Una vez durante los primeros años del siglo XIX, una
muj8r que viv1a en Ja orina del lago Maracaibo en
V2nezueJa, se vio afectada por una enfermedad que ha
cfedado a muchos de sus más de 3.000 descendientes.
Esta comunidad ha llegado a ser una parte hnportarne
de una historia genética de detectives que se ha
des:ve:ado a través del uso de observaciones
interr,;3:cionales mezcl'adas con técnicas
contemporáneas neurológicas y genéticas.
Para comenzar esta historia-es importante advertir
i::l ·esquema genético que guia el crecin1iento y
de.oamd!o del encÉ{alo puede ser letal para rnuchos
humanes, ya que determin<>; íntensmnente la
Incluso en cl ambiente protegido de la ~atriz, d embrión Y el f?to ~~ son
inmunes a ¡0 que está teniendo lugar en el cuerpo de la madre. Co_n~~oones
maternas, como las infecciones víricas, exposíción a drogas Y malnutncio~ son
ffiuy probablemente causantes de tr~stomos en el desarrollo tlcl fe-to. Co~s~dcr.:­
mos ejemplos de trastornos que se derivan de dos de estas cond1c1ones.
Exposición a drogas durante e! embarazo
EJ amb..:.nte maternal como un determinante 'del desarro!lo del encéfalo .ha
originado recientemente un nuevo campo: la teratología conductnai (Tera~oio­
gía es el estudio de las deformaciones, del grigo reras, ~{monstruo;1~ Quienes •
trabajan en este campo están especialmente interesados en !os efectos conduc~
tuales patológicos de las drogas ingeridas duranre ~ embarazo. El fuerte uso
de drogas activas ~nductu~l.mente en los años reclentes ha centrado la aten~
ción en su conexión con vanos trastornos del desarrollo.
Ocurrencia de trastornos particulares. Cientos de
2nfcrrn2d2des se han atribuido a deficiencias
qenélic2s. f:;:¡ alqunos casos estos_ trastoinos aparecen
pionto <:n !a vid;!; en ohos casos el tlcscnrollo
terr:prano del encéíalo se da normalmente, pero de
repente, dur;,i,nte la e-dad adulta, aparece un profundo
trastorno del encéfalo con ~oco o ningún avl!'.c. En el
ejemplo 01111erior, los descendientes de una persona
aflígida están obsesionados por la perspectiva de
sucumbir event11_il.lrnente ante un trastorno que ven
desarrollado en un padre o en un pariente más-viejo.
Uno de los más crueles de estos trastornos controlados
genéücamente es la enfermedad de Huntington.
C.,eorge Huntíngton fue un joven médico cuya única
publicación (en 1884} fue una descripción de una
extraña aílicción motora de un familiar próximo.
Observó correctamente que se tratab'a de un trastorno
neurológico heredado que se transmitía de generación
a generación. Hoy sabemos que está enfermedad se
transmite por un gen dominante simple por lo que
cada hijo de una victima tiene una probabilidad del
50'%- de desarrollar la enfermedad. Usualmente hace
su :primera aparición entré Jos 30 y 45 anos de edad
con lo que la mayorla de Jos enfermos ya han tenídc
hijc- ' saber si en Ultima instancia sucurr:birían al
tra,, __ .. ,). Desgraciadamente, es10 asegura la
continuBdón de generadones de indivíduos afectados.
a menos que- se pueda desarrollar alguna lécnica que
pueda informar a los descendientes de )os pacientes
sobr!2 su susceptibilidad genética a la en.fennedad.
La enfermedad de_Huntington se adviene al
prmcipio en cambios conductuales muy sutiles:
pequef..-as Si'tcudidas d~ !a cara y una cierta torpeza. La
suiilidad se pierde rápidamente y pasa a ser una
continua corriente de esp;:;.smos involuntarios que
afecta;;_ a todo el cue:po. Los movimientos sin objete,
de lo$ ojos. movtm1entos espasmódicos de las piernas
y el :r0torcimiento dei cuerpo hacen complicada la
respiración y la 21imentación. Con bastante frecuencia
. se hact'i evidente ur1a profunda demencia; en un
pequ<,f10 porc'entaje de pacientes, los cambios
cognitivos son los signos más ten1pranos de Ja
emergencia del tYastorno.
