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Reparación potencial neuronal en la injuria cerebral de la
sustancia blanca en el humano recién nacido
Haynes RL, Xu G, Folkerth RD, Trachtenberg FL, Volpe JJ, Kinney HC.
Departments of Pathology, Children's Hospital Boston, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts
02115, USA. robin.haynes@childrens.harvard.edu
La Leucomalacia periventricular (LPV) en el recién nacido prematuro representa
el principal sustrato subyacente de déficits cognitivos y parálisis cerebral del niño y
se caracteriza por focos de necrosis periventricular y gliosis difusa en la sustancia
blanca del cerebro inmaduro.
Recientemente hemos encontrado una disminución significativa en la densidad
neuronal en LPV respecto a los controles en toda la sustancia blanca, incluidas las
regiones subventricular, periventricular y subcortical.
Estas neuronas son probablemente los restos de la placa de conexión y / o de las
neuronas GABAérgicas del final de la migración cortical cerebral, las cuales son
importantes para los circuitos corticales de desarrollo adecuado y en la edad
adulta.
A continuación, probamos la hipótesis de que la reparación intrínseca se produce
en LPV para tratar de compensar el déficit en las neuronas de la sustancia blanca.
Mediante el uso de doublecortin (DCX) inmunopositivo como marcador de la de las
neuronas migratorias postmitoticas, encontramos una densidad significativamente
mayor (p <0,05) de las células DCX-inmunopositivas en los casos de LPV (n = 9)
en comparación con los controles (n = 7) en la zona subventricular (supuesto lugar
de origen), focos de necrosis, y la materia blanca subcortical en una ventana de
tiempo
perinatal, es decir, 35 a 42 semanas postconcepcional. Estos datos
proporcionan la primera evidencia sugestiva de un intento de reparación o
regeneración neuronal en humanos con lesión neonatal de sustancia blanca.
(Pediatr Res. 69: 62-67, 2011)
Full-Text: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20924315