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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
SP/S0492 Febrero 2008
CURSO II
Oxigenoterapia y ventilación
en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones
de fallo respiratorio agudo
Directores
Myriam Calle Rubio
Luis Pérez de Llano
Acreditación solicitada
Comisión de Formación Continuada
SISTEMA NACIONAL DE SALUD
Comisión de Formación Continuada
del Sistema Nacional de Salud
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CURSO II
Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia
respiratoria crónica y en situaciones de fallo
respiratorio agudo
Coordinación
Pilar de Lucas Ramos
Directora de Formación y Docencia
de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)
Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid
Directores
Myriam Calle Rubio
Médico adjunto. Servicio de Neumología
Hospital Clínico San Carlos, Madrid
Luis Alejandro Pérez de Llano
Doctor en Medicina. Jefe del Servicio de Neumología.
Hospital Xeral-Caldel. Lugo
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Reservados todos los derechos.
Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones establecidas por las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la
reprografía y el tratamiento informático, y la distribución de ejemplares mediante alquiler o préstamo públicos.
© De la SEPAR.
Realización editorial: Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Passeig de Gràcia 84, 1ª pl. - 08008 Barcelona
www.ArsXXI.com
ISBN: 978-84-9751-373-9
Depósito legal:
Impreso en España
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AUTORES
M.a Luz Alonso Álvarez
Unidad de trastornos respiratorios
del sueño. Sección de Neumología
Complejo Hospitalario de Burgos
Estrella Ordax Carbajo
Unidad de trastornos respiratorios
del sueño. Sección de Neumología.
Complejo Hospitalario de Burgos
Eva Farrero Muñoz
Servicio de Neumología
Hospital Universitario de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
José Miguel Rodríguez González-Moro
Sección de soporte ventilatorio
y trastornos del sueño
Servicio de Neumología.
Hospital General Universitario
Gregorio Marañón. Madrid
Soledad López Martín
Sección de soporte ventilatorio
y trastornos del sueño
Servicio de Neumología.
Hospital General Universitario
Gregorio Marañón. Madrid
Pilar de Lucas Ramos
Jefe de Sección de soporte ventilatorio
y trastornos del sueño
Servicio de Neumología.
Hospital General Universitario
Gregorio Marañón. Madrid
Jesús Sancho Chinesta
Unidad de cuidados respiratorios.
Servicio de Neumología.
Hospital Cínico Universitario. Valencia
Emilio Servera Pieras
Unidad de cuidados respiratorios.
Jefe del Servicio de Neumología.
Hospital Cínico Universitario. Valencia
Mª Jesús Martín Vicente
Sección de Neumología.
Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
Joaquín Terán Santos
Jefe de Unidad de trastornos respiratorios
del sueño. Sección de Neumología
Complejo Hospitalario de Burgos
Juan Fernando Masa Jiménez
Jefe de Sección de Neumología.
Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
Isabel Utrabo Delgado
Sección de Neumología.
Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
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Índice
Oxigenoterapia crónica domiciliaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Estrella Ordax Carbajo, Joaquín Terán Santos y M.a Luz Alonso Álvarez
Fundamentos de la ventilación no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Pilar de Lucas Ramos, Soledad López Martín y José Miguel Rodríguez González-Moro
Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . 37
Emilio Servera Pieras y Jesús Sancho Chinesta
Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria crónica . . . . . . . . . . . 63
M.a Jesús Martín Vicente, Isabel Utrabo Delgado y Juan Fernando Masa Jiménez
Otras aplicaciones de la ventilación mecánica no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . 81
Eva Farrero Muñoz
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
OXIGENOTERAPIA CRÓNICA
DOMICILIARIA
Estrella Ordax Carbajo, Joaquín Terán Santos y M.a Luz Alonso Álvarez
La oxigenoterapia domiciliaria es la administración de oxígeno a concentraciones
mayores que las del aire ambiente con la intención de tratar o prevenir los síntomas y
manifestaciones de condiciones médicas hipóxicas o no hipóxicas de las que se conoce que mejoran clínicamente con el oxígeno. Esta terapia se aplica en la práctica médica desde principios del siglo xx, cuando se utilizó en el tratamiento de las neumonías.
Fue también en ese período de tiempo cuando Haldane (1) describió los efectos perjudiciales de la hipoxemia. Posteriormente, Neff y Petty (2), en los años setenta, utilizaron el oxígeno administrado en el domicilio y observaron un aumento de la supervivencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Pero fue a
principios de los años ochenta cuando se publicaron dos estudios, NOTT (Nocturnal
Oxigen Therapy Trial) (3) y MRC (British Medical Research Council) (4), en los que se
concluía que la administración continuada de oxígeno a los pacientes con EPOC
aumentaba su supervivencia y que ésta era tanto mayor cuanto mayor era el número de
horas de uso.
Fundamento fisiopatológico
Desde principios del siglo XX se conocen los efectos perjudiciales de la hipoxemia y se
sabe que la insuficiencia respiratoria crónica provoca mayor mortalidad, alteraciones
hemodinámicas, como hipertensión pulmonar o cor pulmonale, alteraciones hematológicas (poliglobulia), disfunciones en la esfera neuropsicológica, deterioro en la calidad de
vida y disminución de la tolerancia al esfuerzo.
El oxígeno se encuentra en el aire ambiente con una concentración que supone aproximadamente el 21% de su composición. A través de los mecanismos de ventilación y de
la difusión, este oxígeno pasa a la sangre, quedando una pequeña parte en suspensión
(presión parcial de oxígeno o PaO2), en tanto el resto se une a la hemoglobina (saturación
de hemoglobina); así, a través del sistema cardiovascular, el oxígeno puede llegar a las
células para llevar a cabo el metabolismo aerobio normal.
Diferentes alteraciones pulmonares (disminución de la ventilación, impedimentos en
la difusión o desequilibrios en la relación ventilación-perfusión [V/Q]) o extrapulmonares
(disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2], anemización o alteraciones en
la disociación de hemoglobina) reducen la eficiencia de la captación y el transporte de
oxígeno, disminuyendo tanto su saturación como la PaO2, produciendo así hipoxemia,
que provocará hipoxia tisular, responsable última de los efectos nocivos de la insuficiencia respiratoria crónica en distintos órganos (5).
Existen los siguientes tipos de hipoxia tisular (6):
Hipoxia hipoxémica. Disminución de la PaO2 y de la saturación de oxígeno (SaO2) en
relación con la reducción de la concentración de oxígeno inspirado, hipoventilación
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alveolar, desequilibrio V/Q, alteración de la difusión alveolocapilar de oxígeno o cortocircuito extrapulmonar (fístula arteriovenosa, cardiopatía congénita, etc.).
Hipoxia anémica. Reducción del transporte de oxígeno o por disminución o alteración
cualitativa de la hemoglobina (anemia, hemoglobinopatías intoxicación por monóxido de
carbono).
Hipoxia circulatoria. Insuficiente perfusión tisular por disminución del gasto cardíaco,
hipovolemia o aumento de las demandas de oxígeno, como ocurre en el caso de un ejercicio excesivo o en situaciones de hipercatabolismo (sepsis o tirotoxicosis).
Hipoxia histotóxica. Alteración de la liberación de oxígeno a los tejidos por tóxicos
específicos (p. ej., intoxicación por cianuro).
Nuestro organismo está adaptado para funcionar con un metabolismo aerobio y, cuando se produce una situación de hipoxemia, se ponen en marcha una serie de mecanismos de compensación dirigidos a preservar el aporte de oxígeno a los tejidos. Estos mecanismos afectan a los sistemas ventilatorio, hematológico y cardiovascular.
En cuanto al sistema ventilatorio, se produce un incremento de la ventilación alveolar,
que tiende a aumentar la presión alveolar de oxígeno, lo que supone un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, más coste energético y mayor posibilidad de fatiga muscular y fallo ventilatorio secundario.
En lo que hace referencia al sistema cardiovascular, la aparición de hipoxemia determina un incremento de la frecuencia y del gasto cardíacos, favoreciéndose el transporte de
oxígeno, pero aumentando secundariamente el trabajo miocárdico. Se generan también
fenómenos de vasoconstricción pulmonar hipóxica, con aumento de la presión arterial
pulmonar, y a nivel sistémico se producen finalmente vasodilatación e hipotensión.
Los cambios hematológicos están determinados por una variación en la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno. Ésta disminuye de manera notable cuando la PaO2 disuelto
cae por debajo de 55 mmHg. Este cambio tiende a favorecer la difusión de oxígeno a los
tejidos, pero ocasiona una pérdida en el contenido total de oxígeno. Para compensar esta
situación, se produce a largo plazo un aumento en la síntesis de eritropoyetina, que dará
lugar a la aparición de poliglobulia, que a su vez favorecerá el desarrollo de hipertensión
pulmonar (tabla 1).
Tabla 1. Hipoxia aguda
Mecanismos de compensación
A nivel respiratorio
Aumento de la ventilación
Efectos
Aumento PaO2
Consecuencias
Aumento del trabajo
respiratorio
A nivel cardiovascular Aumento del FE y de la
frecuencia cardiaca
Mejora relación V/Q
A nivel hematológico
Aumento del trabajo
Aumenta el transporte de O2 cardiaco
Aumento de la EPO y de la Hb
HTP
Mejor aporte de O2
EPO: eritropoyetina; FE: fracción de eyección; Hb: hemoglobina; PaO2: presión parcial de oxígeno; PAP: presión arterial pulmonar; V/Q: ventilación/perfusión.
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Todos estos efectos secundarios que intentan lograr una compensación son, al final, de
limitada utilidad y dan lugar a la afectación de múltiples órganos, con manifestaciones
clínicas en el sistema nervioso central, cardíacas y renales (7, 8).
El inicio de la oxigenoterapia lleva aparejado el incremento de la PaO2 y hace innecesario el mantenimiento de los mecanismos de compensación, revirtiendo la hiperventilación,
la taquicardia y la vasoconstricción hipóxica pulmonar. Por otro lado, la normalización del
aporte tisular de oxígeno corrige las alteraciones cardíacas, neurológicas y renales.
Indicaciones y efectos de la oxigenoterapia
Indicaciones y efectos en la insuficiencia respiratoria aguda
La aplicación de la oxigenoterapia se extiende a la insuficiencia respiratoria hipercápnica, a la insuficiencia respiratoria hipoxémica y a las demás causas de hipoxia: anémica, circulatoria o citotóxica, cuando se supone que hay hipoxia tisular.
Las indicaciones de oxigenoterapia en las situaciones agudas propuestas por la
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) son (9):
1. PaO2 < 55 mmHg, en cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico.
2. Pacientes previamente sanos que sufren una enfermedad respiratoria aguda, con una
PaO2 < 60 mmHg.
3. Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: insuficiencia cardíaca y alteraciones de la hemoglobina (anemia o intoxicación por monóxido de carbono).
4. Otras enfermedades agudas, con una PaO2 > 60 mmHg, pero en las que pueden producirse cambios bruscos en la PaO2 (agudización grave de asma, tromboembolia pulmonar, sepsis, etc.).
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda el factor más importante es
corregir la hipoxia tisular. En este sentido es preciso recordar que se recomienda alcanzar valores de SaO2 del 90%, cifra que se considera «de seguridad», ya que la disposición de la curva de disociación de la hemoglobina muestra claramente cómo el aumento de los valores de PaO2 por encima de este valor conlleva un escaso beneficio y entraña riesgos añadidos, como el de aumentar la retención de dióxido de carbono (CO2) y,
por consiguiente, desencadenar la aparición de acidosis respiratoria.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se encuentran habitualmente en una
situación con elevados requerimientos de ventilación debido al mecanismo fisiopatólogico subyacente, que es el incremento del shunt. Por todo ello, generalmente es necesario
administrar el oxígeno con dispositivos de alto flujo, capaces de generar hasta 40 l/min.
También pueden utilizarse mascarillas que incorporan bolsas de reservorio, que permiten
administrar concentraciones de oxígeno hasta de 70%.
Indicaciones y efectos en la insuficiencia respiratoria crónica
Los criterios para la indicación de oxigenoterapia crónica (9) en la EPOC exigen estabilidad clínica durante un período de 3 meses, con tratamiento farmacológico correcto,
además de una PaO2 < 55 mmHg, o de 55-60 mmHg cuando se acompaña de poligloOxigenoterapia crónica domiciliaria
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bulia o de signos de insuficiencia cardíaca derecha, respirando aire ambiente o al nivel
del mar (evidencia A).
El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o una SaO2 > 90% (evidencia D).
Se admite, asimismo, el empleo de oxigenoterapia en el caso de enfermedades restrictivas con PaO2 < 55 mmHg.
En Estados Unidos las indicaciones de oxigenoterapia en pacientes con EPOC incluyen
el registro de valores de SaO2 < 88% respirando aire ambiente o del 89-90% cuando se
asocian uno o más de los siguientes criterios: hipertensión pulmonar, cor pulmonale o
edema por insuficiencia cardíaca o hematócrito > 56% (10, 11).
La insuficiencia respiratoria crónica produce una serie de alteraciones fisiopatológicas
que conducen a una importante repercusión sistémica y a un aumento de la mortalidad.
Los estudios NOTT y MRC (3, 4) demostraron, a principios de los años ochenta, el
aumento de la supervivencia de los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica tratados con oxigenoterapia domiciliaria. En ambos estudios, la mortalidad en el primer
año fue del 30% para el grupo sin oxígeno, del 20,6% en el grupo con oxígeno nocturno,
del 18% en el grupo que usó oxígeno 15 horas al día y del 12% en el grupo con oxígeno
continuo. En definitiva, estos estudios aportaron el concepto de que cuanto más oxígeno
se use –en cuanto a duración de la terapia–, mayor será la supervivencia (figura 1).
