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05-2012
Boletín
SALA REGIONAL DE SITUACIÓN DE SALUD
COMISIÓN TÉCNICA DE VIGILANCIA EN SALUD Y SISTEMAS DE INFORMACIÓN
DE CENTROAMERICA Y REPÚBLICA DOMINICANA
SE-COMISCA
Rabia
COMISIÓN TÉCNICA D E VI GI L ANCIA EN SALUD Y SISTEMAS D E INFORMACIÓN
D E CENTROAMERICA Y REPÚBLICA DOMINICANA
SE-COMISCA
COORDINADOR DE DISCUCIÓN
HONDURAS
Rabia
Contenido de esta
Edición
Introducción.....................................2
Situación Epidemiológica..................6
Análisis de Situación.......................10
Discusión.......................................11
El Boletín de la Sala Regional de Situación
de Salud es una publicación de la Secretaría
Ejecutiva del Consejo de Ministros de Salud
de Centroamérica y República Dominicana,
SE COMICA.
Como Secretario Ejecutivo del
Consejo de Ministros de Salud
de Centroamérica y República
Dominicana, COMISCA, me es
grato presentarle el Boletín de la
sala Regional de Situación en Salud
producto de las discusiones técnicas
en las que participan una vez al
mes los representantes de los países
miembros de la Comisión Técnica
de Vigilancia en Salud y Sistemas
de Información y representantes de
instituciones sectoriales, organismos
internacionales y otros socios para
promover la discusión y en especial
la toma de decisiones para abordar
integralmente el problema.
Este núcleo temático ha sido coordinado
por la Dirección General de Vigilancia
de la Salud de la Secretaría de Salud de
Honduras.
En el análisis y discusión del tema han
participado
profesionales
especialista
conformando grupos multidisciplinarios, de
todos los países miembros de la COTEVISI
– Comité Técnico de Vigilancia de la Salud
y Sistemas de Información–, con apoyo
técnico de Organismos Internacionales
como OPS/OMS y CDC-CAP.
1
COMISIÓN TÉCNICA D E VI GI L ANCIA EN SALUD Y SISTEMAS D E INFORMACIÓN
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SE-COMISCA
BOLETÍN 05-2012
SALA REGIONAL DE SITUACIÓN DE SALUD
INTRODUCCIÓN
RABIA
La rabia, palabra derivada de la antigua
raíz india: “rabh”, que significa conducta
violenta, es una enfermedad reconocida
desde la antigüedad, probablemente
más antigua que la raza humana; fue
considerada como la acción de las fuerzas
sobrenaturales sobre el hombre y otros
mamíferos, principalmente el perro. Esta
conducta violenta, irritable del perro, fue
más frecuentemente observada en época de
calor, por lo que a este lapso estacional se le
conoció como “canícula” por la acción que
ejercía la estrella Sirio de la constelación del
Can Mayor sobre el Sol1.
Descripciones de la enfermedad fueron
referidas en el código de Eshuma en
Babilonia hace 4000 años,2 en los códigos
de la antigua Mesopotamia (400 a.C.);
Aristóteles (322 a.C.) describió la rabia
humana y su relación con mordedura
de animales; Hipócrates (400 a.C.) la
caracterizó por el delirio que las personas
tenían de beber agua, así como el
miedo, temblor al menor ruido, parálisis y
convulsiones.3 Celso (100 a.C.) reportó los
1
Hildreth E. Prevention of rabies. Ann Int Med 1963; 58:
883-97.
2
Hankins DG, Rosekrans JA. Overview, prevention, and
treatment of rabies. Mayo Clinic Proc 2004; 79: 671-6.
2
síntomas de la enfermedad y el tratamiento
de las heridas por “cauterización”.
Omar Khayyam (1017-1123) en su obra
Rubaiyat, con abundancia de imágenes, en
un recuadro relata la brevedad de la vida
y el destino fatal que sigue a la mordedura
de un perro. Jerónimo Fracastoro (siglo XVI),
afirmó que la rabia no podía ser contraída
por ninguna clase de contacto, excepto
cuando la piel ha sido rota por la mordedura
de un perro. Gruner (1881) recomendó la
inoculación de saliva de perros enfermos a
animales sanos, como medio diagnóstico
de la enfermedad. El químico biólogo
francés, Louis Pasteur establece, a través
de sus investigaciones, el principio de las
vacunas preventivas, inoculando microbios
de virulencia atenuada y culmina con el uso
de la vacuna antirrábica en 1885.
