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Influenza Aviar, Laringotraqueitis Infecciosa y Enfermedad de
Gumboro como enfermedades exóticas, emergentes o
re-emergentes en Latinoamérica
Héctor Hidalgo O. MV MS
Universidad de Chile
hhidalgo@uchile.cl
XIX Congreso Nacional de Ciencias Veterinarias, Perú
Puno, 24 a 26 Septiembre del 2008
Introducción
La producción avícola comercial, a pequeña, mediana y gran escala, constituye
una importante fuente de alimentos de alto valor nutritivo, sanos y baratos, para
la población de nuestros países sudamericanos; y una fuente de divisas para
aquellos que exportan. Sin embargo, la eficiencia productiva de las aves es
amenazada permanentemente por enfermedades virales, bacterianas y
parasitarias, muchas de carácter endémico y otras exóticas. Esta presentación
sólo hace una revisión de la Laringotraqueitis Infecciosa, la Enfermedad
Infecciosa de la Bursa (Enfermedad de Gumboro) y la Influenza Aviar, que
tienen carácter de amenazas emergentes o re-emergentes a nivel país o
regional.
Laringotraqueitis Infecciosa
La Laringotraqueitis Infecciosa (LTI) es una enfermedad respiratoria aguda de
las gallinas causada por Gallid herpes virus 1, miembro de la familia
Herpesviridae y subfamilia Alphaherpesvirinae. Este virus DNA tiene una
nucleocapside proteíca de simetría icosahédrica que es rodeada por una
envoltura lipídica que tiene inserta glicoproteínas en forma de proyecciones.
Algunas de estas glicoproteínas: gB, gC, gD, gX, gK y gp60 están relacionadas
con la antigenicidad e infectividad del virus.
Los miembros de la especie gallina son huéspedes primarios naturales de este
virus, aunque también son susceptibles los faisanes y pavos reales. La LTI
puede producir graves pérdidas productivas debido a la mortalidad y/o la
marcada disminución en la producción de huevos. La presentación tradicional
de la LTI se caracteriza por alarmantes signos respiratorios, como tos,
estornudos, expectoración de mucus sanguinolento y alta mortalidad. Formas
más suaves de la LTI se presentan con más frecuencia en países con una
industria avícola desarrollada y se manifiesta con: traqueitis mucoide, sinusutis,
conjuntivitis, decaimiento general y baja mortalidad. Respecto a esta última
presentación, en USA muchos brotes de LTI en pollos broilers han sido
asociados a fenómenos de reversión del virus vacunal preparado en huevos
embrionados.
El virus de LTI (vLTI) infecta a las aves susceptibles a través del tracto
respiratorio alto y conjuntiva ocular. El virus es detectable en mucosa traqueal y
secreciones por 6-8 días PI; y en bajos niveles hasta 10 días PI. Después de
4-7 días de la infección de la mucosa traqueal, el vLTI se propaga desde las
terminaciones nerviosas en la mucosa traqueal al ganglio del trigémino donde
se puede mantener en latencia. En Alemania se demostró la reactivación de
una cepa vacunal de este virus, desde el ganglio trigémino, 15 meses después
de la vacunación. Puede haber reexcreción del vLTI desde gallinas con la
infección latente, después del stress de cambiarlas de granjas y el inicio de la
reproducción.
El mecanismo primario de protección es la respuesta inmune local en la
traquea mediada por células. La respuesta inmune humoral, después de la
infección o la vacunación, no está relacionada directamente con la protección.
Este virus tiene una resistencia baja o moderada fuera del huésped vivo. En la
traquea de aves muertas sobrevive entre 22 y 44 hrs a 37°C, hasta 30 ds a 410°C. El virus se puede recuperar desde tórulas traqueales mantenidas a t°
ambiental entre 3-14 ds. después de obtenerse de aves enfermas. Puede
sobrevivir entre 3-20 ds en guano acumulado bajo las jaulas de gallinas
ponedoras, y alrededor de 3 ds en guano de gallinas en jaulas baterias. En
aves muertas y enterradas el vLTI se ha recuperado hasta 3 semanas después.
Respecto a la inactivación de este virus, se ha demostrado que el tratamiento
industrial del guano a 38°C por 24 hrs, o el compostaje de éste por 5 ds,
elimina al vLTI. Como la LTI no tiene tratamiento las estrategias de control se
basa en prevenir el contacto del virus con las aves huéspedes mediante
medidas de bioseguridad y/o la aplicación de vacunas.