Figura 1. Curvas de supervivencia de pacientes EPOC con distintas pautas de O2 y sin O2 de los estudios
NOTT y MRC.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
O2 continuo
O2 15 h
O2 nocturno
Controles
0
10 20 30 40 50 60 70 80
Tiempo (meses)
Supervivencia en pacientes con EPOC con
OCD administrado en distintas pautas y sin
O2 (resultados de NOTT y MRC)
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Sin embargo, un reciente metaanálisis de la Cochrane Library (12) mostró que la
supervivencia no mejora en pacientes con EPOC e hipoxemia moderada (PaO2 55-60
mmHg), aunque sí consigue mejorar la calidad de vida en un grupo de pacientes.
Uno de los factores que más influyen en la supervivencia es el desarrollo de cor pulmonale, en relación directa con el aumento de la presión pulmonar. Los estudios NOTT
y MRC (3, 4) arrojaron algunas respuestas en este sentido. En el estudio NOTT (3) se
observó una mejoría significativa de la presión pulmonar a los 6 meses en el grupo con
oxígeno continuo y, en el segundo de los estudios (4), se apreció una tendencia a la estabilización de la resistencia vascular pulmonar en el grupo tratado con oxigenoterapia. En
el momento actual de conocimiento, el efecto de la oxigenoterapia parece ser el de la
estabilización de la resistencia vascular pulmonar.
En este sentido, Zielinski y cols. (13) comunicaron que, en pacientes tratados con oxigenoterapia, se produce una reducción inicial de la resistencia vascular en los 2 primeros años, para luego observarse una reaparición de la alteración hemodinámica con el
tiempo. Hay estudios que demuestran cómo el empleo de la oxigenoterapia actúa de
forma beneficiosa en la estabilización de la función ventricular derecha y evitando la aparición de insuficiencia cardíaca (14).
La calidad de vida relacionada con la salud está muy reducida en los pacientes con
EPOC, y esta alteración parece estar asociada con la disminución de la tolerancia al
esfuerzo, la disnea y las alteraciones emocionales (15). No está claro cuál es el efecto de
la oxigenoterapia sobre la calidad de vida, y los resultados son, en ocasiones, dispares.
Crockett y cols. (16), en un estudio prospectivo en pacientes diagnosticados de EPOC con
oxigenoterapia crónica domiciliaria, demostraron que, cuando estos pacientes entran en
el programa de oxigenoterapia, presentan una importante alteración de la calidad de vida
y que el uso de oxígeno se asocia a mejorías en diferentes esferas. En este sentido, es preciso destacar que los pacientes que consiguen una más clara mejoría son los que utilizan
fuentes de administración portátiles, ya que a la mejoría en la tolerancia al esfuerzo se
añade una mejor percepción de su situación vital.
La oxigenotrapia consigue mejorar la capacidad de esfuerzo, un efecto que parece
ligado a los efectos positivos sobre la función cardiorrespiratoria y, por otro lado, a la
desensibilización de la disnea. Los estudios realizados con rehabilitación pulmonar indican que los pacientes que reciben oxígeno durante el esfuerzo-ejercicio presentan una
mayor capacidad de resistencia y soportan una mayor intensidad de los entrenamientos.
Es paradójico observar que, según la bibliografía al respecto, la mayor tolerancia al
esfuerzo en estos pacientes no se relaciona exclusivamente con el grado de obstrucción
de las vías respiratorias, la desaturación o la capacidad inicial de ejercicio.
Un reciente estudio cruzado y aleatorizado ha demostrado que la administración de
oxígeno durante el entrenamiento físico mejora los beneficios obtenidos con la rehabilitación respiratoria. Sin embargo, los resultados observados en el marco de estudios clínicos no se confirman durante el seguimiento a largo plazo de los pacientes (17, 18).
En los pacientes con EPOC se observa también un aumento de las alteraciones neuropsicológicas, el cual se relaciona muy bien con el grado de hipoxemia; sin embargo, el
efecto sobre estas alteraciones del empleo continuo de oxígeno no va más allá de cierta
mejoría, siendo los resultados muy contradictorios (19).
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Oxigenoterapia durante el ejercicio y durante el sueño
Un número de pacientes con EPOC presentan desaturación con el esfuerzo, aunque
mantengan una PaO2 > 60 mmHg en situación de reposo. En la práctica clínica diaria no
se ha demostrado que la administración de oxígeno ambulatorio en pacientes que
desaturan con el ejercicio mejore la tolerancia a éste, incluso cuando se considera a los
pacientes que ya presentan hipoxemia en reposo. En una reciente revisión de la Cochrane
Library (20), sólo pudieron seleccionarse dos estudios válidos metodológicamente y en
ninguno de ellos se confirmó el beneficio de la oxigenoterapia ambulatoria en pacientes
con EPOC que se encuentran en esta circunstancia, aunque podría mejorar discretamente el rendimiento del ejercicio en los pacientes moderados y graves. No existe un consenso en la prescripción de oxígeno durante el esfuerzo (tabla 2).
En cuanto a la oxigenoterapia nocturna, aproximadamente el 60% de los pacientes con
EPOC presentan desaturación nocturna, aun con valores de PaO2 > 60 mmHg durante el
día. Estos períodos de hipoxemia durante el sueño acontecen fundamentalmente durante
el sueño REM (21) y se ha postulado que podrían tener impacto en la evolución de la enfermedad. Comunicaciones iniciales de Fletcher señalaban la posibilidad de que los pacientes con hipoxemia durante la noche presentasen una peor evolución a causa de una disminución progresiva del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) y deterioro gasométrico. Sólo se dispone de dos estudios controlados diseñados para evaluar el
efecto del oxígeno durante la noche en pacientes con EPOC. Ni el estudio dirigido por
Fletcher (22), ni el posterior de Chaouat y cols. en 1999 (23) han podido demostrar que la
oxigenoterapia nocturna en pacientes con EPOC y PaO2 diurna > 60 mmHg mejorara la
supervivencia ni la evolución de los parámetros hemodinámicos pulmonares. Por todo
ello, como norma general, no está indicada la utilización de oxígeno en este tipo de
pacientes, debiendo valorarse su uso en circunstancias especiales en las que la SaO2 sea
inferior al 88% o la PaO2 < 55 mmHg durante el sueño y haya signos de cor pulmonale,
poliglobulia o cualquier alteración física o mental atribuida a la desaturación nocturna.
Tabla 2. Indicaciones de la oxigenoterapia durante el esfuerzo
1. Saturación < 88% durante el esfuerzo: walking-test o prueba de esfuerzo submáxima
2. Corrección de la saturación con O2 durante el esfuerzo, además de mejoría de la tolerancia a éste
3. Motivación y buena aceptación del O2 líquido
Oxigenoterapia durante los vuelos en avión
La EPOC y la necesidad de su tratamiento con oxígeno durante un vuelo aéreo es, en
nuestros días, un motivo de consulta frecuente, que no podemos resolver en la actualidad,
de ningún modo, con la recomendación genérica de evitar el desplazamiento en avión.
Al igual que sucede en otros trastornos, se admite que durante un vuelo los pacientes
con EPOC deberían mantener una PaO2 > 50 mmHg, cifra con la que no se han observado problemas, si bien es cierto que hay pocos estudios que aborden el problema de la
EPOC, la insuficiencia respiratoria y los vuelos en avión.
Es sabido que en los vuelos se producen descensos de la PaO2 de hasta 25 mmHg
cuando se alcanza una altura de vuelo de 2.438 m (8.000 pies). Según los conocimien-
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
tos actuales, podría recomendarse que todo paciente con EPOC moderada-grave que
desee realizar un desplazamiento aéreo fuera valorado clínicamente, incidiendo en los
siguientes aspectos: a) descartar una exacerbación, b) considerar el tratamiento que realiza y c) reducir la comorbilidad concomitante.
La SEPAR recomienda (24):
1. Pacientes con PaO2 > 70 mmHg. En general, no presentarán hipoxemia hipobárica
grave, por lo que la estimación de la PaO2 en vuelo no es necesaria de forma sistemática. No obstante, debe valorarse la existencia de síntomas (disnea o dolor torácico)
durante vuelos previos y recomendar soporte de oxígeno en flujos bajos (1-2 l/min) si
éstos han estado presentes. También parece prudente hacer extensible esta opción
terapéutica a aquellos casos en los que la presión en cabina durante el vuelo sea superior a 2.438 m (8.000 pies) y coexistan formas muy graves de EPOC (FEV1 30%), que
pueden tener más limitaciones en los mecanismos de compensación de la hipoxemia.
2. Pacientes con PaO2 de 60-70 mmHg. Debería realizarse una estimación de la PaO2 en
vuelo mediante fórmula o, preferiblemente, mediante simulación hipóxica. Se recomienda la prescripción de oxígeno de bajo flujo en las siguiente situaciones: a) PaO2
estimada durante el vuelo < 50 mmHg, b) vuelos en los que la presión en el interior
de la cabina sea > 1.859 m (6.000 pies) y c) presencia de comorbilidad cardiovascular y/o anemia.
3. Pacientes con PaO2 < 60 mmHg. Estos pacientes ya se encuentran habitualmente recibiendo oxigenoterapia crónica domiciliaria. Se tratará de mantener sus mismos niveles
de oxígeno durante el vuelo, para lo que será necesario incrementar en 1-1,5 l/min su
soporte de oxígeno habitual. Pero, si existe hipercapnia, sería recomendable un estudio
previo de la variación del intercambio de gases tras incrementar el aporte de oxígeno.
Oxigenoterapia crónica en otras enfermedades diferentes
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
No existen datos que demuestren que la oxigenoterapia crónica domiciliaria mejore la
supervivencia en otras enfermedades diferentes de la EPOC, como la fibrosis pulmonar o
la hipertensión pulmonar. En una reciente revisión de la Cochrane Library (25) sólo se
encontró un estudio aleatorizado en pacientes con fibrosis pulmonar, en el que no se
demostraron diferencias en la mortalidad a los 3 años en los pacientes con oxigenoterapia crónica y en los individuos de control. Los resultados sí parecen algo mejores en otras
enfermedades, como bronquiectasias y algunas afecciones restrictivas.
A pesar de la falta de datos, existen estudios hemodinámicos que ponen de manifiesto
que la administración de oxígeno disminuye las resistencias vasculares pulmonares en
pacientes con hipertensión pulmonar, por lo que en la práctica habitual se admite indicar
oxigenoterapia en todas estas enfermedades con los mismos criterios seguidos en la EPOC.
Equipamiento: fuentes de oxígeno, sistemas de administración
y dispositivos ahorradores de oxígeno
Una vez que se establece la indicación de oxigenoterapia crónica domiciliaria, es
necesario decidir la fuente o las fuentes de oxígeno y el sistema de administración que se
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utilizarán en ese caso en concreto, así como el flujo de oxígeno y el tiempo de administración. Otra consideración que ha de tenerse en cuenta es conocer si el paciente precisará o no el uso de sistemas ahorradores de oxígeno (26, 27).
Fuentes de oxígeno
El oxígeno se administra en forma de gas comprimido, generado por un concentrador
o bien en forma líquida. Existen distintas fuentes de oxígeno:
• Cilindro de alta presión: conserva
el oxígeno en forma gaseosa; es el
sistema más económico, pero
ocupa un gran volumen, precisa
recambios frecuentes (cada 3-5
días, según tamaño y flujo prescrito) y no concede autonomía para
desplazarse fuera del domicilio
(figura 2).
Figura 2. Modelos de cilindro de alta presión.
• Concentrador de oxígeno: aparato
que extrae el oxígeno del aire ambiente, separándolo del nitrógeno mediante filtros moleculares, y alcanza concentraciones de
hasta el 98-100% con bajos flujos
de oxígeno (1-3 l/min).
Cuando se necesitan flujos más
altos, la concentración puede caer
hasta el 92-95%. Es un sistema
que también es económico y práctico, pero precisa controles periódicos y cambio de filtros.
Algunos de sus inconvenientes son el ruido y
la dependencia del suministro eléctrico, que
hacen indispensable que el paciente disponga en
su domicilio de un cilindro de alta presión por si
falla el suministro.
• Oxígeno líquido: el oxígeno puede almacenarse
en estado líquido a muy baja temperatura (–180
ºC) en recipientes aislados del vacío con doble
pared y, por lo tanto, permite almacenar una
mayor cantidad de oxígeno en un menor volumen.
Se almacena en nodrizas con capacidad de
su-ministro de unos 5-7 días, y se transfiere a
pequeños tanques o mochilas con autonomía
de 4-8 horas que permiten al individuo la salida del domicilio. Es la fuente más cara (figura 3).
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Figura 3. Modelo de nodrizas
y de mochilas de oxígeno líquido.
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Sistemas de administración
Mascarilla de tipo Venturi: es un sistema que aprovecha el efecto del
mismo nombre, por el cual un flujo de
oxígeno al pasar por un estrechamiento
aumenta su velocidad, disminuyendo la
presión en el continente y arrastrando
aire ambiente que se mezcla con el oxígeno, consiguiéndose así la administración de una FiO2 fija. Según la regulación de los orificios de entrada de aire
de la mascarilla pueden alcanzarse distintas concentraciones de oxígeno,
desde el 24 hasta el 50%. Los inconvenientes son que precisa flujos altos de
oxígeno, dificulta la relación con el
entorno y puede desplazarse durante la
noche (figura 4).
Figura 4. Modelos de mascarilla tipo Venturi.
Gafas nasales: constituyen el sistema
de uso más común; precisan bajos flujos y consigue FiO2 del 24-28% con flujos de 1-2 l/min; dependen del patrón
ventilatorio del paciente, del volumen
corriente y de la frecuencia respiratoria
que éste realiza. Es un sistema más
cómodo que las mascarillas (figura 5).
Figura 5. Modelo de gafas nasales.
