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UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN
PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES
METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO
2014.
AUTORES:
Dra. Eugenia Dolores López Pilco
MD. Diana Rafaela Pasquel Rivadeneira
Dra. Diana Mercedes Villacís Mayorga
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO
POSGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
Quito noviembre de 2014
i
UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN
PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES
METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO
2014.
AUTORES:
Eugenia Dolores López Pilco
Diana Rafaela Pasquel Rivadeneira
Diana Mercedes Villacís Mayorga
Trabajo de Tesis presentado como requisito parcial para optar el Título de
Especialista en Anestesiología.
DIRECTOR DE TESIS:
Dr. Xavier Raúl Mantilla Pinto
ASESOR METODOLÓGICO
Dr. Luis Edmundo Estévez Montalvo
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGIA
ii
FORMULARIO DE
AUTORIZACIÓN DE
PUBLICACIÓN EN EL
REPOSITORIO INSTITUCIONAL
1.- Identificación del Documento y Autor
Nombre del autor(es):
Eugenia Dolores López Pilco, Diana Rafaela Pasquel
Rivadeneira, Diana Mercedes Villacis Mayorga
Correo electrónico personal:
euge.lopez20@yahoo.es,
dianavima@hotmail.com,
rafaelita1@yahoo.es
Titulo de la obra:
UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE
PROTECCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS
HOSPITALES METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA
CIUDAD DE QUITO AÑO 2014.
Tema del trabajo de investigación: Cinco palabras claves de términos
De preferenciautilizar descriptores en Ciencias de la Salud DECS:
http://decs.bvs.br/E/homepagee.htm
Anestesia General, Estrategias de ventilación mecánica, protección
pulmonar.
2.- Autorización
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Nosotras: Eugenia López, diana Villacis y Diana Pasquel.
En calidad de autor del trabajo de investigación o tesis realizada sobre:
_UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE
PROTECCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS
HOSPITALES METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA
CIUDAD DE QUITO AÑO 2014, por la presente autorizo a la
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los
contenidos que me pertenecen o parte de lo que contiene esta obra, con
fines estrictamente académicos o de investigación.
iii
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la
presente autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con
lo establecido en los artículos 5,6,8,19 y demás pertinentes de la Ley de
Propiedad Intelectual y su reglamento.
Eugenia López
Nombre y Firma
Diana Pasquel
Nombre y Firma
Diana Villacis
Nombre y Firma
3.-
Formato digital (CD):
Con la portada correspondiente, El trabajo de tesis deberá ser grabado
en un solo archivo en formato de texto “.doc” (Microsoft Word).
APROBACIÓN DEL TUTOR
iv
En mi calidad de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por las doctoras
Eugenia López, Diana Pasquel y Diana Villacís, para optar el Título de
Especialistas en Anestesiología, cuyo título es: “UTILIZACIÓN
TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR EN
VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES METROPOLITANO Y
EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO 2014”, considero que
dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la
presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se
designe.
En la ciudad de Quito a los 10 días del mes de diciembre del 2014
Firma
______________________
Dr. Xavier Mantilla
CI: 1001891462
v
DEDICATORIA
A mis Padres, Francisco y Dolores por ser mi apoyo incondicional día a día.
A mis Hermanos, Belén y Denys por su amor, apoyo y comprensión en cada
momento de mi vida.
A mis profesores y tutores quienes me han ayudado en mi formación tanto
personal como profesional.
Son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las
que me encantaría agradecerles por su amistad, consejos, apoyo, ánimo y
compañía en los momentos más difíciles de mi vida.
Eugenia
A Dios por el hecho de regalarme la vida y una familia maravillosa.
A mi hijo, Luis Adrián que ha hecho de mi vida algo grandioso . Te amo
A mis padres, mi apoyo y mi respaldo gracias por darme una carrera y creer en
mi siempre.
A mi hermana, una amiga, te quiero un montón y gracias por tu apoyo
A toda mi familia y a los que no pueden estar físicamente, todos fueron
complementos de mi vida y siempre creeré que cada uno estuvo para aportar
algo bueno en esta historia.
Diana V.
vi
A Dios quien supo guiarme por el buen camino, darme fuerzas para seguir
adelante y no desmayar en los problemas que se presentaban, enseñándome a
encarar las adversidades sin perder nunca la dignidad ni desfallecer en el
intento.
A mis padres, Miguel y Marianita quienes por ellos soy lo que soy, por tanto
amor y fe en su hija.
A mis hermanos Luis, Israel, por que juntos aprendimos a vivir, y somos amigos
incondicionales de toda la vida.
A todas las personas que de una u otra forma estuvieron a mi lado porque cada
uno aporto con ese granito de arena, los que están y los ausentes que creyeron
en mí y en este sueño.
Diana Rafaela P.
vii
AGRADECIMIENTO
Al Instituto Superior de
Posgrado de
la Universidad Central del Ecuador
porque en sus aulas, recibimos el conocimiento intelectual y humano de cada
uno de los docentes.
A nuestros Director de Tesis y asesor Metodológico, quienes con sus
conocimientos, su experiencia, su paciencia y su motivación han logrado que
se haga realidad éste proyecto.
A los Hospitales Eugenio Espejo y Metropolitano de la ciudad de Quito con sus
respectivos Servicios de Anestesiología, por la colaboración en este trabajo.
viii
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGIA
“Utilización transanestésica de estrategias de protección pulmonar en
ventilación mecánica en los Hospitales Metropolitano y Eugenio Espejo de la
ciudad de Quito año 2014”.
Autores: Eugenia López., Diana Pasquel., Diana Villacís
Tutores: Dr. Xavier Mantilla, Dr. Edmundo Estevez
Quito, Noviembre de 2014
RESUMEN
Contexto: Los aparatos de anestesia han contribuido a la reducción de las
repercusiones fisiológicas y problemas asociados a la ventilación mecánica. El
objetivo de este trabajo fue determinar la frecuencia de uso de ventilación
mecánica protectora en pacientes pediátricos y adultos.
Diseño:Se realizó un estudio observacional descriptivo en 2 instituciones de la
ciudad de Quito.
Métodos: Se evaluaron dos grupos de pacientes intervenidos quirúrgicamente
con anestesia general; 500 pacientes pediátricos de 2 a 15 años y con500
pacientes adultos de 16 a 50 años; la ficha de recolección de datos se realizó
por las investigadoras cuando los pacientes seleccionados se encontraban en
ventilación mecánica. Se identificaron los estándares ventilatorios, presión
positiva al final de la espiración (PEEP),el cálculo de volumen corriente que se
usó, presión pico de la vía aérea, en que momento realizan maniobras de
reclutamiento y FiO2.
Resultados: Se recolectaron 1000 pacientes de los cuales se registraron 980
ix
( 488 adultos y 492 pediátricos ) ; por el escaso número de pérdidas (12
adultos; 8 pediátricos), se procedió al análisis. La edad en los pacientes adultos
se ubicó en 34.6 años (+/- 11.6 años) y pacientes pediátricos en 6.6 años (+/3.5 años); el estado físico “ASA I y ASA II”: 55.5% y 83.3% respectivamente. La
prevalencia de uso de ventilación protectora predominó en la población adulta
sobre la pediátrica (50.8% vs. 10.0%).
Conclusiones: La ventilación mecánica protectora intraoperatoria, con la
presencia de todos los estándares evaluados fue del 60,8% con predominio de
aplicación en la población adulta.
PALABRAS CLAVE
Estrategias de ventilación mecánica, protección pulmonar
ABSTRACT
Context: Instruments and anesthesia have contributed to reducing the
physiological repercussions and problems associated with mechanical
ventilation. The goal of this work was to determine the frequency of use of
protective mechanical ventilation in pediatrics and adult patients.
Design: An observational, descriptive study was performed at 2 facilities in the
city of Quito.
Methods: This work evaluated 2 groups of patients who had surgery with
general anesthesia; 500 pediatrics patients between the ages of 2 and 15 and
500 adult patients between the ages of 16 and 50. The data collection sheet
was filled by the researchers when the selected patients were under mechanical
ventilation. The ventilation standards were set to be: positive pressure after
expiration (PPAE), the regular volume used, peak pressure on the airway, and
the time at which the recruitment and FiO2 maneuvers were performed.
Results: 1000 patients were assessed, from which 980 were registered for
analysis (488 adults and 492 children); this was due to fatalities (12 adults and
8 children). The average age in adult patients was of 34.6 years (+/- 11.6 years)
x
and 6.6 years in children (+/- 3.5 years); the “ASA I and ASA II” physical
conditions were 55.5% and 83.3% respectively. The prevalence of use of
protective ventilation was predominant in the adult population (50.8% vs.
10.0%).
Conclusions: The incidence of intra-operatory protective mechanical
ventilation under the assessed standards was of 60.8%, with most cases being
performed on adults.
KEYWORDS
Mechanical ventilation strategies, pulmonary protection
xi
INDICE
DEDICATORIA ................................................................................................... vi
AGRADECIMIENTO ......................................................................................... viii
RESUMEN ......................................................................................................... ix
PALABRAS CLAVE............................................................................................ x
ABSTRACT ........................................................................................................ x
KEYWORDS ...................................................................................................... xi
INDICE .............................................................................................................. xii
ABREVIACIONES ............................................................................................ xiv
1.
CAPITULO I ................................................................................................ 1
1.1. INTRODUCCION .................................................................................. 1
1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA / JUSTIFICACIÓN .................... 3
1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ....................................................... 5
1.4. OBJETIVOS .......................................................................................... 5
1.4.1 Objetivo General ................................................................................ 5
1.4.2. Objetivos Específicos ........................................................................ 5
2.
CAPITULO 2 ............................................................................................... 6
2.1 MARCO TEÓRICO .................................................................................. 6
2.1.1. EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO......................... 6
2.1.2. FISIOLOGIA RESPIRATORIA ........................................................ 7
2.1.3. VENTILACIÓN Y MECÁNICA RESPIRATORIA ............................. 7
2.1.4. FUNCIONES RESPIRATORIAS DURANTE LA ANESTESIA ...... 13
2.1.5. PREVENCION DE LA ATELECTASIA DURANTE LA
ANESTESIA .............................................................................................. 16
2.1.6. CIERRE DE LA VÍA AÉREA ......................................................... 19
2.1.7. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO
DURANTE LA ANESTESIA ...................................................................... 20
2.1.8. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
DURANTE LA ANESTESIA ...................................................................... 24
2.1.9. VENTILACIÓN MECÁNICA PROTECTORA ................................ 27
2.1.10. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR
VENTILACIÓN MECÁNICA ...................................................................... 28
2.1.11.
CONCEPTO DE “BABY LUNG” ................................................ 30
2.1.12.
DAÑO INDUCIDO POR LA VENTILACIÓN MECÁNICA........... 33
2.1.13.
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR ................................................ 35
2.1.14.
ESTUDIOS CLÍNICOS EN LPA/SDRA...................................... 37
xii
3.
CAPILULO 3 ............................................................................................. 38
3.1. MARCO METODOLÓGICO ................................................................ 38
3.1.1. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN................................................ 39
3.1.2. UNIVERSO, POBLACION, MUESTRA Y ASIGNACION .............. 39
3.1.3. CRITERIOS DE INCLUSION, EXCLUSION Y ELIMINACIÓN ..... 39
3.1.4. MATRIZ DE VARIABLES ............................................................. 40
3.1.5. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ................... 42
3.1.6. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS............................................... 42
3.1.7. PRESUPUESTO........................................................................... 43
3.1.8. CRONOGRAMA ........................................................................... 43
4.
CAPITULO 4.......................................................................................... 44
4.1. RESULTADOS................................................................................. 44
4.1.1. DESCRIPCIÓN ............................................................................. 45
4.2. ANÁLISIS ......................................................................................... 45
4.2.1. DESCRIPTIVOS GENERALES .................................................... 46
5.
5.1.
6.
6.1.
CAPITULO 5 .................................................................................... 58
DISCUSIÓN .................................................................................. 58
CAPITULO 6 .................................................................................... 62
CONCLUSIONES ......................................................................... 62
6.2. RECOMENDACIONES .................................................................... 63
7.
REFERENCIAS ............................................................................... 64
ANEXOS ....................................................................................................... 68
ANEXO A: CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPANTES DE
LA INVESTIGACIÓN ................................................................................. 68
ANEXO B: FICHA DE RECOLECCION DE DATOS ................................. 70
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS .......................................................... 70
xiii
ABREVIACIONES
CAM
Concentración Alveolar Mínima
CO2
Dióxido de Carbono
CPAP
Continuous Positive Airway Pressure
CPT
CapacidadPulmonar Total
CRF
Capacidad Residual Funcional
CV
Capacidad Vital
EPOC
Enfermedad Pulmonar Obstrutiva Crónica
ERV
Volumen Espiratorio de Reserva
FEV1
Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo
FIO2
Fracción Inspirada de Oxígeno
FIV1
Volumen Inspiratorio Forzado en el Primer Segundo
FVC
Capacidad Vital Forzada
IC
Capacidad Inspiratoria.
IMC
Indice de Masa Corporal
LPA
Lesión Pulmonar Aguda
O2
Oxígeno
PACO2
Presión Alveolar de CO2
PAO2
Presión Alveolar de Oxígeno
PaO2
Presión Arterial de Oxígeno
PEEP
Presión Positiva al Final de la Expiración
Pflex
Punto de Inflexión de la Curva de Presión-Volumen Estática
Torácica
xiv
PIO2
Presión de Oxígeno en el Gas Inspirado
PVO2
Presión Venosa Mixta de Oxígeno
Q
Perfusión
R
Cociente Respiratorio
RA
Reclutamiento Alveolar
SDRA
Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
TC
Tomografía Computarizada
TIE
Tomografía por Impedancia Eléctrica
V
Ventilación
VC
Volumen Corriente
VCs
Volúmenes Corrientes
VILI
VentilatorInducedLungInjury
VM
Ventilación Mecánica
VPH
Vasoconstricción Pulmonar Hipóxica
VR
Volumen Residual
VRI
Volumen de Reserva Inspiratorio
VTd
Volumen Tidal
xv
1. CAPITULO I
1.1. INTRODUCCION
Alrededor del mundo 230 millones de personas se someten a cirugía mayor
cada año lo que equivale a una operación por cada 25 personas que requieren
anestesia general y ventilación mecánica. (OMS, 2012)
Las estrategias de ventilación mecánica (VM) han venido sufriendo una
modificación en las últimas décadas, con la tendencia al uso de volúmenes
corrientes (VCs) cada vez menores, principalmente en las pacientes con lesión
pulmonar aguda (LPA), o síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).
Sin embargo, en los pacientes sin LPA/SDRA, el uso de VCs altos todavía es
algo común. Debido a la falta de estudios prospectivos consistentes el manejo
ideal de la VM en los pacientes sin LPA no se conocen. (Emerson Seiberlich,
2011)
La llamada lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica resulta de la
sobredistensióndel tejido pulmonar causada por la tensión cíclica excesiva y
repetitiva de las células alveolares, además de la apertura y cierre del tejido
pulmonar resultando en estrés celular. (Thomas Weiser, June 2008)
La ventilación mecánica protectora se refiere a la utilización de maniobras con
el objetivo de minimizar el daño pulmonar. No existe una única estrategia, sin
embargo, la mayoría comparten como objetivos básicos: volúmenes corrientes
bajos e hipercapnia permisiva. (Sabrine N.T. Hemmesa, 2013) Una de éstas
estrategias usa volúmenes corrientes bajos, para prevenir la sobredistensión
alveolar, lo cual es beneficioso para enfermos críticos que sufren insuficiencia
respiratoria aguda, además recientes estudios clínicos sugieren esta maniobra
en pacientes en estado crítico sin SDRA. (Michael A. Gropper, 2013)
1
Niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP), con o sin
maniobras de reclutamiento, se sugiere para evitar la apertura repetitiva y el
cierre de los alvéolos. (Putensen C, 2009)
Numerosa es la evidencia en la que se demuestra mejoría de las
complicaciones mayores pulmonares y extrapulmonares con la aplicación de la
estrategia protectora frente a volumen tidal (Vtd) alto, sin aplicación de PEEP ni
realización de maniobras de reclutamiento durante la cirugía abdominal.