Durante los últimos 50 años, la LTI ha sido exitosamente controlada con
vacunas vivas modificadas (atenuadas). La atenuación se efectua por pasajes
del virus patógeno en huevos embrionados (CEO); o por pasajes en cultivos de
tejidos (TCO). Estas últimas vacunas han sido desarrolladas para aplicarlas
especialmente en pollos broilers, con menos efectos colaterales y mayor
estabilidad genética. En cambio las vacunas CEO, aunque con excelentes
propiedades protectivas, después de numerosos pasajes en las aves podrían
revertir a estados más virulentos. Una vacuna recombinante de viruela aviar, en
que esta cepa viva vacunal vectoriza los genes de las proteínas inmunogénicas
gB y gD del vLTI, surge como una futura herramienta que puede evitar el riesgo
de reversión de las vacunas vivas de LTI o su condición de latencia en aves
vacunadas.
Procedimientos elementales de Bioseguridad pueden ser efectivos para evitar
la introducción de LTI en un lote de aves y la diseminación entre lotes:
incluyendo (a) la clara separación del trabajo del granjero, dueño o
supervisores y actividades de alto riesgo, como visitas a otras granjas o
contacto con otras aves, (b) evitar la introducción del vLTI a una granja, a
través de visitas, aves portadoras o fomites, (c) personal de servicios, (d)
transporte y manipulación del alimento, (e) equipos de captura de pollos a
faenamiento, etc
La LTI no había sido reconocida en Perú y recientemente han sido
diagnosticados los primeros brotes de esta enfermedad en aves comerciales.
Enfermedad Infecciosa de la Bursa de Fabricio (Enfermedad de Gumboro)
La Enfermedad Infecciosa de la Bursa de Fabricio (EIBF) es una enfermedad
aguda y altamente contagiosa de las gallinas. La EIBF causa
inmunodepresión en aves jóvenes, especialmente entre pollos broilers y
pollas de reposición de 2 a 5 semanas de edad, predisponiendo a varias
patologías secundarias y una deteriorada respuesta inmune a las
vacunaciones, con graves consecuencias en la productividad de las aves,
especialmente de los pollos broilers.
El órgano blanco para la replicación del virus de la EIBF (vEIBF) es la Bursa de
Fabricio, con la destrucción de poblaciones de linfocitos B en formación y
maduros. Este virus desnudo, de simetria icosahédrica, con 55-60 nm de
diámetro, pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae y posee
un genoma de 2 segmentos (A y B) de RNA de doble hebra. El segmento A
codifica las proteínas VP2 y VP3, que conforman la cápsula del vEIBF. Los
anticuerpos contra epítopos de la proteína VP2 son las que protejen a las aves
de la infección viral. Se han reconocido dos serotipos, pero solo las cepas del
serotipo 1 causan la EIBF y existen diferentes patotipos con diversa virulencia.
Hasta 1986, las cepas patógenas clásicas (o standards) eran habitualmente
controladas a través de vacunas homólogas. A partir de esa fecha, en Estados
Unidos se comienzan a describir “variantes antigénicas”, no cubiertas por las
vacunas contra “cepas clásicas”. Estos quiebres de inmunidad han
determinado brotes con mortalidad en torno al 4% de mortalidad y
consecuencias inmunodepresivas. En las últimas 2 décadas en Europa y Asia
han estado emergiendo cepas del vEIBF de “mucha virulencia” o cepas
hipervirulentas (very virulent, vv strains) capaces de producir brotes agudos
que alcanzan un 30% a 60% de mortalidad en pollos broilers y pollas de
reposición. Estas vv-cepas están ido emergiendo y sido detectadas a través del
mundo, debido a cambios mutagénicos de la proteína VP2. Entre 1989 y 1992
se comunican estas cepas en Europa; entre 1992 y 1993 en Japón; y a partir
de allí en varios países asiaticos (ej. China, Vietnam, Malasia); Medio-Este
(Israel); Africa (Egipto, Africa Occidental); y República Dominicana, Venezuela,
Brasil, Uruguay y Argentina, en Sudamérica.
La alta resistencia del vEIBF a los factores medio-ambientales lo transforman
en un patógeno endémico en las explotaciones avícolas comerciales. Todas las
aves jóvenes se exponen a la infección de este virus, por lo que deben
protejerse pasivamente a través de la inmunidad materna y muchas veces
activamente, vacunandoles con vacunas vivas atenuadas. La alta presión de
selección genética que inducen las vacunaciones puede ser una de las razones
de la emergencia de estas cepas de vEIBF de alta virulencia, que ya
constituyen una amenaza regional en Sudamerica.