Catéter transtraqueal: se coloca a través de una punción percutánea y evita
el espacio muerto de las vías respiratorias superiores que actuaría como reservorio, precisando flujos más bajos para
conseguir iguales FiO2, por lo que se
ahorraría el 44-72% del consumo de
oxígeno. Se ha demostrado que la aplicación de oxígeno transtraqueal reduce la ventilación minuto, el trabajo respiratorio y la
disnea, favoreciendo además la autonomía de los pacientes y asegurando en cierta medida el cumplimiento, por lo que su indicación se realiza fundamentalmente para la deambulación en situaciones de hipoxemia grave en las que el ahorro de oxígeno reviste particular importancia. Entre los inconvenientes importantes cabe reseñar que se trata de un
método invasivo, lo que origina un importante rechazo por los pacientes, y se asocia a la
aparición de complicaciones locales, además de precisar un elevado grado de entrenamiento. Su uso está contraindicado de manera absoluta en estenosis subglóticas, parálisis de cuerdas vocales, coagulopatías graves o incapacidad para mantener los cuidados
locales. Entre las contraindicaciones relativas están los estados de hipersecreción bronquial o los trastornos cutáneos que dificultan la cicatrización.
Mascarillas de alto flujo: son un sistema de alto flujo que se utiliza para conseguir
FiO2 superiores al 50% y, para ello, se acopla una bolsa reservorio de oxígeno a la masOxigenoterapia crónica domiciliaria
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carilla que puede contener o no una
válvula unidireccional. Cuando existe
una válvula unidireccional entre la
mascarilla y la bolsa reservorio, ésta
impide que el aire espirado entre en la
bolsa, y hay que usar flujos muy altos
de oxígeno (12-15 l/min). Se pueden
alcanzar FiO 2 de hasta el 100%.
Cuando no existe válvula unidireccional, puede producirse la entrada de
aire espirado y, por lo tanto, la FiO2
variará dependiendo de la procedencia
de este aire espirado; de esta manera,
si procede del espacio muerto anatómico, es decir, del primer tercio de la
espiración, el contenido de oxígeno
disminuirá. Con este método se pueden alcanzar FiO2 del 60-90% con flujos de 6-10 l/min (figura 6).
Figura 6. Modelo de mascarilla de alto flujo.
Sistemas de ahorro de oxígeno
Proporcionan autonomía y movilidad a los pacientes. Pueden indicarse cuando se va
a usar una fuente portátil o en el caso de hipoxemias graves. Existen dos modelos:
Cánula reservorio: es un sistema similar a las gafas nasales, que dispone de
un pequeño reservorio cuya localización puede ser nasal o torácica.
Consigue aumentar la FiO2 en la fase
inicial de la inspiración al acumular, en
un reservorio de unos 40 ml, una parte
del oxígeno correspondiente al tiempo
de espiración. Resulta más molesto y
menos estético. Su principal inconveniente es que en pacientes con frecuencias respiratorias altas su eficacia disminuye. Algunos estudios han demostrado
que estos sistemas mantienen la SaO2,
reduciendo el consumo de oxígeno en
situaciones refractarias a los sistemas
convencionales (figura 7).
Figura 7. Modelos de cánula reservorio.
Sistemas a demanda: disponen de
una válvula que controla el flujo de oxígeno con un sensor de presión negativa que detecta el inicio de la inspiración permitiendo el paso del oxígeno. Precisan flujos más bajos y han demostrado mantener saturaciones adecuadas en reposo, en ejercicio y durante el sueño. Se han diseñado sistemas que
administran un bolo predeterminado al inicio de la inspiración continuado o no de un
flujo durante el resto de la inspiración. Los inconvenientes radican en que cuando se pre-
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Figura 8. Modelo de sistema a demanda.
cisan flujos altos no son tan efectivos y que a frecuencias elevadas no son tan eficaces.
Los distintos modelos requieren distintos flujos, por lo que antes de prescribirlos hay que
comprobar que se corrige la saturación realizando un walking-test (figura 8).
Complicaciones y riesgos de la oxigenoterapia
Las complicaciones de la oxigenoterapia son muy escasas, puesto que el oxígeno
administrado en las bajas concentraciones habituales tiene pocos efectos secundarios o
adversos. Existen complicaciones menores, como exantema cutáneo o lesiones locales
debido al decúbito de las mascarillas. Se debe prestar especial atención a los accidentes en relación con el equipamiento y, en particular, al riesgo de ignición por entrada en
contacto del oxígeno con fuentes productoras de calor, incluido el consumo de cigarrillos.
Los efectos secundarios más importantes (28) derivan de una administración incorrecta que puede desencadenar hipercapnia secundaria. Cabe destacar que la corrección brusca de la hipoxemia puede dar lugar a una pérdida del estímulo hipóxico y al
desarrollo de hipoventilación, hipercapnia grave y acidosis. Además, puede ocurrir un
aumento del espacio muerto fisiológico como consecuencia de la corrección de la
vasoconstricción hipóxica en áreas mal ventiladas. Por ello es recomendable usar siempre la FiO2 mínima suficiente para mantener una SaO2 óptima con poco incremento de
la PaCO2.
Oxigenoterapia crónica domiciliaria
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Curso II
Existen también otros efectos secundarios, como la aparición de atelectasias por desnitrogenación, derivada de la administración de oxígeno con FiO2 altas por períodos
superiores a 24 horas, que ocasionan una disminución de la presión de nitrógeno alveolar, lo que disminuye el volumen y provoca la aparición de colapso alveolar. Existen
también efectos secundarios tardíos, que son infrecuentes y que se manifiestan como
una lesión pulmonar similar al daño alveolar agudo y que guardan relación con el
aumento de radicales libres de oxígeno, que ejercen un efecto destructivo sobre el pulmón.
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIÓN
NO INVASIVA
Pilar de Lucas Ramos, Soledad López Martín
y José Miguel Rodríguez González-Moro
Introducción: de la fisiología de la ventilación
al soporte ventilatorio mecánico
La función primordial del aparato respiratorio es permitir un intercambio gaseoso entre
la atmósfera y el medio interno que asegure el aporte de oxígeno (O2) –requerido para
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo– y la eliminación del dióxido de
carbono (CO2) generado como consecuencia de dichos procesos metabólicos. El mantenimiento de la función respiratoria depende de la existencia de una adecuada mecánica
ventilatoria, responsable directa de la eliminación de CO2, y de la integridad del sistema
de intercambio alveolocapilar, que incluye una adecuada interacción cardiopulmonar,
fundamental para la captación de O2 (1-3).
Mientras que en situaciones de insuficiencia respiratoria la hipoxemia puede corregirse incrementando la fracción inspiratoria de oxígeno FiO2, es decir, mediante la oxigenoterapia, la eliminación de CO2 precisa un incremento de la ventilación y, cuando la
demanda ventilatoria excede la capacidad del sistema toracopulmonar o cuando las
características neuromecánicas de éste no son adecuadas, la única forma de conseguir un
nivel de ventilación suficiente es mediante el uso de la ventilación mecánica. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI), cuyos fundamentos fisiológicos no difieren de la convencional, ha permitido tratar la insuficiencia respiratoria crónica, a largo plazo y de
forma ambulatoria (4, 5). Más recientemente, la mejora progresiva de los respiradores ha
permitido que su uso se extienda a un gran número de procesos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada, con un alto grado de efectividad (6),
hasta el punto de ser considerada de elección en numerosas situaciones.
Fisiología de la ventilación
La ventilación, que puede definirse como el movimiento de entrada y salida de aire
que se produce con cada ciclo respiratorio, se origina como consecuencia de un gradiente de presión entre el alvéolo pulmonar y la presión atmosférica en la boca.
En condiciones de reposo, al final de una espiración tranquila, las fuerzas elásticas de
la caja torácica generan una presión de resorte centrífuga, es decir, que tiende a la expansión del tórax, mientras que las fuerzas elásticas del pulmón generan una presión centrípeta, favoreciendo el colapso pulmonar. La capacidad residual funcional representa el
punto de equilibrio del sistema respiratorio, en el cual la presión elástica de la caja torácica y la presión elástica del tórax son iguales y de sentido opuesto (figura 1). En este
punto existe una presión pleural negativa, resultado de las fuerzas gravitacionales que el
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Figura 1. Mecánica de la ventilación. Relaciones entre la elasticidad pulmonar y la elasticidad de la caja torácica como determinantes de los volúmenes pulmonares. FRC: capacidad residual funcional; TLC: capacidad
pulmonar total.
TLC
V
o
l
u
m
e
n
p
u
l
m
o
n
a
r
Pulmón
Pared toráctica
Sistema respiratorio
FRC
%
– 40
+ 40 cm
Presión de resorte elástico (cm H2O)
pulmón ejerce sobre la cavidad virtual pleural, la cual equilibra la presión elástica pulmonar, de manera que la presión en el alvéolo es igual a la atmosférica y no existe flujo
aéreo.
Con la contracción de los músculos inspiratorios, se genera una presión del mismo
signo que la presión elástica del tórax, de forma que la presión intrapleural se hace más
negativa y sobrepasa la presión elástica del pulmón y se transmite al alvéolo. En ese
momento los valores de presión en el alvéolo son subatmosféricos y, como consecuencia, existe un gradiente de presión entre el alvéolo y la boca, a favor del cual se genera
una corriente de flujo aéreo, y el aire fluye dando lugar a un cambio de volumen alveolar que, en respiración tranquila, corresponde al volumen corriente. Con la entrada de
este volumen de aire adicional se neutraliza el gradiente de presión, de manera que las
presiones alveolares y atmosféricas vuelven a igualarse. Al finalizar la inspiración, con la
relajación de los músculos inspiratorios, la presión de resorte elástico pulmonar se transmite al alvéolo creando una presión positiva, por encima de la atmosférica, que da lugar
a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la salida de un volumen de éste equivalente al volumen corriente, alcanzándose de nuevo, al término de la espiración, la posición
de equilibrio o de capacidad residual funcional (FRC) (1-3, 7).
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Figura 2. Comportamiento de la presión en la vía aérea (aw), el flujo y el cambio de volumen durante el ciclo
respiratorio espontáneo normal. La presión intratorácica permanece por debajo de la atmosférica, tanto
durante la inspiración como en la espiración. FRC: capacidad residual funcional; VT: volumen corriente.
Flujo
Volumen
VT
0
FRC
Inspiración
Presión
aw
0
–5
Espiración
Todo este mecanismo está controlado por la actividad de los centros respiratorios centrales, los cuales mantienen una doble función de «generador» del impulso respiratorio y «oscilador» responsable del ritmo de la respiración. Localizados en el tronco del encéfalo, se han
identificado las siguientes regiones: el grupo respiratorio ventral, dentro del cual se distinguen
una zona rostral con actividad inspiratoria y una zona caudal con actividad espiratoria; el
complejo Bötzinger, con actividad inhibidora de la inspiración durante la espiración; y el
complejo pre-Bötzinger, responsable de la ritmicidad. La actividad de los centros respiratorios se realiza de forma automática, pero reciben información de la corteza cerebral, así
como aferencias de numerosos estímulos: mecanorreceptores pulmonares, musculares, articulares y, fundamentalmente, quimiorreceptores centrales y periféricos, de manera que se
crea una retroacción (feedback) que permite mantener la homeostasia de la respiración.
Hay que tener en cuenta que, para un determinado gradiente de presión, el flujo generado dependerá de la resistencia de las vías respiratorias y, por otra parte, el cambio de
volumen alveolar secundario a dicho flujo de aire dependerá de la elastancia o resistencia elástica del pulmón. La relación entre variaciones de presión, flujo y volumen se
expresa en la figura 2.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria
La respiración, entendida como el proceso de intercambio gaseoso entre la atmósfera
y el medio interno, constituye la función primordial del pulmón. Mantener este proceso
exige la integridad funcional no sólo del sistema toracopulmonar, sino también del cardiocirculatorio, así como el correcto engranaje de ambos. Distintos mecanismos, por lo
tanto, se encuentran implicados en el intercambio gaseoso y numerosas circunstancias
pueden alterarlo.
Principios del intercambio gaseoso
El intercambio gaseoso se lleva a cabo por un mecanismo de difusión pasiva, a favor
de un gradiente de presión, en el que están involucrados no sólo las características de la
clásicamente denominada membrana alveolocapilar, sino también, y muy especialmente, las de la ventilación (V), la perfusión (Q) y la relación V/Q (8, 9).
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De acuerdo con la ley de Fick, la cantidad de un gas que atraviesa una membrana biológica por difusión es directamente proporcional a su superficie, a la diferencia de presión entre ambos compartimentos y al cociente de permeabilidad del gas que difunde, e
inversamente proporcional al grosor de la membrana, de acuerdo con la fórmula:
Vgas = A/D · S (P1 – P2)
en la que V es el volumen de gas que pasa la membrana, A la superficie del área, D el
grosor de la membrana, S la solubilidad y P la presión parcial del gas que difunde.
La histología del parénquima pulmonar, con 300 millones de alvéolos cuya superficie
total oscila entre 50 y 100 m2 y con una red vascular de 2.000 capilares por alvéolo,
resulta idónea para favorecer la difusión gaseosa, máxime si se tiene en cuenta que el grosor de la membrana en las zonas de aposición de alvéolo y capilar, zona real de difusión,
es inferior a 0,5 mm. Por otra parte, tanto el O2 como –y sobre todo– el CO2 presentan
un elevado coeficiente de solubilidad, lo que hace que, en condiciones basales, las alteraciones de la difusión no sean un mecanismo limitante fundamental para el intercambio
gaseoso.
El paso de CO2 desde la porción venosa del lecho capilar al alvéolo se realiza a favor
del gradiente existente entre la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) en la sangre venosa mixta y la PaCO2 en el alvéolo, dependiente a su vez de la ventilación. Ya se
ha mencionado que las alteraciones de la difusión no limitan el intercambio de CO2, y la
eliminación de éste depende de la ventilación, cuya mecánica se ha descrito en un párrafo anterior. Por lo tanto, la PaCO2 se relaciona directamente con la ventilación alveolar,
de acuerdo con la fórmula:
PaCO2 = K · VCO2/VA
en la que PaCO2 corresponde a la presión arterial de CO2, VCO2 es la producción de
CO2, VA es la ventilación alveolar y K una constante.
Con respecto a la captación de O2, ésta depende del gradiente entre la presión alveolar de O2 (PAO2) y la presión en la sangre venosa, esta última muy relacionada con el
gasto cardíaco.
