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CRANIECTOMÍA
REVISIÓN
E ICTUS
Infarto maligno de la arteria cerebral media:
¿tratamiento médico o quirúrgico?
A. Arjona a, P.J. Serrano-Castro a, P. Guardado-Santervás a,
J.F. Maestre-Moreno b, J. Olivares a, J.I. Peralta-Labrador a
MALIGNANT MIDDLE CEREBRAL ARTERY INFARCTION: MEDICAL OR SURGICAL TREATMENT?
Summary. Introduction. Post-ischemic brain edema occurs in 10-20% of cases of infarction of the middle cerebral artery and is
the main cause of early death following a completed stroke. This complication, which is known as malignant middle cerebral artery
infarction (MMCI), has a mortality rate of 78% when treated medically and thus requires a different management, such as a
decompressive craniectomy. The main aim of this study is to review this procedure. Development. We conducted a search in the
literature published over the last 20 years on this subject. Most of the studies are series of clinical cases with very favourable surgical
outcomes. In non-random case-control studies the mortality rate was seen to decrease in the surgical group, and more so if the
intervention was carried out early, as compared to the group that underwent medical treatment. Another study that compared
decompressive craniectomy with hypothermia showed a higher survival rate in the surgical group. The post-surgery morbidity rate
has not been determined, although it seems to be lower in infarction of the non-dominant hemisphere and in younger patients.
Conclusions. The low degree of conclusiveness of the studies published to date only enables us to offer one practical opinion
concerning this issue: decompressive craniectomy should be evaluated on an individual basis in patients with MMCI who do not
respond to medical treatment. The final decision and the most appropriate moment to operate on the patient following the stroke
must be based on the family’s opinion and on the clinical features of the patient. [REV NEUROL 2004; 38: 145-50]
Key words. Craniectomy. Malignant infarction. Middle cerebral artery. Mortality. Stroke. Surgery.
INTRODUCCIÓN
 2004, REVISTA DE NEUROLOGÍA
A los 2-4 días presentaron dilatación pupilar por herniación y
muerte, a pesar de tratamiento médico intensivo [2]. En este estudio, la afectación del III par fue un signo ominoso, ya que sólo
el 4,5% de los enfermos que lo presentaron sobrevivieron [2].
Radiológicamente, el IMCM se caracteriza porque, ya en las
primeras 6 horas, se observa en la TAC craneal una hipodensidad
mayor del 50% del territorio de la ACM, pérdida de delimitación
entre la sustancia gris y la sustancia blanca y borramiento de
surcos [4]; sin embargo, estos signos precoces no son totalmente
fiables para predecir que un paciente va a desarrollar un IMCM
[5]. A las 24 h, el infarto aparece bien delimitado y produce compresión del ventrículo lateral y desviación de la línea media en el
septo pelúcido [4].
Actualmente, el tratamiento médico del edema cerebral posisquémico consiste inicialmente en intentar prevenir su desarrollo con diversas medidas generales [6-9]: restringir el aporte de
líquidos, evitar soluciones hiposmolares y glucosadas, elevar la
cabecera de la cama 30º y tratar los factores agravantes del edema
(hiperglucemia, hipoxia, hipertermia, etc.) [6-9].
Si fallan estas medidas y el edema es sintomático [6,9], se
utiliza el tratamiento farmacológico. Hoy día, no se emplean los
corticoides [6-8], y los fármacos más utilizados son los diuréticos
hiperosmolares, glicerol y manitol [4,9].
El glicerol (0,75-1 g/kg/24 h) mostró, en un ensayo clínico que
incluyó a 173 pacientes [10], una reducción de la mortalidad a corto
plazo del 50%, aunque a los 12 meses no hubo ninguna diferencia
entre los dos grupos. Este fármaco no está exento de riesgos, dado
que puede producir hemólisis –si se administra por vía intravenosa
[9]–, sobrecarga de líquidos o trastornos electrolíticos [4].
El manitol intravenoso (20-50 g cada 3-5 horas) es quizá el
fármaco más empleado en el IMCM, a pesar de que sus efectos
secundarios obligan a tomar diversas precauciones, como no prolongar su uso más de tres días, mantener la osmolaridad entre 315
y 320 mOsm/L y retirarlo gradualmente [4]. En casos de insuficiencia cardíaca se puede emplear de forma simultánea furosemida intravenosa (40-80 mg cada 12-24 h) [8,9].
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Las complicaciones neurológicas más frecuentes que ocurren en
la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular son el edema
cerebral, la transformación hemorrágica, la hidrocefalia y las crisis epilépticas [1]. De ellas, el edema cerebral posisquémico es la
principal causa de muerte en los siete primeros días tras un infarto
cerebral. Otras causas de mortalidad en este período son la transformación hemorrágica y la afectación del centro respiratorio
bulbar en los infartos del territorio vertebrobasilar [2].
El edema posisquémico ocurre en el 10-20% de los infartos de
la arteria cerebral media (ACM). Los pacientes que mueren a consecuencia de él suelen ser jóvenes y presentan infartos en el territorio
completo de la ACM, aunque en ocasiones también se afecta el
territorio de la arteria cerebral anterior y posterior. El edema produce
herniación transtentorial y muerte a los 2-5 días del ictus. En el
estudio ECASS 1 [3] se observó que también en los pacientes tratados con trombólisis era ésta la principal causa de muerte precoz.