La marca neuroanatómica de l& enfermedad de
Huntington es la d.sstrucci6n del núcleo coudado, un
c0mposer1le escr:ciz<l de los sistern1's ccie';J;·«les que
controlan el movimiento. Un cuadro rnuy iriSle, cuya
comprensión eludió a Jos investigado.res dt<:,nte
rr:;uchos años.
La primera perspectiva de identificar individuos de
riesgo para la enfern1eldad de Huntin9ton Durgió
cuando los j¡)··1e-stigadores comenzaron a e~rndiat el
pueblo de pc-Bcadores de Venezuela en que se
encontraban muchos pacientes. Los patrones de
en<logamía en este pueblo aislado aseguraban que el
caso simple que ,,pareció midalrriente lúO años atrás
se hubiese multiplicado muchas veces y <:r.hora
abarcase al menos l 00 casos actuales y varios miles
con riesgo de enfermedad. Los investigadores han
compiladO' 'ےaboradas historias dei linaje de
virtualmente todos los individos de este pueblo y
obtuvieron muestras de piel y de sangre. Los datos de
este grupo combinado:~ con Jos obtenidos de víctimas
de la enfermedad de Huntington de !os Estados Unidos
han llevado a algunos notables descubrimientos
genéticos. Los científicos que trabajan con las
herramientas analíticas más modernas de la genética
bioqufmica han descubierto un marcador genético de
esta enfermedad en la molécula deADN (Gusella et al.,
1983; Folsteln et al., 1985). La identificación de este
marcador permite estudios que posibilitarán Ja
locaiizacíón del locus del gen que falta y las vías que
conducen a Ja destrucción del encéfalo. El ·análisis
mediante el marcador permite que Jos individuos
suscep~ib1.es sean identificados antes de que enfermen.
Claramente, esta identificación genética conlleva
riesgos personales, pero también permite Ja
perspectiva de ayudar a las personas a planificar
mejor su futuro. Quizás las técnicas de ingeniería
genética nos proporcionarán finalmente una
inteivencíón adecuada para prevenir la expansión
de esta horrible enfermedad.
".l~"ía ~
filesg-0 ri12 nffios: co:u m.drc!:!.1e
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D~ relaci.onado
la 0".1.ad
l:LSOO
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e11nred:a~
<J:lre'. ~mt.1jeres
:r~
~te ruños
como eibs ~ tacibi:n:ws '!f
(ci.tado- en
Abd. 1982). Por ahora, la verdad de esta cbservacián
apoyada por
~estudies de ~ Los mños nacidos de madres akohólicas moesmtn un perfil distintivo de trastornos anatómicos. fisiológicos y
~ que hoy' se rococe cmno d «rindn:rrne akohólico feta:1» {Abe!.
19"; ~ y J.,_ 1981). Los impor=tes cii:d-Os anatómicos de la
~ :icta1 al akobol induyen cambios distintivos en las carac:tcrlsúcas
iat:ia.ies{pm cjcmpio. pUaitc MSal ~forma alter...= de !a :::riz) y en.
:bs cara!!'1!e1rktticas de los pUpados. Las deficiencias en el crecimiento intraute-:rim""" pmi<u..,,,,.,,re eridenres debido a que los niños nacidos de mad=
aioobólias ~ meoos altua y peso en el mcimiellto. Poéos de estos
llliios se ~ en los años sipientcs al nacimiento (Coiangelo y Jones.
1'82}.. E. problema mas oomún asociado con cl síndrome akohólico fetal es el
retrase ~ que puede variar en revuidad .abilque es una catacteristica
~e. No se ha esmbkcido aún un umbral de alcohol para este sindro:me,, poro esta claro que puede da:rse ron wa ingesta rdañvamente modCrada
de ak.obol dwante clamo dd embarazo. Además de.retraso mental. los niños
ooo smGrome aloohólioo l':elal muestr.m otros signos nwrolbgioos. Se aprecian
etn~ b.iperaa...~ :irñtabiidad. temblor y otros sintomas de inesta~
biiidad mol.ora.. Los investigadores timen 4.llle establecer si estos efectos están
fii:mdamero!talmente -mediados por cl :akohol, sus mctaboJitos tóxicos o por los
deci.m dcl akoho.t m la salud ~ .y nutricioµal de Ja madre. Otra
~~ es un decto de los lazos cin:::ulatofios entre i:a madre y el hijo. Este
Simlit01lll!C ¡ruede ne sc:r dñsti.ntiwo dd akohol; cl emp!ro intenso de rnarihuana
~ ~ ~ dt:d:o Sk:niiar sobre d crecimiento y el desarrollo fetal
lflinll""t et al, 19112).