(Emmanuel Futier, 2013)
2
1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA / JUSTIFICACIÓN
La ventilación mecánica (VM) representa un método de sustitución temporal de
la función respiratoria normal. Contribuye a aumentar la supervivencia en
muchas situaciones clínicas, pero cuando se utiliza de forma incorrecta
aumenta la morbimortalidad. La evolución de los dispositivos de anestesia, por
medio de la introducción de nuevos recursos de seguridad y de control, permite
la reducción de las repercusiones fisiológicas y problemas causados por VM, la
misma que induce alteraciones estructurales y ultraestructurales en todas las
tipologías celulares que conforman el pulmón, que pueden derivar en la
transducción de señales intracelulares, así como en cambios en la expresión
de genes, en lo que se conoce como mecanotransducción. (Ambato MB, 1998)
Las lesiones pulmonares atribuidas al uso de VCs altos eran descritas
solamente como la posibilidad de extravasación de aire hacia el espacio
pleural. Cuando esa extravasación ocurre debido a una presión muy elevada
en las vías aéreas, se establece el barotrauma. Recientemente, han sido
descritas otras formas de lesión asociadas a la VM. El volutrauma resulta de la
hiperdistensión de las unidades alveolares, conllevando a un proceso
inflamatorio local. El atelectrauma es la consecuencia de la lesión alveolar
causada por el estrés en la membrana alveolo capilar frente a un reclutamiento
y a un desreclutamiento inestables a cada ciclo ventilatorio. El biotrauma es la
lesión causada por la respuesta inflamatoria local y sistémica resultante de las
agresiones causadas tanto por el volutrauma como por el atelectrauma, o
incluso por la combinación de ambos. (Emerson Seiberlich, 2011)
La anestesia general con VM a la que son sometidos los pacientes, en los
distintos Hospitales de la ciudad de Quito pueden conducir al desarrollo de
atelectasias, reducción de volumen pulmonary la reducción de la capacidad
residual funcional (CRF), lo que resulta en un aumento del shuntintrapulmonar
que puede conducir a la disminución de la oxigenación postoperatoria arterial y
tisular. El soporte ventilatorio también causa cambios en el trabajo muscular de
3
las vías respiratorias resultante de una reducción en la compliance y aumento
de la resistencia para el flujo de gas. Estos cambios pueden volverse más
graves dependiendo de la técnica quirúrgica o de las características de los
pacientes.Algunas maniobras se han estudiado para evitar los cambios
mencionados. El uso de PEEP y las maniobras de reclutamiento alveolar son
recursos importantes para reclutar unidades alveolares colapsadas, lo que
aumenta el área pulmonar disponible para el intercambio gaseoso. Con el
desarrollo y la modernización de los ventiladores, nuevos patrones de flujo se
han utilizado para disminuir la alteración fisiológica, minimizando las
repercusiones hemodinámicas y ventilatorias con un mejor patrón de
distribución pulmonar. Incluso para un corto período de tiempo, la ventilación
mecánica implica cambios inflamatorios significativos en los pulmones. La
estrategia de protección de ventilación VC bajo (<7 mL.kg) asociado con PEEP
limita esos cambios mediante la reducción de los niveles de mediadores de la
inflamación, tanto en los pulmones y sistémicamente, en pacientes sin
enfermedad pulmonar preexistente. (Rusca, Proietti, Schnyde, & al, 2003)
Hasta el momento, no es posible afirmar que exista una VM estandarizada en
la anestesia teniendo en cuenta diferentes situaciones tales como la duración
del procedimiento, el tipo de intervención quirúrgica, y la capacidad pulmonar
preoperatoria.Sin embargo aplicar normas y estrategias de ventilación
protectora, puede contribuir a la reducción de la estancia hospitalaria y de
complicaciones relacionadas ya que la ventilación mecánica puede causar
lesión pulmonar.
Este estudio pretende
evaluar si los pacientes en la ciudad de Quito son
manejados con ventilación mecánica protectora y buscar evidencias científicas
que lo respalden, dándole la importancia que esto implica en la actualidad.
4
1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Los pacientes sometidos a anestesia general en la ciudad de Quito son
manejados con estrategias de ventilación mecánica protectora?
1.4. OBJETIVOS
1.4.1 Objetivo General
Determinar la frecuencia de
uso de ventilación mecánica protectora en
pacientes pediátricos y pacientes adultos en los hospitales Eugenio Espejo Y
Metropolitano de la ciudad de Quito 2014.
1.4.2. Objetivos Específicos
1.- Establecer si los anestesiólogos de la ciudad de Quito utilizan los
parámetros de ventilación mecánica protectora de acuerdo a la edad y peso de
los pacientes.
2.- Establecer el rango de variación de los parámetros de ventilación mecánica
aplicada a los pacientes.
5
2. CAPITULO 2
2.1 MARCO TEÓRICO
2.1.1. EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
El aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino, y el
epitelio de la laringe, la tráquea, los bronquios y los alvéolos tienen un origen
endodérmico. Los componentes cartilaginoso, muscular y conectivo provienen
del mesodermo. (Langman, 2007)
Durante la cuarta semana intrauterina, el tabique traqueoesofágico separa
tráquea del intestino anterior y éste queda dividido en el divertículo respiratorio
por delante y el esófago por detrás. El esbozo pulmonar se desarrolla en
bronquios principales; el de la derecha forma tres bronquios secundarios y tres
lóbulos; el de la izquierda forma dos bronquios secundarios y dos lóbulos.
Después de una fase seudoglandular (5 y 16 semana) y otra canalicular (16 y
26 semana) las células cúbicas que revisten los bronquios se transforman en
células planas y delgadas, llamados neumocitos tipo I que se encuentran en
íntima relación con los capilares sanguíneos y linfáticos; encargadas del
intercambio gaseoso y se forma la barrera hematogaseosa o alveolo capilar.
(Larsen, 2003)
Antes del nacimiento los pulmones están ocupados por un líquido que contiene
escasas proteínas, algo de moco y una sustancia llamada surfactante. Este es
producido por los neumocitos tipo II y forma una capa de fosfolípidos sobre las
membranas alveolares. Al iniciar la respiración, el líquido pulmonar es
reabsorbido con excepción de la capa surfactante que impide el colapso de los
alveolos al disminuir la tensión superficial en la interfase aire-sangre capilar.
(Langman, 2007)
6
La barrera alveolo capilar ya está bien delimitada y se produce la maduración
alveolar. Continúa la división alveolar hasta formar aproximadamente 300
millones de alveolos lo cual ocurre hasta los 8 años de edad. (Carlson, 2009)
2.1.2. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
2.1.2.1.
Función Respiratoria en personas despiertas
La principal tarea del pulmón es oxigenar la sangre y eliminar de la misma el
dióxido de carbono. Esto se consigue mediante el intercambio gaseoso entre
los alvéolos y la sangre capilar pulmonar. El aire llega hasta los alvéolos por la
respiración cíclica, y el oxígeno inspirado difunde a través del epitelio de la
pared alveolar, el tejido intersticial y la pared del endotelio capilar, así como a
través del plasma, y finalmente llega a la hemoglobina del interior de los
eritrocitos. El dióxido de carbono difunde en dirección opuesta desde los
eritrocitos y el plasma hasta la fase gaseosa alveolar, y es espirado. Para
establecer el intercambio gaseoso en el pulmón humano debe haber ventilación
de los alveolos, difusión a través de las membranas alveolo capilares, y
circulación o perfusión del lecho capilar pulmonar. (Miller, 2010)
2.1.3. VENTILACIÓN Y MECÁNICA RESPIRATORIA
La ventilación pulmonar es el proceso funcional por el que el gas es
transportado desde el entorno del sujeto hasta los alveolos pulmonares y
viceversa. Este proceso puede ser activo o pasivo según que el modo
ventilatorio sea espontáneo, cuando se realiza por la actividad de los músculos
respiratorios del individuo; o mecánico cuando el proceso de ventilación se
realiza por la acción de un mecanismo externo. El nivel de ventilación está
regulado desde el centro respiratorio en función de las necesidades
metabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio ácido-base de la sangre y de las
condiciones mecánicas del conjunto pulmón-caja torácica. El objetivo de la
7
ventilación pulmonar es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para
que se produzca el intercambio con el espacio capilar pulmonar y evacuar el
dióxido de carbono (CO2) producido a nivel metabólico.
El pulmón tiene propiedades mecánicas que se caracterizan por:
1- Elasticidad. Depende de las propiedades elásticas de las estructuras del
sistema respiratorio. Por definición es la propiedad de un cuerpo a volver a la
posición inicial después de haber sido deformado. En el sistema respiratorio se
cuantifica como el cambio de presión en relación al cambio de presión.
2- Viscosidad. Depende de la fricción interna de un medio fluido, es decir entre
el tejido pulmonar y el gas que circula por las vías aéreas. En el sistema
respiratorio se cuantifica como el cambio de presión en relación al flujo aéreo.
3- Tensión superficial. Está producida por las fuerzas cohesivas de las
moléculas en la superficie del fluido y de la capa de la superficie alveolar. Estas
fuerzas dependen de la curvatura de la superficie del fluido y de su
composición.
4- Histéresis. Es el fenómeno por el que el efecto de una fuerza persiste más
de lo que dura la misma fuerza. (Miller, 2010)
2.1.3.1.
Volúmenes Torácicos
La capacidad ventilatoria se cuantifica por la medición de los volúmenes
pulmonares y la espirometría.
Capacidad pulmonar total. Es el volumen de gas en el pulmón al final de una
inspiración máxima. Es la suma de la capacidad vital y del volumen residual. Es
una medida del tamaño pulmonar.
8
Capacidad vital espiratoria. Es el volumen de gas exhalado después de una
inspiración máxima y la inspiratoria es el volumen que puede ser inspirado
después de una espiración máxima. La capacidad vital es la suma de la
capacidad inspiratoria y del volumen de reserva espiratoria.
Volumen circulante. Es el volumen de gas que se moviliza durante un ciclo
respiratorio normal.
Volumen de reserva inspiratoria. Es
el volumen de gas que puede ser
inspirado después de una inspiración normal.
Volumen de reserva espiratoria. Es el volumen de gas que puede ser
espirado después de una espiración normal.
Capacidad inspiratoria. Es el volumen que puede ser inspirado después de
una espiración normal, es decir desde capacidad residual funcional.
Capacidad residual funcional. Es el volumen de gas que queda en el pulmón
después de una espiración normal
Volumen residual. Es el volumen de gas que queda después de una
espiración máxima.
Capacidad de cierre. Es el volumen pulmonar por debajo del cual aparece el
fenómeno de cierre de la vía aérea durante la maniobra de una espiración
máxima lenta.
Volumen de cierre. Es la capacidad de cierre menos la capacidad residual
funcional.
La maniobra de espiración forzada cuantifica los volúmenes pulmonares por
encima de la capacidad residual funcional. Además permite cuantificar algunos
9
índices dinámicos. El más empleado en clínica es el volumen espiratorio
forzado en un segundo (FEV1). Es el volumen de gas espirado durante el
primer segundo de una maniobra forzada desde una inspiración máxima.
Durante el inicio de la espiración forzada las vías aéreas empiezan a ser
comprimidas y el flujo alcanza su máximo (Flujo espiratorio máximo), el cual
depende de la fuerza espiratoria. Cuando se ha espirado entre un 20 a 30% de
la capacidad vital, las vías aéreas mayores están comprimidas y por tanto hay
una limitación al flujo. Esta fase es sólo ligeramente dependiente de la fuerza y
refleja la resistencia intratorácica al flujo especialmente de las vías aéreas
pequeñas no comprimidas y es dependiente de las características elásticas del
pulmón y de la magnitud de la capacidad vital. La relación entre el volumen
espiratorio en el primer segundo y la capacidad vital (FEV 1/CV o índice de
Tyffenau) refleja el grado de obstrucción pero si la capacidad vital está reducida
este índice puede subestimar la limitación al flujo. (Gattinoni L V. F., 2003)
Volumen inspiratorio forzado en un segundo.
Es el volumen de gas
inspirado en el primer segundo de una inspiración forzada después de una
espiración máxima. Durante esta maniobra la presión intratorácica es
subatmosférica y por tanto las vías aéreas se distienden. El FIV 1 es
dependiente de la fuerza. En el estrechamiento de las vías aéreas
extratorácicas el flujo inspiratorio está limitado ya que debido a la presión
subatmosférica por detrás de la obstrucción las vías aéreas se colapsan. La
relación FIV1/VC es un índice de obstrucción inspiratoria.
Ventilación voluntaria máxima. Es el volumen de gas máximo que puede ser
espirado durante un minuto a una frecuencia de 30 por minuto durante 20
segundos. (Gattinoni L V. F., 2003)
Los volúmenes gaseosos de la caja torácica se clasifican desde un punto de
vista funcional.
10
Volúmen de gas torácico: es el volumen de gas pulmonar + el volumen de gas
extrapulmonarintratorácico.
Volúmen de gas pulmonar:
1. Volumen alveolar funcional. Es el volumen de gas que llega al espacio
alveolar y que participa en el intercambio gaseoso.
2. Volumen alveolar de espacio muerto. Es el volumen de gas que llega al
espacio alveolar pero que no participa en el intercambio gaseoso (espacio
muerto funcional).
3. Volumen de gas de las vías aéreas. Es el volumen de gas que compone el
espacio muerto anatómico. (Dreyfuss D, 2003)
2.1.3.2.
Transporte de gas entre el aire y los tejidos
El transporte de gas desde la atmósfera hasta los tejidos y viceversa está
regulado por dos procesos activos -ventilación y circulación- encadenados en
serie por un proceso pasivo de difusión a través de la membrana alveolocapilar y de los tejidos.
Por otro lado, la cantidad de gas transportado depende de las necesidades
metabólicas y de la capacidad de transporte del gas por la sangre, que
depende fundamentalmente de la cantidad de hemoglobina y del gasto
cardíaco. El nivel de tensión parcial del gas depende de todos los procesos
mencionados. (Miller, 2010)
11
2.1.3.3.
Gradientes de oxígeno
1- Gradiente entre el exterior y el espacio alveolar. Este gradiente depende de
la presión parcial de oxígeno en el exterior, del nivel de ventilación alveolar y,
por tanto, del espacio muerto y del cociente respiratorio. El cálculo simplificado
de la presión alveolar de oxígeno se calcula indirectamente por la ecuación del
gas alveolar ideal:
PAO2 = PIO2 - PACO2/R
donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno; PIO2 es la presión de oxígeno
en el gas inspirado; PACO2 es la presión alveolar de CO2 y R es el cociente
respiratorio. Este gradiente estará aumentado en cualquier proceso que
produzca hipoventilación y/o aumento del espacio muerto.
2- Gradiente entre el alveolo y la sangre en las venas pulmonares. Este
gradiente en circunstancias normales es debido a una pequeña cantidad de
cortocircuito pulmonar (shunt anatómico) y a diferencias regionales en la
relación ventilación/perfusión. Este gradiente (diferencia alveolo-arterial de O2)
se calcula por la diferencia entre la PAO2 obtenida por la ecuación del gas
alveolar y la presión arterial de oxígeno en una arteria sistémica (PaO 2). Este
gradiente puede estar aumentado fundamentalmente por aumento en el
cortocircuito pulmonar (shunt funcional o anatómico), alteraciones en la relación
ventilación/perfusión, aumento de la resistencia al proceso de difusión y
disminución de la presión venosa mixta de oxígeno (PvO 2) por disminución del
gasto cardíaco o aumento del metabolismo tisular.
3- Gradiente arterio-venoso sistémico. Este gradiente es debido al consumo de
oxígeno por parte de los tejidos y varía según los órganos o tejidos. Se calcula
por la diferencia entre la PaO2 y la PvO2. Este gradiente es un índice del nivel
de extracción de oxígeno tisular y puede aumentar por el estado metabólico,
12
perfusión de los órganos y tejidos y alteraciones en el transporte de oxígeno de
la hemoglobina. (Groppe, 2013)
2.1.4. FUNCIONES RESPIRATORIAS DURANTE LA ANESTESIA
La anestesia produce el deterioro de la función pulmonar, independientemente
de que el paciente respire espontáneamente o esté siendo ventilado
mecánicamente después de la parálisis muscular.
En la mayoría de los pacientes anestesiados se produce deterioro de la
oxigenación sanguínea. Por tanto de forma sistemática se añade oxígeno al
gas inspirado para que la fracción de oxigeno inspirado se mantenga en
valores de aproximadamente 0.3 a 0.4. A pesar de estas medidas se puede dar
hipoxemia leve a moderada, definida como saturación arterial de oxigeno del
85-90%, en casi la mitad de todos los pacientes a los que se realiza cirugía
programada y la hipoxemia puede variar desde pocos segundos hasta treinta
minuto. El 20% de los pacientes puede tener hipoxemia grave, una saturación
de oxigeno menor del 81% durante cinco minutos. La función pulmonar está
deteriorada en el postoperatorio, y se pueden ver complicaciones pulmonares
clínicamente significativas en el 1-2% de los pacientes después de cirugía
menor y en hasta el 20% después de cirugía abdominal superior y torácica.
