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La inclusión de diformiato de potasio (KDF) en la alimentación del camarón patiblanco
(L. vannamei) mejora la producción mediante la reducción de patógenos bacterianos
Dr. Kai-J. Kühlmann
ADDCON Asia Co. Ltd.
Samut Prakarn, Tailandia
Kai.kuehlmann@addcon.com
Dr. Christian Lückstädt
ADDCON GmbH
Bonn, Alemania
christian.lueckstaedt@addcon.com
La industria del camarón patiblanco tailandés (Litopenaeus vannamei) solía producir 0,5 millones
de toneladas anuales, pero ha sido golpeado por enfermedades bacterianas en los últimos años,
reduciendo las ganancias y las exportaciones de camarón en más de un 50% en el año 2013,
con una proyección anual de no más de 250.000 toneladas [1]. Aunque las mejores técnicas se
practican a menudo (Figura 1), se han producido graves pérdidas, los causantes han sido la enfermedad de la heces blancas (2010) y el síndrome de mortalidad temprana (EMS, especificado
como el síndrome de necrosis hepatopancreática aguda, AHPNS 2012). Ambas enfermedades son
causadas por Vibrio sp., una bacteria que reside en el intestino y hepatopáncreas de camarones.
En ambos casos se produce la muerte celular en los órganos afectados, por lo tanto, se reduce el
consumo de alimento y afecta la salud del camarón causando muertes masivas en pocas semanas.
La enfermedad de las heces blancas a menudo se presenta un mes después del inicio del cultivo y
se manifiesta con la reducción de consumo de alimento y menor absorción de los nutrientes en el
intestino del camarón. Esto produce debilidad en el camarón, caparazones blandos y hepatopáncreas encogido, como la absorción de alimentos se bloquea, se excreta en forma de heces blancas
que se pueden notar en la superficie de agua del estanque.
Esto fue reportado en una camaronera ecuatoriana, donde gregarinas del suelo (Nematopsis
spp., [2]) fueron consideradas como patógenas potenciales. Tras la incorporación de antibióticos
/ anti-gregarinas en alimentos para camarones, la supervivencia mejoro considerablemente. Las
mortalidades se deben principalmente a bacterias patógenas transmitidas por el suelo [3]. Los
estanques de camarones tailandeses cuentan con una lámina o revestimiento interno para evitar
el contacto directo con el suelo. Las normas de higiene en las producciones camaroneras han
mejorado significativamente.
Por otro lado, Lightner et al. (2013) identificó Vibrio parahaemolyticus como una bacteria común
en aguas salobres y el patógeno que causa el síndrome de mortalidad temprana (EMS, siglas en
Ingles). Esta bacteria coloniza el tracto gastrointestinal en camarones en combinación con un fago,
produciendo una toxina que conduce a la disfunción del tracto digestivo en camarones y a una
masiva mortalidad [4,5,6].
Para combatir esta crisis económica, el Departamento de Pesca de Tailandia anunció fuertes
medidas de bioseguridad, que fueron seguidas
estrictamente por los productores de camarón.
Todas estas medidas fueron, sin embargo, sólo
un enfoque intermedio que redujo la producción
de camarón (muchas granjas cesaron las producciones por una temporada completa) y los productores siguieron investigando y crearon redes
para identificar alternativas que pudieran aplicarse para la reducción de mortalidades en las producciones camaroneras.
Además, la adición de prebióticos basados en ex-
tractos de hierbas combinados con inmunoestimulantes [7] al agua del estanque o al alimento para
camarones, no arrojo resultados significativos. Las mezclas de muchos acidificantes disponibles
para alimentos de camarón consiguieron una reacción pasiva, los ingredientes activos de los ácidos orgánicos combinados parecían ser insuficientes.
Sin embargo, los ácidos orgánicos en las dietas son conocidos por inhibir bacterias patógenas
Gram negativas directamente, este mecanismo de acción parecía ser mas prometedor, sobre todo
después de que unos investigadores japoneses encontraron que el síndrome de mortalidad temprana tiene un disparador ambiental específico, este disparador es el pH alto en los estanques de
camarón [8]. Los ensayos se llevaron a cabo en Malasia,
en colaboración con la Universidad de Kinki en Japón,
donde se encontró que un pH más bajo reducía la enfermedad, mientras que a pH más altos se manifestaba la
enfermedad en repetidas ocasiones. Por consiguiente, un
acidificante en la dieta puede tener una acción de apoyo
en la supresión de la aparición de la enfermedad.