Aihora wmoo a m~ ofrecec ~te !as investigaciones sobre el
&tsarrollo del enmalo ;a le la..-gn de dos ~tas de "tiempo enormemente
~
llas ~"!!~de ~te de Wl individuo y los millones. de
rn:
L.,.;,..•,/
años ie e.volución. Podemos em])lear la z.;1alogia de las conrribnciones distintas, pero igualmente esenciales: de. un arquitecco y de un carpintero en- la
construcción de una casa. El arquitecto, z.1 preparar los planos, ape!a a una
ia.rga historia.,.de conodmiento hum.ano sobre las estructuras que satisfacen las
necesidades bás:icaS humanas.: descanso, trabajo, recreo, al¡mentación, cuidado
de los niños, etc. La estructura debe ser confortable, segura y suficiente, y debe
- concordar con las inclinaciones de la comunidad. El carpintero tiene que
emplear estos planos para construir la casa., traduciendo la información bidimensionai dada en ei proyecto en una estructura tridimensional En cierto
nUmero de ocasiones durante el proceso de e-0nstrucción, serán necesarios el
juicio y la ínterpretación del carpintero. Así, doS casas construidas por diferen~
tes carpinteros a partir de los mismos proyectos no serán idénticas. Otra razón
para w· diferencias_ en las casas es que los materiales disponibles para slls
construcciones pueden no ser exactamente los mismos. El arquitecto intenta
, prever algunos de tos problemas de construcción e incluir factores de scguri·
dad en loS planos, así que pequeñas desviaciones o errores no deteriorarán
seriamente la seguridad o utilidad de la construcción acabada.
_ No somos Jos primeros en utilizar esta ·ana!cgía. Una inteligencia anónima
señaló qne U'} bebé es el objeto más complica.do de construir por un trabajador no especializado. Y e! científico psicólogo de la· información J. C. R.
Licklider caracterizó a Dios como un gran arquitecto pero un trabajador
descuidado.
Los pianos para Ja construcción del' encéfalo tienen ciertas caracte.rísticas
que debemos señalar y comentar.
i.·, Los pb'nos nuevos nunca comienzan de la nada, Evidentemente, los
planos más antigu.os sen reutilizados y modificados para ajustarse a
"""""
situaciones especificas.
2. No todos los detalles están especificados. Parte del programa está
implícito en la lista de materiales y métodos de construcción. Los
planos serian desesperanzadoramente complejos y voluminosos si tu·
viese que especificarse cada detalle.
3. Se realizan concesiones para la interacción entre los materiales y el
ambiente. Un arquitecto sabe cómo se desgastarán ciertos guijarros en
un dima dado para producir una apariencia deseada o cómo la planta~
ción de un jardín estabilizará el suelo y embellecerá la ubicación de Ja
casa Así. también. los planos genéticos para et encéfalo toman ventaja
de la_ información provista por el ambiente. Estos planes tienen en
cu:nta la interacción entre.el organismo en desarrollo y su ambiente.
La reutilización y la modificación sucesivas de los planos genéticos significan que las etapas embriológicas de desarrollo de todos Jos vertebrados son
similares. Los tubos ncurales tempranos de los: embriones de una rana, una
rata o una persona se parecen mucho. Además, las divisiones básicas del
encéfalo son las mismas en todas estas formas. Sin embargo, la estructura
global ha sido aumentada de escala en los mamíferos., y especialmente en los
primates, y algunas partes han sido ampliadas en relación con otras.