(Kroenke, Lawrence, & Theroux, 1993)
El primer fenómeno que se puede ver con la anestesia es la pérdida de tono
muscular con el consiguiente cambio del equilibrio entre las fuerzas exteriores
(músculos respiratorios) y las fuerzas interiores (tejido elástico del pulmón), que
da lugar a una disminución de la capacidad residual funcional. Esto es la
causa, o aparece en paralelo, de una disminución del comportamiento elástico
del pulmón y un aumento de la resistencia respiratoria. La disminución de la
CRF afecta a la permeabilidad del tejido pulmonar, con la formación de
atelectasias (que empeora por el uso de concentraciones de oxigeno inspirado)
y el cierre de la vía aérea. Esto altera la distribución de la ventilación y el
13
equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y dificulta la oxigenación de la
sangre y la eliminación del CO2. (Kroenke, Lawrence, & Theroux, 1993)
2.1.4.1.
Volumen Pulmonar y Mecánica Respiratoria Durante la
Anestesia
Volumen pulmonar
El volumen pulmonar en reposo se reduce en 0,8 a 1,0 litro por el cambio de
posición corporal desde bipedestación hasta decúbito supino, y ocurre otra
disminución de 0.4-0.5 litros en la inducción anestésica. El volumen pulmonar
espiratorio final se reduce de esta forma desde aproximadamente 3.5 hasta 2
litros; este último valor es igual o próximo al VR. (Wahba, 1991)
La anestesia por si sola produce disminución de la CRF a pesar del
mantenimiento de la respiración espontánea e independientemente de que el
anestésico se inhale o se administre por vía intravenosa. La parálisis muscular
y la ventilación mecánica no produce ninguna disminución adicional de la CRF.
La reducción media corresponde aproximadamente el 20% de la CRF y puede
contribuir a una alteración de la distribución de la ventilación. La disminución
parece estar relacionada con la pérdida del tono de los músculos respiratorios;
lo cual desplaza el equilibrio entre la fuerza de retroceso elástico del pulmón y
la fuerza hacia el exterior de la pared torácica hasta un menor volumen del
tórax y el pulmón. La disminución de la CRF está producida por el
desplazamiento craneal del diafragma y por una pequeña disminución del área
torácica transversal en la mayoría de estudios. (Hendenstierna & Tokics, 1994)
Distensibilidad y resistencia del sistema respiratorio.
La distensibilidad estática del sistema respiratorio total se reduce como media
desde 95 hasta 60ml/cmH2O durante la anestesia. La mayoría de estudios
14
realizados indica una disminución en comparación con el paciente despierto
(paciente en vigilia 187ml/ cmH2O hasta 149ml/ cmH2O en la anestesia).
2.1.4.2.
Atelectasia y Cierre de la Vía Aérea Durante la Anestesia
Atelectasia
Bendixen y cols. propusieron un concepto de atelectasia como una causa de
deterioro de la oxigenación. Aparece atelectasia en aproximadamente el 90%
de todos los pacientes a los que se anestesia. Se ve durante la respiración
espontánea y después de la parálisis muscular, e independientemente de que
se utilicen anestésicos intravenosos o inhalados.
La zona atelectásica en un corte tomográfico cerca del diafragma representa
aproximadamente el 5-6% del área pulmonar aunque fácilmente puede superar
el 15-20%. También se debe recordar que la cantidad de tejido que está
colapsado es aún mayor, porque el área atelectásica está formada sobre todo
por tejido pulmonar, y el pulmón aereado está formado únicamente por el 2040% de tejido porque el resto es aire. Así, entre el 15-20% del pulmón está
colapsado normalmente en la base del pulmón durante una anestesia sin
complicaciones, incluso antes de que se haya iniciado la operación. La cirugía
abdominal no empeora mucho la atelectasia, aunque esta puede permanecer
durante varios días en el período postoperatorio. Es probable que sea un foco
de infección y que pueda contribuir a las complicaciones pulmonares. También
se puede mencionar que después de la cirugía torácica y la derivación
cardiopulmonar, más del 50% del pulmón puede estar colapsado incluso varias
horas después de la operación. (Miller, 2010)
Existe una correlación débil entre el tamaño de la atelectasia y el peso corporal
o el índice de masa corporal, de modo que los pacientes obesos tienen
mayores áreas atelectásicas que los pacientes delgados. Fue sorprendente
descubrir que la atelectasia es independiente de la edad, de modo que niños y
jóvenes tienen tanta atelectasia como los ancianos. Otra observación
15
inesperada fue que los pacientes con EPOC tenían menos atelectasia, e
incluso no tuvieron atelectasia, durante los 45 minutos de anestesia en los que
se les estudió. No está claro el mecanismo que impide que el pulmón se
colapse, aunque puede ser el cierre de la vía aérea antes de que se produzca
el colapso alveolar, o puede ser una alteración del equilibrio entre la pared
torácica y el pulmón que contrarresta la disminución de las dimensiones
pulmonares.
2.1.5. PREVENCION DE LA ATELECTASIA DURANTE LA ANESTESIA
2.1.5.1.
Presión positiva al final de la espiración
En varios estudios se ha probado la aplicación de PEEP a 10cmH 2O, y de
forma constante reabre el tejido pulmonar colapsado. Es muy probable que
esto se deba al aumento de la presión inspiratoria en la vía aérea más que a la
PEEP en sí misma. Sin embargo en la mayoría de los pacientes persiste cierta
atelectasia. En algunos estudios no se analizó si un aumento adicional de la
PEEP reabre este tejido, no pareció ser la técnica ideal. En primer lugar, el
cortocircuito no se reduce de forma proporcional y la oxigenación arterial puede
no mejorar significativamente. En 1974 Hewlett y cols. ya advirtieron sobre el
uso indiscriminado de la PEEP en la anestesia habitual. La presión intratorácica
aumenta por la PEEP lo que podría explicar la persistencia del cortocircuito por
una redistribución del flujo sanguíneo hacia partes más declives del pulmón. En
estas circunstancias cualquier atelectasia persistente en la parte inferior del
pulmón recibe una mayor proporción del flujo sanguíneo pulmonar que sin
PEEP. Además, el aumento de la presión intratorácica dificulta el retorno
venoso y reduce el gasto cardíaco. Esto da lugar a una menor presión parcial
de oxígeno venosa para una determinada captación de oxígeno y reduce la
presión parcial de oxígeno arterial.
En segundo lugar, el pulmón vuelve a
colapsarse rápidamente después de interrumpir la PEEP. En el plazo de un
16
minuto después de la interrupción de la PEEP, el colapso es tan grande como
antes de la apelación de esta. (Hedenstierna & Edmark, 2005)
2.1.5.2.
Mantenimiento del tono muscular
El uso de un anestésico que permita el mantenimiento del tono de los músculos
respiratorios evitará la formación de atelectasia. La ketamina es el único
anestésico estudiado hasta la fecha que no produce colapso ya que no
modifica el tono muscular. Sin embargo si es necesario relajación muscular,
aparecerá atelectasia, como con otros anestésicos.
Otra técnica que se utiliza en un intento de restaurar el tono de los músculos
respiratorios es la estimulación del diafragma. Esto se comprobó aplicando
estimulación del nervio frénico, lo que redujo el área atelectásica. Sin embargo,
el efecto fue pequeño, y esta técnica es demasiado complicada para su uso
habitual durante la anestesia. (Miller, 2010)
2.1.5.3.
Maniobras de reclutamiento
Se ha propuesto el uso de una maniobra de suspiro, o una capacidad vital
doble para reabrir el tejido pulmonar colapsado. Sin embargo la atelectasia no
disminuyó. Solo cuando se alcanza una presión de 30cmH2O la atelectasia
disminuye hasta casi la mitad del tamaño inicial. Para la reapertura completa de
todo el tejido pulmonar colapsado es necesaria una presión de insuflación de
40cmH2O. Esta insuflación tan grande corresponde a una inspiración
espontánea máxima, por
lo que se puede llamar maniobra de volumen
corriente la misma que puede tener consecuencias cardiovasculares adversas.
(Crotti S. Mascheroni D, 2001)
17
2.1.5.4.
Minimización de la reabsorción de gas
La ventilación de los pulmones con oxígeno puro después de una maniobra a
VC que había reabierto el tejido pulmonar previamente colapsado dio lugar a la
reaparición rápida de atelectasia. Por otro lado, si se utiliza O2 al 40% en
nitrógeno para la ventilación de los pulmones, la atelectasia reaparece
lentamente, y cuarenta minutos después de la maniobra de VC solo había
reaparecido el 20% de la atelectasia inicial. Por tanto, la ventilación durante la
anestesia se debe realizar sin una fracción moderada de oxígeno inspirado
(Fracción inspirada de O2 (FIO2) de 0.3-0.4) y se debe aumentar únicamente si
hay deterioro de la oxigenación arterial.
Los llamativos efectos del oxígeno durante la anestesia plantearon la duda de
si la preoxigenación durante la inducción de la anestesia influye sobre la
formación de atelectasia.
La respiración de O2 al 100% durante unos pocos minutos antes de la
anestesia y durante el comienzo de la misma aumenta el margen de seguridad
en caso de intubación difícil de la vía aérea con apnea prolongada. La
eliminación del paso de preoxigenación eliminó la aparición de atelectasia
durante la inducción y la posterior anestesia. En un estudio posterior, doce
pacientes respiraron O2 al 100% durante la inducción de la anestesia, otros
doce respiraron O2 al 80% y otros respiraron O2 al 60%. Apareció atelectasia
en todos los pacientes que recibieron O2 al 100%; esta fue mucho menor en el
grupo de O2 al 80%, y estuvo casi ausente en el grupo de O 2 al 60%. (Edmark,
Kostova-Aherdan, Enlund, & al, 2003)
También se puede administrar preoxigenación sin producir atelectasia si se
administra con un aumento continuo de la presión en la vía aérea, como con la
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, Continuous Positive
AirwayPressure). Durante la aplicación de una CPAP de 10cmH2O, Rusca y
cols. pudieron inducir la anestesia con O2 al 100% sin formación importante de
18
atelectasia. Esta técnica puede ofrecer la máxima seguridad sin formación de
atelectasia; aunque es necesario un sistema cerrado y puede ser complicado
en la práctica clínica. (Rusca, Proietti, Schnyde, & al, 2003)
2.1.5.5.
Oxigenación postanestésica
La preoxigenación favorece no solo la formación de atelectasias, sino también
la denominada oxigenación post anestésica al final de la cirugía. Con
frecuencia, se combina esta técnica con aspiración de las vías aéreas, y es
difícil pensar que se pueda inventar alguna otra técnica que tenga tanta
probabilidad de producir atelectasia como la aspiración junto a la oxigenación
postanestésica. Esto muy probablemente hará que el paciente llegue a la sala
de cuidados postquirúrgicos con más atelectasia que ningún otro momento
durante la anestesia. La oxigenación postanestésica (O2 al 100%) diez minutos
antes de la finalización de la anestesia, junto a una maniobra de volumen
corriente, no protegió al paciente frente a la atelectasia al final de la anestesia.
Esto probablemente se debe a la reapertura en primer lugar de
tejido
colapsado, y después, bajo la influencia del O2 al 100%, al desreclutamiento
del tejido pulmonar abierto previamente. Una maniobra a VC seguida por una
menor concentración de O2 (40%) mantuvo abierto el tejido pulmonar después
del reclutamiento hasta el final de la anestesia.
2.1.6. CIERRE DE LA VÍA AÉREA
Además de la atelectasia se puede esperar que el cierre intermitente de la vía
aérea reduzca la ventilación de las regiones pulmonares inferiores. Estas
regiones pulmonares se pueden convertir entonces en unidades de V/Q bajo si
se mantiene la perfusión (Q) o si no se reduce en la misma medida que la
ventilación (V). El cierre de la vía aérea aumenta con la edad, al igual que la Q
hacia regiones de cociente (V/Q bajo). Como la anestesia produce una
reducción de la CRF de 0.4-0.5 litros, cabe prever que el cierre de la vía aérea
19
sea incluso más importante en una persona anestesiada. También se puede
ver que la V es menor que la Q, lo que da lugar a regiones de ventilación
perfusión bajos que contribuyen al deterioro de la oxigenación durante la
anestesia. (Miller, 2010)
2.1.7. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO
DURANTE LA ANESTESIA
2.1.7.1.
Distribución de la Ventilación
Mediante técnicas isotópicas se ha observado la redistribución del gas
inspirado desde las regiones pulmonares inferiores a las no inferiores en seres
humanos colocados en decúbito supino anestesiados. Con el uso de un aerosol
radiomarcado se ha demostrado que la ventilación se distribuía principalmente
a las regiones pulmonares superiores, y que había una disminución progresiva
hasta la mitad inferior del pulmón. En personas anestesiadas en decúbito
lateral, la PEEP aumenta la ventilación pulmonar en las partes inferiores, por lo
que la distribución de la ventilación es más similar a la del paciente despierto.
También se han hecho hallazgos similares de una distribución mas homogénea
entre las regiones pulmonares superiores e inferiores en seres humanos
anestesiados en decúbito supino después de la insuflación previa de los
pulmones, similar a la PEEP. Así, la restauración de la CRF total hacia el nivel
del paciente despierto o un nivel incluso superior devuelve la distribución del
gas hacia el patrón de vigilia. Cabe suponer que se deba al reclutamiento de
las regiones pulmonares inferiores colapsadas, a la reapertura de las vías
aéreas cerradas de las regiones pulmonares inferiores, y posiblemente un
aumento de la expansión de las regiones pulmonares superiores, de modo que
se vuelven menos distensibles y menos ventiladas. (Victorino JA. Borges JB,
2004)
20
2.1.7.2.
Distribución del flujo sanguíneo pulmonar
Como ya se ha señalado se ha estudiado la distribución del flujo sanguíneo
pulmonar; se observó que se producía un aumento progresivo de la perfusión
hacia la parte inferior del pulmón desde la cara ventral a la dorsal, con cierta
reducción en la región más inferior.
La PEEP dificulta el retorno venoso hacia el hemicardio derecho y de esta
forma reduce el gasto cardiaco. También puede afectar a la resistencia
vascular pulmonar, aunque esto puede tener menos efecto sobre el gasto
cardiaco. Además, la PEEP produce una redistribución del flujo sanguíneo
hacia las regiones pulmonares inferiores. Por este mecanismo, las regiones
pulmonares superiores pueden estar poco perfundidas, lo que daría lugar a un
efecto similar al espacio muerto. Además, el desplazamiento del volumen
sanguíneo hacia abajo, hasta el lado dorsal de los pulmones, puede aumentar
la proporción del flujo que pasa a través de una región atelectásica. (Miller,
2010)
2.1.7.3.
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
Se ha encontrado que varios anestésicos inhalados impiden la vasoconstricción
pulmonar hipóxica (VPH) en preparaciones de pulmón aislado. Sin embargo, no
se ha observado éste efecto con anestésicos intravenosos (barbitúricos). Los
resultados de estudios en seres humanos son variables, lo que posiblemente
se pueda explicar por la complejidad del experimento, que hace que haya
diversas variables que cambian al mismo tiempo. Por tanto, la respuesta de la
VPH se puede ver alterada por cambios simultáneos del gasto cardíaco, la
contractilidad miocárdica, el tono vascular, la distribución del volumen
sanguíneo, el pH y la presión parcial de CO2 de la sangre, y la mecánica
pulmonar. En estudios sin cambios significativos del gasto cardíaco el
isofluorano y el halotano atenúan la respuesta del VPH en un 50% a una
concentración alveolar mínima (CAM) de 2. (Miller, 2010)
21
2.1.7.4.
Equilibrio Ventilación – Perfusión Durante la Anestesia
2.1.7.4.1. Espacio muerto, cortocircuito y relaciones ventilación-perfusión
Durante la anestesia se produce una alteración de la eliminación del CO 2 y de
la oxigenación en la mayoría de los pacientes. La reducción de la eliminación
del CO2 se puede atribuir a un aumento de la ventilación del espacio muerto.
Registros con eliminación en respiración única han demostrado que el espacio
muerto anatómico no se modifica, lo que indica que durante la anestesia debe
haber aumentado el espacio muerto alveolar o paralelo. Se ha observado que
el aumento del espacio muerto de CO2 durante la anestesia no es realmente
espacio muerto, sino espacios pulmonares poco perfundidos que se
caracterizan por V/Q elevados. Estos cocientes se pueden explicar por la
minúscula perfusión de los vasos de los tabiques interalveolares de las
regiones superiores (en los que la presión alveolar puede superar a la presión
vascular pulmonar). La reducción de la eliminación del CO2 se puede corregir
fácilmente aumentando la ventilación y raras veces plantea problemas en la
anestesia habitual con ventilación mecánica.
