Download 2016 Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad 1

2016
CICLO de la ENFERMEDAD
CICLO de la ENFERMEDAD
Por qué es importante conocer el progreso de la enfermedad?
Para reducir su impacto
El progreso de la enfermedad y los factores que lo influyen
deben ser cuantificables
Epifitias son fenómenos cíclicos. Consisten en ciclos repetidos
de desarrollo del patógeno en relación con el hospedante y el
medio ambiente.
Inóculo 1°: propágulos que inician la enfermedad.
Esporas, células bacterianas, virus, nematodes, semillas.
Inóculo 2°. Algunos patógenos tienen la capacidad de que luego
de desarrollarse dentro del hospedante, comienza a producir
nuevo inóculo, que, a su vez, se puede dispersar a los nuevos
sitios susceptibles para iniciar nuevas infecciones.
Enfermedad monocíclica: Cuando los patógenos producen
sólo un ciclo de desarrollo (un ciclo de infección) por ciclo de
cultivo (Inóculo 1°).
Enfermedad policíclica: cuando los patógenos producen más
de un ciclo de infección por ciclo de cultivo (Inóculo 2°).
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CICLO de la ENFERMEDAD
Entrada
(Infección)
Inoculación
Diseminación
Expansión del P dentro
del H
Cuando el P pasa del
ambiente externo al interno
Colonización
Crecimiento y
Reproducción
Cuando el P se pone en
contacto con el H
Diseminación
Dispersión del P para
ponerse en contacto con
tejido nuevo o nuevos H.
Inóculo 1°
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
Inóculo 2°
Estructuras de
Resistencia
Supervivencia
En el H, en otras plantas,
en reservorios, en vectores
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Síntomas:
Sarna del Manzano
Lesiones circulares. Color verde claro a
oliva, con textura aterciopelada debido a
la producción de esporas asexuales
(conidios).
Lesiones
más viejas
agrietadas
Síntoma en el fruto son
zonas acuosas que se
con textura aterciopelada,
de color marrón oliva.
Infecciones en frutos
jóvenes causan
distorsión del mismo. 4
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P: Venturia inaequalis
Sarna del Manzano
Estroma
subcuticular
Verano
Infección
Hojas jóvenes
frutos
Sarna del Manzano
Conidióforos y
conidios
Diseminación.
Lluvia
Diseminación:
Viento y lluvia
Primavera
Ciclo de
repetición
Inóculo 1°
Infección tardía
de frutos
Expulsión de
Ascos y
ascosporas
Formación de
Ascos y
ascosporas
Inóculo 2°
Maduración de
pseudotecios
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Invierno
Tizón de fuego del peral
Invierno
Micelio y primordios de
pseudotecios en hojas caídas
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Tizón de fuego del peral
Signos. Zoogleas de Erwinia
en bordes de cancros y frutos.
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
Biblio. http://utahpests.usu.edu/IPM/htm/fruits/fruit-insect-disease/fire-blight
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Tizón de fuego del peral
Tizón de fuego del peral
Síntomas.
Flores: receptáculo floral, pétalos y pedúnculo
adquieren apariencia empapada y gris, luego
se arrugan, comprimen y tornan al negro.
Hojas: apariencia quemada que se extiende a
la rama. Necrosis.
Ramas: se doblan como bastón de pastor. las
lesiones se quiebran dando lugar a cancros.
Inóculo 1°
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P: Erwinia amylovora
ROYAS
BASIDIOMYCOTA
Pucciniomycotina
Agaricomycotina
Hongos en
sombrero, polveras,
hongos gelatinosos
Ustilaginomycotina
Carbones
Pucciniomycotina
Royas
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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Roya del Trigo
Roya del Trigo
Patógeno. Puccinia graminis
Biótrofo obligado (no presenta estadios como saprobio)
Ciclo completo comprende 5 estados de esporas (Macrocíclica)
Primavera
Basidiosporas (en el basidio)
Espermacios (en picnios)
Ecidiosporas (en ecidios)
Uredosporas (en uredos)
Teliosporas (en telios)
Pícnio/espermogonio
Basidio
Ecidio
Heteroico: necesita de 2 hospedantes para completar el ciclo.