Hacke et al [2] realizaron, en 1996, el único estudio sistemático
y prospectivo en este tipo de enfermos: incluyeron 55 pacientes con
infarto completo de la ACM ingresados en una Unidad de Enfermos Críticos (neurológica) por hipertensión intracraneal o fallo
respiratorio. La mortalidad, a pesar de la terapia médica intensiva
–incluida la intubación en 49 de los pacientes– fue del 78,2%, y no
disminuyó en los pacientes tratados con trombólisis (77,5%).
Los autores propusieron el término de infarto maligno de la
arteria cerebral media (IMCM) para estos pacientes, cuya evolución tipo era la siguiente: hemiplejía, desviación forzada de la
mirada y la cabeza y progresivo deterioro del nivel de conciencia.
Recibido: 02.07.03. Recibido en versión revisada: 20.10.03. Aceptado:06.11.03.
a
Servicio de Neurología. Hospital Torrecárdenas. Almería. b Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada, España.
Correspondencia: Dr. Antonio Arjona Padillo. Violeta, 70. E-04720 Aguadulce (Almería). E-mail: aarjonap@medynet.com.
A. ARJONA, ET AL
La diferencia principal entre estos dos fármacos radica en que
el glicerol tiene un inicio de acción más lento, por lo que se
prefiere el uso del manitol [4]. No obstante, en los dos casos hay
riesgo de hipertensión intracraneal de rebote [11-13].
Otro tipo de terapias, como las soluciones salinas hipertónicas
[14] y los barbitúricos en dosis altas, se emplean raramente [15].
Por último, si fallan todas estas medidas –o como terapia
coadyuvante–, se puede intentar la hiperventilación invasiva, que
aunque reduce en un 25-30% la presión intracraneal [9], tiene el
riesgo de inducir vasoconstricción; ésta, a su vez, puede aumentar
el área isquémica y producir un incremento paradójico de la presión intracraneal [4].
Es importante resaltar que, aunque todos estos tratamientos
parecen ser eficaces en reducir la presión intracraneal, no se ha
demostrado su efecto a largo plazo en la reducción de la morbimortalidad [16].
A la vista de todos estos datos, es evidente que este problema
requiere un abordaje distinto del tratamiento médico del que disponemos actualmente. Uno de ellos podría ser la craniectomía
descompresiva, cuya revisión, siempre desde el punto de vista
neurológico, es el objetivo principal de este trabajo.
Este artículo nos parece incluso más pertinente si repasamos
las recomendaciones realizadas sobre este procedimiento por grupos de expertos en patología vascular cerebral. Así, la American
Stroke Association [17] y la Sociedad Española de Neurología
[6,7], apoyadas en un nivel de evidencia III –estudios no aleatorizados–, y, en consecuencia, con un bajo grado de recomendación (C), concluyen de forma semejante: la craniectomía descompresiva es una herramienta terapéutica que puede disminuir la
mortalidad de los pacientes con IMCM, aunque, dado que los
déficit residuales pueden ser graves, se necesitan más estudios
sobre la calidad de vida a largo plazo de este tipo de pacientes.
En este punto es interesante recordar otro tipo de medidas de
uso habitual, cuya aplicación también se basa en un nivel de
evidencia III: ventriculostomía en la hidrocefalia secundaria a
infarto cerebeloso que comprime el tronco, intubación orotraqueal en ictus vertebrobasilares extensos, disminución de la presión arterial si es mayor de 220/130 mmHg, anticoagulación en
disección carotídea y el tratamiento, ya comentado, con manitol
en el edema cerebral posictal [6].
También la colaboración Cochrane [18] ha publicado los resultados de una revisión sistemática sobre el tema, y ha concluido
que no existen evidencias que apoyen el uso de la craniectomía
descompresiva.
Por consiguiente, el uso (y abuso) de la medicina basada en la
evidencia puede llevarnos, en muchos casos, al nihilismo terapéutico, actitud que en la Neurología ha originado múltiples críticas externas e internas [9]. Además, no podemos olvidar que un tratamiento quirúrgico como la craniectomía no puede valorarse de igual modo
que la aplicación de un tratamiento médico administrado por vía oral.
Nuestro trabajo se ha basado en una búsqueda bibliográfica
de artículos publicados, en inglés, francés y castellano, en los
últimos 20 años, sobre la craniectomía en el ictus hemisférico
(MEDLINE 1983-agosto 2003; criterios de búsqueda:craniectomy and infarction, craniectomy and ischemic stroke,hemicraniectomy and infarction, hemicraniectomy and ischemic stroke,
temporal lobe decompression and infarction, temporal lobe decompression and ischemic stroke).
De acuerdo con los resultados de este rastreo, expondremos
a continuación los objetivos, técnica y resultados de la craniectomía en el IMCM.
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OBJETIVOS
La hemicraniectomía realizada en pacientes con IMCM pretende
no sólo disminuir la presión intracraneal en el hemisferio afectado,
sino incrementar la perfusión cerebral, vía colaterales leptomeníngeas, al disminuir la resistencia al flujo sanguíneo arterial [19].
Con ello se consigue prevenir la herniación, disminuir la progresión de la isquemia y romper así el círculo vicioso de aumento
de presión e incremento del tejido [19].