Influenza Aviar
La Influenza es el paradigma de una enfermedad viral, en la cual la continua
evolución del virus causal es de suprema importancia para la presentación de
epidemias anuales y ocasionalmente de extensas pandemias, por ejemplo: en
la población humana. Humanos, cerdos, caballos, mamíferos marinos y aves
poseen sus propios virus de Influenza A, que a través de su multiplicación y
después de algunos ciclos generacionales, presentan cambios génicos
menores (deriva antigénica) y cambios génicos mayores que comprometen a
un gran número de genes (variación antigénica).
Los cambios del virus de Influenza a nivel de los genes se traducen en
modificaciones de 2 glicoproteínas de su superficie. La glicoproteína
denominada Hemoaglutinina (H) es la que permite que el virus se adsorba a las
células epiteliales del huésped, las invada y las destruya. Por tanto, de la H
depende la infectividad del virus. La otra glicoproteína de superficie es la
Neuroaminidasa (N). Mutaciones del genoma viral han dado origen a 16
diferentes H y 9 diferentes N.
Influenza Aviar: Los virus que causan la Influenza Aviar (IA) son clasificados
en diferentes patotipos de acuerdo a su capacidad de producir una
enfermedad suave, moderada o muy severa en aves comerciales y otras
especies relacionadas. Según sea el patotipo, se desarrollan estrategias de
control o erradicación, ya que los más patógenos afectan el comercio
internacional de aves y productos avícolas.
Aves silvestres de agua dulce y aves playeras se consideran reservorios y
posible fuente de infección con cepas del virus de Influenza tipo A apatógenas
o de escasa patogenicidad. Este tipo de aves se consideran huéspedes
naturales del virus de Influenza, ya que un porcentaje variable de estas
poblaciones de aves presentan la infección permanentemente. En cambio, el
hombre, el cerdo, el caballo, mamíferos marinos y las aves comerciales (pollos
y pavos) se consideran huéspedes aberrantes, ya que presentan la infección,
y a veces la enfermedad, en forma ocasional.
En las aves comerciales, durante siglo pasado y hasta el año 2008 han
ocurrido 20 brotes de Influenza aviar de alta patogenicidad en diferentes
lugares del mundo. Las cepas del virus de Influenza causantes de estos brotes
han presentado solo la H5 o la H7. La mayoría de estos brotes han sido
exitosamente controlados y erradicados de las regiones en que se presentaron.
Pero entre los años 2000 y 2008 se han sucedido innumerables brotes de
Influenza aviar de alta patogenicidad por una cepa H5N1 en aves comerciales,
domésticas y silvestres en muchos países asiáticos (ej. China, Cambodia,
Indonesia, Laos, Vietnam, Corea del Sur, Tailandia y Japón), de Asia y de
Europa. Con en trabajo de la industria, autoridades de sanidad locales y con
la ayuda de organismos internacionales, estos brotes por la cepa H5N1 han
sido erradicados de varios países, y en otros están solo bajo control.
Hasta ahora, existe una barrera de especie que permite que solo algunos
virus con alta virulencia que presentan H1, H2 y H3, sean capaces de provocar
una enfermedad epidémica, sistémica y a veces fatal, en la especie humana,
pero no en las aves. Por el contrario, solo algunas cepas del virus de influenza,
con H5 o H7, han sido capaces de provocar brotes de influenza de alta
patogenicidad en las aves comerciales; pero dichas cepas nunca han afectado
masivamente, ni pandémicamente a la población humana. Sin embargo, en los
últimos años en China (Hong Kong), Vietnam y Tailandia se han descrito casos
esporádicos de infección de personas con las mismas cepas del virus de
Influenza (H5N1) que provocaba brotes de la enfermedad en aves comerciales
en dichas localidades. Pero, en ningún caso se ha demostrado científicamente
la transmisión de humano a humano, como tendría que ocurrir para considerar
a estos casos un problema epidémico (pandemia) en la población humana. Un
virus de Influenza se adsorbe específicamente a una célula epitelial a través
de moléculas sialiloligosacaridos presentes en la membrana de ésta. Mientras
los virus de IA muestran alta afinidad con receptores de ácido siálico alfa 2-3
galactosa, presente en alta concentración en la mucosa respiratoria de las
aves; los virus que afectan a humanos tiene afinidad con receptores alfa 2 – 6
galactosa, que están en mayor densidad en el tracto respiratorio humano.
Aún cuando este virus H5N1 no se ha presentado en el continente americano,
debe mantenernos en alerta, ya que una de las vías más eficientes de
diseminación geográfica de los brotes de IA (gripe de los pollos) ocurridos en
Asia, Africa y Europa, han sido las aves migratorias. Programas de vigilancia
epidemiológica activa a nivel país y regional serán la mejor estrategia para la
detección precoz de esta patología en nuestros países.