La PAO2 puede estimarse por la ecuación del gas alveolar, cuya fórmula simplificada
es la siguiente:
PAO2 = FiO2 · (PB – PH20) – PaCO2/R
en la que FiO2 es la fracción inspirada de O2, PB la presión barométrica, PH2O la presión de vapor de agua (47 mmHg) y R el cociente respiratorio, que a nivel basal se considera 0,83.
Aunque el tiempo de tránsito de sangre por el capilar permite siempre alcanzar el
equilibrio de presiones, existe un gradiente alveoloarterial fisiológico que es fruto, por un
lado, del shunt anatómico –es decir, el porcentaje de gasto cardíaco correspondiente a la
sangre que en condiciones fisiológicas no atraviesa el lecho capilar pulmonar– y, por otro,
de la desigual distribución de la perfusión pulmonar. La distribución de la perfusión pulmonar y su relación con la ventilación es un aspecto fundamental que se ha de tener en
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Figura 3. Distribución de la ventilación y la perfusión. En la zona 1, la presión alveolar (PA), superior a la presión arterial (Pa), colapsa la luz vascular y no existe flujo. En la zona 2, el flujo depende del gradiente a-v,
que es medio y en la zona 3 o depende del gradiente a-A, que es máximo. En cuanto a la ventilación, el
volumen alveolar es máximo en la zona 1 y mínimo en la 3, con lo que el cambio de volumen o ventilación
será mínimo en la zona 1 y máximo en la zona 3. El cociente ventilación/perfusión (V/Q) es máximo en la
zona 1 (efecto espacio muerto) y mínimo en la zona 3 (mezcla venosa). A: alvéolo; Pv: presión venosa.
A
A
V
Alveolar
Arterial
Venosa
PA
Zona 2
Pa > PA > Pv
Pv
Pa
A
A
A
V/Q
Zona 1
PA > Pa > Pv
A
A
A
A
A
A
A
Zona 3
Pa > Pv > PA
Q
cuenta en los mecanismos de intercambio de O2. Debido a las fuerzas gravitacionales,
tanto la ventilación (V) como la perfusión (Q) no son homogéneas en todo el parénquima pulmonar, sino que ambas son mayores en la bases y menores en los vértices. Sin
embargo, esta peculiar distribución no afecta por igual a ambos componentes, de manera que en el pulmón se distinguen tres zonas diferentes para el cociente V/Q: la zona 1,
correspondiente al vértice, con una relación V/Q > 1; la zona 2 (porción media), en la
que el cociente es aproximadamente 1; y la zona 3 (de la base), en la que la relación V/Q
es < 1 (figura 3). Las áreas de alta relación V/Q, cuyo valor extremo, infinito, correspondería al espacio muerto fisiológico, tienen escaso impacto en el intercambio gaseoso,
pudiendo sólo determinar un descenso de la PaCO2 en situaciones patológicas. Situación
diferente es la representada por las áreas de baja relación V/Q, determinantes sobre todo
para establecer la PaO2. La sangre capilar procedente de estas zonas, conocida como
mezcla venosa, tiene una PO2 reducida que, al mezclarse con la procedente de las otras
áreas, contribuye a la existencia del gradiente alveoloarterial de O2.
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Insuficiencia respiratoria: concepto y clasificación
La insuficiencia respiratoria se define como una situación de fracaso pulmonar que
impide la captación de O2 y la eliminación de CO2 de forma adecuada para satisfacer las
necesidades del organismo. Por lo tanto, se trata de una alteración en el intercambio gaseoso que se traduce por la presencia de hipoxemia, con hipercapnia o sin ella. Su diagnóstico, que exige la práctica de una gasometría arterial, se establece en presencia de una
PaO2 < 60 mmHg, existiendo hipercapnia cuando la PaCO2 es > 45 mmHg.
Clásicamente, la insuficiencia respiratoria se clasifica en función de la existencia o no
de hipercapnia, distinguiéndose dos situaciones: insuficiencia respiratoria parcial (hipoxemia sin hipercapnia) e insuficiencia respiratoria global (hipoxemia con hipercapnia).
Por otra parte, de acuerdo con su modo de presentación puede clasificarse en: insuficiencia respiratoria aguda (cuando aparece en un corto período de tiempo en un paciente previamente sano), crónica (cuando se desarrolla a lo largo del tiempo en respuesta a una
enfermedad de larga evolución) y crónica agudizada (cuando en un paciente con insuficiencia respiratoria crónica se produce un agravamiento como respuesta a un proceso
agudo sobrevenido). La respuesta del organismo a estas tres situaciones y, por consiguiente, la expresión clínica, serán diferentes y requerirán asimismo un abordaje diferenciado,
pero en esencia los mecanismos fisiopatólogicos son los mismos.
Etiopatogenia de la hipoxemia y la hipercapnia
De acuerdo con los procesos básicos implicados en el intercambio gaseoso hematopulmonar, existen seis posibles mecanismos patogénicos determinantes de la insuficiencia respiratoria:
1. Disminución de la presión de O2 del aire inspirado, situación que sólo se produce en
las grandes alturas como consecuencia de la menor presión barométrica y en situaciones de envenenamiento.
2. Alteraciones de la ventilación (V), ya sea como consecuencia del fracaso en los centros que controlan la respiración, de la función de los músculos inspiratorios, del
incremento de las resistencias elásticas del tórax o del aumento de las resistencias del
pulmón y de las vías respiratorias.
3. Alteraciones en la difusión, que si bien no determinan cambios en la PaCO2, pueden
ser causantes de hipoxemia, fundamentalmente durante el ejercicio.
4. Alteraciones en la perfusión (Q), que pueden determinar, por un lado, una reducción
en la superficie real de intercambio gaseoso y, por otro, la derivación del flujo sanguíneo a zonas en las que el lecho vascular se encuentra bien preservado, favoreciendo
así la aparición de anomalías de la distribución.
5. Alteraciones en la distribución V/Q, sobre todo un incremento en el porcentaje de
áreas con baja relación V/Q (efecto mezcla venosa), ya que el incremento de zonas
con alta V/Q (efecto espacio muerto), como ya se mencionó, se traduce por la presencia de hipocapnia.
6. Aparición de shunt o derivación derecha-izquierda.
Los seis mecanismos determinarán la existencia de hipoxemia, mientras que la presencia de hipercapnia ocurre sólo en situaciones de hipoventilación y de alteración en la
relación V/Q. Se puede decir que la hipercapnia es el resultado del fallo de la bomba toracopulmonar, mientras que la hipoxemia es la consecuencia del fallo en los mecanismos
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Tabla 1. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria
Fallo de la bomba ventilatoria
•
•
•
•
•
Alteración
Alteración
Alteración
Alteración
Mixtos
del control de la ventilación
de la transmisión del impulso respiratorio
de la pared torácica
de las vías aéreas
Fallo del intercambio gaseoso
• Alteración del parénquima pulmonar
• Alteración de la perfusión
• Alteración de la hemodinámica sistémica
intercambiadores y hemodinámicos (tabla 1). Aparte del comportamiento de la PaO2 y la
PaCO2, la interpretación del gradiente alveoloarterial, aunque no siempre es sencilla,
ayuda a identificar los diferentes mecanismos, puesto que las alteraciones de la ventilación no se acompañan de cambios en dicho gradiente, mientras que éste está incrementado cuando fracasan los mecanismos de oxigenación (tabla 2).
Tabla 2. Etiopatogenia de la insuficiencia respiratoria
Hipoventilación central primaria o secundaria
• Primaria (síndrome de Ondina)
• Secundaria: fármacos y secuelas vasculares, infecciosas y quirúrgicas
• Síndrome de obesidad-hipoventilación
Enfermedad neuromuscular
• Guillén-Barré y miastenia gravis
• Distrofia miotónica, Duchenne, ELA, parálisis diafragmática, etc.
Enfermedades de la pared torácica y pleura
• Cifoescoliosis y espondilitis anquilopoyética
• Fibrotórax, derrame pleural y neumotórax
Enfermedades del parénquima pulmonar
• Neumonías
• Fibrosis pulmonar
• Edema de pulmón
Pérdida de volumen pulmonar
• Atelectasia
• Neumonectomía
Enfermedades de las vías aéreas
• EPOC
• Asma
Enfermedades vasculares
• TEP
• Hipertensión pulmonar
Enfermedad cardiovascular: bajo gasto
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Tabla 3. Valores gasométricos en los diferentes mecanismos patogénicos de la insuficiencia respiratoria
Mecanismo
PaO2
PaCO2
Gradiente (A-a)O2
Disminución FiO2
Baja
Normal o baja
Normal
Hipoventilación
Baja
Alta
Normal
Alt. difusión
Baja
Normal o baja
Elevado
Alteración V/Q
Baja
Normal o alta
Elevado
Cortocircuito
Baja
Normal o baja
Elevado
En la tabla 3 se recogen los procesos etiológicos desencadenantes de insuficiencia respiratoria más frecuentes.
La ventilación mecánica. Respiradores y elementos de
conexión
La ventilación mecánica puede definirse como el cambio cíclico de volumen alveolar
producido en respuesta a un gradiente de presión generado por la acción de un ventilador mecánico externo. Aplicada a pacientes en insuficiencia respiratoria, su objetivo es
conseguir una ventilación suficiente para mantener un intercambio gaseoso adecuado a
los requerimientos metabólicos del organismo, imposible de lograr con la ventilación
fisiológica espontánea. Puede llevarse a cabo creando una mayor presión subatmosférica
alveolar durante la inspiración (ventilación con presión negativa) o bien generando una
presión supraatmosférica externa (ventilación con presión positiva). Aunque el resultado
final perseguido con ambas modalidades de ventilación es el mismo –conseguir un volumen corriente adecuado–, los mecanismos para conseguirlo y los cambios fisiológicos
inducidos por ellos son bien distintos (10-13).
Ventilación con presión negativa
La ventilación con presión negativa es un sistema de ventilación eficaz, que fue muy utilizado en la primera mitad del siglo XX. Sin embargo, se trata de un procedimiento engorroso, que provoca una situación de aislamiento del paciente, motivo por el que actualmente ha sido desplazada casi en su totalidad por la ventilación con presión positiva, aunque continúa siendo un método de ventilación eficaz y se sigue utilizando en algunos
ámbitos (14-16), por lo que merece la pena conocer de manera somera sus características.
Como ya se ha mencionado, se consigue mediante la exposición de la superficie torácica, y en ocasiones también del abdomen, a una presión subatmosférica durante la inspiración, presión que determina la expansión de la caja torácica y, consecuentemente, la aparición de una presión negativa en la pleura que, transmitida al alvéolo, genera un gradiente de presión negativa con respecto a la boca, iniciándose un flujo aéreo hacia el alvéolo y
produciéndose así la inspiración. Cuando cesa la presión subatmosférica, la espiración se
produce de forma pasiva como consecuencia de la presión elástica del sistema respiratorio.
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La ventilación con presión negativa, efectiva en tanto permite alcanzar un adecuado
volumen corriente, no está exenta de efectos secundarios y complicaciones, derivados
fundamentalmente de los cambios mecánicos ligados al procedimiento (17). En todo
momento del ciclo inspiratorio la presión intratorácica se mantiene por debajo de la
atmosférica, al igual que ocurre durante la inspiración fisiológica espontánea, pero los
niveles de presión negativa son significativamente mayores. Esta situación acarrea un
incremento del retorno venoso, lo que supone un incremento de la poscarga, de manera
que en algunos pacientes puede llegar a desencadenar una situación de bajo gasto (18).
Otra posible complicación es la aparición de apneas obstructivas durante el sueño, debido a la mayor presión negativa en el interior de la vía aérea y a la pérdida de coordinación entre los músculos inspiratorios y la musculatura faringolaríngea (19), que puede
hacer necesaria la utilización conjunta de un aparato de presión positiva continua
(CPAP). Se ha descrito también la aparición de reflujo gastroesofágico. Por último, no
pueden desdeñarse los aspectos de aislamiento y claustrofobia que a menudo provoca en
el paciente y que sin duda han contribuido de forma importante al paulatino abandono
del procedimiento.
Ventilación con presión positiva
La ventilación con presión positiva se consigue creando una presión por encima de la
atmosférica en el acceso a la vía aérea, ya sea mediante un mecanismo neumático de
compresión o a través de un acelerador de flujo. Como consecuencia de la diferencia
entre esta presión positiva y la presión alveolar, que al final de la espiración es igual a la
atmosférica, se origina una corriente de flujo hacia el interior de la vía aérea, produciéndose así la inspiración. Al cesar el flujo inspiratorio, ya sea por finalizar el esfuerzo del
individuo en la respiración espontánea o por alcanzarse los límites de presión, flujo, volumen o tiempo establecidos, en los casos de ventilación controlada o asistida, se inicia la
espiración de forma pasiva, por la acción de la presión elástica del aparato respiratorio.
Una vez más, dependiendo del tipo de ventilador, se iniciará un nuevo ciclo inspiratorio
mediante presión, flujo, volumen o tiempo (10-13, 20).