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Consiste básicamente en la realización de una hemicraniectomía
en la región frontotemporoparietal que alcance la base del hueso
frontal; no se recomienda llegar a la escama occipital [20]. Posteriormente, se realiza una apertura de la duramadre y se coloca
una prótesis que amplía el espacio intradural; a las 6-12 semanas,
se coloca un colgajo de hueso artificial o del propio –en este caso,
es necesario introducirlo subcutáneamente en el abdomen durante la primera intervención quirúrgica– [21-23].
Es una intervención que no requiere medios extraordinarios
[19] y que tiene pocas complicaciones, aunque algunas pueden
ser graves: hemorragias y lesiones isquémicas parenquimatosas,
hematomas subdurales o epidurales, higromas, meningitis [20-22],
infección del drenaje ventricular y abscesos cerebrales [24].
En una publicación reciente [20] se analizaron las lesiones
vasculares parenquimatosas (infartos o hemorragias) relacionadas
con la hemicraniectomía, esto es, próximas a los bordes de la trepanación, en una serie de 60 pacientes. Su frecuencia fue del 70%
(41,6% de hemorragias y 28,4% de infartos) y se encontró una
relación inversa entre el tamaño de la trepanación y la incidencia de
hemorragias. Asimismo, y pese a que el tamaño de las hemorragias
generalmente fue pequeño, la mortalidad en este grupo fue del
45%, en comparación con el 20% del grupo no hemorrágico. Aunque la causa de estas lesiones debe atribuirse a la presencia de un
cerebro lesionado próximo a la craniectomía, los autores concluyen que ésta debe ser, como mínimo, de 12 cm de diámetro.
Sobre esta técnica básica, algunos autores incluyen variantes
diagnósticas y terapéuticas:
1. Lobectomía temporal anterior si el lóbulo temporal se necrosa [25]; actualmente, está en desuso [4].
2. ‘Infartectomía’ (strokectomy) e identificación mediante
SPECT del tejido necrosado [23].
3. Creación de ‘pilares’ de material reabsorbible para el paso de
los vasos mayores que cruzan el margen de la durotomía [26].
Esta reciente técnica pretende evitar que los vasos sanguíneos
se compriman en los márgenes de la duramadre; sin embargo,
se ha realizado principalmente en pacientes con edema cerebral postraumático, ya que la serie publicada sólo incluía un
paciente con edema posisquémico [26].
4. Seleccionar a los pacientes que van a desarrollar infarto maligno mediante pruebas complementarias [27].
RESULTADOS QUIRÚRGICOS
En su valoración, en primer lugar, debemos recordar que, hasta la
fecha, no se ha publicado ningún estudio aleatorizado. Por otro
lado, la mayoría de los artículos son series de casos clínicos con
resultados quirúrgicos muy favorables, lo que indica la probable
existencia de un sesgo de publicación.
A pesar de estas limitaciones, no podemos olvidar que la
realización de estudios aleatorizados en cirugía plantea múltiples
REV NEUROL 2004; 38 (2): 145-150
CRANIECTOMÍA E ICTUS
dificultades metodológicas, que son máximas cuando se pretende
realizar estudios multicéntricos.
Estudios de casos y controles
Schwab et al publicaron, en 1998 [21], el artículo más amplio
sobre el tema; en él se ampliaban los resultados de un trabajo
previo realizado en el mismo centro [28]. Se trató de una investigación prospectiva en la que se incluyeron 63 pacientes que
cumplían los dos siguientes criterios: edad menor de 70 años y
evidencia clínica y radiológica de IMCM. Esta última consistió
en la presencia de hipodensidad mayor del 50% del territorio de
la ACM, compresión del ventrículo lateral y borramiento de surcos. Se establecieron los siguientes criterios de exclusión quirúrgicos: pacientes en coma o con afasia completa –evaluada antes
del deterioro clínico, si el ictus afectaba el hemisferio dominante.
Los pacientes tratados quirúrgicamente se subdividieron en
dos subgrupos: cirugía precoz –en las primeras 24 horas– y tardía
Sin embargo, entre estos dos grupos había importantes diferencias clínicas y radiológicas, que merecen señalarse; así, en el
grupo precoz, sólo el 13% de los pacientes tenía signos de herniación transtentorial, mientras que esto ocurrió en el 75% de los del
segundo grupo; en la TAC, todos los pacientes del grupo tardío
presentaron una desviación de la línea media de 6-15 mm en el
septo pelúcido y de 4-10 mm en la glándula pineal, en contraposición a los 0-3 y 0-2 mm, respectivamente, que presentaron los
pacientes operados precozmente. Estos dos grupos quirúrgicos se
compararon entre sí y con un grupo de controles históricos tratados únicamente con terapia médica intensiva, aunque en este
último caso no se realizó análisis estadístico, dados los diferentes
criterios de selección [21]. Este grupo de control histórico lo
constituyeron los pacientes descritos por Hacke et al con IMCM
[2], ya que ambos trabajos se realizaron en el mismo centro.
Los resultados más destacados publicados por Schwab et al
fueron los siguientes: 16% de mortalidad en el grupo con cirugía
precoz, 34,4% en el de cirugía tardía y 78% en el grupo de control.
En relación con el pronóstico funcional, se observó una tendencia
(p = 0,06) a un mejor pronóstico en el grupo con cirugía precoz con
respecto al tardío. La media del índice de Barthel fue de 70 en el
grupo precoz y de 62,6 en el tardío. Si se consideraba como punto
de corte de déficit grave un índice de Barthel menor de 65, éste sólo
se observó en el 13% de los pacientes operados precozmente.