Se considera, en general, que el deterioro de la oxigenación arterial durante la
anestesia es más grave en edades avanzadas, la obesidad empeora la
oxigenación de la sangre, y los fumadores tienen más deterioro del intercambio
gaseoso que los no fumadores. La mezcla venosa, que se calcula según la
ecuación estándar del (cortocircuito) del oxígeno, también aumenta durante la
anestesia hasta aproximadamente el 10% del gasto cardíaco. Sin embargo, la
mezcla venosa incluye no solo la perfusión de tejido pulmonar no ventilado
(cortocircuito verdadero), sino también regiones poco ventiladas o con exceso
de perfusión en relación con la ventilación (regiones de ventilación-perfusión
bajos). La magnitud en la que la mezcla venosa incluye regiones V/Q bajo
depende de la fracción de oxígeno inspirado (FIO 2). Cuando mayor sea la
fracción de oxígeno inspirado, menos regiones de V/Q bajo habrá. Sin
embargo, con valores elevados de FIO2 las regiones con cociente V/Q bajo se
22
pueden colapsar por absorción del gas y se puede transformar en regiones de
cortocircuito. (Miller, 2010)
Durante la anestesia con tiopental y metoxiflurano tanto la ventilación como la
perfusión se distribuyeron en intervalos mayores de V/Q, lo que se puede
expresar como un aumento de la desviación típica logarítmica de la distribución
de la perfusión. En un grupo de pacientes similar al que se estudió durante la
anestesia con halotano y parálisis muscular desviación típica logarítmica de la
distribución de la perfusión aumentó a casi el doble, desde 0,43 en vigilia hasta
0,80 durante la anestesia. Además, el cortocircuito verdadero aumentó hasta
una media del 8%. En un estudio de pacientes quirúrgicos de mediana edad
(37 hasta 64 años) se observó un aumento similar del cortocircuito desde el 1%
en vigilia hasta una media del 9% durante la anestesia, y hubo ensanchamiento
de la distribución de la V/Q. en pacientes ancianos con un deterioro más grave
de la función pulmonar, la anestesia con halotano con parálisis muscular, con o
sin óxido nitroso, produjo un marcado ensanchamiento de la distribución de la
V/Q con aumento de la desviación típica logarítmica de la distribución de la
perfusión desde 0,87 en vigilia hasta 1,73 durante la anestesia. Además, el
cortocircuito aumentó hasta un promedio del 15%, con gran variación entre
pacientes (0 hasta 30%). Así, los hallazgos más constantes durante la
anestesia son aumento del desequilibrio de V/Q, que se expresa como un
aumento de la desviación típica logarítmica de la distribución de la perfusión, y
aumento del cortocircuito. (Miller, 2010)
2.1.7.5.
Efectos de los anestésicos sobre el impulso respiratorio
La ventilación espontánea está reducida con frecuencia durante la anestesia.
De esta manera, los anestésicos inhalados, así barbitúricos para uso
intravenoso, reducen la sensibilidad al CO2. La respuesta depende de la dosis
y supone la reducción de la ventilación a medida que la anestesia se hace más
profunda. La anestesia también reduce la respuesta a la hipoxia. La
23
atenuación de la respuesta a la hipoxia se puede atribuir a un efecto sobre los
quimioreceptores del cuerpo carotideo.
El efecto de los anestésicos sobre los músculos respiratorios no es uniforme.
Los movimientos de la caja costal disminuyen al hacerse más profunda la
anestesia. La respuesta ventilatoria normal al CO2 está producida por los
músculos intercostales, sin ningún aumento evidente del movimiento de la caja
costal con la reinhalación de CO2 durante la anestesia con halotano. Así, la
reducción de la respuesta ventilatoria al CO2 durante la anestesia se debe a
una alteración de la función de los músculos intercostales. (Miller, 2010)
2.1.8. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
DURANTE LA ANESTESIA
2.1.8.1.
Respiración espontánea
La mayor parte de los estudios sobre la función pulmonar se ha realizado en
personas o animales anestesiados y sometidos a ventilación mecánica. Se han
obtenido relativamente pocos datos durante la respiración espontánea. La CRF
se produce en la misma medida durante la anestesia independientemente de
que se utilice o no la relajación muscular, y se produce atelectasia casi en la
misma medida en pacientes anestesiados con respiración espontánea y
durante la parálisis muscular. Además, el desplazamiento craneal del
diafragma, descrito por Froese y Bryan, era de la misma magnitud durante la
anestesia general con respiración espontánea y parálisis muscular, aunque se
observa una diferencia en el movimiento del diafragma desde la posición de
reposo. Así, desde la respiración espontánea la porción inferior del diafragma
era la que más se movía, mientras que en la parálisis muscular el mayor
desplazamiento se observa en la parte superior. Todos estos hallazgos han
planteado la duda de que si hay diferencias en la ventilación regional entre la
respiración espontánea y la ventilación mecánica, y si la ventilación mecánica
24
empeora la V/Q como consecuencia de la ventilación inadecuada de regiones
pulmonares inferiores bien perfundidas. Sin embargo, no hay muchos datos en
la literatura que respalden el empeoramiento del intercambio gaseoso por la
parálisis muscular, y tampoco hay respaldo en los pocos estudios que se han
realizado sobre la distribución de la V/Q. Dueck y cols. Encontraron los mismos
aumentos del desequilibrio de V/Q en ovejas anestesiadas, con independencia
de que si respiraban espontáneamente o de que si estaban siendo ventiladas
mecánicamente. La mayoría de los efectos de la anestesia sobre el intercambio
gaseoso se puede ver incluso durante la respiración espontánea y la parálisis
muscular y la ventilación mecánica suponen un deterioro adicional escaso o
nulo. (Miller, 2010)
2.1.8.2.
Aumento de la fracción de oxígeno
En los estudios hasta ahora citados se utilizaba una fracción de oxígeno
inspirado (FIO2) de aproximadamente 0,4 litros. Anjou-Lindskog y cols.
indujeron la anestesia con aire (FIO2 de 0,21) en pacientes de mediana edad y
ancianos durante la anestesia intravenosa antes de una intervención quirúrgica
pulmonar programada y encontraron únicamente pequeños cortocircuitos del 12%. Parece haber cierta dependencia de la FIO2, que posiblemente se explique
por una atenuación de la VPH con el aumento de FIO 2 o por la aparición
adicional de atelectasia y cortocircuito en unidades pulmonares con valores
bajos de V/Q. (Miller, 2010)
2.1.8.3.
Posición corporal
Como la CRF se reduce mucho por el efecto combinado de la posición decúbito
supino y la anestesia, puede ser útil elegir una posición más erguida para
conservar la CRF en un paciente anestesiado. Heneghan y cols. analizaron
este aspecto en pacientes con pulmones sanos a los que se sometió a
anestesia general. Sin embargo, no se observó ninguna mejoría evidente de la
25
oxigenación cuando el paciente estaba semierguido en contraposición con la
posición de decúbito supino. Es probable que el flujo sanguíneo pulmonar esté
dificultado en la posición semierguida debido a la posible disminución del gasto
cardíaco y el aumento de la heterogeneidad de la distribución del flujo
sanguíneo. La perfusión fracción de las regiones más inferiores del pulmón,
que pueden seguir estando poco o nada ventiladas, puede haber aumentado
en la posición semierguida. En decúbito lateral se han descrito diferencias de la
mecánica pulmonar, los volúmenes pulmonares en reposo y la formación de
atelectasia entre las porciones inferior y no inferior del pulmón, y se ha
observado que producen un deterioro adicional del equilibrio de la ventilación y
la perfusión con deterioro grave de la oxigenación arterial en algunos
pacientes.
Sin
embargo,
existen
grandes
e
impredecibles
variables
interindividuales. (Miller, 2010)
2.1.8.4.
Edad
Es bien sabido que la oxigenación arterial empeora aún más conforme avanza
la edad del paciente. Como ya se ha mencionado, en los adultos la formación
de atelectasias no parece aumentar con la edad y el escaso número de
lactantes sanos que se ha estudiado mediante tomografía computarizada
durante la anestesia parece tener un mayor porcentaje de atelectasia en el
área transtorácica que los pacientes de otras edades. De forma similar el
cortocircuito es independiente de la edad en el intervalo estudiado de 23 a 69
años. Por el contrario, parece haber un aumento de la desigualdad de V/Q con
la edad, con mayor perfusión de regiones de V/Q bajos en pacientes despiertos
y cuando se los anestesia posteriormente. (Miller, 2010)
2.1.8.5.
Obesidad
La obesidad empeora la oxigenación de la sangre. Una explicación importante
parece ser una marcada reducción de la CRF, que favorece el cierre de la vía
26
aérea en mayor medida que en las personas normales. El uso de fracciones de
oxígeno inspirado elevadas favorece la formación rápida de atelectasias más
allá de unas vías aéreas cerradas. Se han descrito correlaciones entre el índice
de masa corporal (IMC) y el tamaño de las atelectasias durante la anestesia y
el postoperatorio, y entre el IMC y el cortocircuito pulmonar. Es muy probable
que la prevención de la disminución de la CRF durante la inducción de la
anestesia mediante el uso de CPAP permita prevenir o reducir la formación de
atelectasias y ayude a mantener la oxigenación arterial en un nivel superior.
También se puede prevenir mediante PEEP o CPAP. Esto se puede explicar
por el aumento del volumen pulmonar por la PEEP o CPAP de modo que hay
más oxígeno disponible para la difusión hacia la sangre capilar.
El uso de elevadas concentraciones de oxígeno inspirado es el método más
sencillo pero necesariamente el mejor. Favorece la formación de atelectasias
adicionales, y si el cortocircuito es mayor del 30%, lo que puede ocurrir en
nuestros pacientes, mejorará poco la oxigenación arterial. Se ha propuesto
también la aplicación de PEEP. Si es suficientemente elevada la PEEP puede
reducir las atelectasias pero también tendrá efectos negativos, como reducción
del gasto cardíaco y redistribución del flujo sanguíneo hacia regiones
pulmonares inferiores, todavía colapsadas. La ventilación con insuflaciones
próximas a la capacidad vital para reabrir el tejido colapsado, seguida por
ventilación por PEEP, es otra opción. La posición corporal puede tener un
efecto importante sobre el volumen pulmonar, y se debe plantear en la medida
en la que lo permita la cirugía. (Miller, 2010)
2.1.9. VENTILACIÓN MECÁNICA PROTECTORA
Las técnicas de ventilación con presión positiva fueron desarrolladas en la
primera mitad del siglo XX para brindar apoyo ventilatorio durante la anestesia
de cirugías torácicas, siendo incorporadas para su uso en pacientes críticos a
partir de los años 50’s. (Schultz, Haitsma, Slutsky, & al., 2007)
27
Las estrategias de ventilación mecánica han venido sufriendo una modificación
en las últimas décadas, con la tendencia al uso de volúmenes corrientes cada
vez menores, principalmente en los pacientes con lesión pulmonar aguda o
síndrome de distrés respiratorio. Sin embargo, en los pacientes con las
patologías ya citadas, el uso de VCs altos todavía es algo bastante común.
Estudios retrospectivos sugieren que el uso de esa práctica puede estar
relacionado a la lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación mecánica.
(Schultz, Haitsma, Slutsky, & al., 2007)
El proporcionar ventilación mecánica requiere de la capacidad básica de cada
proveedor de la anestesia, si es en la sala de operaciones o en la UCI. La
mortalidad por insuficiencia respiratoria continúa disminuyendo, en parte debido
al reconocimiento de que la técnica de ventilación mecánica puede repercutir
en la propagación de la lesión. (Groppe, 2013)
2.1.10.
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR
VENTILACIÓN MECÁNICA
La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica
se asocia a una
elevada tasa de mortalidad y a un importante impacto social. La ventilación
mecánica induce alteraciones estructurales y ultraestructurales en todas las
tipologías celulares que conforman el pulmón, que pueden derivar en la
transducción de señales intracelulares, así como en cambios en la expresión
de genes, en lo que se conoce como mecanotransducción. Entre los procesos
implicados están la inflamación y/o coagulación, apoptosis/ necrosis que
pueden derivar en la propagación de la lesión fuera del pulmón, llegando a la
afectación multiorgánica. (Ventrice, Martí-Sistac, Gonzalvo, Villagrá, LópezAguilar, & Blanch, 2007)
28
2.1.10.1.
TIPOS
DE
LESIÓN
PULMONAR
ASOCIADOS
AL
VENTILADOR:
2.1.10.1.1. Volutrauma
La ventilación mecánica con grandes volúmenes corrientes causas lesiones
tanto fisiológicas e histológicas en el pulmón. Estos fenómenos se pueden
separar del barotrauma, porque cuando se evita la expansión torácica, las
presiones inspiratorias altas sin la expansión del pulmón no causan lesión. En
pacientes con LPA / SDRA , el parénquima pulmonar tiende a ser heterogéneo,
con atelectasias dependientes de áreas del pulmón y la sobre expansión en
áreas no dependientes. Cuando en ventilación mecánica se administra una
respiración, se distribuirá de acuerdo con la compliance regional. La
heterogeneidad en el compliance
puede resultar, con grandes volúmenes
corrientes que se entregan a la normalidad o que ya sobredistienden regiones
pulmonares. La limitación de VC puede prevenir la sobredistensión regional y
fue la base del exitoso ensayo net SDRA. (Network, 2000)
El volumen inspiratorio final en lugar del volumen emitido es probable que sea
el determinante más importante del volutrauma. No hay evidencia convincente
de que el volutrauma ocurra en los pulmones normales con volúmenes
corrientes muy altos. (Network, 2000)
2.1.10.1.2. Barotrauma
Puede ser difícil separar los efectos de la presión inspiratoria alta del volumen
tidal alto. En pacientes con LPA/SDRA, el edema, infiltración de células
inflamatorias, y formación de membranas hialinas, contribuyen a empeorar la
distensibilidad pulmonar. Independientemente del modo de ventilación
mecánica usado, la presión inspiratoria se elevará. Las presiones inspiratorias
máximas se incrementaron de una combinación de la disminución de la
29
distensibilidad pulmonar estática y dinámica, y de las grandes y pequeñas
secreciones de las vías respiratorias. A diferencia de la presión inspiratoria
pico, es probable que la mayor determinante de barotrauma es la presión de
meseta inspiratoria. Es esta presión que con más precisión refleja el volumen
final de la inspiración, y por lo tanto la lesión pulmonar. El mantenimiento de la
presión meseta inferior a 35cmH2O es un objetivo razonable de reducir al
mínimo el barotrauma, y se ha asociado con mejores resultados. (Network,
2000)
2.1.10.1.3. Ateletrauma
El ciclo de apertura y cierre de alveolos atelectasiados da como resultado el
fenómeno de ateletrauma. LPA/SDRA lleva a edema pulmonary los mediadores
de la inflamación y proteasas liberadas hacia el espacio alveolar pueden alterar
el funcionamiento del surfactante.
Estos pacientes a menudo tienen derrame pleural, y la combinación de estos
factores da como resultado atelectasia significativa que se aprecia mejor en
Tomografía computarizada. Cuando el pulmón es atelectásico, las presiones
exageradas de alto cizallamiento se cree que se transmite a la pared alveolar
delicada. En volúmenes corrientes muy bajos, la distensibilidad pulmonar baja
hasta que es llamado Pflex (punto de inflexión de la curva de presiónvolumen estática torácica), donde los alvéolos atelectásicos comienzan a ser
reclutados y la distensibilidad pulmonar mejora. Para evitar esta región de baja
distensibilidad pulmonar, y evitar atelectrauma, la PEEP se puede ajustar a un
nivel más alto que Pflex. Alternativamente, se pueden utilizar maniobras de
reclutamiento alveolar. (Network, 2000)
2.1.11.
CONCEPTO DE “BABY LUNG”
La revelación de un pulmón pequeño (babylung) con la tomografía
computarizada (TC) afines de los 80' revolucionó el manejo de los pacientes
con LPA/SDRA .
30
Los exudados algodonosos en la radiografía de tórax junto a la disminución de
la distensibilidad pulmonar, sugerían un compromiso difuso y un parénquima
pulmonar rígido. (Kumar A.Pontoppidan H, 1973)
Gattinoni y colaboradores analizaron cuantitativamente los pulmones de
pacientes con SDRA severo, encontrando que el tejido con aireación normal
era de 200 a 500 gramos, vale decir, el tejido aireado de un niño sano de 5 a 6
años.
En consecuencia, en el SDRA estamos frente a un pulmón fisiológicamente
pequeño, y no rígido, con una menor superficie disponible para el intercambio
gaseoso. Así, el uso de volúmenes corrientes (VC) elevados en un paciente
con un babylung, es capaz de sobredistender y generar gran tensión (estrés)
sobre el parénquima pulmonar, lo que pronto se reconoció como el principal
mecanismo fisiopatológico del daño inducido por la ventilación mecánica. Junto
con la descripción del concepto del babylung, Hickling y colaboradores
introdujeron la ventilación con VCs bajos para «descansar el pulmón, que
resultaba
en
grados
variables
de
hipercapnia
(llamada
«hipercapnia
permisiva»), logrando una baja mortalidad en una serie de 50 pacientes con
SDRA. (Gattinoni L V. F., 2003)
La real revolución de este concepto no fue el uso de VCs bajos per se, sino el
cambio de los objetivos de la ventilación mecánica. Hoy en día, nuestra meta
no es lograr la normalización de los gases sanguíneos, sino ventilar el pulmón
adecuadamente, manteniendo una buena oxigenación y tolerando niveles más
elevados de PaCO2.