Mientras que en la ventilación con presión negativa se mantiene el signo fisiológico de
presión intratorácica a lo largo del ciclo respiratorio, con la ventilación con presión positiva se produce una inversión de aquélla, es decir, durante la inspiración la presión intratorácica es positiva, lo cual da lugar a cambios en la dinámica no sólo ventilatoria, sino
cardiocirculatoria. Aparte de la inversión en el signo de la presión intratorácica, también
existen cambios en las relaciones entre flujo, presión y volumen con respecto a los que
se producen durante la ventilación fisiológica espontánea y que se reflejaron en la figura
2. Estos cambios dependerán de la modalidad de soporte ventilatorio que se considere.
La clasificación clásica de la ventilación con presión positiva, que establecía exclusivamente dos categorías en función del tipo de ventilador utilizado, ciclados por volumen
o ciclados por presión, resulta actualmente obsoleta debido al amplio abanico de ventiladores disponibles y las diferentes modalidades de ventilación que éstos proveen. De la
misma manera, la clasificación en ventilación controlada o ventilación asistida, que se
establece dependiendo de si el cambio de ciclo lo realiza exclusivamente el respirador o
depende del esfuerzo del paciente, tampoco resulta actualmente suficiente, puesto que
también en este aspecto las posibilidades son más numerosas. Para entender los cambios
fisiológicos ligados a la ventilación mecánica resulta más adecuado utilizar una clasificación mixta, fundamentalmente basada en la forma de soporte ventilatorio, que permite
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Tabla 4. Principales modalidades de ventilación con presión positiva
Tipo
Formas
Trigger-ciclado
Ventilación controlada por volumen
Ventilación controlada
Ventilación asistida
Tiempo
Presión-presión o flujo
Ventilación controlada por presión
Ventilación controlada
Ventilación asistida
Tiempo
Presión-flujo
Presión de soporte
Asistida
Flujo-flujo
BiPAP
Controlada
Asistida
Tiempo
Flujo-flujo
expresar mejor las variaciones en flujo, presión y volumen observadas a lo largo del ciclo
inspiratorio. Esta visión permite entender las variables fundamentales que determinan el
inicio, los límites y el ciclado de la ventilación, variables físicas que son: tiempo, presión,
volumen y flujo (tabla 4).
Con este enfoque, y aunque existen numerosas formas de soporte ventilatorio, básicamente y en relación con sus características mecánicas, se distinguen la ventilación controlada por volumen (VCV), la ventilación controlada por presión (VCP) y la denominada
ventilación de soporte de presión (VSP). Tanto en la VCV como en la VCP la inspiración
puede ser iniciada por el paciente (ventilación asistida) o por el respirador (ventilación
controlada) u obedecer a un patrón mixto de ciclado (ventilación asistida-controlada). La
VSP, tal como se entiende en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), es por definición espontánea, es decir, la inspiración la inicia siempre el paciente. Sin embargo, en
VMNI es frecuente hablar de VSP aunque se esté utilizando una forma asistida-controlada, por lo que resulta siempre imprescindible conocer las características del respirador
que la proporciona. Por último, y puesto que se está hablando de VMNI, es fundamental
referirse al modelo de presión positiva binivel (BiPAP) que supuso la generalización de
esta forma de ventilación.
En la VCV, durante la inspiración, que puede ser desencadenada por un cambio de presión secundario al esfuerzo del paciente (ventilación asistida) o bien establecida por tiempo
(ventilación controlada), se genera una presión positiva, que determina una onda de flujo de
morfología cuadrangular, es decir, de aceleración progresiva hasta alcanzar una meseta. La
espiración se produce cuando se alcanza el volumen previamente establecido, o bien, en la
ventilación controlada, en un tiempo prefijado. Como ocurre con el flujo, la presión en las
vías respiratorias se eleva a lo largo del tiempo inspiratorio hasta que se produce el ciclado
espiratorio, aunque pueden establecerse limitaciones a este incremento. El mantenimiento de
un tiempo inspiratorio prefijado se consigue mediante la denominada pausa inspiratoria, con
lo que la morfología de la curva de presión muestra una pendiente ascendente y, tras una
ligera caída, se estabiliza en meseta hasta que se produce la espiración (figura 4). La utilización de flujos inspiratorios reducidos o la prolongación de la pausa inspiratoria permiten alargar el tiempo inspiratorio hasta conseguir incluso la inversión de la relación inspiración/espiración, haciendo que la duración de la primera supere a la segunda (21).
En la VCP, que puede también ser iniciada por el esfuerzo del paciente o estar establecida por tiempo, se genera una presión positiva hasta alcanzar un límite preestablecido.
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Figura 4. Cambios en la presión y el flujo en la vía áerea durante la ventilación mecánica con presión
positiva: ventilación controlada con volumen. Paw: presión en la vía aérea; Pausa insp: pausa inspiratoria, Pplat:
presión de plateau o meseta; T: tiempo; Tesp: tiempo espiratorio; Tins: tiempo inspiratorio; Insp: inspiratorio.
Nótese la morfología cuadrangular de la onda de flujo.
Paw
Pausa
insp.
Pplat
t
T ins.
T esp.
T total
Flujo
Flujo insp.
La corriente de flujo tras una aceleración progresiva inicial presenta posteriormente una
morfología desacelerada, conforme aumenta la presión alveolar. El cambio de volumen
conseguido dependerá de las características elásticas del sistema respiratorio (22).
En cuanto a la VSP, se trata de una modalidad de ventilación controlada por presión,
que por definición es espontánea, es decir, la inspiración es siempre desencadenada por
el esfuerzo realizado por el individuo (23). La morfología de la onda de presión es cuadrangular, de manera que, una vez alcanzado el valor prefijado, ésta se mantiene a lo
largo de la inspiración. La corriente de flujo es desacelerada y la espiración se produce
cuando el flujo alcanza un umbral determinado, habitualmente el 25% del flujo máximo
(figura 5 A).
Aparte del soporte inspiratorio, tambien durante la espiración puede darse una asistencia externa, siendo la más ampliamente difundida la presión positiva teleespiratoria
(PEEP), que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria (24). Mientras
que el término PEEP se utiliza cuando se trata de ventilación mecánica convencional, en
VMNI se emplea el de presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP), pero se trata de
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Figura 5. Ventilación controlada por presión. A) Ventilación con presión de soporte. B) Ventilación binivel
(BiPAP). Nótese la morfología de flujo desacelerado. D: deflexión que marca el inicio de la inspiración en
modo espontáneo; EPAP: presión positiva espiratoria; IPAP: presión positiva inspiratoria; Paw: presión en la vía
aérea; PS: presión de soporte; Tesp: tiempo espiratorio; Tins: tiempo inspiratorio.
A
V
12-25% V
PS programada
Paw
T ins
T esp
D
MODO S
IPAP
B
EPAP
MODO S/T
IPAP
TIEMPO
EPAP
MODO T
TIEMPO
IPAP
EPAP
T ins
T esp
TIEMPO
V: flujo
dos términos que expresan la misma situación. Con la aplicación de PEEP o EPAP en los
pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica se pretende conseguir un incremento de la FRC, resolviendo microatelectasias y mejorando el intercambio gaseoso (25). En
los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica, sobre todo en los que presentan
obstrucción al flujo aéreo, la PEEP consigue vencer la PEEP intrínseca, habitualmente presente en estas situaciones (26).
Por último, uno de los modos ventilatorios más comúnmente utilizados en VMNI es la
ventilación con BiPAP, siglas que corresponden a presión positiva binivel en la vía aérea
(27). El paciente es ventilado utilizando una presión inspiratoria positiva limitada y soste-
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Figura 6. Morfología de las ondas de flujo y presión en las distintas modalidades de ventilación con presión
positiva: VCV: ventilación controlada por volumen; VCP: ventilación controlada por presión; PS: presión de
soporte, en la que se puede observar una pequeña indentación inicial en la curva de presión, que marca el
esfuerzo inspiratorio. Nótese que en todos los casos se está aplicando presión positiva teleespiratoria.
Flujo (lpm)
100
Presión de la vía aérea (cmH2O)
80
60
40
20
0
–20
–40
–60
–80
VCV
VCP
PS
nida en meseta, la presión positiva inspiratoria (IPAP), manteniéndose una presión espiratoria positiva, la EPAP. Se trata, por lo tanto, de una forma de ventilación controlada por
presión, que puede ser espontánea o controlada y en la cual el ciclado, tanto inspiratorio como espiratorio, se produce por tiempo en los casos de ventilación controlada, o por
cambios en el flujo en las formas espontáneas (figura 5 B).
En resumen, la diferencia fundamental entre las modalidades de ventilación controladas por volumen, presión y soporte de presión-BiPAP hace referencia a las características
de flujo y morfología de la onda de presión (figura 6).
Consecuencias de la ventilación mecánica no invasiva
La utilización de VMNI en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica, tanto
aguda como crónica, se asocia a un incremento de la ventilación alveolar, el cual se traduce en una disminución de las cifras de PaCO2. Cada vez con mayor frecuencia, la
VMNI se está también utilizando en pacientes en insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica. En estos casos, los resultados son satisfactorios cuando el fallo respiratorio es
secundario a edema pulmonar cardiogénico, pero en otras etiologías, como es el caso de
la neumonía, no están suficientemente contrastados, y en situaciones de distrés respiratorio del adulto, la indicación actual es de ventilación mecánica convencional. Aparte de
la corrección de la hipoventilación, el incremento de la PaO2 puede estar relacionado
con el reclutamiento alveolar, producido por los mayores volúmenes ventilatorios, con el
que se ventilarían zonas habitualmente no ventiladas, mejorando la relación V/Q. Sin
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embargo, se debe tener en cuenta que pueden producirse efectos deletéreos sobre dicha
relación, debido al incremento de ventilación en zonas no prefundidas. Sin embargo, el
efecto último es habitualmente positivo y se consigue mejorar la PaO2, aunque, dependiendo de la etiología, puede ser necesario utilizar una FiO2 superior al 21% y los resultados mejoran con la utilización de PEEP (28).
No obstante, los objetivos perseguidos con la VMNI no se limitan a la corrección de la
hipoventilación alveolar, sino que persiguen disminuir el trabajo de la ventilación y mejorar la función de los músculos respiratorios. Si esto es importante en los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda, en aquellos con insuficiencia respiratoria crónica, que se
someten a ventilación mecánica domiciliaria a largo plazo, estos potenciales efectos de
la VMNI son fundamentales, puesto que habitualmente este grupo de población recibe
soporte ventilatorio a tiempo parcial, por lo general durante la noche. El incremento de
la ventilación alveolar y la obtención de un patrón ventilatorio eficaz durante el período
en el que el paciente se encuentra en soporte ventilatorio explican la corrección de las
anomalías del intercambio gaseoso mientras dura aquél, pero no es suficiente para explicar la mejoría o normalización de las cifras de PaCO2 que se observan a lo largo del día.
Estos resultados han de explicarse por las consecuencias que el soporte ventilatorio
puede tener sobre la función pulmonar, los músculos respiratorios y el control de la ventilación.
Cambios en la función pulmonar
El mayor volumen de aire circulante conseguido con el soporte ventilatorio puede
redundar en una disminución de las zonas de colapso pulmonar, dando lugar a un incremento en la FRC y en la distensibilidad pulmonar. Una mejor mecánica ventilatoria
puede contribuir al mantenimiento de la mejoría del intercambio gaseoso.
Si bien los cambios mencionados se demuestran mientras los pacientes se encuentran
en ventilación mecánica, no existen estudios suficientes que permitan concluir que, a
largo plazo, la VMNI incida en las pruebas de función pulmonar, excepto en el síndrome
de obesidad-hipoventilación, en el cual al menos dos estudios han puesto de manifiesto
el incremento en los volúmenes pulmonares (29, 30). Se debe matizar que en el estudio
de Pérez de Llano y cols. (29), el cambio en los volúmenes sólo se observó en presencia
de pérdida de peso, mientras que en el de Heinemann y cols. (30) se utilizaron presiones
inspiratorias muy elevadas y quizá resulte difícil reproducirlo.
Cambios en la función de los músculos respiratorios
La VMNI, no sólo la controlada sino también la asistida, determina una disminución
del trabajo de la ventilación (31, 32). Por otra parte, se ha puesto de manifiesto que cuando existe una adecuada sincronía paciente-ventilador, se consigue el reposo de los músculos respiratorios, lo cual se pone de manifiesto por la abolición de la actividad del diafragma (33). Ambos mecanismos conducen al descanso muscular, descanso que puede
redundar en una recuperación funcional de dichos músculos. En consonancia con esta
teoría, algunos estudios –aunque con pocos pacientes– han hallado una disminución en
el producto tensión-tiempo, un índice relacionado con el desarrollo de fatiga muscular
(34). También se ha observado un incremento en la presión inspiratoria máxima (PImáx) en
pacientes sometidos a VMNI, tanto con insuficiencia respiratoria secundaria a patología
de la caja torácica como con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndro-
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me de obesidad-hipoventilación (35). La recuperación funcional de los músculos respiratorios podría explicar la disminución de la disnea y el incremento en la tolerancia al
ejercicio observada en algunos pacientes tratados con ventilación mecánica domiciliaria
(33, 36).
Reajuste de los centros respiratorios
Dejando a un lado las alteraciones del control de la ventilación presentes en los síndromes de hipoventilación central o en la hipoventilación asociada a obesidad, la presencia de hipercapnia crónica puede dar lugar a una pérdida de la respuesta de los centros respiratorios centrales a dichos niveles elevados de PaCO2. Esta situación se haría más
crítica durante el sueño, acentuando lo que es una condición fisiológica normal. La VMNI
aplicada durante la noche, al revertir la hipercapnia, puede provocar una «resensibilización» de los centros respiratorios, que recuperarían así su capacidad de respuesta ante los
estímulos químicos.
Esta hipótesis se ha confirmado en estudios de la quimiosensibilidad de los centros respiratorios, llevados a cabo tanto en pacientes con EPOC como con síndrome de obesidad-hipoventilación y que recibían VMNI. En estos estudios se observó un aumento en
los cocientes definido por el aumento de la ventilación minuto y de la PaCO2 (VE/PaCO2)
y por el incremento de la presión de oclusión y de la PaCO2 (P0,1/PaCO2) (37, 38). En uno
de estos estudios se constató una correlación inversa entre la disminución de la PaCO2 y
el aumento del cociente P0,1/PaCO2, expresando la relación entre recuperación de la sensibilidad de los centros respiratorios y la corrección de la hipercapnia (38).
La recuperación de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia, unida a una mejor mecánica de la ventilación, permite el mantenimiento de una PaCO2 normal durante los períodos en los que el paciente no recibe soporte ventilatorio.
