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Sífilis
Resumen de capitulo 44 (Conejo-Mir)
Realizado por: Elena González
Características generales
-es un ITS producida por la espiroqueta Treponema pallidum
-es una infección sistémica y la alteración dermopatogénica primaria es la vasculitis
-puede trasmitirse: verticalmente generando la sífilis congénita, por contacto sexual o por transfusiones sanguíneas y otras
formas no sexuales
-dx por microscopio de campo oscuro y serología
-el VIH predispone al contagio de sífilis
-el tratamiento es con penicilina G por vía parenteral
Epidemiologia
-principalmente en varones homosexuales
-pacientes con VIH
-prostitutas
-personas que utilizan cocaína y crack
Etiología
-agente causal: T pallidum
-mide 6-10 micras de longitud por 0.15 -0.20 micras de ancho
-se observa en microscopio de campo oscuro
-se cultiva en medio de Nelson
Trasmisión
-principalmente se adquiere por contacto sexual directo
-se contagia de un paciente en estadio primario
-se puede trasmitir de estadio primario, secundario, de latencia pero no en sífilis tardía
-los pacientes tienen mayor capacidad infectiva en los 2 primeros años de adquisición de ahí decrece con
el tiempo
-el periodo secundario es el más contagioso ya que hay gran cantidad de lesiones que facilitan el
contagio
Patogenia
Puerta de entrada---- llega a queratinocitos -----se multiplica—vasos sanguíneos—dermis---capa basal
de treponema
de capa basal
-puede entrar directamente a la sangre por transfusiones o jeringuillas contaminadas
-preferencia por mucopolisacaridos
-histológicamente se representa en la diseminación como una vasculitis
Inmunología
-no hay citocinas ni factores de virulencia
-los PMN son los primeros en llegar durante la inflamación, pero no combaten la infección sino que
causan respuesta inflamatoria moderada
-luego actúan las células endoteliales, dendríticas y macrófagos
-las dendríticas en las lesiones primarias y secundarias, en las paredes intestinal, mucosas y corazón
-las dendríticas producen citocinas inflamatorias el cual inactiva una respuesta inmediata ocasionando un
lenta respuesta inflamatoria que no puede frenar la diseminación
-la secreción de citocinas aumenta las c. endoteliales y la migración de c. inflamatorias
-t. pallidum tiene péptidos que activan los macrófagos que expresan TNFalpha
-las dendríticas son puente entre la inmunidad innata y adaptativa, presentan antígenos a las células T,
-las dendríticas son muy reactivas a las proteínas del treponema
-los primeros anticuerpos que se desarrollan son IgM, seguidos por IgG, ambos son detectados a 6 días
de la infección
-los IgM se siguen produciendo aun cuando los síntoma hayan desaparecido
Evolución
1. Sífilis precoz:
-periodo primario
-periodo secundario
-latencia precoz
2. Sífilis tardía
-periodo terciario con síntomas cutáneos,
mucosos,
óseos,
cardiovasculares
y
neurológicos
-periodo de latencia tardía
Clínica
-la sífilis primaria se define por la presencia del Chancro (lesión solitaria), localizada en el sitio de
inoculación 3 semanas luego de la exposición
-en el hombre habitualmente en el pene, en la mujer en los labios mayores, 5% extragenital
-el chancro es un lesión solitaria, redonda u oval, de 1 cm de diámetro, erosiva, de color rojo, intensa,
indurada y de consistencia cartilaginosa.