En el continente americano es posible que
la enfermedad existiese mucho antes de
la colonización europea, ya que algunas
leyendas relacionadas con la enfermedad
entre los pobladores nativos de la región del
3
Jiménez A, Torres JL, López S. Situación epidemiológica de la rabia a
nivel mundial y en México. Enfermedades infecciosas y microbiología
1996; 16(1): 29-38.
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Norte del Pacífico así lo demuestran.
Es considerada una zoonosis, el hombre no
es el eslabón de la cadena que asegura en
la naturaleza la conservación y transmisión
del virus, es considerado un huésped
accidental, que en la mayoría de los casos
llega a ser el huésped terminal.
La rabia se encuentra en todos los continentes
excepto en la Antártida; se ha registrado su
existencia en 106 países, siendo el perro el
transmisor principal.4
Existen dos formas epidemiológicas de
rabia: la urbana, propagada principalmente
por perros o gatos domésticos5,6,7 que
puede manifestarse en forma “furiosa” o
“paralítica”, y la forma selvática8,9 como
resultado de mordeduras por murciélagos
infectados10 así como coyotes, zorros,
zorrillos, mapaches y posiblemente otros
mamíferos terrestres.11
Esta zoonosis se mantiene a expensas de
la fauna doméstica o salvaje y la presencia
de casos en seres humanos responde
principalmente a transmisión por su
mordedura; en países donde el control
4
Carrada TB. Visión nueva de un mal milenario. Rev Mex Patol Clin
2004; 51(3): 153-66.
5
Hankins DG, Rosekrans JA. Overview, prevention, and treatment of
rabies. Mayo Clinic Proc 2004; 79: 671-6.
6
Corey L. Rabia, enfermedades por abdovirus y por agentes del
tipo Marburg. En: Harrison: Principios de Medicina interna. 13a Ed.
Interamericana; 1994, Cap. 158, p. 966-70.
7
Mann J. Immunization against rabies pre-and postexposure. En:
Winkler WG (ed.). Rabies concepts for medical professionals. Miami:
Merieux, Inst; 1984, Cap.7, p. 51-8.
8
Campillo CS, Cota-Mujica C. La rabia humana en México. Gac Med
Mex 1980; 116: 517-23.
9
Atanasio P, Gamet A. Rabies. En: Vinken PJ, Bruyn GW (eds.).
Handbook of Clinical Neurology. North Holland, Amsterdam; 1978,
antirrábico es inadecuado, el perro es el
medio de transmisión en 90% o más de los
casos, en países desarrollados representa
sólo 5%, en éstos los animales salvajes
son los transmisores más frecuentes.12,13,14
Los quirópteros, del género Desmodus
rotundus, murciélagos hematófagos, son
responsables de 74% de los casos de rabia
selvática y reservorio natural y principal
vector de la rabia del ganado. 15,16
La rabia se transmite por inoculación que
procede de un animal infectado y raramente
puede darse el caso de transmisión de
persona a persona por transplante de tejidos
(córnea principalmente). La vía respiratoria
como puerta de entrada se halla restringida
a condiciones excepcionales de exposición
en ambientes fuertemente contaminados
como laboratorios y cavernas.
Vol. 3, p. 235-71.
Valdéz A. Diagnóstico clínico de la rabia en el perro. Salud Pub Mex
1974; 16: 375-7.
11
Carrada TB. Visión nueva de un mal milenario. Rev Mex Patol Clin
2004; 51(3): 153-66.
12
Hankins DG, Rosekrans JA. Overview, prevention, and treatment of
rabies. Mayo Clinic Proc 2004; 79: 671-6.
13
Jiménez A, Torres JL, López S. Situación epidemiológica de la rabia a
nivel mundial y en México. Enfermedades infecciosas y microbiología
1996; 16(1): 29-38.
14
Gómez JA. La rabia: ¿una historia de nunca acabar? Neurología
2006; 21(4): 169-70.