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Estados
Telio
Uredo
Sobre
Trigo
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Ciclos de vida
• Estadio 0 = espermogonio portando espermacios (n) e
hifas receptivas (n)
• Estadio I = Ecidio portando ecidiosporas (n + n)
• Estadio II = Uredo portando uredosporas (n + n)
• Estadio III = Telio portando teliosporas (n + n  2n)
• Estadio IV = basidio portando basidiosporas (n)
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
Sobre
Berberis
• Macrocíclicos
– Los 5 estadios presentes
• Demicíclicos
– Uredo ausente (+ espermogonio)
• Microcíclicas
– Ecidio y Uredo ausentes (+ espermogonio)
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Ciclos de vida: Macrocíclico: Puccinia graminis
Espermogonio
Berberis
Hifas
receptivas
n
n
Estadio 0: Espermogonio y espermacios (n)
Espermacios
n+n
Basidiosporas
Meiosis
Ecidio
Ecidiospora
s
•
•
•
•
•
Resultan de la infección de una espora n.
Estado haplonte
Estructuras picnidiales, pequeñas, en grupos.
Desarrollan en 4-6 días en tejido herbáceo
11 tipos diferentes de espermogonios
Hiratsuka 2000
Uredosporas
Basidio
Teliosporas
2n
Cariogamia
n+n
Telio
Uredo
n+n
Gramínea
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Estadio 0: Continuación
• Hifas receptivas se generan en las paredes superiores y sobresalen
a través del ostiolo.
• Espermacios: pequeños, unicelulares, hialinos; no germinan. Se
producen en exudados pegajosos que atraen insectos para
dispersión.
• La dicariotización ocurre cuando el espermacio se fusiona con una
hifa receptiva compatible. Los núcleos migran intracelularmente
hacia los primordios de los Ecidios.
• En especies que carecen de espermogonios, la dicariotización
sucede por fusión de hifas.
Espermacios de Chysomyxa
en
exudados pegajosos. Common Tree
Diseases of British Columbia, Pacific
Forestry Centre, B. C.
http://www.pfc.forestry.ca/diseases/C
TD/Group/Rust/rust11_e.html
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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Ciclos de vida: Macrocíclico: Puccinia graminis
Espermogonio
Berberis
Hifas
receptivas
n
n
Estadio 1: Ecidio y ecidiosporas (n+n)
Espermacios
n+n
Basidiosporas
Meiosis
Ecidio
Ecidiospora
s
Uredosporas
Basidio
• Se forman en el mismo hospedante que los espermogonios
• Dicariotización en los primordios de Ecidios.
• Ecidiosporas: unicelulares, verrucosas, con poros
germinativos, froman cadenas, con células disyuntoras; en
masa de color naranja pálido.
• Cadenas de esporas rodeadas por peridio.
• En royas heteroicas: Ecidiosporas no pueden infectar al
mismo hospedante donde se formaron.
• La infección con ecidiosporas resulta en el desarrollo de
Uredos (o telios en royas demicíclicas)
Teliosporas
2n
Cariogamia
n+n
Telio
Uredo
n+n
Gramínea
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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SEM of aecia and aeciospores by
Charles Mims
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Ciclos de vida: Macrocíclico: Puccinia graminis
Espermogonio
Berberis
n+n
Basidiosporas
Meiosis
Basidio
2n
Cariogamia
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Estadio 2: Uredo y uredosporas (n+n)
• Estado de repetición: uredosporas son capaces de
reinfectar a su propio hospedante.
• Se forman sobre hojas, tallos, frutos, frondes. Son
subepidérmicas, volviéndose errumpentes.
• Uredosporas en gral. unicelulares, equinuladas, redondas
a ovoides, con poros germinativos, pediceladas.