Hubo complicaciones quirúrgicas graves en cuatro pacientes:
tres hematomas epidurales y uno subdural [21].
Los autores concluyen que la cirugía precoz disminuye todavía más la mortalidad en los pacientes a los que se realizan craniectomías por infarto maligno; no obstante, se precisan más estudios para demostrar que mejoran las secuelas con respecto a la
cirugía tardía [21].
Como vemos, se trata de un amplio estudio que, sin embargo,
presenta evidentes limitaciones; de este modo, no puede establecerse si todos los pacientes operados precozmente iban a presentar herniación cerebral clínica; por ello, es posible que alguno de
estos enfermos hubiera presentado una buena evolución clínica
con la terapia médica y se sometiera a una intervención quirúrgica
‘innecesaria’ [4].
Este mismo grupo también publicó un interesante trabajo, en el
que se comparó la morbimortalidad de la hemicraniectomía con la
hipotermia moderada [29]. También esta vez los criterios de inclusión clínicos fueron excesivamente laxos, ya que sólo exigían la
presencia de deterioro del nivel de conciencia. Los criterios radiológicos consistieron en la presencia en la TAC inicial de una hipo-
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densidad de más de dos tercios en el territorio de la cerebral media
con compresión del ventrículo lateral y borramiento de surcos, o
en la TAC de seguimiento –realizada a las 12-24 h tras el ingreso–
de un infarto delimitado en más de dos tercios del territorio arterial
de la cerebral media. Dadas estas limitaciones, finalmente se incluyeron en el estudio pacientes con infarto incompleto de la cerebral
media, e incluso un caso con infarto bilateral de esta arteria. La
asignación al grupo de tratamiento se decidió en función del hemisferio afectado: hipotermia si era el dominante (19 casos) y craniectomía (17 casos) si no era el dominante. La mortalidad fue mayor
en el grupo tratado con hipotermia (47%) que el quirúrgico (12%),
especialmente debido al alto número de complicaciones médicas
que presentaron los primeros. Los autores concluyen que la craniectomía podría ser también el tratamiento de elección en pacientes con IMCM dominante, dada la ausencia de otras posibilidades
terapéuticas. No obstante, las limitaciones del trabajo son muy
importantes, tanto por los criterios de inclusión como por no estudiar la discapacidad de los pacientes que no fallecieron.
En el año 2001 [22] se realizó otro estudio controlado con 24
pacientes mayores de 55 años que cumplían los siguientes criterios de inclusión: deterioro del nivel de conciencia, hipodensidad
en el territorio de la ACM y desviación de la línea media mayor
de 5 mm. Se operaron 12 pacientes, antes de que aparecieran
signos clínicos de herniación –incluyendo infartos en el hemisferio dominante–, y otros 12 se trataron sólo con terapia médica
[22]. La mortalidad fue del 33% en el grupo quirúrgico –uno por
herniación y tres por complicaciones médicas– y del 83,3% en el
no quirúrgico. Desdichadamente, el pronóstico funcional fue malo
en casi todos los pacientes operados, y algo mejor en los dos no
operados que sobrevivieron [22].
Los autores del estudio consideran que, dadas las secuelas
graves de los pacientes quirúrgicos, no deben realizarse estas intervenciones en este grupo de edad.
Series de casos clínicos
La mayoría de los artículos publicados sobre este tema son de este
tipo [23,25,26,30-37]. Entre ellos, destaca una serie de 26 pacientes [36] en la que sólo fallecieron seis casos (mortalidad más
pérdidas en el seguimiento: 30%); los autores no observaron diferencias en la mortalidad en función de la edad ni el momento de
la cirugía tras el ictus, aunque sí en el pronóstico final, ya que éste
fue mejor en los más jóvenes. Un aspecto novedoso de este trabajo es la presencia de crisis epilépticas en el 66% de los pacientes
operados, que obviamente es muy superior a la incidencia de
crisis tras un ictus tratado médicamente [38].
También merece reseñarse una serie de 14 casos del Massachussets General Hospital [25], en la que sólo se operaron ictus
del hemisferio no dominante en pacientes ‘jóvenes’ (edad media,
49 años). La mortalidad fue del 21,42% y hubo un seguimiento
de un año en nueve pacientes, en los que se observó que el pronóstico funcional fue bueno (Barthel > 70) en los más jóvenes.
Otro artículo de interés se publicó en el año 2002, y en él se
incluyeron 18 pacientes operados consecutivamente [24]. En este
trabajo se compararon estadísticamente los pacientes fallecidos (ocho
casos) con los que sobrevivieron. En este último grupo, la edad
media era menor (40,7 años), aunque no hubo diferencias con relación al momento de la cirugía desde el inicio del ictus (39 h). Por otro
lado, el índice de Barthel fue mayor (mejor pronóstico) en los pacientes más jóvenes. En este trabajo operaron a pacientes con infartos del hemisferio dominante –sólo un paciente presentó afasia global como secuela– y, aunque no se observaron diferencias en la
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calidad de vida según el hemisferio afectado, creemos que la tendencia observada y el escaso número de pacientes incluidos no apoyan
la indicación de realizar craniectomías en el hemisferio dominante.
Un análisis global de todas las series clínicas publicadas con
suficiente información disponible [20,23,25,26,30,31,33,36,37]
ofrece los siguientes resultados: 197 pacientes operados con 30
fallecidos (15% de mortalidad); de los supervivientes en los que
se valoraron las secuelas, sólo el 42% presentaron discapacidad
grave. No obstante, es difícil valorar este último dato, ya que no
existen unos criterios objetivos ni, obviamente, uniformes para
considerar un buen o mal pronóstico funcional.