El código gen~tico no parece tener cabida para toda la información necesaria para especificar el diagrama de conex¡ones completo para e.a.da parte del
-sistema nervioso. Consigue cierta economía mediante la ,aplicación de la
DE.~JlRROLlC DEL S!S'I'i.NJA NERVIOSC /¡ !..O l.~.~:.;:J lH.:L CJCLü V11'/'J,
lSS
misma info-;maci&D. a mu~has p2.ft~;s · <listiEtas de !a G.Str..Jci.ur~. Asi. d "'' smo
gen puede especifü.:::u as;1ectos de lo!: circtoitos neura.les en Jifrre.ntes :\:;:-cs.s dd
encéfuk:l. Ct:élqs.ier r:lEt.ación del ¡ten puede pro<Juó:r además u.na dfarhe;Ccéo
ariormcl de iieurc::;as en !;;, cc::i.eza cerebdos.."t y en la ccf1.e:r:z
Tam~
bién, ciertas hormonas c;;,t.frn;;lan el cri::chniemo de las cone:::oces neurai:::s e
través def siSTerr.a nervios.e, como '-'t:tf:mos en d Capitulo 7. Y
finos de:l estabkcimicntü de cc-nexiomos ¡n¡recen no estar ";;,cific~doo,
si:mpíeme:2~ ;,on trabajaOos kx.:aimei!te.
La econorriJ:a de las instrucciones genéticEs y !a adapt2óón a las cir;:;unstancia.s indivfduales se fo-gran contando con que el ambiente suminis!ra;á
cierta información nro-?Saria para d d¡;sarrollo. Cad:i. especie ha evolucionado
eri rdzci6n a un nich.o ecológico p-anicular, y su progran:rn de des2!Tollo
utiHza ei amb~eJ:t<-e cc,mt! t2na f11.cntc ;:k". i.nforma<:f6r1 'J z·:;1in:uhció;1. Afi, .,:>úr
ejempfu, la :rr.-ayoria de- los '.tCrtebradc-s están expuestos 2 patrones de estimu~
!ación VÚ<l.l<ii de forrr,,a temprD.na después dcl nacimiento. Con el tiempo ó.e
e-r,p-os..tciúu., ci p-ízn básico dd sistc1na visual se deja. de !a<lc. Pero fa informaM
ción de !1'..s- con-e:úoucs detallad.as y d rnantenimtenro de los circiútos visuales
del ambiente, La coordí.rrn.ci6n ¡:;redsa de los inputs de los Jos
un fine '1.juste dd sistema.
(kmasia<las variables c:n la
estrucinra de loo o.ics que s.criEn
costosas de especificar
geneticamente para proporciortE.r u.n perfecto ajuste de- fas dos imágenes rctinales. El programa de los genes ha negado hasta nosp.lros a travCs de millones
de años de pruebas de en:<a}'o y error, pero cstn !i.i.:nc sus límites, De este
modo, son necesarios cier1os ajustes antes de que d individuo comlence una
operación,. como hablar. Pequen.os desajustes de las dos im2.genes retinales
que
pueden compensarse con un <(reajuste» menor de las ·OOnexiones visuales
cent.~. Pero si d des.ajuste entre los dos ojos es demasiado grande, como
cuando los ojos están cruzados;. entonces habitualmente se suprime el input de
un ojo. De este m-0do se evita !.a visión doble. La cápacidad de aprender de
nuestro ambiente y de nuestra experiencia nas capacita para ajustarnos a
ambientes y esn1os de vida particulares. (Los Capítulos 16 y 17 consideracin
15G
F~ICOLOG!A
FrSIQJ,OGJCA
crcómícnto y las &iulas ::ana par1icufores. La ~xtens16n
c.sc;in determinadas e:c~t'ciHncnte las conexiones
es ;r;ateria habltua! de conlr-ov,;nia.
Entre ios muchos determinanil':s del desarrollo del
encifdc c,;tfa~ a) !a íníormaciün gefli·tica,
1os facrCre.; de
ttl
t~l
crt;;irr.icn-fe, C-Omo Jos faO(OrCS dt.
Ja
ni:rvfoso, y
cr
llLllíÍCÍÓ¡¡.
5. Li expericnc";a afecta al crecimiento y e! desarrnilo
dci sistema ricrvió~o. EstO se observ;, mediante experirnen·
tos en que !os :mima!es sufren privación sensoria! durante
per"1odos L~útícos :cmpranos de su desarrollo. Los resultados
iw!ican qnc b e~rcricnda puede iridm:ir y niodu!nr b for.
nrnci6n tk sinapis y puede t¡¡¡nbiCn nmnienedas.