La TC también ha demostrado la heterogeneidad del parénquima pulmonar en
LPA/SDRA, en que coexisten áreas dañadas que no responden al uso de
niveles elevados de PEEP (condensación real), áreas comprometidas pero
«reclutables» con el uso de PEEP y áreas relativamente normales. En el
SDRA, las zonas normales y «reclutables» pueden abarcar menos de 50% del
parénquima pulmonar. Un PEEP de 12 a 20 cmH2O puede abrir la mayoría de
31
las atelectasias por compresión, secundarias a la presión hidrostática del
parénquima. Sin embargo, lograr presiones de apertura en zonas de
condensación neumónica puede significar sobredistensión y daño del tejido
sano. (Guillermo., 2007)
El patrón radiológico también ha permitido clasificar la LPA/SDRA según si
existe un compromiso focal (o regional) versus difuso.
Otros autores han hablado de SDRA primario o pulmonar, por ejemplo casos
de neumonía o trauma pulmonar, y SDRA secundario o extrapulmonar, como
aquéllos asociados a sepsis e hipertensión abdominal. (Gattinoni L P. P., 1998)
Más allá de un problema semántico, estas nomenclaturas morfológicas pueden
generar una clasificación pronóstica o guiar la terapia ventilatoria. Sin embargo,
muchos pacientes presentan un componente mixto de difícil clasificación
(neumonía nosocomial en pacientes con pancreatitis), por lo que la evaluación
de la mecánica ventilatoria sigue siendo el pilar para guiar la ventilación hoy en
día. (Guillermo., 2007)
Además del aporte a la comprensión de la fisiopatología de la LPA/SDRA, la
información clínica que aporta la TC en el manejo global del paciente con
insuficiencia respiratoria
es invaluable, permitiendo el diagnóstico de
condensaciones, derrames o congestión no siempre evidentes en la radiografía
de tórax. Más importante aún, hoy existe la posibilidad de potenciar la
información de la TC evaluando la funcionalidad del parénquima pulmonar,
pudiendo determinar el potencial de reclutamiento alveolar y, eventualmente,
guiar la terapia ventilatoria. (Gattinoni L C. P., 2006)
Sin embargo, el beneficio potencial de esta información aún no está disponible
en la práctica clínica. Hasta que dispongamos de equipos más livianos y
software más confiables, la terapia ventilatoria debe ser guiada y modificada de
acuerdo a otros parámetros, fundamentalmente relacionados a la mecánica
ventilatoria. La tomografía por impedancia eléctrica (TIE) puede tener un
32
enorme campo clínico en el manejo de los pacientes ventilados al ofrecer una
imagen en tiempo real y en forma no invasiva.
2.1.12.
DAÑO INDUCIDO POR LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Quizás uno de los avances más importantes en el manejo de la LPA/SDRA ha
sido el reconocimiento de que la ventilación mecánica, aunque necesaria para
preservar la vida, puede dañar los pulmones a través de una serie de
mecanismos, colectivamente llamados daño inducido por la ventilación
mecánica (VILI, ventilatorinducedlunginjury). El VILI es un proceso complejo en
el que participan una serie de mecanismos, inicialmente un estrés mecánico
que
lleva
a
un
daño
estructural y una
respuesta
inflamatoria.
La
sobredistensión y la apertura y cierre cíclico de alvéolos inestables generan un
estrés mecánico sobre el citoesqueleto alveolar que se traduce en ruptura de la
membrana alvéolo-capilar, activación de células epiteliales y endoteliales, y
amplificación de la respuesta sistémica. (Lionetti V. Recchia Fa, 2005)
2.1.12.1.
Sobredistensión
La sobredistensión por el uso de altos volúmenes o presiones sobre la vía
aérea es el mecanismo más obvio de daño inducido por la ventilación con
presión positiva. Ya en el año 1974, Webb y Tierney demostraron que la
ventilación con altas presiones de inflación producía un edema pulmonar con
congestión y hemorragia intraalveolar. (DF., 1974)
Estudios posteriores han mostrado que el uso de altas presiones y volúmenes
sobre el pulmón resulta en el desarrollo de un daño alveolar difuso con edema
pulmonar, reclutamiento y activación de células inflamatorias, y producción
local de mediadores inflamatorios (citoquinas). La disrupción concomitante de
la integridad tisular y celular, así como de las barreras epiteliales y endoteliales
del pulmón permite la liberación de mediadores proinflamatorios en la
33
circulación resultando en el inicio, exacerbación o propagación de la respuesta
inflamatoria. (Guillermo., 2007)
La importancia clínica de la sobredistensión en el manejo de los pacientes
críticos fue establecida en el estudio del ARDS network, que mostró una
disminución relativa de la mortalidad de 22% en pacientes ventilados con una
estrategia de VCs bajos. Análisis de los estudios clínicos recientes demuestran
una correlación positiva entre la presión meseta y la mortalidad. Sin embargo,
no existe un punto de corte bajo el cual, no exista riesgo de daño secundario a
la ventilación por presión positiva. (Guillermo., 2007)
2.1.12.2.
Daño por apertura y cierre alveolar
La inestabilidad alveolar es una de las características fisiopatológicas básicas
de la falla respiratoria aguda. Múltiples estudios experimentales han
demostrado que la apertura cíclica de alvéolos colapsados en la espiración es
capaz de generar elevadas fuerzas de tensión y elongación (strain) del
citoesqueleto pulmonar, produciendo daño pulmonar o agravando el existente.
El fenómeno morfológico de la apertura y cierre alveolar, y el efecto del PEEP
ha sido visualizado con pleuroscopia en modelos de daño pulmonar en cerdos.
(Halter J M, 2003)
El reclutamiento de unidades alveolares colapsadas con PEEP estabiliza el
parénquima pulmonar, y disminuye el fenómeno de apertura y cierre, y la
elongación de las unidades alveolares,
protegiendo o atenuando los efectos
del VILI.
Sin embargo, el uso de niveles muy elevados de PEEP también puede inducir
sobredistensión y agravar el daño pulmonar.
2.1.12.3.
Biotrauma
34
Varios estudios clínicos y experimentales han llevado a la hipótesis de que el
VILI, un evento inicialmente mecánico, es amplificado por una respuesta
inflamatoria. Múltiples estudios han demostrado que el estrés mecánico induce
deformación de las células endoteliales y epiteliales, que mediarían el
reclutamiento y la activación de leucocitos, fenómenos apoptóticos y la
liberación local y sistémica de mediadores proinflamatorios. Sin embargo,
algunos autores han cuestionado el rol de las citoquinas y el biotrauma como
fenómeno central en el desarrollo de VILI.
Algunos autores sugieren que el daño y la respuesta inflamatoria secundaria
sólo ocurre si el estrés mecánico actúa como un evento secundario en un
pulmón ya inflamado, sería bien tolerado en un pulmón sano. Sin embargo, en
ausencia de patología pulmonar subyacente, el uso de altos volúmenes
corrientes también produce un daño pulmonar progresivo con disminución de la
distensibilidad y aumento en las proteínas y citoquinas en el fluido alveolar, y
cambios patológicos concordantes con formación de membrana hialina.
(Guillermo., 2007)
2.1.13.
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
La inestabilidad alveolar es una de las características fisiopatológicas básicas
de la falla respiratoria aguda. El aumento de la presión hidrostática intersticial
(debido a la reanimación en presencia de alteración de la permeabilidad
vascular), alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante, o el aumento
de la presión abdominal tienden a producir colapso en la delgada membrana
alvéolo-capilar del pulmón. La presión de apertura de estas unidades
alveolares inestables varía mayoritariamente entre 10 y 30 cmH 2O, con la
moda entre 20 y 25 cmH2O, y son superiores a sus presiones de cierre. De
este modo, si bien necesitamos presiones inspiratorias relativamente altas para
abrir las zonas inestables del pulmón (sobre 30 ó 35 cmH 2O), posteriormente
podemos mantenerlas abiertas con presiones espiratorias significativamente
más bajas (PEEP 10 a 15 cmH2O), previniendo el colapso y apertura repetidos.
(Guillermo., 2007)
35
Basado en estos conceptos fisiológicos, a principios de los 90 se promovió el
concepto de «abrir y mantener el pulmón abierto» con el uso de altas presiones
inspiratorias al inicio de la VM, seguido de niveles moderados o altos de PEEP,
y que más tarde derivó en la estrategia de pulmón abierto. Sin embargo, existe
controversia sobre la conveniencia de lograr la apertura total del pulmón en
pacientes con SDRA, por los riesgos inherentes a la sobredistensión
secundario a altos niveles de PEEP. De hecho, varios estudios prospectivos y
randomizados recientes que comparan una técnica de bajo PEEP o mínimo
reclutamiento versus alto PEEP o reclutamiento máximo no han mostrado
diferencias en los resultados clínicos. En esta perspectiva, la medición del
potencial de reclutamiento alveolar ha cobrado especial interés para aplicar un
PEEP racional y optimizar el manejo ventilatorio de los pacientes con falla
respiratoria aguda (Guillermo., 2007).
La capacidad pulmonar total se alcanza a presiones cercanas a 35 cmH2O, de
modo que el tejido colapsado e inestable debiera ser abierto a presiones de 40
ó 45 cmH2O. A la inversa, el tejido que no se abre frente a 45 cmH 2O, es
considerado como condensación real. El potencial de reclutamiento fue
altamente variable, hasta 50% del peso pulmonar total, y fue función de la
severidad del compromiso pulmonar y la mortalidad, que fue significativamente
mayor en aquellos con alto potencial de reclutamiento (41% vs 15%, p =0,02).
Al relacionar la población en pacientes con alto (>9%) y con bajo potencial de
reclutamiento (≤9%), se vio que ambos grupos tenían la misma cantidad de
tejido condensado, cercano al 25%. En cambio, el tejido inestable o colapsado
era significativamente superior en aquéllos con alto potencial de reclutamiento
(360 g vs 60 g, p <0,0001). Vale decir, el uso de PEEP elevado (±15 cmH2O)
en pacientes con alto potencial de reclutamiento puede prevenir la respuesta
inflamatoria secundaria a la apertura y cierre de una masa importante de tejido
pulmonar inestable. (Guillermo., 2007)
36
Este estudio ha generado nuevas interrogantes sobre la ventilación en el
paciente con LPA/ SDRA. Para un alcance racional al uso de PEEP
debiéramos saber en cada paciente cuál es su potencial de reclutamiento, esto
es, el número de unidades alveolares inestables o colapsadas en la espiración
que se abren en la capacidad pulmonar total. Desgraciadamente, ninguna
variable clínica medida al lado de la cama del paciente es capaz de predecir el
potencial de reclutamiento medido por la tomografía. (Guillermo., 2007)
2.1.14.
ESTUDIOS CLÍNICOS EN LPA/SDRA
El estudio de Hickling y la experiencia clínica y experimental acumulada a
principios de los 90, gatilló una serie de ensayos clínicos prospectivos que
compararon una estrategia ventilatoria protectora, consistente en el uso de
bajos volúmenes corrientes y/o presiones sobre la vía aérea, con o sin PEEP
elevado, versus una estrategia más convencional. (Ambato MB, 1998) (Villar J,
2006). Varios de ellos mostraron diferencias en la mortalidad de los pacientes
con SDRA, así como en la respuesta inflamatoria. Además de estos estudios,
es necesario leer dos análisis críticos de parte del NationalInstitutes of
Health.(Deans KJ, 2005)(Eichacker PQ, 2002)
El uso de volumen corriente (VC) de 6 ml/Kg disminuyó la mortalidad en más
de 20% con respecto al uso de VC de 12 ml/kg en más de 800 pacientes con
SDRA. (Society, 2000) Dada su naturaleza y potencia, este estudio ha tenido
un gran impacto en la Medicina Intensiva internacional, llevando a muchos
médicos a utilizar VC 6 ml/kg en forma rutinaria como estándar en la ventilación
de pacientes con SDRA. En un exhaustivo análisis de estos estudios,
Eichacker y colaboradores sugieren que la diferencia se debe a un exceso de
mortalidad en el grupo de VC alto (12 ml/kg) en relación a los VCs
convencionales de la época, cercanos a 8 y 9 ml/kg. Si bien este análisis no
considera el real responsable del daño, que es la presión transpulmonar
(elemento de difícil valoración en clínica), y la relación entre tensión y
elongación (stress/strain), mientras no logremos definir en forma más
37
individualizada nuestra terapia ventilatoria, parece razonable limitar las
presiones de distensión, idealmente, no más allá de 15 ó 20 cmH 2O. Sin
embargo, este alcance no ha sido evaluado prospectivamente y concordamos
con la recomendación de Eichacker y colaboradores, de limitar las presiones
meseta a 28 a 32 cmH2O. También ha generado controversia el segundo
estudio del ARDS network(PEEP elevado versus PEEP bajo), que mostró que
el uso de PEEP elevado no mejora la sobrevida en pacientes ventilados con
VC 6 ml/kg. Para explicar estos resultados, Grasso y colaboradores, en un
elegante estudio con curvas P-V cuasiestáticas a flujo lento, analizó 19
pacientes que fueron ventilados con 6 ml/kg y las dos estrategias de PEEP bajo
y elevado. Sólo 9 pacientes presentaron reclutamiento alveolar significativo,
definidos por una ganancia en volumen mayor a 150 ml al aumentar el PEEP
de 9 a 16 cmH2O, el cual se asoció a una mejoría dramática en la oxigenación
y una disminución en la elastancia pulmonar. En cambio, en los 10 pacientes
no reclutadores, el aumento del nivel de PEEP no produjo cambios en la
oxigenación y la elastancia aumentó significativamente. (Guillermo., 2007)
De este modo, parece claro que la población de pacientes con SDRA es
altamente heterogénea y no todos ellos se benefician de maniobras de
reclutamiento alveolar ni del uso de altos niveles de PEEP. No es de extrañar
entonces que recientes estudios de PEEP elevado o reclutamiento total versus
PEEP moderado o estrés mínimo no haya mostrado diferencias en mortalidad.
(Guillermo., 2007).
3. CAPILULO 3
3.1. MARCO METODOLÓGICO
38
3.1.1. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Estudio observacional descriptivo
3.1.2. UNIVERSO, POBLACION, MUESTRA Y ASIGNACION
3.1.2.1.
UNIVERSO
Universo de Trabajo
Pacientes de 2 a 50 años sometidos a ventilación mecánica durante el proceso
anestésico.
3.1.2.2.
POBLACION
1000 sujetos sometidos a ventilación mecánica en los Hospitales Eugenio
Espejo y Hospital Metropolitano de la ciudad de Quito de entre 2 a 50 años, se
estudiarán todos los sujetos.
3.1.3. CRITERIOS DE INCLUSION, EXCLUSION Y ELIMINACIÓN
3.1.3.1.
CRITERIOS DE INCLUSION
1. Pacientes de 2 a 50 años de edad
2. Pacientes con estado físico ASA I y II
3. Pacientes bajo anestesia general
4. Pacientes que para el procedimiento quirúrgico requieren
ventilación
mecánica
5. Consentimiento informado firmado
3.1.3.2.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1. Pacientes en los que ocurran accidentes anestésicos
2. Pacientes que no esté siendo monitorizado los parámetros fisiológicos
3. Pacientes con patología pulmonar, vía respiratoria alta y/o baja.
39
4. Pacientes ingresados en UCI o que se encuentren en ventilación
mecánica.
3.1.3.3.
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN
1.- Pacientes que durante el transanestésico tuvieran cualquier complicación
relacionada al acto quirúrgico que requiera diferentes maniobras de ventilación
mecánica o de manejo hemodinámico para su estabilización
2.- Pacientes que durante cualquier momento del estudio previo a su
publicación manifestaran su deseo de no ser incluidos en el mismo.
3.1.4. MATRIZ DE VARIABLES
EQUIPAMIENTO
ASA TIPO DE CIRUGIA
SEXO
GRUPO ETÁREO
3.1.4.1.
VENTILACIÓN
MECÁNICA PROTECTORA
DEFINICION Y OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
TIPO
DE CONCEPTO
VARIABLE
DIMENSIÓN
40
INDICADOR
ESCALA
Ventilación
Protectora
Edad
La ventilación mecánica Parámetros
cmH2O
protectora es aquella de ventilación
ventilación
mecánica protectora
que optimiza los ajustes
del
ventilador
para
evitar atelectasia cíclica
y sobredistensión de los
%
alveolos, tiene como
objetivos la adecuada
oxigenación
y
ventilación (eliminación
de CO2), la influencia
en la circulación y la
búsqueda de la puerta
ml
más segura para el
intercambio de gases
con diversas opciones
de presión, volúmenes y
ritmo.