-el chancro puede no ser erosivo sino ulceroso con pérdida de sustancia, irregularmente excavado
-se puede presentar como lesiones múltiples, puede ser enano o grande o destructivo (fagedénicos)
-en homosexuales pueden aparece chancros anorrectales, parecidos a una fisura anal, con dolor y
hemorragia tras la evacuación, con inflamación y adenopatías
-también se pueden localizar en boca
-Siempre se acompaña de adenopatía en el grupo ganglionar en donde desemboca la zona
-se pueden palpar varios ganglios duros, indoloros, no adheridos, planos y profundos, se encuentran en
un 15% en el periodo secundario
-50% de las sífilis no tratadas se transforman en sífilis secundaria y la otra mitad en sífilis latente
Sífilis secundaria
-en el periodo secundario se le conoce como la gran simuladora por la gran variedad de lesiones que
pueden presentarse
-este periodo aparece luego de la diseminación hematógena de la espiroqueta
-se presenta a los 3 meses de la infección
-inicia como un cuadro pseudogripal: cefalea, lagrimeo, rinitis, molestias faríngeas, artralgias,
enrojecimiento especial pero sin dolor, inflamación ganglionar
-las adenopatías preceden a la erupción cutánea
-inflamación del bazo e hígado
-lesiones cutáneas que siguen las líneas de tensión de la piel, especialmente en el tronco
-80% de los pacientes desarrollan lesiones en las mucosas
Periodo precoz:
-la expresión cutánea precoz de la sífilis secundaria es la erupción maculosa eritematosa denominada
roséola
-la roséola se localiza en zonas laterales del tronco, hombros y extremidades superiores (flexuras de
codos y muñecas) y mas dispersas en palmas, plantas y cara
-la lesión no es indurada y blanquea con la presión, transitoria y se decolora a las 2 semanas dando lugar
a una leucodermia persistente postinflamatoria formándose áreas hipopigmentadas.
Periodo secundario
-estadio maculo papuloso
-lesiones generalizadas que afectan cara, pecho, espalda, abdomen, flexura de codo y muñecas,
extremidades inferiores menos extensamente, existe afecta palmo plantar
-la coloración es rojo-cobriza
-se afectan los genitales, glande, piel de pene y vulva, lesiones de mucosa
-las lesiones suelen ser ovales, con borde sobre elevado y centro exulcerado o erosionado
-en el dorso de la lengua es muy común áreas depapiladas de forma redonda u ovalada
-adopta formas papulosas, papulotuberosas, papulocostrosas
-puede persistir de por vida
Sífilis secundaria atípica
-es la coexistencia de sífilis y la infección por VIH
-cuadros muy profusos y llamativos
-la sífilis maligna es un cuadro excepcional “sífilis rupoide o sífilis pustular ulcerativa”
-cuadro constitucional con astenia, cefaleas, fiebre y afectación hepática
-hay déficit de inmunidad celular y fenómenos de hipersensibilidad
Sífilis terciaria
-lesiones localizadas, destructivas y granulomatosa en uno o más órganos
-puede aparecer muchos años después de la infección inicial
-se presenta como sífilis mucocutánea, ósea, visceral o neural
-puede aparecer de forma única o en combinación x ej: mucocutánea y ósea o cardiaca y neural
Síntomas de sífilis terciaria:
1. Cutáneo mucosa: sifílides tuberosas o gomosas, inician como nódulo o úlceras o como lesiones
esclerogomosas, constituida por gomas múltiples que cicatrizan y vuelven a ulcerarse.
Predominio en piernas.
2. Ósea: superponen lesiones periostitis, lesiones de osteomelitis gomosa y necrosis ósea, se
adhieren a la piel y fistulizan, prefieren tibia, bóveda craneal y clavícula
3. Cardiovascular: más frecuente en varones, empieza con aortitis que genera insuficiencia
vascular y luego genera aneurisma
4. Neural:
-asintomática: solo hay alteraciones del LCR, con o sin serología positiva
-sintomática:
 meningovascular: endoarteritis obliterante de los pequeños vasos de las meninges, el
cerebro y la médula, en paciente con VIH
 parenquimatosa: degenerativa, destrucción de las células nerviosas de la corteza
cerebral
-cuadros clínicos: tabes y parálisis parenquimatosa:
 tabes dorsal: degeneración de los cordones posteriores de la medula secundaria
meningitis crónica, afecta por compresión a las raíces posteriores, posganglionares de
los ganglios raquídeos
 parálisis degenerativa: Cuadro de meningoencefalitis difusa crónica con fenómenos