En cualquier caso, la mortalidad global es claramente menor
que la publicada en los estudios controlados de cirugía no precoz
[21,22], incluso en la serie con pacientes mayores de 55 años [22],
lo que confirma los sesgos de este tipo de trabajos que no incluyen
un grupo control (nivel de evidencia V).
CONSIDERACIONES ÉTICAS
De acuerdo con los hallazgos de la bibliografía, hoy en día la
aportación de la hemicraniectomía descompresiva sólo puede
valorarse por su objetivo final, que no es otro que el aumento de
la supervivencia del paciente. Así, no es comparable a otros procedimientos terapéuticos del ictus en fase aguda, como la trombólisis intravenosa, que mejoran la calidad de vida del enfermo.
La trombólisis ‘salva discapacidad’ [39], mientras que la craniectomía ‘salva vidas’.
Al tratarse de un procedimiento quirúrgico, necesita el consentimiento informado del paciente por escrito [39,40]. Sin embargo, en situaciones urgentes como el IMCM, existen diversas
limitaciones para la obtención del consentimiento directo del
paciente: angustia, estrés personal y familiar, escaso tiempo para
tomar una decisión y posible deterioro cognitivo o del nivel de
conciencia del paciente [39].
Por consiguiente, la mayoría de las veces se otorgará el consentimiento por representación. Ésta recae, si el paciente carece
de representante legal, en las personas vinculadas al enfermo,
bien sea por razones familiares o de hecho [40].
Sin embargo, el consentimiento por representación plantea
también algunos problemas [39], ya que la persona que lo recibe
no siempre es capaz de interpretar los deseos y preferencias del
paciente: ¿qué hubiera hecho el paciente en caso de poder decidir
con conocimiento de causa?
No lo podemos saber de forma directa; pero, tal vez podamos
de manera indirecta, a través de la opinión de la mayoría de los
supervivientes de procedimientos previamente realizados. Precisamente, en algunas series [24,25,36] se completó el seguimiento
con una encuesta a los enfermos sobre si, de volver a vivir esa
situación, se operarían de nuevo. En la serie de Carter et al [25],
de 11 pacientes entrevistados, seis contestaron que sí, dos que no
y tres dudaron; en los casos de Walz et al [24], 11 de los 12
supervivientes estuvieron de acuerdo a posteriori con la decisión
de operarse, y, finalmente, en el trabajo de Leonhardt et al [36] el
resultado fue de 14 a favor de operar y cuatro en contra. Tal vez
estas encuestas nos acerquen a una actitud más racional en este
tema, y sugieran una actitud más agresiva en este tipo de infartos.
Otra posibilidad es aplicar el ‘estado de necesidad terapéutica’,
según el cual el médico tiene la facultad de actuar profesionalmente
sin informar al paciente, cuando la intervenciónsea imprescindible
para salvar la vida del paciente y no pueda posponerse [39,40].
En cualquier caso, este tema abre las puertas a un amplio debate
ético, en el que, actualmente, no existen respuestas absolutas [41].
CONCLUSIONES
Aunque existen múltiples estudios clínicos, apoyados con datos
experimentales [42-44], sobre la utilidad de la craniectomía en los
IMCM, su nivel de evidencia (III-V) no permite establecer recomendaciones ‘científicas’ sobre su aplicación en la actualidad.
No obstante, creemos que existen suficientes datos para indicar que la mortalidad de los pacientes con IMCM tratados con
craniectomía es menor que con tratamiento médico intensivo, ya
que este hallazgo se observa en todos los estudios publicados.
Por el contrario, los resultados sobre el pronóstico funcional
son más complejos de analizar, aunque éste podría ser peor en
pacientes mayores de 55 años y en los que está afectado el hemisferio dominante.
Tampoco se ha definido el momento idóneo de la cirugía, ya
que, aunque la morbimortalidad puede ser inferior [21,34] si se
opera en las primeras 24 horas tras el ictus, los criterios clínicos y
radiológicos convencionales (TAC, arteriografía, secuencias T 1
y T2 de RM) no son absolutamente fiables en predecir qué pacientes presentarán un IMCM [5,19,45-50]. Por ello, es de gran interés el desarrollo de otras técnicas [27,51-60] que permitan seleccionar precoz y adecuadamente a estos pacientes; de entre ellas,
merece destacarse la RM por difusión-perfusión, ya que ha mostrado prometedores resultados en este sentido [27,52,54,56-60].
Por todo lo mencionado, creemos que hoy en día, a la espera
de los resultados de dos estudios aleatorizados en marcha [60],
sólo se puede establecer con respecto a este tema una opinión
práctica: la craniectomía descompresiva debe valorarse de forma
individual en pacientes con IMCM que no responden al tratamiento médico intensivo. La decisión final y el momento de la
intervención debe basarse en la opinión de la familia del paciente
(a la que previamente se le habrá informado del tipo de intervención quirúrgica a la que se someterá y que debe dar su consentimiento) y en las características clínicas del paciente, ya que deberían excluirse de este tipo de terapias los que probablemente
presenten secuelas funcionales graves (hemisferio dominante
afectado y mayores de 55 años).