Tiempo
transcurrido Medias
desde la fecha de desvío
nacimiento hasta la estándar
actualidad
y Años
Niños
Adultos
ASA I
Paciente saludable sin Riesgo
morbilidades
preoperatorio
ASA II
Paciente
con Riesgo
enfermedad sistémica preoperatorio
leve, controlada y no
incapacitante. Puede o
no
relacionarse
con
la
causa
de
la
intervención.
41
PEEP:
SI
NO
<5
Entre 5 y
10
>10
FiO2
SI
NO
<40…..
Entre 40
y 6%.....
<60……..
VT
SI
NO
<5
por
kg…..
Entre 5 y
7
por
kg….
7 y 10
por
kg…….
2 a 14
años
15 a 50
años
de SI
NO
Escala
riesgo
anestésico
Escala
de SI
riesgo
NO
anestésico
3.1.5. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Se conformarán dos grupos de pacientes intervenidos a cirugía con anestesia
general, con un mismo número de pacientes para ambos grupos, un grupo será
pacientes pediátricos de 2 a 15 años y el otro grupo pacientes adultos de 16 a
50 años sometidos a anestesia general; la ficha de recolección de datos será
realizada por el investigador mediante un formulario elaborado para el efecto;
se realizará en el momento en el que los pacientes seleccionados se
encuentran en ventilación.
3.1.6. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Para la realización de este trabajo de investigación se tomarán todas las
previsiones y principios de bioética de investigación con seres humanos
establecidos por la World Medical AssociationDeclaration of Helsinski (WMA
General Assembly, 2010), con el objeto de garantizar el respeto de la dignidad
de las personas participantes. Se mantendrán las condiciones de reserva de
identidad, los sujetos participarán de forma voluntaria para lo que firmarán un
consentimiento informado, en ningún caso serán presionados a participar o ha
proporcionar información, las conclusiones y los resultados de esta
investigación se realizarán solo con propósitos investigativos y se evitará toda
la utilización de éstos que pueda afectar negativamente a los individuos, grupos
o instituciones involucradas.
42
3.1.7. PRESUPUESTO
RECURSOS
CANTIDAD
COSTO
USD
UNITARIO COSTO
USD
TOTAL
HUMANOS
Director de tesis
1
Asesor
Metodológico
1
Investigadoras
3
TÉCNICOS
Computadora
1
700
700
Flash memory
3
8
24
Impresiones
MATERIALES
9
10
90
Copias
papel bond resma
TOTAL
1000
1
0,02
5
723,02
20
5
839
3.1.8. CRONOGRAMA
CRONOGRAMA 2014
ACTIVIDADES
ENE
FEB MAR
ABR MAY JUN JUL
Elaboración de protocolo
X
X
X
X
43
AGO SEP OCT NOV DIC
ENE
Aprobación de protocolo
Presentación a hospitales
para la aprobación del
estudio
Toma de muestra
X
X
X
X
X
X
X
Análisis de datos
X
X
X
X
X
Elaboración preliminar
X
X
X
Elaboración de tesis
X
Elaboración final de tesis
X
Defensa de tesis
X
4. CAPITULO 4
4.1. RESULTADOS
44
4.1.1. DESCRIPCIÓN
El análisis estadístico fue realizado por el personal investigador con asesoría
externa.
Los datos se recopilaron en una base de datos diseñada en MS-Excel ®, los
análisis y gráficos se realizaron usando el paquete estadístico "R" (2014).
Software libre disponible de manera gratuita en: (URL http://www.Rproject.org).
Las valores de las variables cuantitativas se reportaron como promedios (+/Desviación Estándar) o mediana con sus respectivos rangos intercuartílicos
(RIC); las variables cualitativas como porcentajes. Dado el componente
“Analítico” de la presente investigación se realizaron comparaciones cuando
fue pertinente. Las comparaciones se realizaron previa prueba de KolmogorovSmirnov y gráficos normal quantile-quantile (normal QQ plot) para verificar
cumplimiento de los requisitos de normalidad en las variables cuantitativas. Las
comparaciones para medias usaron pruebas de “t de student” o pruebas no
paramétricas para aquellas que no cumplían los requisitos de normalidad.
Las variables discretas se compararon usando pruebas de Chi-cuadrado con la
prueba exacta de Fisher.
Para todas las comparaciones a realizarse se consideraron significativos
valores inferiores al 5% (p<0.05).
Para la presente investigación se consideró como "Ventilación protectora"
cuando el procedimiento cumplía todos los siguientes criterios:
● Uso de PEEP.
● Volumen corriente (tidal) entre 5 y 7ml/Kg.
● Presión pico inferior a 30 cm H2O.
● FiO2 entre 40% y 60% o inferior si la saturación de pulso era>90%
(SpO2>90%).
4.2. ANÁLISIS
45
4.2.1. DESCRIPTIVOS GENERALES
Se recopilaron registros de 1000 pacientes, 500 Adultos y 500 Pediátricos; de
los cuales se eliminaron 20 por datos erróneos o faltantes (12 Adultos, 8
Pediátricos) quedando finalmente 980 registros para el análisis. Ver figura.1.
Figura 1. Diagrama de flujo de pacientes participantes del estudio
Tanto en los grupos de Adultos y Pediátricos predominaron las intervenciones
de cirugía general, seguido de las Traumatológicas, la frecuencia y porcentajes
de esta y otras especialidades se resumen en la tabla 1.
Tabla 1. Procedimientos anestésicos administrados de acuerdo a las
especialidades quirúrgicas en el estudio, para los grupos de pacientes adultos y
pacientes pediátricos.
Especialidad quirúrgica
Grupo
Porcentaje Grupo
46
Porcentaje
Cirugía cardiotorácica
Cirugía plástica
Cirugía vascular
Ginecología y Obstetricia
Neurocirugía
Otorrinolaringología
Otros
Procedimientos diagnósticos
Procedimientos endoscópicos
Cirugía general
Cirugía maxilofacial
Cirugía oftalmológica
Cirugía oncológica
Traumatología y ortopedia
Urología
Total
Adultos
1
46
3
43
13
38
5
3
0
171
1
28
42
71
23
488
0,2%
9,4%
0,6%
8,8%
2,7%
7,8%
1,0%
0,6%
0,0%
35,0%
0,2%
5,7%
8,6%
14,5%
4,7%
100,0%
Pediátrico
4
52
0
2
1
57
1
32
18
127
22
34
1
66
75
492
0,8%
10,6%
0,0%
0,4%
0,2%
11,6%
0,2%
6,5%
3,7%
25,8%
4,5%
6,9%
0,2%
13,4%
15,2%
100,0%
El sexo femenino predominó en el grupo de adultos, las demás características
son propias para cada población, así la edad promedio para adultos fue de 34
años, un peso promedio de 63 Kg, aproximadamente la mitad de los pacientes
fueron clasificados como “Sanos” de acuerdo a la valoración del estado físico
(ASA), la duración promedio de las intervenciones quirúrgicas superaron por
poco las 2 horas, como es de esperar la distribución de esta variable es muy
asimétrica con importantes valores extremos, y se prefirió reportarlas como
mediana y sus respectivos rangos intercuartílicos. Ver tabla 2.
Para el grupo pediátrico poco más de la tercera parte pertenecieron al sexo
femenino, el promedio de edad fue casi de 7 años, el peso promedio de 22.9
Kg; aproximadamente el 83.3% de ellos fueron valorados como “sanos” (ASA
I). Los tiempos quirúrgicos fueron menores en esta población que en su
contraparte adulta. Las características específicas de los dos grupos se
resumen en la tabla 2 y en la figura 2.
Tabla 2. Características demográficas generales de los grupos participantes
(Adultos y Pediátricos) y tiempos quirúrgicos.
Variable
Grupo
Adultos
n=488
47
Grupo
Pediátricos
n=492
Sexo Femenino (n,%)
265 (54.3%)
176 (35.8%)
Edad (años)
34.6 (11.6)
6.6 (3.5)
Peso (Kg)
63.7 (10.2)
22.9 (11.5)
Categoría ASA I (n, %)
271 (55.5%)
410 (83.3%)
Duración
del
quirúrgico (min)
procedimiento 110 (75 - 155) 75 (60 - 90)
Los valores se presentan como promedios +/- DE; mediana (Q25-Q75);
n (%).
Clasificación del Estado Físico de la "American Society of
Anesthesiologists" (ASA). ASA-I: Sano; Paciente sin afectación orgánica,
fisiológica, bioquímica o psiquiátrica. ASA-II: Enfermedad sistémica leve.
Figura 2. Características de los grupos de estudio. (Izquierda): Distribución por sexo.
(Centro): Distribución de acuerdo al riesgo anestésico (ASA). (Derecha): Distribución
de uso de ventilación protectora en los grupos de pacientes adultos y de pacientes
pediátricos.
La prevalencia de uso de ventilación protectora tal como fue definido en el
estudio, es decir la presencia concomitante de todos los siguientes criterios:
48
Uso de PEEP; Volumen corriente (tidal) entre 5 y 7ml/Kg; Presión pico inferior a
30 cm H2O y FiO2 entre 40% y 60% o inferior si la saturación de pulso >90%
(SpO2>90%); predominó en la población adulta (50.8% vs. 10.0%). Ver figura
2.
Grupo de pacientes adultos
Se registró datos de 488 pacientes no se evidenciaron diferencias en las
edades de los grupos Femenino y Masculino (35.4 años vs. 33.7 años, p=0.11).
Durante el uso de la asistencia ventilatoria anestésica se registró los
procedimientos realizados encontrando que 396 pacientes (81.1%) recibieron
algún nivel de PEEP, de ellos la mayoría el nivel fue “entre 5 y 10 cm H20” con
372 pacientes (93.4%); 23 (5.8%) lo fue con niveles “inferiores a 5 cm H20” y
apenas en 1 (0.25%) recibió un nivel “superior a los 10 cm H20”.
Los volúmenes corrientes (tidal) usados también predominaron “volúmenes de
entre 5 y 7 ml/Kg” con 477 pacientes (97.8%); volúmenes distintos en general
fueron menos frecuentes así: “menores de 5 ml/Kg” con 2 (0.42%) pacientes y
9 (1.84%) pacientes con “volúmenes de entre 8 y 10 ml/Kg”.
La presión pico (Ppeak) fue mantenida en “valores inferiores a 30 cm H2O” en
485 pacientes (99.4%).
La fracción inspirada de oxígeno (FiO2) administrada durante el procedimiento
fue “inferior a 0.4” en 3 pacientes (0.6%), “entre 0.4 y 0.6” en 282 pacientes
(57.8%) y “superiores a 0.6” en 203 pacientes (41.6%).
Sin embargo cuando se considera la aplicación de “todos” los parámetros que
limitan la lesión alveolar en conjunto como “Ventilación protectora”, esto es
la aplicación de PEEP para evitar el atelectrauma, la limitación del volumen
tidal y de la presión pico a niveles que eviten la sobre distensión alveolar y el
barotrauma además del uso de los menores niveles de oxígeno para mantener
una saturación superior a 90%, el porcentaje de pacientes adultos que
completaron estos criterios fue aproximadamente de la mitad, 248 pacientes
49
(50.8%). No se hallaron diferencias en factores como edad, peso o tiempo
quirúrgico. Si se hallaron estas diferencias en otros factores como sexo y
clasificación de riesgo anestésico. La aplicación de todos los parámetros de
ventilación protectora se halló más frecuente cuando el sexo es masculino
sobre el femenino (57.0% vs 45.7%; p=0.0142) y si el paciente tiene una
evaluación del estado físico ASA II sobre los ASA I (63.6% vs. 40.6%;
p<0.0001); ver tabla 3 y figura 3.
Se aplicaron maniobras de reclutamiento en 77 pacientes (15.7%), de ellos 2
(2.6%) fueron realizados en la etapa inmediatamente posterior a la extubación;
58 (75.3%) antes de la extubación y finalmente 17 (22.1%) en ambos tiempos.
Todos los pacientes tuvieron pulsioximetrias superiores al 90%.
Tabla. 3. Características de los pacientes adultos que recibieron ventilación
protectora vs. No protectora.
Variable
Sexo
Femenino (n=265)
Masculino (n=223)
ASA
I (n=271)
II (n=217)
Ventilación
Protectora
Ventilación
No protectora
121 (45.7%) 144 (54.3%)
127 (57.0%) 96 (43.0%)
p=0.0142
110 (40.6%) 161 (59.4%)
138 (63.6%) 79 (36.4%)
p<0.0001
Edad(años; +/- DE)
35.5 (11.7)
33.8 (11.4)
p=0.103
Peso(Kg; +/- DE)
64.4 (10.7)
63.0 (9.7)
p=0.1571
123 (63)
p=0.7631
Duración del procedimiento quirúrgico 125 (64)
(min; +/- DE)
50
Figura 3. Uso de parámetros de ventilación mecánica en pacientes adultos durante la
anestesia.
Se consideró como ventilación protectora el uso concurrente de todos los siguientes
criterios: Uso de PEEP; Volumen corriente (tidal) entre 5 y 7ml/Kg; Presión pico
inferior a 30 cm H2O; FiO2 entre 40% y 60% o inferior si la saturación de pulso >90%
(SpO2>90%).
Grupo Pediátrico
En 492 pacientes correspondientes al grupo pediátrico se les administro algún
nivel de PEEP en 316 (64.2%).
No se usaron niveles “superiores a los 10 cm H2O” y apenas 4 pacientes
recibieron niveles “menores de 5 cm H2O”; los 312 restantes (98.7%) recibieron
niveles “entre 5 a 10 cm H2O”. En los volúmenes corrientes (tidal) predominó
volúmenes de “entre 5 y 7 ml/Kg” con 352 pacientes (71.5%); menos frecuente
fue el uso valores “entre 8 y 10 ml/Kg” con 140 pacientes (28.5%).
En todos los pacientes la presión pico (Ppeak) fue mantenida en valores
inferiores a 30 cm H2O.
51
La fracción inspirada de oxígeno (FiO2) mayoritariamente administrada durante
el procedimiento fue “superior a 0.6” en 402 (81.7%), “entre 0.4 y 0.6” en 88
(17.9%), apenas 2 pacientes recibieron aportes de oxígeno “inferiores a 0.4”. Al
igual que el grupo anterior, todos los pacientes registraron pulsioximetrías
superiores al 90%.
La calificación de “ventilación protectora” siguió la definición anterior con la
presencia de “todos” los parámetros que limitan la lesión alveolar en conjunto,
su uso se verificó en apenas 49 pacientes (10.0%).
Su uso no se asoció a factores como edad o peso; los procedimientos
quirúrgicos en el grupo de ventilación protectora fueron ligeramente de mayor
duración aunque por las características del grupo existió una amplia dispersión
con valores extremos en ambos grupos (de 20 min hasta 6 horas); los
resultados se resumen en la tabla 4.
No se halló diferencias en la aplicación de ventilación protectora de acuerdo al
sexo pero fue más probable que pacientes con estado físico ASA II reciban
parámetros protectores (17.1% vs. 8.5%; p=0.0312); ver tabla 4.
Se aplicaron maniobras de reclutamiento en 97 pacientes (19.7%), de ellos 26
(26.8%) lo fue antes de la extubación y 73 (75.3%) en ambos tiempos, no se
registraron maniobras después de la extubación. Todos los pacientes tuvieron
pulsioximetrías superiores al 90%.
52
Tabla. 4. Características de los pacientes pediátricos que recibieron ventilación
protectora vs. no protectora.
Variable
Ventilación
Protectora
Ventilación
No protectora
17 (10.0%)
32 (10.1%)
159 (90.0%)
284 (89.9%)
p=0.9929
35 (8.5%)
14 (17.1%)
375 (91.5%)
68 (82.9%)
p=0.0312
Edad
(años; +/- DE)
7.4 (3.8)
6.5 (3.5)
p=0.1075
Peso (Kg; +/- DE)
25.4 (12.7)
22.7 (11.3)
p=0.1201
Sexo
Femenino (n=176)
Masculino (n=316)
ASA
I (n=410)
II (n=82)
Duración del procedimiento quirúrgico 80 (60 - 120) 75 (60 - 90)
(min);
(mediana; Q25 – Q75)
p=0.04565
Figura 4. Uso de parámetros de ventilación mecánica en pacientes pediátricos
durante la anestesia.
Se consideró como ventilación protectora el uso concurrente de todos los siguientes
criterios: Uso de PEEP; Volumen corriente (tidal) entre 5 y 7ml/Kg; Presión pico
inferior a 30 cm H2O; FiO2 entre 40% y 60% o inferior si la saturación de pulso >90%
(SpO2>90%).