• Germinan rápido, de corta vida.
n
Hifas
receptivas
n
http://plantbio.berkeley.edu/~bruns/fungi4.html
Espermacios
Ecidio
Ecidiospora
s
Uredosporas
n+n
n+n
Teliosporas
Telio
Uredo
Gramínea
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Estadio 2: Uredo y uredosporas (n+n)
SEM of uredinium and pedicillate
urediniospore by Charles Mims
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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Ciclos de vida: Macrocíclico: Puccinia graminis
Espermogonio
Berberis
n+n
Basidiosporas
Meiosis
Basidio
2n
Cariogamia
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
Ecidio
Ecidiospora
s
Uredosporas
n+n
n+n
Teliosporas
Telio
Uredo
Gramínea
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Estadio 3: Telio y teliosporas (n+n/2n)
• Las teliosporas se forman en Uredos.
• En las teliosporas se produce la cariogamia, se las llama
probasidio
• La germinación de las teliosporas da como resultado
basidios y basidiosporas
• Las Teliospores requieren de periodo de dormacia para
germinar.
• Las características de las Teliospores son usadas para
identificación taxonómica.
Basidi
basidiosporas
ospore
s
metabasidio
n
Hifas
receptivas
n
Estadio 3: Telio y teliosporas (n+n/2n)
Espermacios
SEM by Charles Mims
probasidio
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Ciclos de vida: Macrocíclico: Puccinia graminis
Espermogonio
Berberis
Estadio 4: Basidio y basidiosporas (n)
Espermacios
n
• Los núcleos diploides migran al basidio en desarrollo (=
metabasidio) y sufren meiosis.
Hifas
receptivas
n
n+n
Basidiosporas
Meiosis
Ecidiospora
s
n+n
n+n
Teliosporas
Cariogamia
Telio
Uredo
• Cada célula del basidio genera un esterigma (piecito) que
porta a las basidisoporas, que son descargadas
activamente.
• Las basidiosporas germinan directa o indirectamente. Los
tubos de germinación se diferencian en apresorios en
contacto con la cutícula del hospedante.
Uredosporas
Basidio
2n
Ecidio
• Como respuesta a las divisiones meióticas se forman
septos (= basidio de 4 células)
Gramínea
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Estadio 4: Basidio y basidiosporas (n)
SEM by Charles Mims
Agaricomycotina
Hongos en
sombrero, polveras,
hongos gelatinosos
Ustilaginomycotina
Basidiosp
ores
Carbones
basidiosporas
Pucciniomycotina
Royas
metabasidio
probasidio
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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P: Ustilago nuda
Carbón del trigo (carbón desnudo o volador)
Invierno
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Ustilago nuda. “Carbón desnudo o carbón volador”
Sólo queda el raquis de la espiga. El resto es consumido y
reemplazado por teliosporas.
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Síntomas
Plantas enfermas más altas que las enfermas.
Las espigas enferman sobresalen antes que las sanas.
Permanencia de los raquis erectos.
Control
Ciclo
Ustilago nuda
Fungicidas sistémicos
Semilla certificada
Agua caliente
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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P: Telletia caries
Caries del trigo (carbón cubierto)
Tilletia caries. Carbón cubierto
Se mantiene las glumelas, que
recubren la masa de teliosporas.
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Síntomas
Plantas afectadas más bajas que las sanas.
Plantas verde azulado a verde grisáceo.
Enanismo
Algunas con variedad de moteado.
Sistema radicular con desarrollo deficiente.
Control
Fungicida sistémico (no del todo eficaz).
Variedades de cultivares resistentes.
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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BIANUAL
Roya del cedro y del manzano
CICLO BIANUAL
Roya del cedro y el manzano
Micelio en cedros infectados
Mayo
Octubre
Primer
año
cedro
Infección de
cedros
1 año hasta
desarrollo de agallas
Infección= final del
verano
manzano
Gymnosporangium juniperi-virginianae Schw.