La incorporación de 0.3 y 0.5 % de diformiato de potasio Figura 2: desde el día 5, los camarones tratados con KDF
( KDF AQUAFORM® , ADDCON ) en dietas para camarón Empezando
(Aquaform ) mostraron una reducción de 40% en las mortalicomparado con un grupo control, todos con reto de la
patiblanco desafiado con Vibrio harveyi ( 5 × 106 CFU ml-1 dades
bacteria Vibrio harveyi (5×10 UFC ml )
), aumento de la supervivencia en un 40 % comparado con
el control negativo ( Figura 2 , [9]). El KDF es una sal doble
de ácido fórmico, el formiato unido al potasio (Figura 3) es
el 70 % de la molécula de KDF, es una forma no corrosiva
35.4% Acido fórmico
del ácido fórmico que está totalmente disponible en el intestino del camarón, inclusive después de la peletización
y la extrusión del alimento debido a su termoestabilidad y
anti-lixiviación, también se ha demostrado que los pellets
mejoran en dureza , durabilidad y estabilidad en el agua
34.6% Formiato
[10]. La molécula no disociada del ácido fórmico penetra
en la pared celular de las bacterias patógenas Gram negativas y acidifican su pH citoplasmático, por lo que la célula
bacteriana requiere neutralizar su pH a través de la bomba
30.0% Potasio
de H+ - ATP, causando gasto excesivo de energía. Como
las moléculas de ácido fórmico no disociadas continúan
penetrando la pared celular de la bacteria, esta agota rápiFigura 3: damente sus reservas de energía conduciendo finalmente El diformiato de potasio (KDF, Aquaform ), el acidificante compuesto de una sal doble de acido fórmico y formiato unidos a
a la muerte celular (Figura 4).
potasio
®
6
-1
®
Figura 4: El citoplasma celular de la bacteria gram negativa es acidificado,
esto lleva a un gasto de energía para la estabilización de su pH. Ruptura del
ADN y muerte celular
Una vez que el camarón ingiere alimento con KDF,
su intestino y hepatopáncreas fuertemente afectados por Vibrio, se “deshacen” de este patógeno, permitiendo así que las bacterias beneficiosas
aumenten su crecimiento (eubiosis) protegiendo
aún más al camarón contra estas enfermedades
y otros vectores bacterianos, los estanques son
a menudo considerados como „cajas negras“, a
pesar de las fuertes medidas de gestión medioambiental.
En este sentido, el pH también debe tenerse en
cuenta. Se ha demostrado que la inclusión de KDF
en dietas de acuicultura reduce el pH de la dieta de 6.5 a 5.8, reduciendo el pH de uno de los
principales influyentes de esta „caja negra“, el alimento. Como se mencionó anteriormente, el brote
EMS / AHPNS se ha observado con mayor severidad en los estanques con valores de pH alcalinos
(8.5 a 8.8) en comparación con aquellos con valores de pH más bajos [8].
Al ser incorporado en la dieta del camarón un acidificante estable como el KDF, se ingiere, digiere
y se evacua, el pH del agua puede permanecer dentro de los rangos inferiores y contribuir a la reducción de la enfermedad mediante la eliminación de la activación a EMS, que se produce a un pH
más alto, o los camarones tienen mejores condiciones en su sistema digestivo para resistir mejor
a las bacterias gram-negativas.
Estos hallazgos sugieren que el KDF actúa como solución profiláctica y terapéutica contra bacterias patogenas, reduciendo las mortalidades y conduciendo a una mayor rentabilidad, así como el
aumento de la producción y exportación de camarón basado en un modelo sostenible.
Referencias
1. International Shrimp News, July 3, 2013
http://www.shrimpnews.com/FreeReportsFolder/NewsReportsFolder/ThailandProduction DropsFiftyPercent.html
2. Miller DJ, Criollo F, Mora O (1994): Quantifying gregarine infestation of Penaeus vannamei on a commercial shrimp farm and some attemps at treatment. NAGA, Aquabyte Section: 30-31
3. Govendasamy M, Ganeshan S (2010): Gregarine (protoyoa apicomplexa eugregarinida)
infections in sugar cane white grubs (Coleoptera scarabaidae) in Mauritius. Mauritius Sugar
Research Institude, http://www.gov.mu/portal/sites/ncb/moa/farc/amas99/s25.html
4. Global Aquaculture Alliance (2013): Cause of EMS shrimp disease identified.
http://www.gaalliance.org/newsroom/news.php?Cause-Of-EMS-Disease-Identified-107
5. Tran L, Nunan L, Redman RM, Lightner DV and Fitzsimons K (2013).
EMS/AHPNS: infectious disease caused by bacteria. Global Aquaculture Advocate,
July/August 2013, pp. 18-20.
6. Oanh DTH, Phu TQ, Phuong NT and Tuan PA (2013): Ongoing Vietnam studies find
Vibrio with phage transmits EMS/AHPNS. Global Aquaculture Advocate, July/August 2013,
pp. 22-23.
7. Shrimp news (2013): Daniel Gruenberg Develops Anti-EMS Shrimp feed.
http://www.shrimpnews.com/FreeReportsFolder/NewsReportsFolder/ThailandDanielGru enbergEMSfeed.html, June 20, 2013.
8. Akazava N and Eguchi M (2013). Environmental trigger for EMS/AHPNS identified in Agrobest shrimp ponds. Global Aquaculture Advocate, July/August: 16-17
9. Kühlmann K-J, Jintasataporn O and Lückstädt C (2011): Effect of dietary potassium
diformate (KDF) on survival of juvenile white leg shrimp, Litopanaeus vannamei, challenged
with Vibrio harveyi, under controlled conditions. Book of Abstracts, Vlll Meeting of the Ger man Ichthyological Association, p.41.
10. Morken T, Kraugerud OF, Sorensen M, Storebakken T, Hillestad M, Christiansen R and Øverland M (2011). Effects of feed processing conditions and acid salts on nutrient dige stibility and and physical quality of soy-based diets for atlantic salmon (Salmo salar).
Aquaculture Nutrition 18(1) pp. 21-34.