15
Higuera F. Aspectos generales de la rabia en México. Salud Pub Mex
1974; 16: 379-83.
16
Kaplan M. Epidemiology of rabies. Nature 1969; 221: 421-5.
10
3
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El virus de la rabia es asignado a la familia
Rhabdoviridae (del griego rhabdos =
bastón), que incluye cinco virus, todos
serológicamente relacionados con el virus
de la rabia; por microscopia electrónica se
define su forma como bala, compuesto de
un núcleo de RNA helicoidal, de tira única,
con polimerasa de RNA. El virión maduro
tiene longitud de 180 nm por 75 nm.19,20
El interior del virón lleva la nucleocapside
helicoidal, la cual está envuelta por la
membrana matriz lipoproteica y sobre la
cara más superficial se encuentran los
peplómeros de glicoproteína.
Actualmente se reconocen siete genotipos.21
El virus no tolera el pH debajo de 3 ni arriba
de 11; es inactivado por la luz ultravioleta,
la luz solar, la desecación, la exposición a
formaldehido, tripsina, b propionolactona y
los detergentes. 22
inoculación viral, el antígeno puede ser
detectado por inmunofluorescencia, en
sitios colinesterasa positiva.
La presencia del virión y su interacción con
la célula huésped neuronal se traduce en
cambios macroscópicos poco específicos a
nivel medular y encefálico; la diferencia con
otros tipos de encefalitis de etiología viral
radica principalmente en su distribución
topográfica, la encefalomielitis rábica
afecta fundamentalmente la sustancia
gris25 y se desconoce si esta distribución
está dictada por la presencia de actividad
colinérgica, aun así, la localización de las
lesiones del sistema límbico ofrecen una
fascinante correlación clínico-patológica
de la adaptación viral a estas estructuras
neuronales. 26
Una vez adquirido el virus se localiza
en receptores que parecen ser de
tipo
colinérgico,23,24 demostrándose
experimentalmente que después de la
17
Murphy F. The rabies virus and pathogenesis of the
disease. En: Winkler WG (ed.). Rabies concepts for Medical
Professionals. Miami: Mereiux, Inst; 1984, Cap. 2, p. 11-6.
18
Atanasiu P. El virus de la rabia. Salud Pub Mex 1974; 16:
345-50.
19
Carrada TB. Visión nueva de un mal milenario. Rev Mex
Patol Clin 2004; 51(3): 153-66.
4
20
Miller A, Nathanson N. Rabies: Recent advances in
pathogenesis and control. Ann Neurol 1977; 2: 511-9.
21
Carrada TB. Visión nueva de un mal milenario. Rev Mex
Patol Clin 2004; 51(3): 153-66.
22
Ibid
23
Lents T, Burrage T. Is the acetylcholine receptor a rabies
virus receptor? Science 1982; 215: 182-4.
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La presencia de inclusiones citoplásmicas
es la característica de la enfermedad y su
ausencia no descarta el diagnóstico, pues
en 25 a 30% de los casos no es posible la
demostración de los Cuerpos de Negri,27,28
por lo que es necesario recurrir a técnicas
de inmunofluorescencia.
En el tronco cerebral el bulbo raquídeo
es el más afectado, con lesiones en todos
24
Weiner L, Fleming J. Viral infections of the nervous system.
J Neurosurg 1984; 61: 207-24.
25
Adams JH. Virus diseases of the nervous system.
En: Blackwood W, Corsellis JAN (eds.). Greenfield’s
Neuropathology. London: Arnold; 1976, Chapt. 8, p. 30810.
26
Johnson R. Viral infections of the nervous system. N.Y.:
los núcleos grises: oliva, ambiguo, gracilis
y cunneatus, trigémino, vago e hipogloso
y formación reticular. En protuberancia, la
porción tegmental y los núcleos motores
son los más afectados. En mesencéfalo, la
sustancia gris periacueductal y los núcleos
del techo, así como núcleo rojo y formación
reticular.
Raven Press; 1982, Cap.7, p. 159-68.
27
Escobar A, Ramírez R, Hernández-Pagaza R, Rivera L.
Manifestaciones clínicas y neuropatológicas de la rabia.