53
Comparativo grupos adultos y niños.
La ventilación protectora fue de aplicación más usual en el grupo de pacientes
adultos que en el grupo pediátrico (50.8% vs. 10.0%; p<0.0001). Hallazgos
similares se encontraron al comparar los diversos componentes de ventilación
protectora como el uso de PEEP, volumen tidal entre 5 y 7 ml/Kg de peso y el
uso de una FiO2 inferior a 0.6; los demás valores se indican en la tabla 5. y en
la figura 5.
Tabla 5. Valores comparativos sobre el uso de “Ventilación protectora” entre el
grupo de adultos y pediátricos.
Ventilación protectora
Adultos
Pediátricos
(n=488)
(n=492)
248 (50.8%) 49 (10.0%)
Uso de PEEP
396 (81.1%) 316 (64.2%) p<0.0001
Nivel PEEP
(Entre 5 y 10 cm H20)(1)
372 (94.2%) 312 (98.7%) p=0.003
Volumen tidal
(entre 5 y 7 ml/Kg) (2)
477 (98.1%) 352 (71.5%) p<0.0001
FiO2 inferior a 0.6
285 (58.4%) 90 (18.3%)
Variable
Maniobras de reclutamiento 76 (15.6%)
97 (19.7%)
valor de P
p<0.0001
p<0.0001
p=0.106
Notas:(1) Nivel de PEEP entre 5 y 10 cm H2O vs. PEEP inferior a 5 cm
de H2O; Un paciente adulto fue excluido. (2) Volumen tidal entre 5 y 7
ml/Kg vs. Volumen tidal entre 8 y 10 ml/Kg; dos pacientes adultos fueron
excluidos. Exclusiones para facilitar el análisis en una tabla de 2x2.
54
Figura 5.
Figura 5. Uso de parámetros de ventilación protectora entre los grupos de
pacientes adultos y pediátricos.
Los colores claros representan los parámetros considerados como protectores.
Superior izquierda: Ventilación protectora vs. No ventilación protectora;
Superior derecha: Uso de PEEP vs. No uso de PEEP; Inferior izquierda: Vt de 8
a 10 ml/Kg vs Vt entre 5 y 7 ml/Kg; Inferior derecho: FiO2 >0.6 vs. FiO2<0.6.
Se consideró como ventilación protectora el uso concurrente de todos los
siguientes criterios: Uso de PEEP; Volumen corriente (tidal) entre 5 y 7ml/Kg;
Presión pico inferior a 30 cm H2O; FiO2 entre 40% y 60% o inferior si la
saturación de pulso >90% (SpO2>90%).
Uso de Ventilación protectora por Hospitales
Grupo adultos
El Hospital de Especialidades "Eugenio Espejo" (HEE) contribuyó con 336
(68.9%) pacientes y del Hospital "Metropolitano" (HM) con 152 (31.1%).
De entre los pacientes que estuvieron en uso de PEEP, niveles de entre “5 a 10
cm H2O” predominaron en el HEE sobre el HM (98.6% vs.81.7%; p<0.0001).
En ambos hospitales se uso de manera predominante volúmenes corrientes
(vt) de “entre 5 y 7 ml/kg” (98.8% vs, 95.4%) en el HEE y HM respectivamente.
55
Con excepción de 3 pacientes pertenecientes al HM todos los demás
presentaron presiones pico (Ppeak) inferiores a los 30 cmH2O.
No se halló diferencias significativas entre los parámetros demográficos entre
los hospitales.
Grupo pediátricos
La mayoría de pacientes pediátricos provinieron del Hospital Metropolitano 478
(97.2%). No se encontraron diferencias en el manejo entre ambos hospitales en
esta muestra. Sin embargo los parámetros demográficos no estuvieron
balanceados en dichos hospitales, los promedios de edad y por tanto de peso
fueron mayores en el HEE sobre el HM; para la edad (9.2 (+/- 4.2) años vs. 6.6
(+/-3.5) años; p= 0.01857); para el peso (31.1 (+/-12.4) Kg vs. 22.7 (+/-11.4)
Kg; p< 0.01); al igual que los tiempos quirúrgicos (114 (+/- 77) min vs. 81 (+/37)min; p=0.03). Ver tabla 6.
56
Tabla 6. Uso de parámetros de ventilación protectora entre los hospitales
“Eugenio Espejo” y “Metropolitano” de la ciudad de Quito, en pacientes adultos
y pediátricos.
46 (30.3%)
p<0.00
01
Pediátricos
Hospital Hospital
Eugenio Metropolitano
Espejo
(n=478)
(n=14)
2
47 (9.8%)
(14.3%)
109 (71.7%)
p<0.00
1
5
(35.7%)
311 (65.1%)
p=0.0
48
Uso de FiO2 218
inferior
al (64.9%)
0.6
67 (44.1%)
p<0.00
01
3
(21.4%)
87 (18.2%)
p=0.7
3
ASA I
106 (69.7%)
p<0.00
01
11
(78.6%)
399 (83.5%)
p=0.7
2
Variable
Ventilación
Protectora
Uso
PEEP
Adultos
Hospital
Eugenio
Espejo
(n=336)
202
(60.1%)
de 287
(85.4%)
165
(49.1%)
Hospital
Metropolitano
(n=152)
p=0.9
Valores como n (%).
PEEP: presión positiva al final de la expiración (por sus siglas en inglés); FiO2:
Fracción inspirada de Oxígeno; ASA: Clasificación del Estado físico de la
"American Society of Anesthesiologists". ASA-I: Sano; Paciente sin afectación
orgánica, fisiológica, bioquímica o psiquiátrica. ASA-II: Enfermedad sistémica
leve.
57
5. CAPITULO 5
5.1. DISCUSIÓN
Aunque hay datos convincentes que se ha acumulado en la literatura, la
ventilación mecánica protectora no se ha usado tan ampliamente y hay cierta
controversia de la forma más adecuada para realizar la protección pulmonar
(Adhikari, 2008).
Determann et al. recientemente realizaron un estudio doble ciego en el cual
comparaban la ventilación mecánica convencional 10 ml / kg vs protectora 6
ml/kg en 152 pacientes críticos. El ensayo se detuvo antes de tiempo cuando
los pacientes desarrollaron máslesiones pulmonares en el grupo convencional,
el 13,5% frente al 2,6% respectivamente. El riesgo relativo de desarrollar una
lesión pulmonar con la ventilación convencional fue de 5,1 (95% IC, 1,2-22,6).
(R. M. Determann, 2010). Ary Serpa Neto, MD, MSc, et al. Realizaron un
metanálisis en pacientes sin SDRA, para determinar si el uso de volúmenes
corrientes bajos se asocia con mejores resultados en pacientes sometidos a
ventilación mecánica
que no tienen SDRA cuya conclusión fue que la
ventilación mecánica protectora con volúmenes corrientes bajos se asoció con
mejores resultados clínicos. Algunas de las limitaciones del meta-análisis
fueron el escenario mixto de ventilación mecánica (unidad de cuidados
intensivos o sala de operaciones) y la duración de la ventilación mecánica. (Ary
Serpa Neto, 2012)
En
nuestro
estudio
se
evidenciaque
los
volúmenes
corrientes
que
predominaron fueron“volúmenes de entre 5 y 7 ml/Kg” con 97.8%; volúmenes
distintos en general fueron menos frecuentes así: “menores de 5 ml/Kg” el
0.42% pacientes 1.84% pacientes con “volúmenes de entre 8 y 10 ml/Kg”, por
lo que se puede decir que se usó volúmenes corrientes bajos.
La PEEP tiene varios beneficios en la ventilación de protección pulmonar. Se
utiliza para mantener los alvéolos abiertos y reducir al mínimo
58
el
atelectraumaminimizando la cantidad de oxígeno inspirado requerido, de ese
modo evitar la atelectasia,desnitrogenación y la toxicidad de oxígeno.
Un nuevo estudio de la ARDS Network evaluó el uso de PEEP alta versus
PEEP baja en pacientes con SDRA ventilados de forma protectora (6 mL/kg de
peso corporal previsto y presión de meseta ≤ 30 cmH2O). No hubo diferencia
estadística significativa en la mortalidad, en el número de días de ventilación
mecánica o en el grado de disfunción orgánica entre los grupos. (Roy G.
Brower, 2004)
Más recientemente, otros dos estudios investigaron los efectos de unos niveles
PEEP más altos frente a otros más bajos. Los investigadores del “Estudio de
ventilación a pulmón abierto” compararon una estrategia de volumen tidal bajo
con unos niveles PEEP convencionales en el grupo de control con una
estrategia de volumen tidal bajo con unos niveles PEEP más altos, maniobras
de reclutamiento y un límite de presión de meseta de 40 cm H2O en el grupo
de pulmón abierto. Aparte de una mejora en la oxigenación, se tendió a una
menor mortalidad en el grupo de PEEP alta, pero sin una diferencia estadística
significativa. (Meade MO, 2008)
Deacuerdo a los datos obtenidos en nuestro trabajodurante el uso de la
asistencia ventilatoria anestésica se registró que 396 pacientes adultos (81.1%)
recibieron algún nivel de PEEP, de ellos la mayoría fue “entre 5 y 10 cm H20”
el 93.4%; 5.8% lo fue con niveles “inferiores a 5 cm H20” y apenas en 0.25%
recibió un nivel “superior a los 10 cm H20”. En la población pediátrica en 492
pacientes correspondientes al grupo pediátrico se les administro algún nivel de
PEEP el 64.2%, no se usaron niveles “superiores a los 10 cm H2O” y apenas el
0,3 % pacientes recibieron niveles “menores de 5 cm H2O”; el 98.7% recibieron
niveles “entre 5 a 10 cm H2O”, por lo que se puede apreciar que no se utilizan
niveles de PEEP altas que deacuerdo a los últimos estudios es la manera
correcta para ventilar a los pacientes.
La FiO2 debe estar en 1.0 al comienzo de la ventilación mecánica, para revertir
rápidamente la hipoxemia que presentaba el paciente, o si ha habido
59
problemas durante la intubación.
Dentro de los primeros 30 minutos
debiéramos intentar disminuir la FiO2 bajo 0.6, de modo de disminuir la
toxicidad por O2 y las atelectasias por uso de altas FiO2. Sin embargo, este es
un tema controvertido, y mientras no tengamos una saturación sobre 90%, la
FiO2 debe mantenerse elevada hasta descartar otras complicaciones. (Deans
KJ, 2005)
Deacuerdo con nuestros datos en la población adulta la FiO2 administrada
durante el procedimiento fue “inferior a 0.4” en el 0.6%, “entre 0.4 y 0.6” el
57.8%
“superiores a 0.6” en el 41.6% y en la población pediátrica FiO2
mayoritariamente administrada durante el procedimiento fue “superior a 0.6” en
81.7%, “entre 0.4 y 0.6” en el 17.9%, apenas 2 pacientes recibieron aportes de
oxígeno “inferiores a 0.4”. Todos los pacientes en ambos grupos registraron
pulsioximetrías superiores al 90%.
En todos los estudios realizados referente a la ventilación mecánica protectora
y las variables que se deben usar se recomienda que lo importante es
mantener una presión pico de la vía aérea menor de 30 cmH 2O. (R. M.
Determann, 2010) (Roy G. Brower, 2004)
La presión pico de la vía aérea se mantuvo bajo 30 cmH2O en todos los
pacientes pediátricos y solo en 4 pacientes adultos se observó una presión
mayor a la mencionada por lo tanto se ve que es el parámetro que mejor se lo
maneja en los pacientes en ventilación mecánica en nuestro estudio.
Al analizar los resultados del RA en nuestro estudio se muestra que aplicaron
maniobras de reclutamiento en el 15.7% de la población adulta, de ellos el
2.6% fueron realizados en la etapa inmediatamente posterior a la extubación; el
75.3% antes de la extubación y finalmente el 22.1% en ambos tiemposy en la
población pediátrica se aplicaron en el 19.7%, de ellos el 26.8% lo fue antes de
la extubación y el 75.3% en ambos tiempos, no se registraron maniobras
después de la extubación con referente a éste parámetro cabe destacar que la
mayoría de los trabajos realizados no especifican que criterios consideran
como respuesta positiva a las maniobras de RA ( reclutamiento alveolar ), sino
60
que únicamente describen una mejoría variable de la oxigenación. Grasso et al.
clasificaron como respondedores a aquellos pacientes en los que aumentaba al
menos un 50% la relación PaO2/FiO2 al terminar la maniobra de RA. (S.
Grasso, 2002), mientras que en los trabajos de Villagrá et al. YGirgis et al. se
consideró como respuesta una mejoría mucho menor, del 20%.. Algunos
estudios se centran, más que en resultados relacionados con la oxigenación,
en términos de mecánica pulmonar; analizando el efecto del RA sobre
parámetros como la compliance. (K. Girgis, 2006)
Este estudio descriptivo nos permite afirmar que en los hospitales evaluados se
usan patrones de ventilación mecánica que minimizan los efectos de la
ventilación mecánica controlada mediante recursos como PEEP, volumen
corriente, niveles de FiO2 , presión pico de la vía aérea y maniobras de
reclutamiento los cuales se mantuvieron adecuadamente, sin embargo si
impresiona una aplicación inconsistente, pues si se considera la definición de
ventilación protectora como la aplicación de todos los parámetros solo se
cumple en el 50% en adultos y en muy pocos niños.
A pesar de ser el primer estudio sobre el tema en nuestro país nosotros
creemos que existen debilidades técnicas que debieran superarse en estudios
posteriores. Los resultados del presente estudio indican la necesidad de
estandarizar los parámetros de la ventilación mecánica. Sería necesario
documentar la evolución clínica de los pacientes para determinar
las
características relacionadas con la duración de la anestesia, el tipo de cirugía, y
el paciente, lo que constituye una agenda para futuros estudios.
Pocos
estudios
epidemiológicos
sobre
los
parámetros
de
ventilación
intraoperatoria están disponibles, y los resultados obtenidos en el presente
estudio proporcionan una guía para la educación médica continua.
61
6. CAPITULO 6
6.1. CONCLUSIONES

La aplicación de todos los parámetros que limitan la lesión alveolar en
conjunto denominados Ventilación protectora fue superior en pacientes
adultos, mientras que en los pacientes pediátricos fue evidentemente
menor.

Se utilizó parámetros de ventilación protectora tanto en los pacientes
adultos como pediátricos a excepción de la Fracción Inspiratoria de
Oxígeno que fue más alta en éste último grupo.

Las maniobras de reclutamientos no se las realizade manera frecuente y
su aplicación antes de la extubación fue la más prevalente.

No se encontraron diferencias en el manejo de pacientes pediátricos en
ambos hospitales.

Este estudio descriptivo permite afirmar que en loshospitales evaluados,
gran parte de los anestesiólogos utilizan recursospara minimizar una
eventual repercusión de la ventilación mecánica.
62
6.2. RECOMENDACIONES

Orientar el desarrollo de programas de educación médica continua en
ventilación mecánica, asociada a la anestesia general para garantizar
así la seguridad y la mejoría de la atención.

Se debe promover el empleo de ventilación mecánica protectora para
obtener una evolución favorable de nuestros pacientes.

Promover estudios que identifiquen el beneficio que proporciona el
aplicar éste tipo de estrategias ventilatorias.

A partir de la búsqueda de más evidencia se debería normatizar la
ventilación mecánica intraoperatoria.
63
7. REFERENCIAS
Adhikari, D. C. (2008). “Lost in (knowledge) translation: “all breakthrough, no
follow through”? Critical Care Medicine, 1654-1655.
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67
ANEXOS
ANEXO A: CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPANTES DE LA
INVESTIGACIÓN
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
POSGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
CONSENTIMIENTO
INVESTIGACIÓN
INFORMADO
PARA
LOS
PACIENTES
DE
LA
Utilización transanestésica de estrategias de protección pulmonar en
ventilación mecánica en el Hospital Metropolitano y Hospital Eugenio Espejo
de la ciudad de Quito en el año 2014
De acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki y con la Ley
General de Salud, Título segundo: De los aspectos éticos de Investigación en
Seres Humano se resume que en toda investigación en la que el ser humano
sea sujeto de estudio, deberá prevalecer el criterio del respeto a su dignidad y
a la protección de sus derechos y bienestar; la presente investigación de Tesis
de Grado en la Especialidad de Anestesiología, teniendo como director al Dr.
