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Impreso por Carmen Cáceres Calle. Prohibida su reproducción.
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MEDICINA
VIERNES 01 FEB.
Descubierta una nueva forma de
inducir plasticidad en el cerebro
Se puede deprimir la actividad de las neuronas
sin intervención de las células postsinápticas
Un estudio dirigido por Antonio Rodríguez-Moreno,
director del Laboratorio de
Neurociencia Celular y
Plasticidad de la Universidad Pablo de Olavide,de Sevilla, revela que las neuronas, de forma individual y
sin interaccionar con otras
células del cerebro, son capaces de deprimir su actividad tras un peculiar patrón
de actividad eléctrica,lo que
tiene como consecuencia
una disminución del número de conexiones que establecen con otras neuronas e,
incluso,posiblemente la desaparición de algunas de estas células.
Los investigadores,cuyos
resultados se publican en
Neuron,se preguntaron qué
cambia en el cerebro durante procesos como el aprendizaje, el desarrollo del sistema nervioso o tras producirse distintos tipos de lesiones. Estos cambios consisten en aumentos de la actividad de las neuronas
(potenciación,LTP) o en una
disminución de su actividad (depresión, LTD) que se
mantienen en el tiempo. En
la sinapsis estudiada se observó una disminución de la
actividad. Se apreció que
una ráfaga de tres potenciales de acción seguida unos
50 milisegundos más tarde
de un potencial de acción
individual es capaz de inducir depresión.
EXPERIMENTOS
El equipo de Rodríguez-Moreno intentó "ver los mecanismos responsables del
aumento o disminución del
número de conexiones entre
las neuronas y de la existencia de las ventanas de plasticidad.Si supiéramos cómo
las conexiones plásticas dejan de serlo, tendríamos la
clave para poder hacerlas
plásticas de nuevo".
Para ello,realizaron experimentos con ratones in
vivo y ex vivo. Les introdujeron electrodos para ver
qué hacen las células de una
parte muy concreta de la
corteza somatosensorial y
determinar su patrón de
disparo. "Estas células normalmente producen un potencial de acción,y cada dos
o tres segundos ocasionan
otro", según el científico.
CARMEN CÁCERES
SEVILLA
CARMEN CÁCERES
dmredaccion@diariomedico.com
El hallazgo podría tener, en el futuro, aplicación
en ciertas enfermedades, como el autismo
Antonio Rodríguez-Moreno, de la Universidad Pablo de Olavide.
También observaron qué
ocurre al tocarles las vibrisas: "Empiezan a disparar
ráfagas de tres potenciales
de acción o cuatro y después alguno individual".
Se preguntaron entonces
si este patrón podría inducir plasticidad. Utilizaron
rodajas vivas de cerebro de
ratón y obtuvieron registros
electrofisiológicos con la
técnica de patch-clamp.
"Lo original de nuestro
trabajo -ha apuntado el investigador- es que este patrón que hemos visto in vivo
se lo hemos aplicado a la
neurona presináptica (A) y
lo hemos observado LTD en
la neurona postsináptica
(B). Por tanto, hemos descubierto una nueva regla de
plasticidad a la que hemos
llamado p-LTD (pattern-dependent LTD)". Al inactivar
la célula B,se observa que la
LTD sigue presente.
"Todas las reglas hebbianas de plasticidad descritas
hasta el momento indican
que es necesaria la célula
postsináptica (B) para inducir LTD, pero nosotros hemos descubierto una nueva forma de LTD que no necesita a la célula postsináptica. Siempre que la célula
presináptica (A) produzca
ese patrón de actividad, independientemente de lo que
haga la célula postsináptica e incluso de lo que hagan
las células gliales,esta célula termina por deprimir su
actividad", ha indicado.
Esta nueva forma de LTD
podría ser un nuevo mecanismo involucrado en el desarrollo del cerebro. "En enfermedades en las que haya
un número excesivo de neuronas o un número anormalmente elevado de conexiones, como el autismo, si
somos capaces de aplicar
este patrón de actividad de
forma controlada, podríamos debilitar conexiones lo
que sería un avance bastante importante".
I (Neuron. DOI: 10.1016/
j.neuron.2012.10.035).
La terapia
trombolítica,
en la hora
del ingreso
por ictus
MADRID
REDACCIÓN
dmredaccion@diariomedico.com
Las guías clínicas de
la Asociación Americana del Ictus, que se
publican hoy en Stroke, avalan la recomendación ya establecida en el sistema
sanitario español
con el protocolo de
actuación Código Ictus, por el que el tratamiento trombolítico ha de administrarse en los 60 minutos
desde la llegada del
paciente al servicio
de urgencias del hospital por un accidente cerebrovascular isquémico.
"El activador tisular del plasminógeno
(t-PA) puede beneficiar a un amplio número de pacientes,
incluidos aquéllos
que se presentan más
tarde de las cuatro
horas y media desde
la aparición de los
síntomas del ictus",
expone
Edward
Jauch, primer autor
de las guías y director de la División de
Medicina de Emergencias en la Universidad de Carolina del
Sur.
MADRID
REDACCIÓN
dmredaccion@diariomedico.com
Un análisis sanguíneo permite detectar la presencia
de una mutación del gen
IDH1, predictiva de la existencia de glioma, así como
de su grado de malignidad,
en los casos en los que por
su ubicación resulta imposible realizar una biopsia,
según un estudio en el que
ha participado Jaime Gállego Pérez de Larraya, del Departamento de Neurología
de la Clínica Universidad de
Navarra (CUN), en Pamplona, y cuyos datos se han publicado en Neurology.
Para la investigación, dirigida por Marc Sanson, del
Servicio de Neurología Mazarin, del Grupo Hospitalario Pitié-Salpêtrière, de
París, se extrajo y analizó
el ADN libre plasmático de
31 peronas sanas y de 80
pacientes con glioma.En estos últimos se había comprobado previamente el estado de la mutación en el
propio tejido tumoral.
NO AGRESIVA
La conclusión confirma la
posibilidad de detectar la
mutación del gen IDH1 en el
plasma de pacientes con
gliomas y, por ello, de establecer el diagnóstico de una
forma no invasiva cuando
no es posible realizar una
biopsia. Actualmente, el
diagnóstico de sospecha establecido por neuroimagen
sólo puede confirmarse con
el estudio microscópico de
una muestra del propio tejido tumoral realizado por un
patólogo. Para ello es necesario someter al paciente a
una cirugía. El nuevo método sería un gesto terapéutico no agresivo.
La hipótesis que manejaron los científicos se centra en la premisa de que las
células tumorales liberan
ADN tumoral a la circulación sanguínea.La causa de
este fenómeno reside, seguramente, en la ruptura de
células, y en su consiguiente destrucción,lo que provoca que su ADN se incorpo-
CUN
Una mutación detectada en sangre podría
evitar la realización de biopsias en glioma
José Manuel Aramendía, Sonia Tejada, Jaime Espinós, Jaime Gállego y Ricardo Díez Valle, de la CUN.
re al torrente sanguíneo.
Además, se trabajó con el
conocimiento de la existencia de mutaciones muy específicas de determinados
tumores, que pueden tener
utilidad como marcadores
diagnósticos y pronósticos.
"En el glioma esta mutación
existe y aparece en el 40 por
ciento de todos los casos registrados", según el neuro-
oncólogo.
El siguiente paso es perfeccionar aspectos relacionados con la propia técnica y, fundamentalmente,
con su sensibilidad.