Estudio de cinco casos. Gac Med Mex 1980; 116: 523-8.
28
Johnson K, Swovenland P. Rabies. En: Neurologic Clinics.
Philadelphia, Pa.: WB Saunders; 1984, Vol. 2, p. 255-65.
estímulos visuales, auditivos y táctiles. En 30
a 50% de casos el intento de beber durante
el periodo de hiperactividad es seguido por
• Periodo de incubación. Usualmente espasmos severos de laringe y faringe; estos
entre 20 a 90 días, de acuerdo con las síntomas son precipitados por ver agua
variables de cantidad del inóculo y distancia (“hidrofobia de Celso”) o por soplar aire en
la cara del paciente (“aerofobia”).
del sitio de inoculación y el SNC.
La rabia en humanos se distingue por cinco
estadios:
• Periodo prodrómico. Ocurre de dos a
10 días post exposición generalmente con
datos inespecíficos, en esta etapa 50 a
52% de los pacientes experimentan dolor o
parestesias en el sitio de inoculación.
• Periodo neurológico. Los signos
neurológicos
incluyen:
hiperactividad,
alucinaciones, convulsiones, parálisis. La
hiperactividad es intermitente, de uno a
cinco minutos de duración, que ocurre
espontáneamente o es precipitado por
Respiración con patrón irregular puede ser
relacionado a mioclonus respiratorio, en el
que la respiración rítmica es interrumpida
por movimientos inspiratorios, la causa
probable se localiza en tallo cerebral, en
el estudio neuropatológico se aprecia que
el tegmentum pontino y núcleos de pares
craneales del piso del cuarto ventrículo
son severamente afectados por cambios
inflamatorios, como probable causa de esta
sintomatología. A menos que el paciente
muera por afección respiratoria (lesión
5
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pontina, ponto-bulbar, neumonitis rábica),
afección cardiaca (miocarditis), la parálisis
es el hallazgo neurológico prominente,
ésta puede ser difusa y simétrica, siendo
mayor en la extremidad que se recibió el
inóculo o ascendente como en el Síndrome
de Guillan-Barré; el periodo neurológico
agudo termina en dos a siete días, con una
duración mayor para las formas paralíticas,
seguido por coma o muerte súbita.
• Periodo de coma. Ocurre de siete a 10
días posterior al periodo neurológico. Una
variedad de complicaciones ocurren en esta
fase: respiratorias, neurológicas: aumento
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
de la presión intracraneal, involucramiento
hipotalámico
produciendo
diabetes
insípida o SIHAD; disfunción autonómica
produciendo hipertensión, hipotensión,
arritmias, hipertermia e hipotermia.
• Periodo de muerte. Puede ocurrir dos o
tres días posteriores al periodo de coma pero
puede retrasarse con equipo de soporte29.
Hay quien menciona recuperación, lo que
ocurre muy raramente. La rabia clínica es
universalmente fatal, pero tres casos son
reportados como no fatales30 recibiendo
profilaxis pre exposición o post exposición
antes del inicio de la enfermedad.
29
Hankins DG, Rosekrans JA. Overview, prevention, and
treatment of rabies. Mayo Clinic Proc 2004; 79: 671-6.
30
Hattwick M, Weiss T. Recovery from rabies. Ann Int Med
1972; 76:931-42.
Rabia en perros distribución por subregión
2003-2012
1.000
Casos
800
América Central
Caribe Latino
Cono Sur
600
400
200
Año
Fuente: SIRVERA/PANAFTOSA/OPS/OMS
6
2012
2011
2010
2009
2008
2007
2006
2005
2004
2008
0
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SE-COMISCA
Rabia en humanos
Distribución por sub-región y país 2003 - 2012
Fuente: SIRVERA/PANAFTOSA/ OPS/OMS
Rabia en Perros
Distribución por subregión y país
Centroamérica y Caribe latino 2003-2012
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
2012
2011
2010
2009
2008
2007
2006
2005
2004
2003
Fuente: SIRVERA/PANAFTOSA/ OPS/OMS
7
8
Or ganización
Panamericana
de la Salud
2010
2012
2009
Humana
Murcielago
Bovina
Canina
Fuente: Programa Nacional de Control de Zoonosis, Secretaría de
Salud Honduras
2011
2008
Casos de Rabia Notificados, Honduras 2008 – 2012
Fuente de datos: SIRVERA/PANAFTOSA/OPS
Cartografía:
PAJO/HSD/IR
mayo 2011
Presencia
No evidencia
Países
Leyenda
Presencia Subancional
Rabia humana transmitida por perros en
América Latina Nivel Subnacional 2008 - 2010
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No.