Segundo año
Diseminación (viento)
Germinación
Promicelio
Basidiosporas
Diseminación (viento)
Infeción de
hojas de manzano
Picnios
y picnidiosporas
Espermogonios
y
espermacios
(Fertilización
por insectos
Formación
de ecidios y ecidiosporas
Aecios y aeciosporas
Gymnosporangium juniperi-virginianae
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Roya del cedro y del manzano
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Roya del cedro y del manzano
Síntomas
En Cedro
Síntomas
En manzano
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
Formación y agrandamiento
et
d
nyg
ació
rm
Fo
lsncro de agallas en cedro
eag
d
Teliosporas en agallas
48
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CICLO BIANUAL
basidiosporas
Mikronegeria fagi
telios
manzano
espermogonios
“manzanas
del ciprés”
primavera
verano
subepidermicos
adaxiales
invierno
aecios
otoño
A. chilensis
aecios
un año
espermogonios
aecios
49
primavera
otoño
M. alba
N. obliqua
N. alpina
50
Roya del pino blanco (White pine blister rust)
Desarrollo de
lesiones amarillas
en la cara adaxial
de las hojas
Primavera
Desarrollo de telios
a medida que
avanza el verano
Teliosporas
germinan
produciendo
basidiosporas
Ribes
Ciclos de
repetición
Otoño
Araucaria
Ecidiosporas
infectan hojas
de Ribes
Roble pellín
51
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
P: Cronartium ribicola
H: Pino blanco (5 agujas) y
Ribes sp.
Ecidios se
producen en
primavera
Espermogonios se
desarrollan en los
márgenes de
cancros
Basidiosporas
infectan las
acículas del
pino por los
estomas
Pino
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Roya del pino blanco (White pine blister rust)
Roya del pino blanco (White pine blister rust)
Telios en cada abaxial
Uredos en cada abaxial
53
Cancro en Pino
Basidios y basidiosporas
Ecidio en borde de cancros
54
Pudrición de la raiz de árboles forestales causada
por Armillaria
P: Armillaria mellea
H: pudrición de la raíz cinta de
zapatos
Pudrición blanca con textura
fibrosa (J. Worrall)
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
Rizomorfos( A. L. Jones)
Pudrición en la base del
árbol (J. Worrall)
Floema y cambium degradado
(J. Worrall)
Micelio en abanico
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Taphrina deformans. Ciclo de vida.
Taphrinales. Taphrina
Micelio
dicariótico
Fitopatógeno biótrofo de Fagaceae y Rosacea
Enfermedad: “Torque del Duraznero”
Sintomatología: Hojas recurvadas (hipertrofia e hiperplasia), manchas
rojizas (metaplasia), frutos de escaso desarrollo, Restitución, necrosis.
Detección de auxinas (AIA) y citoquininas en hojas de plantas infectadas.
Signo: Ascos sobre las hojas
K!
P!
m!
M!
G!
m!
Micelio dicariótico (3)
Ausencia de hifas ascógenas
Ausencia de ascoma
Ascos en empalizada (8)
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O. Erysiphales – Características
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Ascos
•Micelio superficial
•Anclado a la epidermis por apresorios.
•Nutrientes obtenidos via haustorios.
•Los haustorios son estructuras intracelulares
•Resiste el invierno como cleistotecios
Apéndices
•Reproducción asexual via conidios
•Reproducción sexual via ascosporas formadas en cleistotecios.
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Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
Ascosporas
Microsphaera
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Conidios
Reproducción Asexual
• Conidióforos erectos y hialinos, formados en la superficie del
micelio.
• Conidios unicelulares, hialinos, de pared delgada, se generan
holoblásticamente en cadenas basipetales.
• Una colonia puede producir > 30,000 conidios
• Dispersados por el viento
• La germinación puede ocurrir a baja humedad.
• La germinación involucra la producción de un tubo
germinativo, un apresorio y una hifa de penetración.
• El ápice de la hifa de penetración se agranda para generar el
haustorio.