Sueño y ventilación mecánica no invasiva
Dejando aparte los trastornos respiratorios del sueño, en los que en ocasiones puede
estar indicado el uso de VMNI con BiPAP, sobre todo en el síndrome de apnea del sueño
central y en situaciones de hipercapnia, existen pocos estudios que hayan analizado las
consecuencias de la VMNI sobre la estructura y la eficiencia del sueño. Aunque poco
numerosos, algunos trabajos han puesto de manifiesto que el tratamiento con VMNI
determina un incremento en el tiempo total de sueño, tanto en pacientes con EPOC (39)
como con enfermedad neuromuscular o patología de la caja torácica (40, 41).
Es posible que esta acción de la VMNI sobre la estructura del sueño sea secundaria a
la corrección de la hipoxemia, una alteración que acarrea fragmentación del sueño. Por
otra parte, la mejoría en la estructura y la eficiencia del sueño puede contribuir a la recuperación de la sensibilidad de los centros respiratorios.
Respiradores en la ventilación mecánica no invasiva
La VMNI puede llevarse a cabo con respiradores de presión negativa o de presión positiva. Sin embargo, aunque los respiradores de presión negativa consiguen una adecuada
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ventilación, con una efectividad que es proporcional a la superficie torácica sometida a
la presión generada (superior, por lo tanto, en el pulmón de acero y menor con el poncho y la coraza), los inconvenientes ligados a su uso hacen que en el momento actual
prácticamente no se utilicen, por lo que se hará referencia a los respiradores de presión
positiva (42).
Los respiradores de presión positiva son aparatos constituidos por una turbina interna
que genera un flujo de aire que finalmente es administrado al paciente. El dispositivo
capta el aire ambiental y, a través de un filtro y una tubuladura, lo presuriza para introducirlo en las vías respiratorias del paciente. El volumen de aire que entra dependerá de
la presión programada y de la mecánica pulmonar (resistencia y compliance o distensibilidad). Inicialmente, los respiradores utilizados en VMNI eran muy sencillos, pero actualmente algunos de ellos ofrecen prestaciones similares a los utilizados en las UCI. Sin
embargo, con fines prácticos, se describirán de la forma tradicional, de acuerdo con su
mecánica de funcionamiento, distinguiendo tres tipos fundamentales: a) respiradores
limitados por volumen, b) respiradores limitados por presión y c) respiradores tipo BiPAP.
Respiradores limitados por volumen
En estos respiradores se genera un flujo de aire de morfología rectangular hasta alcanzar el volumen prefijado. Las características de la onda de presión dependerán de las del
sistema toracopulmonar del paciente, aparte de las del propio respirador. Permiten modalidades controlada, asistida y asistida-controlada. En modo controlado, tanto el inicio de
la inspiración como el ciclado espiratorio los desencadena el propio respirador y, por lo
tanto, es posible fijar volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio. En modo asistido, el inicio inspiratorio lo marca el paciente, siendo el estímulo o trigger inspiratorio detectado por el respirador el cambio de presión secundario al
esfuerzo de aquél. El ciclado se produce por un cambio en presión o flujo. Por último, existe una modalidad asistida-controlada, que permite fijar una frecuencia «de rescate».
Respiradores limitados por presión
En este caso, el respirador genera un flujo de morfología desacelerada hasta alcanzar
la presión prefijada. La onda de presión puede ser progresiva hasta alcanzar el valor máximo o rectangular en las modalidades de presión de soporte, que son las actualmente utilizadas. El volumen alcanzado dependerá de la presión de soporte establecida y de las
características del paciente. En modo controlado es posible establecer la presión máxima, la frecuencia respiratoria y los tiempos inspiratorios y espiratorios, mientras que en
modo asistido es el paciente quien marca la frecuencia, con un trigger inspiratorio de
flujo o presión y un ciclado espiratorio habitualmente de flujo.
Respiradores tipo presión positiva binivel
Se trata de respiradores con una turbina de alto flujo que determinan una presión positiva inspiratoria (IPAP), manteniendo una presión positiva telespiratoria (EPAP). Trabajan
como respiradores de soporte de presión, con un flujo desacelerado que permite generar
un incremento rápido de la presión en las vías respiratorias, hasta alcanzar el valor prefijado, que se mantiene constante mientras dura la inspiración. Estos respiradores soportan
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tres modalidades: controlada, o timed (T), espontánea, o spontaneous (S), y asistida-controlada, o spontaneous-timed (ST). En modo T, el respirador marca el inicio inspiratorio y
el ciclado espiratorio, pudiendo fijar presión, frecuencia, tiempo inspiratorio y tiempo
espiratorio. El modo S permite fijar presión, siendo el paciente quien determina inicio de
la inspiración y ciclado con un trigger de flujo. El modo ST permite mantener una frecuencia de rescate con un patrón respiratorio prefijado.
Como ya se ha mencionado, en el momento actual se dispone de respiradores «multifunción», muy adecuados para VMNI de elevada complejidad, que permiten realizar
VCV, VCP y VSP, todo ello con PEEP o sin ella, además de poder controlar la FIO2 necesaria e incorporar pantallas que permiten visualizar ondas de flujo, presión y estimación
de volumen. Sin embargo, sobre todo en ventilación a largo plazo, se siguen utilizando
los respiradores más sencillos, por lo que se deben tener siempre en cuenta ciertos aspectos relevantes:
• En general incorporan un único circuito inspiratorio-espiratorio.
• Con frecuencia no incorporan válvula espiratoria, siendo necesario asegurar la existencia de orificios de escape en las mascarillas.
• La ausencia de válvula espiratoria favorece la reinhalación (rebreathing), que se soluciona con la incorporación de pequeños niveles de EPAP.
• Debe siempre valorarse la capacidad de compensar las fugas, teniendo en cuenta que
en una VMNI éstas existirán siempre.
• Es fundamental conocer la sensibilidad y las características del trigger a fin de hacerlo
confortable para el paciente pero sin que favorezca el «autodisparo» del respirador.
Aunque hoy en día son cada vez menores, continúa siendo de utilidad considerar las
diferencias que pueden darse entre los respiradores clásicos ciclados por volumen y los
respiradores de soporte de presión o tipo BiPAP (tabla 5).
En cuanto a la eficacia de ambos tipos de respirador, los escasos estudios disponibles
han demostrado que, tanto en pacientes agudos como crónicos, los respiradores de volumen y de presión (incluyendo BiPAP) resultan de similar eficacia, siendo estos últimos
más cómodos. Lo que sí debe tenerse en cuenta es que, al tratarse de una forma de ven-
Tabla 5. Diferencias entre los respiradores controlados por volumen y los controlados por presión
y BiPAP
Volumétricos
VSP-BiPAP
Constante
Variable
Volumen corriente
Sensibilidad
Menor
Mayor
Comodidad
Menor
Mayor
Control de fugas
No
Sí
Alarma
Sí
No/Sí
Batería
Sí
No/Sí
Presión
Flujo/presión
Más pesados
Más ligeros
Trigger
Transporte
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Tabla 6. Parámetros ventilatorios habitualmente utilizados en VMNI
Parámetro
Inicial
Largo plazo
Presión inspiratoria (cmH2O)
10-12
14-24
Volumen corriente (ml/kg)
8-12
10-20
Presión espiratoria (cmH2O)
4-6
4-6
Frecuencia respiratoria (resp/min)
12-20
Relación I:E
0,3-0,5
tilación con fugas, se necesita programar parámetros de ventilación superiores a los habitualmente empleados en la ventilación mecánica convencional (tabla 6).
Elementos de conexión
La elección de la vía de acceso a la vía respiratoria es fundamental en VMNI, siendo las
más utilizadas las mascarillas nasales y nasoorales (43). Con menor frecuencia se utilizan
para la ventilación de pacientes agudos mascarillas que cubren toda la cara o la cabeza,
como las mascarillas faciales (44) y el casco o helmet (45). También es infrecuente, en este
caso en pacientes crónicos, el uso de piezas bucales y otras conexiones nasales (figura 7).
La elección del tipo de mascarilla reviste máxima importancia, tanto para la adaptación como para la eficacia de la ventilación. Las características fundamentales que han
de tenerse en cuenta son:
• Capacidad de adaptarse a la morfología del paciente para reducir al mínimo la fuga
aérea.
• Tamaño mínimo posible, para reducir el espacio muerto.
• Comodidad que permita su uso durante horas y reduzca el riesgo de erosiones cutáneas.
• Sencillez de conexión que facilite el manejo por el paciente y los cuidadores.
Al plantear la VMNI se debe disponer de diferentes modelos, con varios tamaños para
cada uno de ellos, y –siempre respetando los principios enunciados– no debe dejar de
considerarse el coste.
La mascarilla nasal es el modelo de conexión más utilizado en VMNI a largo plazo.
Introducida por Sullivan en 1960 para su aplicación en el tratamiento del síndrome de
apnea obstructiva del sueño mediante presión positiva continua, puede decirse que es la
gran responsable de la generalización de la VMNI. Aunque inicialmente se utilizaban
máscaras personalizadas, el progresivo desarrollo de modelos industriales con materiales
que permiten la adaptación específica a cada paciente ha hecho que sean estas últimas
las más empleadas.
La mascarilla nasooral es probablemente la más utilizada para la VMNI de pacientes
agudos. Permite un mejor anclaje y disminuye la fuga, aunque debe tenerse en cuenta su
mayor espacio muerto, que puede alcanzar los 200 ml. Por otra parte, no permite la fonación ni la deglución, exige una mayor vigilancia y está contraindicada siempre que exis-
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Figura 7. Diferentes modelos de mascarillas: nasales y nasoorales (A), olivas nasales y piezas bucales (B),
casco (C) y facial (D).
A
B
C
D
te riesgo de vómito o aspiración. En pacientes crónicos se reserva para aquellos con una
fuga oral incontrolable.
Las piezas bucales se han utilizado sobre todo alternando con mascarilla en pacientes
con enfermedad neuromuscular, que precisan soporte ventilatorio prácticamente durante
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Tabla 7. Características de las mascarillas nasales y nasoorales
Mascarilla
Ventajas
Inconvenientes
Nasal
Permite hablar, comer y expectorar
Menor claustrofobia
Menor espacio muerto
Fácil de colocar
Fugas aéreas por la boca
Mayor resistencia al aire
Más difícil de ajustar
Presión en el dorso de la nariz
Rinorrea y obstrucción nasal
Nasooral
Control de fugas por la boca
Más efectiva en el paciente agudo
Aumenta el espacio muerto
Claustrofobia
Imposibilidad de comer o expectorar
Riesgo de aspiración
las 24 horas, y en los que se evitaría así la traqueotomía. No permiten la fonación, pueden causar alteraciones ortodentales importantes y pocos grupos tienen suficiente experiencia.
La máscara facial total, desarrollada a mediados de los años noventa, permite sellar la
mascarilla alrededor del perímetro facial, consiguiendo reducir la fuga y las erosiones
cutáneas. Se puede utilizar en pacientes agudos, en general en entorno de Cuidados Intensivos o Intermedios.
El casco o helmet constituye la vía de acceso más reciente desarrollada para la VMNI en
pacientes agudos. Fabricado con polivinilo transparente, sin látex, incorpora un circuito de
inspiración y espiración, así como un sistema de insuflación interno y una válvula antiasfixia. Permite la entrada de una sonda nasogástrica y se fija al cuello del paciente con un material laxo de sellado. Su uso se restringe a Unidades de Cuidados Intensivos o Intermedios.
En la tabla 7 se resumen las diferencias más importantes de las mascarillas nasales y
nasoorales, las más comúnmente utilizadas en VMNI.
Otros accesorios
Aunque no revisten la importancia de los respiradores y las mascarillas, otros elementos cumplen un importante papel en cuanto al éxito o fracaso de la VMNI, sobre todo a
largo plazo en pacientes crónicos: el arnés de fijación y los humidificadores.
Actualmente existen diferentes arneses de fijación de las mascarillas, por lo que, aparte de la compatibilidad con ellas, es fundamental considerar su facilidad de uso y, sobre
todo, las preferencias del paciente.
En cuanto a la necesidad de humidificadores, habitualmente se emplean sistemas de
ventilación de alto flujo y, tanto con las mascarillas nasales como con las orales, es frecuente que el paciente refiera sequedad de mucosas como complicación, lo que interfiere en la tolerancia. Aunque se trata sólo de una solución parcial, la utilización de humidificadores con sistema de calefacción puede mejorar este problema.
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
VENTILACIÓN NO INVASIVA EN
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Emilio Servera Pieras y Jesús Sancho Chinesta
Los músculos del tórax tienen la doble función de producir los cambios de presión necesarios para conseguir una ventilación alveolar adecuada y de generar una tos efectiva que
permita expulsar las secreciones respiratorias cuando falla el aclaramiento mucociliar.
Los episodios agudos aparecen cuando un acontecimiento adverso altera la situación
de estabilidad respiratoria de un individuo al provocar bien una sobrecarga mecánica que
afecte a la ventilación alveolar (o la empeore si ya estaba afectada), bien alteraciones de
la relación ventilación/perfusión que produzcan hipoxemia (o la incrementen si previamente ya existía) o bien sumen a la vez ambos problemas y sus efectos negativos (1). En
estas circunstancias de aumento de trabajo y difícil oxigenación, los músculos respiratorios pueden verse abocados a una situación comprometida en la que sean incapaces de
sostener una ventilación suficiente para mantener la vida. Cuando esto ocurre, la ventilación mecánica se hace necesaria para evitar la muerte mientras se resuelve el acontecimiento adverso que ha desencadenado la situación de riesgo para la vida. El objetivo de
la ventilación mecánica en la insuficiencia respiratoria hipercápnica es aliviar la carga de
los músculos respiratorios para aumentar la ventilación alveolar y así poder reducir la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) y estabilizar el pH arterial mientras se resuelve el problema desencadenante. En la insuficiencia respiratoria hipoxémica, el objetivo
de la ventilación mecánica es asegurar una presión arterial de oxígeno (PaO2) adecuada
mientras se trata la causa del episodio agudo (2).