BIBLIOGRAFÍA
1. Yatsu FM, DeGraba TJ, Hanson S. Therapy of secondary medical complications of strokes. In Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM,
eds. Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management. New York:
Churchill Livingstone; 1992. p. 995-1004.
2. Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M, De Georgia M, Von Kummer R. Malignant middle cerebral artery territory infarction: clinical
course and prognostic signs. Arch Neurol 1996; 53: 309-15.
3. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, Von Kummer R. Intravenous trombolysis with a recombinant tissue plasminogen activator
for acute hemispheric stroke: the European Cooperative Acute Stroke
Study (ECASS). JAMA 1995; 274: 1017-25.
148
4. Steiner T, Ringleb P, Hacke W. Treatment options for large hemispheric stroke. Neurology 2001; 57 (Suppl 2): 61-8.
5. Von Kummer R, Meyding-Lamadé U, Forsting M, Rosin L, Rieke K,
Hacke W, et al. Sensitivity and prognostic value of early CT occlusion of
the middle cerebral artery trunk. AJNR Am J Neuroradiol 1994; 15: 9-15.
6. Egido JA, Alonso M, Martínez E, Díez-Tejedor E. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología 2002; 17 (Supl 3): 43-60.
7. Alonso M, Egido JA. Manejo del infarto cerebral en fase aguda. Neurología 1998; 13 (Supl 3): 13-23.
8. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. N Engl J
Med 2000; 343: 710-22.
REV NEUROL 2004; 38 (2): 145-150
CRANIECTOMÍA E ICTUS
9. Vivancos J. Tratamiento de las complicaciones neurológicas: edema cerebral y crisis epilépticas al inicio. Neurología 1995; 10 (Supl 2): 23-9.
10. Bayer AJ, Pathy MSJ, Newcombe R. Double-blind randomised trial of
intravenous glycerol in acute stroke. Lancet 1987; 1: 405-8.
11. García-Sola R, Pulido P, Capilla P. The immediate and long-term effects of mannitol and glycerol. Acta Neurochir 1991; 109: 114-21.
12. Nau R, Prins F, Kolenda H, Prange H. Temporary reversal of serum to
cerebrospinal fluid glycerol concentration gradient after intravenous
infusion of glycerol. Eur J Clin Pharmacol 1992; 42: 181-5.
13. Kaufmann AM, Cardoso ER. Aggravation of vasogenic edema by
multiple-dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77: 584-9.
14. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S. Effects of hypertonic
(10%) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke.
Stroke 2002; 33: 136-40.
15. Schwab S, Spranger M, Schwarz S, Hacke W. Barbiturate coma in severe hemispheric stroke: useful or obsolete? Neurology 1997; 48: 1608-13.
16. Davenport R, Dennins M. Neurological emergencies: acute stroke. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 277-88.
17. Adams HP, Adams RJ, Brott T, Del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein
LB, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic
stroke. Stroke 2003; 34: 1056-83.
18. Morley NCD, Berge E, Cruz-Flores S, Whittle IR. Surgical decompression for cerebral oedema in acute ischaemic stroke. In The Cochrane Library; Issue 2. Oxford: Update Software; 2003.
19. Doerfler A, Engelhorn T, Forsting M. Descompressive craniectomy for
early therapy and secondary prevention of cerebral infarction. Stroke
2001; 32: 813.
20. Wagner S, Holger S, Aschoff A, Koziol JA, Schwab S, Steiner T. Suboptimum hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in
patient with malignant infarction of the middle cerebral artery. J Neurosurg 2001; 94: 693-6.
21. Schawb S, Steiner T, Aschoff A, Schwarz S, Steiner H, Jansen O, et al.
Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29: 1888-93.
22. Holtkamp M, Buchheim K, Unterberg A, Hoffmann O, Schielke E,
Weber JR, et al. Hemicraniectomy in elderly patients with space occupying media infarction: improved survival but poor functional outcome.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 226-8.
23. Kalia KK, Yonas H. An aggressive approach to massive middle cerebral artery infarction. Arch Neurol 1993; 50: 1293-7.
24. Waltz B, Zimmermann C, Böttger S, Haberl RL. Prognosis of patients
after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. J
Neurol 2002; 249: 1183-90.
25. Carter BS, Ogilvy CS, Candia GJ, Rosas HD, Buonnano F. One-year
outcome after decompressive surgery for massive nondominant hemispheric infarction. Neurosurgery 1997; 40: 1168-76.
26. Csókay A, Együd L, Nagy L, Pataki G. Vascular tunnel creation to
improve the efficacy of decompressive craniotomy in post-traumatic
cerebral edema and ischemic stroke. Surg Neurol 2002; 57: 126-9.
27. Oppenheim C, Samson Y, Manai R, Lalam T, Vandamme X, Crozier S,
et al. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging. Stroke 2000; 31: 2175-81.
28. Rieke K, Schwab S, Krieger D, Von Kummer R, Aschoff A, Hacke W.
Decompressive surgery in space occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective study. Crit Care Med 1995; 23: 1576-87.
29. Georgiadis D, Scwarz S, Aschoff A, Schwab S. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 1584-8.
30. Kondziolka D, Fazl M. Functional recovery after decompressive craniectomy for cerebral infarction. Neurosurgery 1988; 23: 143-7.
31. Delashaw JB, Broaddus WC, Kassell NF, Haley EC, Pendleton GA,
Vollmer DG, et al. Treatment of right hemispheric cerebral infarction
by hemicraniectomy. Stroke 1990; 21: 874-81.