Anamorfo de Microsphaera alni sobre
Vaccinium
Blumeria graminis
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Claviceps purpurea
•Causante del cornezuelo del centeno y otras gramíneas (avena,
trigo, cebada).
•Los esclerocios formados en el ovario están conformados por tejido
fúngico pseudoparenquimático
Ergotismo
•Altos niveles de alcaloides:
Ergonovina, Ergocriptina Derivados del ácido lisérgico
Ergotamina
From APSnet.org
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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*Uso en Medicina:
-ergonovina: hemorragias post-parto
-ergotamina: migraña
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Claviceps purpurea (tomado de Hanlin, 1990)
Ascos
Ascosporas
Estroma
Esclerocios
Claviceps purpurea estroma y
esclerocios (izquierda).
Ostiolos de peritecios (arriba)
Peritecios
Corte longitudinal de estroma
Ciclo de vida de Claviceps purpurea
•Los esclerocios caen a tierra en el
otoño y durante el invierno
•Los esclerocios germinan en la
primavera para producir estromas
con peritecios
•Las ascosporas son dispersadas
por el viento
•Las ascosporas que se posan en
flor susceptible germinar y crecer
en el ovario
• Fase anamórfica (conidios) se
desarrolla en "rocío de miel"
formado
en
las
florecillas
infectadas
•Los conidios se dispersan a las
flores infectadas por la lluvia y los
insectos.
Huanglongbing (HLB) o enfermedad del brote amarillo.
Conidios
germinando
Es una enfermedad ancestral de los árboles cítricos que se conoce en China desde el
año 1870
conidios
Agente etiológico: Candidatus liberibacter ssp. Bacteria exclusivamente
localizada en el floema, Gram-negativa.
Vector: Diaphorina citri (Psilidae)
conidiófoos
asco
ascoma
Pared
peritecial
Cariogamia
Hifas
ascógenas
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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estroma
esclerocio
Esclerocio
germinado
anteridio
ascogonio
gametangios
Plasmogamia
67
En América se la considera como una enfermedad emergente. Se la detectó en
2004 en Brasil, en 2006 en Florida (EEUU) y Cuba, entre 2008 y 2009 en Rep.
Dominicana, Belize, México, Nicaragua, Honduras y otros.
En Argentina en 1994 se identificó a Diaphorina citri en la región de Entre Ríos y en
2012 se detectó en Misiones. Todos los cultivares y especies comerciales de citrus
son sensibles a HLB.
Síntomas: La planta manifiesta amarillamiento de uno o más brotes
extendiéndose a toda la planta, que ocasionando su muerte. En hojas se describen
como manchas irregulares y asimétricas, hojas asimétricas, engrosamiento y
aclaramiento de las nervaduras con aspecto corchoso. En frutos: deformación y
asimetría, reducción del tamaño, mayor espesor y reverdecimiento de la
cáscara, aumento de la acidez, inversión de color de maduración, aborto de semillas,
y caída prematura de los mismos
68
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Huanglongbing (HLB) o enfermedad del brote amarillo.
Huanglongbing (HLB) o enfermedad del brote amarillo.
Control: es preventivo y está basado en dos principios: control del insecto
vector, y la erradicación de las fuentes de inóculo de C. liberibacter sobre las
cuales el insecto vector se infecta, tanto en plantas cítricas como en los
hospedantes alternativos.
El control de las poblaciones del insecto vector se realiza por medio de
aplicaciones aéreas y terrestres de insecticidas sistémicos y de contacto; o de
controladores biológicos como la Tamarixia que se encuentra presente en el país.
En el control preventivo es importante la eliminación de las plantas enfermas
y de hospederos alternativos.
Por lo tanto, conocer bien los síntomas del HLB en comparación con los síntomas
causados por deficiencias minerales y el análisis de tejido vegetal mediante
técnica de PCR es esencial para una temprana detección de la enfermedad.
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Virus del Mal de Rio IV (MRCV).
70
Virus del Mal de Rio IV (MRCV).