atróficos y degenerativos de la corteza cerebral
Sífilis congénita
-cuando las espiroquetas de una madre no tratada atraviesan la placenta e infectan al feto
-a partir de 10-12 semanas de embarazo
-tiene dos periodos que comprenden: los 2 primeros años de vida y las tardías a partir del 2 año
Sífilis congénita temprana
-RN con menos peso al nacimiento
-4% mueren de hemorragia pulmonar, sepsis bacteriana o hepatitis
- a la 2-3 sem hay descamación de la piel de palmas y plantas, condilomas planos y placas en mucosas
-el primer síntoma es la congestión nasal 50%, produce rinitis con manchas de sangre
-invade huesos y cartílagos de nariz y paladar, destrucción gomosa cuando el niño crece
-anemia, hepatoesplenomegalia, ictericia y afectación reanl
-osteocondritis de huesos largos y falta de movimiento en las extremidades superiores e inferiores
“pseudoparálisis de Parrot”
Sífilis congénita
-aparecen luego de los 2 años de edad (5-25 años)
-queratitis intersticial, que daña córnea e iris
-sordera sensorial, neurosifilis sintomática y asintomática, artropatías, derrames sinoviales de codos y
rodillas, periostitis gomosa de los huesos propios de la nariz y paladar
-dientes de Hutchinson
Estigmas de la sífilis congénita
 Frente olímpica alta y vertical
 Dientes de Hutchinson: incisivos centrales
en tonel o tronco de base superior con una
escotadura central
 Primer molar de corona robusta con una
prominencia aislada
 Regadias peribucales, cicatrices de sifílides
papuloerosivas
 Nariz en silla de montar
 Tibia en sable
 Lesiones oculares residuales de queratitis
parenquimatosa
 Coriorretinitis pigmentaria
 Sordera persistente e incurable
Diagnostico
-microscopio de campo oscuro permite ver los treponemas
-tinciones especiales:
1. inmunoflorescencia directa: se pone en contacto el treponema con un antisuero especifico ,
anticuerpos monoclonales, es mas especifico que el campo oscuro
2. inmunoperoxidasas: permite demostrar la presencia de treponemas en tejido fijados en
formaldehido
-PCR: de liquido amniótico y ulceras genitales
-dx indirecto: detección de anticuerpos en suero
 anticuerpos inespecíficos: con antígeno de cardiolipina, pruebas de floculación en cardiolipina
con partículas de colesterol y lecitina, pruebas inespecíficas como RPR y el VDRL aparecen
positivas en los pacientes a los 4-7 días después de la aparición del chanco y son reactivas en
sífilis secundaria.
 Pruebas especificas: FTA-Abs, método de inmunoflorescencia ndirecta
-la sensibilidad de las prueba varían según los estadios evolutivos
Sífilis precoz-----FTA-abs
Sífilis secundaria----pruebas serológicas
Sífilis latente---pruebas inespecíficas negativas y pruebas especificas positivas
Sífilis terciaria---pruebas inespecíficas positivas en 70% y específicas en 80-100%
-la microaglutinación y la prueba de inmovilización son usadas para confirma el diagnostico
-VDRL del LCR ayudan a confirmar la enfermedad en el SNC
-siempre marcara positiva para pruebas treponémicas sin importar cual sea el tratamiento
Tratamiento
Sífilis primaria y secundaria
-adultos: penicilina G parenteral benzatinica 2.4 millones de unidades en dosis única
-niños: 50 000 unidades /kg i.m
Sífilis latente
-pacientes seroreactivos pero no
muestran
síntomas
de
la
enfermedad
-adultos latente precoz: penicilina G benzatinica 2.4 millones i.m dosis única
-latente tardia o de evolución desconocida: penicilina G benzatinica 2.4 millones semana i.m durante 3
semanas
-Sífilis tardia: los que presentan gomas o sífilis cardiovascular tratar con penicilina G benzatinica 2.4
millones a la semana i.m durante 3 semanas
-Neurosifilis: penicilina G cristalina acuosa 12-24 millones diarias en forma de 2-4 millones de unidades
i.v cada 4 horas durante un periodo de 10-14 días
-Pacientes infectados con VIH: si es sífilis primaria y secundaria: penicilina G benzatinica 2.4 millones
i.m o varias dosis con varios antibióticos
-se puede utilizar durante el embarazo
-Sífilis congénita: eritromicina durante el embarazo, tratarse con penicilina G cristalina a dosis 100.000 a
150 000 unidades/kg/dia i.v cada 12 horas x 7 días primeros de vida y luego cada 8 horas durante 10-14
dia. Penicilina G procainica a dosis 50 000 unidades/kg i.m diarias x 10-14 días