Xavier Mantilla, Anestesiólogo y realizada por los médicos residentes de
anestesiología Eugenia López, Diana Pasquel y Diana Villacís del posgrado de
Anestesiología de la Universidad Central de Ecuador tiene como objetivo
comparar la frecuencia de uso de ventilación protectora en pacientes
pediátricos y pacientes adultos en los hospitales de la ciudad de Quito la cual
no influirá en nada en cuanto al desarrollo de la intervención quirúrgica y el acto
anestésico. Para esto se recolectarán datos por medio de una ficha de sus
parámetros ventilatorios mientras dura su procedimiento y está sometido a
ventilación mecánica.
La participación de este estudio es estrictamente voluntaria y reconozco que la
información que se genere en el curso de esta investigación es estrictamente
confidencial y no será usada para ningún otro propósito fuera de los de este
estudio sin mi consentimiento.
He leído la hoja de información que se me ha entregado
he podido hacer preguntas sobre el estudio
He recibido suficiente información sobre el estudio
He
hablado
con
la
______________________________________________________
Comprendo que mi participación es voluntaria
Comprendo que puedo retirarme del estudio:
1. Cuando quiera.
68
Dra
2. Sin tener que dar explicaciones
3.Si esto repercute en mis cuidados médicos
Yo con C.C.:
________________________________________
69
ANEXO B: FICHA DE RECOLECCION DE DATOS
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
POSGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
Estudio descriptivo sobre la utilización transanestésica de estrategias de
protección pulmonar en ventilación mecánica en el Hospital Metropolitano y
Hospital Eugenio Espejo de la ciudad de Quito en el año 2014.
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS
No de Ficha: _______ Fecha:_________________
Hospital: _______________ Historia Clínica:_________
1.- Edad:
2.- Sexo:
3.- Peso: ______Kg
4.- ASA: I___ II______
5.- Procedimiento realizado:
6.- Duración del procedimiento:
7.- Utiliza PEEP?
SI
NO
Si la respuesta es si los Valores de PEEP que utiliza son
A. <5 cmH2O
B. Entre 5 y 10 cmH2O
C. >10 cmH2O
8.- Volumen tidal colocado:
SI
NO
Si la respuesta es si los Valores de volumen tidal que utiliza son:
A. <5 ml/Kg
B. Entre 5 y 7 ml/Kg
C. 8 y 10 ml/Kg
9.- Niveles de FiO2:
SI
NO
Si la respuesta es si los Valores de FiO2 que utiliza son:
A. <40%
B. Entre 40 y 60%
C. >60%
10.- Presión pico de la vía aérea
SI
NO
Si la respuesta es si los valores de presión pico de la vía aérea que utiliza son
70
A. <30 cmH2O
B. >30 cmH2O
11.- Maniobras de reclutamiento:
SI
NO
Si la respuesta es si en que momento realiza las maniobras de reclutamiento:
A. Inmediatamente después de la intubación
B. Antes de la extubación
C. En ambos tiempos
12.- Valor de Et CO2
SI
NO
Si la respuesta es si los Valoresde Et CO2 son:
A. < 25
B. Entre 25 y 35
C. > 35
13.- Saturación de oxígeno:
A. > 90%
B. < 90%
Responsable: _________________________Firma:______________
71
HOJA DE VIDA
NOMBRE: Eugenia Dolores López Pilco
DOCUMENTO DE IDENTIDAD: 0603099490
FECHA DE NACIMIENTO: 20 de junio de 1981
LUGAR DE NACIMIENTO: Riobamba
ESTADO CIVIL: Soltera
CIUDAD: Riobamba
DIRECCIÓN: Río Daule y Río Quinindé
TELÉFONO: 0987948197- 032300886
E-MAIL: euge.lopez20@yahoo.es
ESTUDIOS
Estudios Primarios:Escuela: Nuestra Señora de FátimaRiobamba
Estudios Secundarios:Colegio: Nuestra Señora de Fátima
Bachiller en Ciencias Químico Biológicas
Riobamba
Universitarios:Universidad Central del Ecuador
Doctora en Medicina y Cirugía
Quito, Año 2008
72
Postgrado:UNIANDES
Diploma Superior en promoción y prevención de la salud
Ambato, Año 2009
Universidad Central del Ecuador
Egresada: Especialidad de Anestesiología
Quito, Año 2013
TALLERES Y CURSOS
TIVAMERICA ECUADOR 2011-EVENTO LATINOAMERICANO DE ANESTESIA
INTRAVENOSA TOTAL, SOCIEDAD DE ANESTESIOLOGIA DEL GUAYAS Y
SOCIEDAD ECUATORIANA DE ANESTESIOLOGIA; Duración: 32 horas; Edificio
las Camaras Guayaquil-Ecuador, 7-8-9 de Septiembre del 2011.
XIII CONGRESO NACIONAL DE ANESTESIOLOGIA, SOCIEDAD ECUATORIANA DE
ANESTESIOLOGIA; duración: 32 horas; El Marques – Esmeraldas-Ecuador; 17
al 20 de Mayo del 2012.
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA PERIOPERATORIA SANESPI 2013,
SOCIEDAD DE ANESTESIOLOGÍA DE PICHINCHA; Duración: 40 Horas; Hotel
Sheraton Quito-Ecuador; 10 al 13 de Abril del 2013.
CURSO DE SOPORTE VITAL BÁSICO, SOCIEDAD ECUATORIANA DE
REANIMACION CARDIOPULMONAR SERCA Y LA AMERICAN HEART ASSOCIATION,
Duración: 5 horas, SERCA Quito-Ecuador, 16 de Octubre del 2013.
SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO; SOCIEDAD ECUATORIANA DE
REANIMACION CARDIOPULMONAR SERCA Y LA AMERICAN HEART ASSOCIATION,
Duración: 10 horas, SERCA Quito-Ecuador, 1 de Diciembre del 2013.
EXPERIENCIA LABORAL
HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DOCENTE RIOBAMBA
CARGO: Médica Residente
FUNCIONES: Médica Residente de Anestesiología
JEFE INMEDIATO: Dra.Lilian Morán
Fecha de Inicio:1ro de Enero del 2010
73
HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO
CARGO: Anestesióloga Devengante de Beca del MSP
JEFE INMEDIATO: Dr. Stanley Llamuca
Fecha de inicio: 1 de Abril del 2014 hasta la presente fecha
REFERENCIAS FAMILIARES
ANA BELEN LOPEZ PILCO, INGENIERA ZOOTECNISTA
Agente de Créditos agropecurios
Banco Procredit
0987020019
LAURA CECILIA LOPEZ PUSAY, ABOGADA
Actividad Privada
0999957558
REFERENCIAS PERSONALES
Dr. Luis Fernandez, MEDICO ANESTESIOLOGO
Médico Tratante de Anestesiología
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo
0992525087
Dr. Carlos Esparza, MEDICO ANESTESIOLOGO
Jefe de Servicio de Anestesiología
Hospital Quito N°1
0999395465
74
HOJA DE VIDA
DATOS INFORMATIVOS
NOMBRES: Diana Mercedes
APELLIDOS: Villacís Mayorga
CEDULA DE IDENTIDAD:
1803362472
EDAD: 33 años
FECHA DE NACIMIENTO: 19 DE NOVIEMBRE DE 1981
TELÉFONO: 022220777 0998572307
DIRECCIÓN: Eloy Alfaro 28-73 y 10 de Agosto, Quito
ESTADO CIVIL: Soltera
NACIONALIDAD: Ecuatoriana
TIPO DE SANGRE: B +
EMAIL:
dianivima@hotmail.com
ESTUDIOS
Primarios
Escuela “Eugenia Mera”
Secundarios
Colegio Nacional Experimental “Ambato”
Superiores
Universidad Central del Ecuador
Universidad Autónoma de los Andes
Escuela Superior Politécnica del Ejército
EXPERIENCIA LABORAL
 01, diciembre, 2008. – hasta 30 de noviembre de 2009
Ministerio de Salud Pública - Subcentro de Salud Ingahurco
Médico rural
 01, enero de 2009. – diciembre 2009
Ministerio de Salud Pública – Hospital Cantonal Baños
75
6 años
6 años
6 años
1 año
2 años

Médico general
01, enero de 2010 – diciembre 2010
Hospital IESS Ambato
Médico Residente
TITULOS OBTENIDOS
Bachiller en Ciencias Químicas Biológicas
Doctora en Medicina y Cirugía
Diploma Superior en Promoción y Prevención de la Salud
Especialista en Gestión en Proyectos en Salud
Suficiencia en Inglés
1999
2007
2008
2009
2010
CURSOS REALIZADOS
“XCurso nacional de medicina de Emergencias, Trauma y Desastres” Riobamba,
del 13 al 17 de abril de 2009 y del 11 al 15 de Mayo de 2009
DURACIÓN: 120
horas
“IICongreso Internacional de Trauma ” Guayaquil del 28 al 30 de octubre de
2009 DURACIÓN: 40 horas
“33ºCongreso Nacional de Cirugía ” Cuenca 27 al 29 de Mayo de 2009
DURACIÓN: 32 horas. Asistente
“IIICongreso Internacional de Anestesiología” Quito 18 al 21 de Mayo de 2011
DURACIÓN: 36 horas.
“Congreso Internaciona de Medicina Perioperatoria SANESPI ” Quito 10 al 13
de abril de 2013.
Curso de SOPORTE VITAL BASICO con el AVAL de la Sociedad Ecuatoriana de
Reanimación Cardiopulmonar y la American Heart Association. Quito 16 de
Octubre de 2013.
Curso de SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO con el AVAL de
la Sociedad Ecuatoriana de Reanimación Cardiopulmonar y la American Heart
Association. Quito 21 de NOVIEMBRE de 2013.
REFERENCIAS PERSONALES
Dr . Edgar Paredes
Médico Tratante de Anestesiologia Hospital Metropolitano
0997045731
Dra. Estefanía Guevara Médico Tratante de Anestesiología en Maternidad Isidro
Ayora 0992598798
76
CURRICULUM VITAE
INFORMACIÓN PERSONAL
Nombre
Dirección
Teléfono
DIANA RAFAELA PASQUEL
RIVADENEIRA
[ Quito. Sector la Vicentina; Verdecruz
y Saenz ]
0980307062
Fax
Correo electrónico
rafaelita1@yahoo.es
Nacionalidad
Fecha de nacimiento
Ecuatoriano
[ 11, enero, 1983 ]
EXPERIENCIA LABORAL
• Fechas (de – a)
• Nombre y dirección del
empleador
• Tipo de empresa o sector
• Puesto o cargo ocupados
[ DE ENERO DE 2011 A DICIEMBRE DE 2013 ]
MINISTERIO DE SALUD – UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
• Fechas (de – a)
• Nombre y dirección del
empleador
• Tipo de empresa o sector
• Puesto o cargo ocupados
[ DE JULIO 2009 A DICIEMBRE DE 2010]
HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL
HOSPITAL GENERAL
MÉDICO POSTGRADISTA ESPECIALIZACIÓN ANESTESIOLOGIA
HOSPITAL PROVINCIAL
MÉDICO RESIDENTE ASISTENCIAL DEL SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA
77
• Fechas (de – a)
• Nombre y dirección del
empleador
• Tipo de empresa o sector
• Puesto o cargo ocupados
[ DE MAYO DE 2008 A JUNIO DE 2009]
SUBCENTRO DE CARPUELA
CENTRO DE SALUD RURAL
MÉDICO RURAL
EDUCACIÓN Y FORMACION
• Fechas (de – a)
• Nombre de la Institución
Titulo Obtenido
• Fechas (de – a)
• Nombre y tipo de organización
que ha impartido la educación o
la formación
• Título obtenido
• Fechas (de – a)
• Nombre y tipo de organización
que ha impartido la educación o
la formación
• Título obtenido
[De enero de 2011 – diciembre de 2013 ]
Universidad Central del Ecuador
Instituto superior de Postgrado
EGRESADO DEL POSTGRADO DE LA ESPECIALIZACION DE
ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACION.
[marzo de 2008 – septiembre 2008.]
Universidad Técnica Particular de Loja
Instituto superior de Postgrado en Salud Pública
Diplomado en Desarrollo Local y salud
Julio de 2001 a octubre 2007
Universidad Central del Ecuador
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
MÉDICO
CAPACIDADES Y APTITUDES PERSONALES
LENGUA MATERNA
[ Español. ]
OTROS IDIOMAS
78
inglés intermedio - UCE
CAPACIDADES Y APTITUDES ORGANIZATIVAS
PRESIDENTE DE LA ASOCIACIÓN NACIONAL DE MÉDICOS RURALES - FILIALCARCHI MARZO- DICIEMBRE 2008
TESORERO DE LA ASOCIACIÓN NACIONAL DE MÉDICOS RURALES – FILIAL CARCHI DICIEMBRE 2007- ENERO 2008
ORGANIZADOR DEL “CURSO BINACIONAL COLOMBO ECUATORIANO DE ACTUALIZACIONES CLÍNICO QUIRÚRGICAS”
ORGANIZADOR DEL CURSO ALSO – SOCIEDAD ECUATORIAN DE MEDICINA FAMILIAR OCTUBRE 2008
ANEXOS
MANTA - JUNIO DE 2008
I CONGRESO INTERNACIONA L DE TRAUMA
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL
DURACIÓN ACADÉMICA: 60 HORAS
RIOBAMBA - FEBRERO DE 2008
ACUALIZACIÓN DE LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS DERMATOLÓGICAS EN EL ECUADOR
ESCUELA POLITECNICA DEL CHIMBORAZO
DURACIÓN ACADÉMICA: 60 HORAS
GUARANDA - JULIO DE 2008
I CURSO NACIONAL SOBRE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y DESASTRES
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL
DURACIÓN ACADÉMICA: 40 HORAS
QUITO - DICIEMBRE DE 2008
I CURSO DE MEDICINA Y CIRUGÍA
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL
DURACIÓN ACADÉMICA: 128 HORAS
LATACUNGA - MAYO DE 2009
II CURSO DE ACTUALIZACIÓN CLINICO QUIRÚRGICO EMERGENCIA Y TRAUMA HOSPITAL IESS DE
LATACUNGA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
DURACIÓN ACADÉMICA: 120 HORAS
QUITO – ABRIL DE 2008
VII CURSO NACIONAL DE ACTUALIZACIÓN DE EMERGENCIAS PREHOSPITALARIAS Y HOSPITALARIAS
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
DURACIÓN ACADÉMICA: 120 HORAS
TULCAN - JULIO DE 2009
MEJORAMIENTO DE LA SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA D ELA POBLACION ECUATORIANA Y DE LA
POBLACION NECASITADA DE PROTECCIÓN INTERCIONAL EN CARCHI
UNIVERSIDAD TECNICA DEL NORTE
DURACIÓN ACADÉMICA: 120 HORAS
TULCAN - MARZO DE 2008
CURSO BINACIONAL COLOMBO ECUATORIANO DE ACTUALIZACIONES CLINICO QUIRÚRGICAS
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL ECUADOR
DURACIÓN ACADÉMICA: 60 HORAS
PUYO - ENERO DE 2008
I CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO
DURACIÓN ACADÉMICA: 35 HORAS
LAGO AGRIO - SEPTIEMBRE DE 2008
II CURSO NACIONAL DE MEDICINA TROPICAL Y EMERGENCIAS RURALES
79
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL
DURACIÓN ACADÉMICA: 40 HORAS
TULCAN - OCTUBRE DE 2008
APOYO VITAL AVANZADO EN OBSTETRICIA
SOCIEDAD ECUATORIANA DE MEDICINA FAMILIAR
DURACIÓN ACADÉMICA: 40 HORAS
QUITO – FEBRERO DE 2008
BASES ADMINISTRATIVA PARA A GESTIÓN DEL RIESGO
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
DURACIÓN ACADÉMICA: 30 HORAS
QUITO - ABRIL DE 2008
CAPACITACIÓN PARA INSTRUCTORES
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
DURACIÓN ACADÉMICA: 30 HORAS
QUITO - MAYO DE 2008
CURSO PRIMAP (PRIMERA RESPUESTA ANTE ACCIDENTES CON SUSTANCIAS PELIGROSAS)
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
DURACIÓN ACADÉMICA: 40 HORAS
QUITO - AGOSTO DE 2008
CURSO TALLER EVALUACIÓN DEL RIESGO Y ANÁLISIS DE NECESIDADES
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
DURACIÓN ACADÉMICA: 30 HORAS
QUITO - ENERO DE 2008
III CURSO DE EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA: ENFERMEDADES NEUMOLÓGICAS MAS PREVALENTES
UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO
DURACIÓN ACADÉMICA: 40 HORAS
QUITO – NOVIEMBRE DE 2007
XXII CONGRESO MÉDICO INTERNACIONAL “AVANCES EN GINECOLOGÍA OBSTETRICIA Y
PERINATOLOGÍA”
UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO
DURACIÓN ACADÉMICA: 40 HORAS
TULCÁN – MARZO DE 2008
TALLER DE REANIMACIÓN CARDIO PULMONAR
CRUZ ROJA ECUATORIANA
80