Hasta hace pocos años, la ventilación mecánica mediante intubación endotraqueal (es
decir, con invasión de las vías respiratorias) era el método de elección para proporcionar
el apoyo ventilatorio adecuado durante una insuficiencia respiratoria aguda. El desarrollo y notable perfeccionamiento de los procedimientos de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (así denominada, aunque hoy ya resulta innecesario aclararlo, por no invadir la tráquea) ha propiciado la obtención de suficientes resultados positivos en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda para permitirle obtener un lugar en la primera
línea de tratamiento como apoyo ventilatorio durante los episodios agudos de ciertas etiologías, puesto que en circunstancias predeterminadas ofrece algunas ventajas importantes cuando se la compara con la invasiva: reduce la morbilidad y el tiempo de estancia
hospitalaria, disminuye los costes y aumenta el bienestar del paciente. Incluso puede contribuir a disminuir los efectos negativos de la ventilación mecánica convencional al facilitar los procesos de desventilación difícil o prolongados (3).
Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva en la
insuficiencia respiratoria aguda
En la tabla 1 se resumen las indicaciones recomendadas de VMNI en la insuficiencia
respiratoria aguda, así como las situaciones en las que debería considerarse su empleo.
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Tabla 1. Indicaciones de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda
Indicaciones recomendadas
EPOC
Edema pulmonar cardiogénico
Fallo en la extubación de pacientes EPOC
Pacientes inmunodeprimidos
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades de la caja torácica
Indicaciones en las que debería considerarse
Asma bronquial
Insuficiencia respiratoria postoperatoria
Tratamiento paliativo/pacientes no intubables
Insuficiencia respiratoria hipoxémica por SDRA o neumonía
Fracaso de la extubación
Modificado de Garpestad E, Brennan J y Hill NS (58).
Insuficiencia respiratoria agua hipercápnica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Múltiples estudios aleatorizados (4-9) apoyan la utilidad de la VMNI en el manejo de
la insuficiencia respiratoria aguda de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La VMNI ha mostrado, en comparación con el tratamiento convencional sólo con fármacos y oxígeno, una reducción de las intubaciones (4-8), una
mejoría clínica y biológica más rápida (4, 5, 7-9), una disminución de las complicaciones atribuibles a la intubación endotraqueal –sobre todo de las neumonías nosocomiales– (4), un menor tiempo de hospitalización (4, 7) y una disminución de la mortalidad
(8). La consistencia de estos hallazgos ha sido confirmada por los metaanálisis realizados
por Ram y cols. (10) y Keenan y cols. (11).
Otros estudios realizados con controles históricos han proporcionado resultados similares: disminución en las necesidades de intubación (12), mejor evolución del intercambio gaseoso y menos traslados a Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) (13) y mejor
supervivencia a los 3 meses y al año (12, 14).
Aunque la alteración del nivel de conciencia se ha considerado una contraindicación
para la VMNI, ésta es una opción para tener en cuenta en los pacientes que han rechazado la entrada en la UCI o en los que, por alguna razón clara, está desaconsejada. Estudios
recientes sostienen su utilidad en algunos pacientes con exacerbaciones de EPOC y coma
hipercápnico (15, 16).
Asma bronquial
Hasta la fecha sólo se ha publicado un estudio aleatorizado sobre la utilidad de la VMNI
en las crisis asmáticas (17). En pacientes con disnea aguda pero sin insuficiencia respira-
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
toria, la aplicación de VMNI durante 3 horas se acompañó de una mejoría más rápida de
los flujos espiratorios y una disminución de las necesidades de hospitalización. En varios
estudios no controlados (18, 19) y en datos obtenidos de series que, junto a otro tipo de
enfermedades incluían pacientes con crisis asmática (18), el uso de la VMNI durante las
crisis asmáticas se asoció a una mejoría rápida de las variables fisiológicas y a una disminución de las intubaciones. Sin embargo, debe tenerse muy en cuenta que un reciente
metaanálisis (20) concluye que no puede recomendarse el uso sistemático de la VMNI
durante las crisis asmáticas graves. En los pacientes que no respondan de la forma esperada al tratamiento convencional con fármacos, puede evaluarse con extrema cautela la respuesta a la VMNI, teniendo siempre presente la rapidez con la que estos enfermos pueden
empeorar y el riesgo no asumible que el retraso en la intubación supone para su vida.
Fibrosis quística/bronquiectasias
Aunque el número de pacientes incluidos es pequeño, ciertos estudios han mostrado
la posible utilidad de la VMNI «como puente» al trasplante pulmonar en pacientes con
fibrosis quística en estadio final (21).
Enfermedades neuromusculares
La VMNI asociada a las ayudas para la tos ha cambiado el pronóstico de algunas enfermedades neuromusculares de evolución progresiva. Aplicada en pacientes estables,
aumenta la supervivencia, alivia los síntomas respiratorios, mejora la calidad de vida y
disminuye el número de hospitalizaciones (22). La naturaleza de estas enfermedades
impide realizar estudios aleatorizados con un grupo de control en situaciones de descompensación, pues no sería ético privar de la VMNI, desprovista de efectos secundarios significativos cuando se utiliza de forma adecuada, a los enfermos que el azar determinara.
Varios estudios prospectivos, uno de ellos con controles históricos (23-26a), han mostrado la utilidad de la VMNI durante los episodios agudos. Para obtener estos resultados y
evitar intubaciones, es imprescindible complementar la VMNI con el manejo adecuado
de las secreciones (23, 25), cuyo éxito dependerá, fundamentalmente, del grado de afectación bulbar, disfunción que puede valorarse de forma satisfactoria mediante la escala
de Norris. Además del control de las secreciones, la VMNI continua precisa más de una
vía de acceso. Sólo con máscaras de nariz o dispositivos bucales, los daños sobre la piel
o en la boca hacen imposible mantener la VMNI mientras se soluciona el problema que
ha desencadenado la situación aguda. Por lo tanto, cuando en un paciente no se controlan las secreciones o sólo se tiene una vía de acceso para la VMNI, no debe retrasarse la
decisión de realizar la traqueostomía o iniciar los cuidados paliativos (23). Cuando las
secreciones no son un obstáculo insalvable y se dispone de dos vías de acceso para la
VMNI, ésta se convierte en la única vía para mantener la vida en el elevado porcentaje
de enfermos con esclerosis lateral amiotrófica que rechazan la traqueostomía.
Patología de la caja torácica
Al igual que en las enfermedades neuromusculares, la VMNI constituye el tratamiento
de elección de la insuficiencia respiratoria crónica en los pacientes con patología de la
caja torácica (26b). Sin embargo, aunque no son pocas las experiencias no publicadas,
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sólo en un estudio se incluyó a 4 pacientes con cifoescoliosis (27) tratados con VMNI
durante una descompensación aguda.
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
El término insuficiencia respiratoria hipoxémica se utiliza para los enfermos no afectos
de EPOC con hipoxemia grave y distrés respiratorio grave (PaO2/FiO2 < 200 y frecuencia
respiratoria > 35 respiraciones/min). Se incluye a pacientes con neumonía, traumatismos,
distrés respiratorio del adulto (SDRA) y edema pulmonar cardiogénico.
Edema pulmonar cardiogénico
El tratamiento de elección del edema cardiogénico es la presión positiva continua en
la vía aérea (CPAP), que, al reclutar alvéolos, incrementar la capacidad residual funcional y aumentar la compliance pulmonar, mejora de forma rápida la oxigenación, el trabajo respiratorio y la función cardíaca (28).
Dos estudios aleatorizados (29, 30) compararon la utilidad de la VMNI asociada a una
perfusión de nitratos frente al tratamiento convencional (oxigenoterapia y perfusión de
nitratos). Masip y cols. (29) observaron en los pacientes tratados con VMNI menos intubaciones y menos tiempo hasta la mejoría de la oxigenación. No encontraron diferencias
entre los dos grupos ni en la estancia hospitalaria ni en la mortalidad. Sin embargo, en el
estudio llevado a cabo por Sharon y cols. (30), los pacientes que recibieron VMNI presentaron mayores necesidades de intubación endotraqueal, mayor porcentaje de infartos
agudos de miocardio y mayor mortalidad. Estos resultados podrían estar relacionados con
un error de método: las llamativas diferencias previas existentes entre los dos grupos de
enfermos. En un reciente estudio aleatorizado (31) pero con escaso número de pacientes
y con parámetros de VMNI inadecuados ya que no consiguió disminuir la frecuencia respiratoria, no se encontraron diferencias significativas en la tasa de infartos de miocardio
entre el grupo que recibió VMNI y el que recibió oxigenoterapia.
Los estudios que compararon la efectividad de la VMNI frente a la CPAP en el tratamiento del edema cardiogénico no hallaron diferencias entre ambas técnicas (32, 33).
Aunque el hallazgo de una mayor tasa de infartos de miocardio en el grupo tratado con
VMNI obligó a Metha y cols. (34) a detener prematuramente su estudio, el análisis posterior mostró que en el grupo con VMNI se habían incluido más enfermos con antecedentes de dolor torácico. El análisis interino mostró una tasa similar de intubaciones y mortalidad entre los dos grupos. Recientes metaanálisis (35, 36) indicaron que tanto la VMNI
como la CPAP consiguen disminuir las intubaciones y la mortalidad con respecto al tratamiento convencional con oxigenoterapia.
A la vista de estos resultados, parece recomendable iniciar el tratamiento del edema
pulmonar cardiogénico con CPAP –puesto que su coste es menor– y reservar la VMNI
para los pacientes que presenten disnea o hipercapnia (34).
Neumonía
Dado que aproximadamente el 60% de los pacientes con neumonía grave y tratamiento con VMNI incluidos en los primeros estudios precisaron intubación, la neumonía grave
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
se consideró un factor de riesgo de fracaso para la VMNI (37). Sin embargo otro estudio
(38) mostró que la VMNI reducía la necesidad de intubación, la estancia en la UCI y la
mortalidad a los 2 meses en los pacientes con EPOC y neumonía. En un reciente estudio
aleatorizado (39) que valoró la utilidad de la VMNI como alternativa a la ventilación
mecánica convencional en un grupo de pacientes con neumonía los resultados fueron
negativos, pues todos los enfermos precisaron intubación. En conclusión, los resultados
de los estudios realizados no apoyan el uso sistemático de la VMNI en el tratamiento de
las neumonías graves, excepto en los pacientes con EPOC, pero a la vista del alto riesgo
de fracaso, con una estrecha monitorización.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
La mortalidad descrita en los estudios diseñados para valorar la utilidad de la VMNI en
el tratamiento del SDRA varía del 50 a más del 80% (39-42). Un estudio reciente multicéntrico aleatorizado (43) ha mostrado que, en pacientes muy seleccionados (se excluyeron aquellos con fallo de más de dos órganos, inestabilidad hemodinámica o encefalopatía), la VMNI puede evitar la intubación en el 54% de los pacientes. Los factores predictivos de fracaso de la VMNI fueron: SAPS II > 34 y PaO2/FiO2 ≤ 175 después de 1 hora de
tratamiento con VMNI.
Traumatismo
Los resultados de estudios no controlados (44) indican que en los pacientes con traumatismos la VMNI puede acelerar la mejoría del intercambio gaseoso y que los pacientes quemados son los que peor responden a este procedimiento terapéutico.
Otras indicaciones
Pacientes inmunodeprimidos
La utilidad de la VMNI en los pacientes inmunodeprimidos (neoplasias hematológicas,
SIDA o trasplantes de médula ósea u órgano sólido) está avalada por los resultados de
estudios aleatorizados (45, 46) que han mostrado una disminución en las tasas de intubación y de mortalidad frente al tratamiento convencional.
Insuficiencia respiratoria postoperatoria
Auriant y cols. (47) constataron, en un estudio aleatorizado, que la utilización de la
VMNI en la insuficiencia respiratoria hipoxémica secundaria a cirugía de resección pulmonar disminuye las necesidades de intubación endotraqueal y la mortalidad.
Fracaso de la extubación
La elevada mortalidad y la frecuente necesidad de reintubación y largos períodos de
ventilación mecánica invasiva mantenida asociados hacen que el fallo respiratorio secundario al fracaso de la extubación sea un importante factor de mal pronóstico, lo cual ha
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llevado a valorar la efectividad de la VMNI para prevenir y tratar este problema. En un primer estudio (48), la VMNI no consiguió disminuir la tasa de reintubación en los pacientes que presentaron distrés dentro de las primeras 48 horas tras la extubación. El escaso
número de pacientes con EPOC incluidos y el bajo nivel de asistencia ventilatoria utilizada podrían explicar estos malos resultados. Esteban y cols. (49) compararon, de forma
aleatorizada, el efecto de la VMNI y del tratamiento convencional en dos grupos de
pacientes, que también incluían un escaso número de enfermos con EPOC. Los resultados mostraron que la VMNI no sólo era incapaz de reducir la tasa de reintubaciones, sino
que se asociaba a un aumento de la mortalidad, posiblemente relacionada con el retraso
en reiniciar la ventilación mecánica convencional (> 10 horas con respecto al grupo tratado de forma convencional).
Sin embargo, dos estudios posteriores comunicaron resultados favorables para la VMNI
(50, 51): reducción del número de fracasos de extubación y de reintubaciones en los
pacientes tratados con VMNI, sobre todo en los que tenían hipercapnia. En conclusión,
la VMNI puede ser útil para prevenir el fracaso de la extubación en pacientes con EPOC,
insuficiencia cardíaca y/o hipercapnia, pero debe administrase bajo una estricta vigilancia para descubrir problemas potenciales y para evitar, en caso de fracaso de la VMNI,
demoras en la intubación e inicio de ventilación mecánica convencional.