32. Steiger HJ. Outcome of acute supratentorial cerebral infarction in patients under 60. Development of a prognostic grading system. Acta
Neurochir (Wien) 1991; 111: 73-9.
33. Jourdan C, Convert J, Mottlose C, Bachour E, Gharbi S, Artru F. Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracranial hypertension not controlled by medical treatment. Neurochirurgie 1993; 39: 304-10.
34. Reddy AK, Saradhi V, Panigrahi M, Rao TN, Tripathi P, Meena AK.
Decompressive craniectomy for stroke: indications and results. Neurol
India 2002; 50 (Suppl 1): 66-9.
35. Koh MS, Goh KYC, Tung MYY, Chan C. Is decompressive craniectomy
for acute cerebral infarction of any benefit? Surg Neurol 2000; 53: 225-30.
36. Leonhardt G, Wilhelm H, Dorfler A, Ehrenfeld CE, Schoch B, Rauhut F,
et al. Clinical outcome and neuropsychological deficits after right decompressive hemicraniectomy in MCA infarction. J Neurol 2002; 249: 1433-40.
37. Pranesh MB, Dinesh-Nayak S, Mathew V, Prakash B, Natarajan M,
Rajmohan V, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 800-2.
REV NEUROL 2004; 38 (2): 145-150
38. Lossius MI, Ronning OM, Mowinckel P, Gjerstad L. Incidence and
predictors for post-stroke epilepsy. A prospective controlled trial. The
Akershus stroke study. Eur J Neurol 2002; 9: 365-8.
39. Ciccone A. Consent to thrombolysis in acute ischaemic stroke: from
trial to practice. Lancet Neurol 2003; 2: 375-8.
40. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía
del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y
documentación clínica. BOE número 274/2002, de 15-11-2002.
41. Maestre-Moreno JF, Serrano-Castro PJ, Arjona, A. Neurología (on line).
Moderadores: Serrano-Castro P <pserrano@meditex.es>, Mola S
<smolac@teleline.es>. Lista de discusión <NEUROLOGIA@ listserv.
rediris.es> en el servidor <listserv@listserv.rediris.es>. Archivo de los
mensajes publicados en: <hhtp://listserv.rediris.es/cgi-bin/wa?A0=
NEUROLOGÍA>. Días 4-10 de diciembre de 2002. Fecha última consulta: 16.01.2003.
42. Engelhorn T, Von Kummer R, Reith W, Forsting M, Dorfler A. What is
effective in malignant middle cerebral artery infarction: reperfusion, craniectomy, or both? An experimental study in rats. Stroke 2002; 33: 617-22.
43. Engelhorn T, Doerfler A, Kastrup A, Beaulieu C, De Crespigny A, Forsting M, et al. Decompressive craniectomy, reperfusion, or a combination for early treatment of acute malignant cerebral hemispheric stroke
in rats? Potential mechanisms studied by MRI. Stroke 1999; 30; 1456-63.
44. Forsting M, Reith W, Schabitz WR, Heiland S, Von Kummmer R, Hacke
W, et al. Decompressive craniectomy for cerebral infarction: an experimetal study in rats. Stroke 1995; 26: 259-64.
45. Crain MR, Yuh WTC, Greene GM, Loes DJ, Ryals TJ, Sato Y, et al.
Cerebral ischemia: evaluation with contrast-enhanced MR imaging.
AJNR Am J Neuroradiol 1991; 12: 631-9.
46. Yuh WTC, Crain MR, Loes DJ, Grenne GM, Ryals TJ, Sato Y. MR
imaging of cerebral ischemia: findings in the first 24 hours. AJNR Am
J Neuroradiol 1991; 12: 621-9.
47. Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE, Jauss M, Hantson L. Early
clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic
stroke. Stroke 1999; 30: 287-92.
48. Kucinski T, Koch C, Grzyska U, Freitag HJ, Kromer H, Zeumer H. The
predictive value of early CT and angiography for fatal hemispheric
swelling in acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19: 839-46.
49. Haring HP, Dilitz E, Pallua A, Hessenberger G, Kampfl A, Pfausler B,
et al. Attenuated corticomedullary contrast: an early cerebral computed
tomography sign indicating malignant middle cerebral artery infarction: a case-control study. Stroke 1999; 30: 1076-82.
50. Kalafut MA, Schriger DL, Saver JL, Starkman S. Detection of early
CT signs of >1/3 middle cerebral artery infarctions: interrater reliability and sensitivity of CT interpretation by physicians involved in acute
stroke care. Stroke 2000; 31: 1667-71.
51. Schneweis S, Grond M, Staub F, Brinker G, Neveling M, Dohmen C, et
al. Predictive value of neurochemical monitoring in large middle cerebral artery infarction. Stroke 2001; 32: 1863-7.
52. Grandin CB, Duprez TP, Smith AM, Mataigne F, Peeters A, Oppenheim C, et al. Usefulness of magnetic resonance-derived quantitative
measurements of cerebral blood flow and volume in prediction of infarct growth in hyperacute stroke. Stroke 2001; 32: 1147-53.
53. Dohmen C, Bosche B, Graf R, Staub F, Kracht L, Sobesky J, et al.
Prediction of malignant course in MCA infarction by PET and microdialysis. Stroke 2003; 34: 2152-8.