Muestras
113
134
106
254
127
Año
2008
2009
2010
2011
2012 ( a
la fecha)
17 (C)
38 (28 C, 9 B y
1 M)
4 (C)
26 (25 C y 1 H)
18 (17 C y 1 B)
Muestras
13.4
14.9
3.7
19.4
15.9
%
Índice de positividad de Rabia, Honduras 2008 – 2012*
2001
0
0.00
0.00
Fuente: RAB-058
CASOS
TASA
1
0.00
0
0
0
0
0
2005
0
0
2006
0
0
2007
0
0
2008
0
0
2009
2010
0
0
1
2011
0.01
0
0
2012
0
0
0.00
0.00
0.2
2000
0.00
0.4
0
0.01
0.61
2004
0.01
0.8
2003
0.01
1
2002
0.01
TASA
1.2
Incidencia de Rabia Humana, Honduras 2000-2012
C: canino; B: bobino; H: humano; M: murciélago
Fuente: Instituto Hondureño de Investigaciones Médico
Veterinarias, Honduras
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9
CASOS
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ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN
La tendencia de la Rabia en perros desde
el año 2003 al 2012 es a la disminución
tanto en la región Centroamericana
como en la región del Caribe Latino, se
puede observar que durante el año 2008
existió un aumento de casos a expensas
especialmente de República Dominicana.
Belice, Costa Rica, Nicaragua y Panamá
no presentan casos de Rabia en humanos
desde el año 2003, El Salvador no reporta
casos desde 2008, mientras que Honduras
presento casos en el 2009 y Guatemala en
el año 2011.
En cuanto a Rabia en perros, Belice, Costa
Rica, Nicaragua y Panamá no reportan
casos en el periodo 2003 al 2012.
En Honduras, se atienden anualmente
alrededor de 5,000 personas agredidas por
animales transmisores de rabia y el 97% de
estas agresiones son causadas por perros,
el 10% de las personas agredidas que se
atienden reciben profilaxis antirrábica.
En el año 2008 en Honduras se presenta
un resurgimiento de casos de rabia canina
en cuatro departamentos del país, tres de
ellos fronterizos con El Salvador.
A partir del 2008 hasta la presente
fecha se han presentado casos de rabia
canina, después que desde el 2004 no
se presentaban casos, rabia en bovinos
10
transmitidos por murciélagos se han
presentado en el 2008 y 2011, así mismo
en el 2009 se presento un caso de rabia
humana.
En el 2012 se presentan casos de rabia
canina en departamento fronterizo con
Guatemala por lo que se realiza la
notificación para que Guatemala realice las
acciones de prevención y control.
La tendencia de la incidencia de rabia
humana ha sido a la disminución no
obstante desde el 2000 no se presentaban
casos y en el 2009 se presenta un caso de
rabia en humanos.
La tendencia de la incidencia de rabia
canina ha sido al incremento, en el 2011 se
presenta un incremento marcado en cuanto
al número de casos de rabia canina.
En Honduras, la tendencia de la cobertura
de vacunación canina es en aumento, en
el 2011 se obtuvo una cobertura de 97%
y hasta la fecha en el 2012 se tiene una
cobertura de 80%. A pesar de tener altas
coberturas de vacunación se presentan casos
de rabia la explicación a este fenómeno es
que se debe a la falta de conocimiento de la
población canina en el país.
El diagnóstico de rabia se realiza por la
técnica de inmunofluorescencia directa
con anticuerpos monoclonales y la prueba
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biológica inoculando ratones de 21 días. La
capacidad del laboratorio de Honduras en
el diagnóstico de rabia es para el montaje
de cuatro muestras y dos controles diarios.
Durante los meses con presentación de
focos rábicos esporádicos en Honduras son
de junio a octubre.