6. El ~nc¿fo1o continúa c~mbilindo a lo !argo de !a
vida. La edad madun:. conlleva pérdida de neuronas y conexiones sinápticas en a!gunns regiones de! encéfalo. En a!gu.
n-;,s personas !os camhios son más severos que en otras, y
Lecturas recomendadas
Greenough, W. T., y Juraska, .J. M. (Eds.j (1986}. Developmental neuropsyd1obiology. Orlando, Fla.: Academic
Press.
Hopkins, W. G., y Bro)Nn, M. C. (1984). Deve/opmeni of
nerve ce.lis and thc!ir co11nec1ion.r. Cambridge, Eng!and:
Cambridge University Press.
Jaco?son, M. (1978). Devefopmenral neurobiology. New
York: Plenum.
los mecanismos bioiógjcos dei aprendizaje y la .memoria.)
Ahora podemos ver que Ios C2.lendarios a corto y a !argo plazo proporcionan perspectivas compkmentarias del desa.rroifu-. dcl sistema ~oso y la
conducta. Apelaremos a ambas perspectivas para aclarar !as relaciones entre
encéfalo y la conducta en muchas áreas de la ps-icologia fisiológica.
Resumen • Aspectos fundamentales
1. Los accmtecimiemos en;brio!ógicos tcmp:il.noS. e.'l Ja
formación di:l sis-!ema r.,rvioso implican .:.-.a secuencia intrinsecamente progral!lada de procesos cel:ufares:: a] producción de células nerviosas (pro!iferación cclu!ar). b} desplazamh:-nto de c6lu!as. lejos de !a.s regiones de división mitót[ca
(migración celular, e} adquisición po:r parte de las i:é!ulas
nerviosas, de fonnas dis:ín1ivas (diferenciación celular) y d)
pérdida de .algunas células {muerte cel_ular}.
¿.
los cambior. patdógico:s se é~'Z.rl en I~. condicib11 c;:¡nocid;,
como enfermed~é de Alzheimer o demencia sc:1i!.
7. Pueden C:1.-sc varios tioos óe dnurolios anómalos
del encéfalo corrv eonsec·c,enciH de t~'.t$(ornos controlado~
genéticamente.. -Ai¡;:;.;nos son j_¡;,·;;ornos ~le:ab6Jicc.~. como
la feni!cetonr.tria (FCU), e impiic:rn un~ inc;;pacidad corpo·
ral para sintetizu 1m eU"úma ¡;1artic11\ar. Otros trastornos
hered.i!arios, comü Ja enfermedad de Buntington, aparecen
~ólo en Ja edad aduHa. Cada defecto est;i gobernado proba·
blemente por lln $O]o -gen.
8. Algunas formas de retraso mental, como el síndrome
de Down. i.:slfm rchdo!l:td:rn con lr:is!onms cu !os c-r1>mnso·
mas, en esle caso part'icu!ar un número excesivo de ellos.
9. Los deterí1'.lros de! dcsarroilo ict;;J que J!evan a! re·
<raso mental pueden deberse a drogas, como d alcohol o la
marihuana, si són empleadas durante el embarazo.
1.os cawbios fetales y ¡>oslra!;i/es dd enci-fa!o impfí-
canº la mielinizac.ión de lo~ 2-1t0'1t:' y cl de.~arrol!o ·de las
deru:fri;::s y las si'IB~ls !'.trtw_ue rr.·>cii;;:; neunm,.s ya est:in
en d nactmient<l, la
del des-t.nollo de
neuroespcc'.ftci<la<l '"" 1~ •~cría que iltdica que Ja
fonnadór. Ce- las: ,¡a.; ntuqJes y fa. :.irmpsis siguen un plan
innatc que- especifica las rebciones preci:as entre lo~ axones
,¡
Lund, R. D. (1978). Developmem and p!csticity of rhe brain.
New York: Oxford University Pre-ss.
Purves, D., y Lichtman, J. \1/. (1985), I'rindp!cs of l!l;ura/
developmef!I. Sunderland, Mass.: Si112uer.
Spreen, O., Tupper, D., Risser, A., Tuoko, H., y Edgetl, D.
(1984). Human deoelopme.'?tal !Jturopsychology. New
=·-ºYork: Oxford University Press.