54. Lev MH, Segal AZ, Farkas J, Hossain ST, Putman C, Hunter GJ, et al.
Utility of perfusion-weighted CT imaging in acute middle cerebral artery stroke treated with intra-arterial thrombolysis: prediction of final
infarct volume and clinical outcome. Stroke 2001; 32: 2021-8.
55. Firlik AD, Yonas H, Kaufmann AM, Wechsler LR, Jungreis CA, Fukui
MB, et al. Relationship between cerebral blood flow and the development of swelling and life-threatening herniation in acute ischemic stroke.
J Neurosurg 1998; 89: 243-9.
56. Schramm P, Schellinger PD, Fiebach JB, Heiland S, Jansen O, Knauth
M, et al. Comparison of CT and CT angiography source images with
diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke within 6 hours
after onset. Stroke 2002; 33: 2426-32.
57. Arenillas JF, Rovira A, Molina CA, Grive E, Montaner J, Álvarez-Sabin
J. Prediction of early neurological deterioration using diffusion-and
perfusion-weighted imaging in hyperacute middle cerebral artery ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 2197-203.
58. Thomalla GJ, Kucinski T, Schoder V, Fiehler J, Knab R, Zeumer H, et al.
Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by early perfusion
and diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Stroke 2003; 34: 1892-9.
59. Oppenheim C, Grandin C, Samson Y, Smith A, Duprez T, Marsault C,
et al. Is there an apparent diffusion coefficient threshold in predicting
tissue viability in hyperacute stroke? Stroke 2001; 32: 2486-91.
60. Wijman CAC. Can we predict massive space-occupying edema in large
hemispheric infarctions? Stroke 2003; 34: 1899-900.
149
A. ARJONA, ET AL
INFARTO MALIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
¿TRATAMIENTO MÉDICO O QUIRÚRGICO?
Resumen. Introducción. El edema cerebral posisquémico se presenta en el 10-20% de los infartos de la arteria cerebral media y es la
principal causa de muerte precoz tras un infarto cerebral. Esta complicación, denominada infarto maligno de la arteria cerebral media
(IMCM), tiene una mortalidad con terapia médica del 78%; por ello,
requiere un abordaje distinto, como podría ser la craniectomía descompresiva. El objetivo principal de este trabajo es la revisión de este
procedimiento. Desarrollo. Realizamos una búsqueda bibliográfica
de los artículos publicados en los últimos 20 años. La mayoría de
ellos son series de casos clínicos con resultados quirúrgicos muy
favorables. En los estudios de casos y controles no aleatorizados se
observó una disminución de la mortalidad en el grupo quirúrgico,
mayor si la cirugía era precoz, con respecto al de tratamiento médico.
Otro trabajo, que comparó la hemicraniectomía descompresiva con
la hipotermia mostró una mayor supervivencia en el grupo quirúrgico. No se ha establecido cuál es la morbilidad posquirúrgica, aunque
ésta parece ser menor en infartos del hemisferio no dominante y
pacientes más jóvenes. Conclusión. Actualmente, el bajo nivel de
evidencia de los estudios publicados sólo nos permite dar, con respecto a este tema, una opinión práctica: la craniectomía descompresiva debe valorarse de forma individual en pacientes con IMCM que
no responden al tratamiento médico. La decisión final y la elección
del momento idóneo para operar al paciente tras el infarto deben
basarse en la opinión de la familia y en las características clínicas del
paciente. [REV NEUROL 2004; 38: 145-50]
Palabras clave. Arteria cerebral media. Cirugía. Craniectomía. Ictus. Infarto maligno. Mortalidad.
150
ENFARTE MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA:
TRATAMENTO MÉDICO OU CIRÚRGICO?
Resumo. Introdução. O edema cerebral pós-isquémico ocorre em
10-20% dos enfartes da artéria cerebral média e é a principal causa
de morte precoce após um enfarte cerebral. Esta complicação, denominada enfarte maligno da artéria cerebral média (EMCM), tem
uma mortalidade com terapia médica de 78% e, por isso, requer
uma abordagem distinta, como poderia ser a craniotomia descompressiva. A revisão deste procedimento é o objectivo principal deste
trabalho. Desenvolvimento. Realizamos uma pesquisa bibliográfica dos artigos publicados nos últimos 20 anos. A maioria destes são
séries de casos clínicos com resultados cirúrgicos muito favoráveis. Nos estudos de casos e controlos não aleatorizados observouse uma diminuição da mortalidade no grupo cirúrgico, maior se a
cirurgia fosse precoce, em ralação ao tratamento médico. Outro
trabalho que comparou a hemicraniotomia descompressiva com a
hipotermia mostrou uma maior sobrevivência no grupo cirúrgico.
Não se estabeleceu qual é a morbilidade pós-cirúrgica, embora esta
pareça ser menor nos enfartes do hemisfério não dominante e em
doentes mais jovens. Conclusão. Actualmente, o baixo nível de evidência dos estudos publicados apenas nos permite dar, relativamente a este tema, uma opinião prática: a craniotomia descompressiva deve avaliar-se de forma individual em doentes com EMCM
que não respondem ao tratamento médico. A decisão final e o momento adequado para operar o doente após o enfarte devem basearse na opinião da família e nas características clínicas do doente.
[REV NEUROL 2004; 38: 145-50]
Palavras chave. Artéria cerebral média. AVC. Cirurgia. Craniotomia. Enfarte maligno. Mortalidade.
REV NEUROL 2004; 38 (2): 145-150