DISCUSIÓN
La rabia como enfermedad desatendida ha
sido priorizada como un problema de salud
pública por los países miembros de la OPS/
OMS y se ha planteado la eliminación para
el 2015.
Se ha propuesto que los países miembros de
la OPS/OMS aúnen esfuerzos para lograr la
meta en el 2015.
Costa Rica y Nicaragua se encuentra en
proceso de declaración territorios libres de
las variantes 1 y 2 de rabia canina.
Se han hecho esfuerzos para fortalecer las
capacidades nacionales de diagnóstico y
vigilancia de la rabia urbana y silvestre.
Honduras, El Salvador y Guatemala han
programado ejecutar para el 2012 una
jornada intensiva en el área fronteriza con la
participación activa de las municipalidades
y redes locales de salud, agencias locales
del Ministerio de Agricultura y Ganadería,
Organizaciones comunales y otras entidades
locales.
En Honduras, se han realizado actividades
de prevención y control que van hacia
la atención a personas agredidas por
animales transmisores de rabia como son la
profilaxis pre-exposición y post-exposición.
El control de rabia canina a través de
vacunación canina con campaña nacional
de vacunación y la vacunación sostenida,
así como el control de foco rábico. La
vigilancia epidemiológica a través de un
subsistema de información y la vigilancia
de laboratorio. La promoción de la salud,
a través de capacitación, información y
comunicación dirigida a la población.
En relación a los principales retos que
se enfrentan para el control de la rabia
silvestre en Honduras son la ausencia
de informaciones epidemiológicas de
focos anteriores, que permitan desarrolla
estrategias adecuadas de control para
nuevos focos, así mismo no existe una
cultura sanitaria en ganaderos, técnicos
auxiliares y profesionales de las ciencias
veterinarias, la notificación de casos con
sintomatología nerviosa, se da únicamente
cuando el ganadero ha perdido varios
animales. Y en Honduras no existen estudios
en caninos salvajes como zorros, coyotes,
lobos, chacales, mapaches, etc. que
puedan indicar la existencia de reservorios
11
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transmisores del virus rábico.
por la SE-COMISCA y la OPS/OMS.
Para la prevención y control de la rabia
silvestre es necesario establecer la posible
ocurrencia (ciclicidad y estacionalidad) de
casos de rabia silvestre a través de estudios
epidemiológicos, enfatizar estudios que
permitan detectar el patrón de epizootia
migratoria y establecer la ocurrencia de
casos en bovinos. Establecer el control de
murciélagos hematófagos, así como la
georeferenciación de los refugios o abrigos
de estos y estudios de posibles reservorios
de rabia silvestre (caninos salvajes).
Elevar al COMISCA la creación o
fortalecimiento de un laboratorio regional
de rabia para lograr la tipificación viral.
Los miembros de los países reunidos en
el marco de la Sala Regional de Situación
de Salud, solicitan que se eleve al Consejo
de Ministros de Salud de Centroamérica y
República Dominicana, el tema de Rabia
como un problema prioritario de salud
pública de la región, fortaleciendo los
programas de control en los países para
lograr cumplir con la meta de eliminación
de la rabia en el 2015. Además solicitan
que se gestione la tipificación viral y el
control externo del biológico.
Los países asuman como prioridad la
vacunación sostenida de caninos y felinos.
Se sugiere se establezca una campaña
regional de vacunación, para que todos los
países miembros unan esfuerzos para lograr
la eliminación de la rabia en la región, con
énfasis en municipios fronterizos, promovido
12
Se sugiere promover a través de SECOMISCA un estudio prevalencia de rabia
en murciélagos hematófagos en los países
de la región.
Se sugiere que OPS/OMS invite a un
representante de SE-COMISCA a la reunión
de programas de control de rabia para
llevar al Consejo de Ministros los acuerdos
que se generen de dichas reuniones.
SECRETARÍA EJECUTIVA DEL COMISCA
Final Boulevard Cancillería, Distrito El Espino N° 154,
Ciudad Merliot, Antiguo Cuscatlán, La Libertad,
El Salvador, Centroamérica.
Teléfonos:
(503) 2248-6914
(503) 2248-6902
www.sica.int/comisca/
www.sicasalud.net