Hospedante: Maiz
Agente: virus pertenece al género Fijivirus de la familia Reoviridae.
Vector: chicharritas de las especies Delphacodes kuscheli y Delphacodes
haywardi (Delphacidae). La modalidad de transmisión es persistente, circulativa y
propagativa (el virus se multiplica dentro del vector, permaneciendo infectivo
durante toda su vida).
Síntomas: Los síntomas producidos son enanismo, hojas acartuchadas, escasa
producción de granos y formaciones tumorales denominadas enaciones sobre las
nervaduras del envés de las hojas.
Reservorios: trigo, sorgo y avena además de las malezas comunes del
Maíz, actúan como reservorio del virus en el invierno y presentan síntomas
similares a los descriptos en maíz.
Inmunomarcación
con partículas de
oro de las
proteínas
codificada por los
segmentos S2
71
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
hembra de Tamarixia radiata (J.A. Sánchez
González 2008).
Algunos de los síntomas
consisten en plantas de
tamaño severamente
reducido (A), tallos
engrosados y chatos (B),
plantas con espigas múltiples
y pequeñas (C), espigas con
deficiencia en la formación de
granos (D) y enaciones sobre
la nervadura en el envés de
la hoja (E). Chicharrita
Delphacodes kuscheli, vector
del MRCV (F)
Tesis Doctoral: Estudio de la interacción
hospedante-patógeno entre el Mal de Río
Cuarto virus (MRCV) y el delfácido
transmisor Delphacodes kuscheli
Maroniche, Guillermo Andrés 2011
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Cancrosis de los cítricos
Cancrosis de los cítricos
Lluvia puede
transportar inóculo de
bacterias
Hospedante: La mayoría de los cítricos cultivados son susceptibles, la toronja, la
lima mejicana y algunas naranjas tempranas son las más susceptibles.
Película de agua sobre
sup. permite ingreso de
bacterias a través de
estomas
Agente: Xanthomonas citri subsp. citri
Síntomas: lesiones necróticas en las hojas, los tallos y frutos. Una infección severa
puede causar defoliación, muerte regresiva de la rama, decadencia general del árbol,
caída prematura de la fruta, y manchas en la misma. Los árboles severamente
infectados se vuelven débiles, improductivos y no rentables.
La poda y otras
lesiones mecánicas
sirven de favorecen la
transmisión
Las lesiones del mesófilo
permiten ingreso de
bacterias al tejido
Las lesiones son errumpentes y consisten
en hiperplasia rodeando tejido hundido
por células muertas colapsadas. Halo
clorótico puede rodear la lesión
73
Sharka
Hospedante: Frutales de carozo.
Agente: Plum Pox Virus (PPV).
Argentina en 2013 se detectó en San Juan y Mendoza.
Síntomas: No mata a los árboles pero reduce drásticamente la producción de frutos.
Damascos: En primavera se observan en hojas y frutos líneas o círculos verde claro.
A mitad de verano aparecen en los frutos anillos cloróticos que profundizan y resecan
la pulpa.
Lluvia desprende las
zoogleas que son
transportadas por el
viento
Plant Disease 85(4):340-356 · April 2001
Lesiones
en hojas,
ramas y
frutos
Lluvia, irrigación y el rocío pueden
favorecer la formación de
zoogleas en las lesiones
74
Sharka
A larga distancia se
propaga por el
movimiento de
material infectado, a
través de prácticas
habituales de
propagación como
injertos y estacas.
No se trasmite por
herramientas de
corte.
A corta
distancia la
diseminación
es causada
por la acción
de pulgones
que actúan
como
vectores.
Ciruelo: En primavera se observan manchas difusas verde pálido en las hojas. Los
frutos presentan grietas profundas, en los carozos se observa necrosis, gomosis y
manchas pardas. La pulpa cambia de coloración. En cultivares tardías se observa
caída prematura de los frutos
75
Teorica N°3. Ciclo de la Enfermedad
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