Cuidados paliativos y pacientes no intubables
Se han llevado a cabo varios estudios para valorar la eficacia de la VMNI durante un
episodio agudo en pacientes que previamente habían expresado su deseo de no ser intubados o en los que, por razones médicas válidas, se rechazaba la intubación. En este tipo
de pacientes, el uso de la VMNI puede plantearse desde dos puntos de vista: como tratamiento curativo que permite asegurar una ventilación alveolar suficiente mientras se
resuelve el proceso agudo y como tratamiento paliativo para aliviar la disnea o prolongar
brevemente la vida del paciente mientras se toman decisiones o se resuelven problemas
personales (52). En caso de utilizarse en el abordaje de la disnea de un enfermo al final
de su vida, deben tenerse en cuenta no sólo la posible futilidad, sino también las probables molestias inherentes al procedimiento (sobre todo a la máscara) y ponderar su utilidad real en relación con fármacos. Asimismo, debe considerarse el riesgo de prolongar la
agonía y, con ello, los sufrimientos del enfermo y de sus allegados.
Utilizada como apoyo ventilatorio mientras se resuelve el episodio agudo, la VMNI ha
mostrado su capacidad de aumentar la supervivencia en la EPOC y en la insuficiencia
cardíaca, mientras que su efectividad disminuye con claridad en los pacientes con neumonía o cáncer terminal (53, 54).
Elección del ventilador y de la interfaz adecuada
Interfaz
El empleo de una máscara adecuada es un punto clave para el éxito de la VMNI durante un episodio agudo. Aunque las máscaras nasales son más confortables, permiten hablar
y expectorar y presentan menor probabilidad de causar claustrofobia, permiten mayores
fugas aéreas que las oronasales y se asocian a un alto porcentaje de intolerancia al inicio
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de la VMNI (55). La propia naturaleza de la agudización hace que muchos enfermos tengan «hambre de aire» y abran la boca de forma espontánea, circunstancia que propicia
el escape de aire. Sin embargo, pasados los primeros momentos, las mejoras en los signos vitales, los parámetros gasométricos y la necesidad de intubación son similares con
ambos tipos de máscara (55). Así pues, en los pacientes sin claustrofobia o sin gran expectoración, las máscaras oronasales son preferibles a las nasales para iniciar la VMNI en la
insuficiencia respiratoria aguda.
La máscara facial total consigue una ventilación efectiva y puede mejorar la tolerancia
en algunos pacientes (56). El casco o helmet, con menores complicaciones que las máscaras oronasales, permite obtener resultados positivos similares en los signos vitales, la
necesidad de intubación y la mortalidad. Sin embargo, genera un ruido desagradable,
precisa ventiladores de rama inspiratoria y espiratoria independientes (generalmente sólo
disponibles en las Unidades de pacientes críticos), tiende a generar mayores asincronías
entre el ventilador y el enfermo y, debido a su mayor espacio muerto, mantiene niveles
más elevados de PaCO2 (57).
La boquilla simple (o la lipseal para evitar las fugas en los pacientes que no tienen suficiente fuerza para mantener los labios firmes sobre la boquilla) permite alternar la vía de
conexión, disminuir los efectos secundarios de las máscaras sobre los puntos de apoyo y
mejorar la tolerancia subjetiva sin alterar la efectividad sobre la ventilación alveolar. Esto
es especialmente importante cuando en los pacientes con enfermedades neuromusculares se precisa mantener una VMNI continua durante varios días (23).
Ventiladores
Los ventiladores específicos de las Unidades de pacientes críticos pueden utilizarse
para la VMNI durante los episodios agudos: ningún estudio ha mostrado la superioridad
de alguno de ellos sobre otros. Los ventiladores binivel son capaces, en general, de compensar mejor las fugas, pero no proporcionan tanta información de las condiciones en las
que están trabajando (e indirectamente, de la situación mecánica de los enfermos) como
los ventiladores de Unidades de pacientes críticos. A la vista de las posibilidades de los
ventiladores disponibles en la actualidad para la VMNI, no tiene sentido seguir utilizando aquellos cuyo sistema de funcionamiento (software, circuitos, etc.) resulta claramente
obsoleto.
También ha perdido parte de su sentido clasificar los ventiladores habitualmente utilizados para la VMNI en barométricos (el parámetro que se ajusta es la presión, y el ventilador manda aire hasta alcanzar el nivel prefijado, por lo que, dependiendo de las
resistencias encontradas y de los factores neurales del enfermo, el volumen corriente
puede variar de un ciclo a otro) y volumétricos (el parámetro que se regula es el volumen, y la presión dependerá de las resistencias que deba vencer), pues gran parte de los
ventiladores ya pueden funcionar tanto por presión como por volumen y añadir presión
positiva teleespiratoria (PEEP) al volumen. Las antiguas ventajas específicas de unos u
otros se encuentran asociadas a los nuevos modelos: pequeño tamaño, poco peso, batería seca interna, circuitos sin reinhalación (rebreathing), compensación de fugas (por
aumento del volumen de aire o de la duración del tiempo inspiratorio), perfil de la
rampa de flujo inspiratorio, calidad de las alarmas y de los indicadores de funcionamiento (gráficos flujo-tiempo, presión-tiempo y volumen-tiempo), enriquecimiento de oxígeno incorporado, etc.
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Sistemas de humidificación
A la disminución de la humedad del aire inspirado que manda el ventilador durante la
VMNI se asocia la pérdida de humedad de la mucosa bronquial ligada a la taquipnea que
con frecuencia aparece durante una insuficiencia respiratoria aguda. Por ello, algunos
autores proponen, para mejorar la tolerancia, utilizar sistemas de humidificación en los
pacientes que precisen más de 8-12 horas de VMNI (58, 59).
Los sistemas de humidificafición pueden ser activos o pasivos. En los sistemas activos
(conocidos como humidificadores/calentadores), el aire proporcionado por el ventilador
pasa a través o sobre un baño de agua caliente y recoge humedad y calor. Los humidificadores pasivos (intercambiadores de calor y humedad [HME]) son pequeños filtros colocados en el circuito próximos al paciente –entre la máscara y la válvula espiratoria– que
atrapan el calor y la humedad del aire exhalado para mantener un espacio menos seco y
frío ligado a la máscara. Los dispositivos activos aumentan el espacio muerto y, si los cuidados de mantenimiento no son estrictos, favorecen el crecimiento bacteriano. Los pasivos aumentan las resistencias y –con presión de soporte– pueden interferir en sus efectos
positivos sobre el trabajo respiratorio (60).
Modos ventilatorios
La ecuación de movimiento que determina la mecánica ventilatoria establece que la
presión que se aplique al sistema respiratorio ha de ser la adecuada para movilizar un
volumen de aire que sea capaz de vencer la elasticidad de los tejidos y con un flujo capaz
de vencer la resistencia de la vía aérea. Es decir:
Pappl = V × E + V´ × R
en la que Pappl (que es la presión necesaria para movilizar el volumen adecuado de
aire) es la suma de Pmus (presión generada por los músculos respiratorios) y Paw (presión
aplicada en la vía aérea, es decir, la presión generada por el ventilador), V es el volumen
de aire movilizado, E la elastancia toracopulmonar, V´ el flujo de aire generado y R la
resistencia de la vía aérea.
Durante la ventilación controlada, en la que el paciente no realiza ningún esfuerzo
ventilatorio y todos los ciclos están regidos por el ventilador, la Pmus es igual a 0. Durante
la ventilación asistida (con todos los ciclos «disparados» por el enfermo) o asistida/controlada (con parte de los ciclos «disparados» por el enfermo y parte «proporcionados» por
el ventilador), la Pmus es diferente (mayor) de 0. En los ventiladores barométricos la variable controlada y fijada en el ventilador es la Paw y en los volumétricos la variable controlada y fijada en el ventilador es el volumen (V). Durante la ventilación asistida proporcional, la presión aplicada por el ventilador (Paw) varía ciclo a ciclo en función de la elastancia (E) y la resistencia (R) encontradas.
En la ventilación por presión, se denomina presión de control (PCV) al modo en el que
los ciclos no son «disparados» por el esfuerzo del enfermo, el ventilador envía el volumen de aire necesario para alcanzar la presión que se ha predeterminado y el paso de
inspiración a espiración se produce según la duración del tiempo inspiratorio también
prefijada. Se denomina presión de soporte (PSV) al modo en el que el enfermo «dispara»
con su esfuerzo inspiratorio el inicio del envío de presión inspiratoria por el ventilador, y
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el ciclado (paso desde la presión prefijada para ayudar a la inspiración a la presión ajustada para la espiración, que puede ser superior a la atmosférica en el caso de utilizar un
sistema binivel, o la atmosférica en la presión de soporte en sentido estricto) se produce
cuando la caída del flujo inspiratorio llega al nivel prefijado en los parámetros del ventilador (o al que el software del ventilador calcula, como ocurre en el ONY’X®). En la PSV
suele establecerse en el ventilador una frecuencia de seguridad (back-up) para suplir la
ausencia de esfuerzos inspiratorios o la no detección de éstos por el ventilador.
En VMNI por presión, la mayoría de los aparatos son binivel: en ellos se programa una
presión inspiratoria (denominada indistintamente IPAP o presión de soporte) que sirve
para ayudar a los músculos inspiratorios, y una presión para la espiración (EPAP). Esta última se utiliza para compensar la auto-PEEP en los pacientes EPOC, para evitar la reinhalación de dióxido de carbono cuando no se utilizan válvulas espiratorias y para estabilizar la vía aérea superior en los pacientes con apnea obstructiva.
Pocos estudios han comparado la efectividad de los diferentes modos ventilatorios. En
pacientes con exacerbación hipercápnica de la EPOC, no se han encontrado diferencias
entre la PSV y los ventiladores volumétricos en cuanto a la mejoría del patrón respiratorio, a los resultados clínicos o a los gasométricos (61, 62). La PSV es mejor tolerada y más
fácil de ajustar (62) pero reduce menos el trabajo respiratorio (63a). En un estudio de la
EPOC (con un protocolo muy completo, pero con muy pocos pacientes incluidos), las
ventajas mecánicas de la presión binivel eran mayores que las de la presión de soporte y
que las de la CPAP (63b).
Aunque la ventilación asistida proporcional permite una mejor sincronización paciente-ventilador, los resultados clínicos son similares a los obtenidos con la PSV (64a).
Inicio de la ventilación
El primer paso tras sentar la indicación de VMNI en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda es elegir la máscara, el ventilador y el modo ventilatorio, teniendo en
cuenta no sólo las características del enfermo, sino también la disponibilidad real de
material y el conocimiento teórico y la experiencia práctica que se tenga con su manejo.
Durante los primeros minutos, hasta prever una buena tolerancia, puede ser conveniente
sujetar la máscara con las manos, a fin de poder retirarla rápidamente si la intolerancia
impide proseguir el procedimiento. El paso siguiente, si no hay impedimento, es sujetar
las cinchas del arnés cuidando que la tensión sea similar en los diferentes puntos de sujeción de la máscara y que no aparezcan fugas aéreas alrededor de la máscara, pero que
tampoco la presión sea excesiva. Conseguir pasar un dedo entre la cincha y la cara del
paciente puede ser una prueba de esto último.
Ventiladores por presión
Existen dos actitudes a la hora de iniciar la VMNI: a) si se prima mantener el bienestar y preservar la tolerancia, se emplean presiones inspiratorias bajas, de alrededor de
10 cmH2O, y se van incrementando de acuerdo con las necesidades de asistencia ventilatoria y la respuesta subjetiva, y b) si se prioriza obtener con rapidez una mejoría del
intercambio gaseoso, se empieza con valores de IPAP elevados y –si es necesario– se ajusVentilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda
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tan a la baja según la aceptación subjetiva (3, 58). Aunque no hay estudios que las hayan
comparado, ambas aproximaciones han mostrado su eficacia. La IPAP óptima es aquella
que el paciente tolera, no genera asincronías de ciclo, permite movilizar un volumen
corriente en torno a 0,4-0,5 l y obtener una buena SpO2, disminuye la disnea y la frecuencia respiratoria e interrumpe la actividad de la musculatura respiratoria accesoria.
No se conoce el nivel ideal de ayuda muscular durante la VMNI. Prueba de ello es la
llamativa variedad de presiones utilizadas en los diferentes estudios: desde los 20 cmH2O
utilizados por Brochard y cols. (4) en todos los enfermos hasta los 11,3 ± 0,09 cmH2O de
Kramer y cols. (5). Según Meduri (64b), la presión óptima es la que consigue movilizar
un volumen corriente de > 7 ml/kg sin efectos adversos, ni subjetivos ni clínicos o biológicos. Si se revisa la bibliografía en busca de posibles datos útiles para la práctica, puede
subrayarse que Meduri y cols. (64b) encontraron que los enfermos con peores desenlaces
clínicos y biológicos habían utilizado una IPAP más baja (12 ± 2 cmH2O) que los que
tuvieron éxito (15 ± 4 cmH2O). En este mismo sentido, los resultados de varios estudios
(65-67) indicaron que una IPAP mayor de 15-20 cmH2O parece relacionarse con los
mejores resultados gasométricos, electromiográficos y mecánicos. Sin embargo, es muy
importante tener en cuenta que un nivel excesivo de asistencia puede provocar una asincronía paciente-ventilador que lleve la VMNI al fracaso.
El volumen corriente que se genere dependerá de la IPAP establecida, del esfuerzo inspiratorio del enfermo, de la resistencia de la vía aérea, de la compliance del sistema respiratorio, del tiempo inspiratorio y de la PEEP intrínseca (68). Para evitar la rehinalación
de CO2 es suficiente una presión espiratoria de 3 cmH2O, mientras que para contrarrestar la PEEP intrínseca con el mínimo riesgo de producir un efecto cascada pueden ser adecuados 4-6 cmH2O. En los pacientes con apneas obstructivas se incrementará de forma
progresiva hasta compensar la obstrucción de la vía respiratoria superior.
Cuando el ventilador lo permita, el flujo inspiratorio se establecerá según las necesidades del enfermo. En líneas generales, los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
necesitan flujos elevados debido al «hambre» de aire asociado a la disnea intensa. El back
up de frecuencia respiratoria suele fijarse, en un primer momento, en 2-4 ciclos por debajo de la frecuencia del paciente, para pasar, una vez alcanzada la mejoría clínica, a
12-14 ciclos/min. Cuando el software no lo calcula, el punto de ciclado se elegirá en función de las demandas ventilatorias y de tolerancia: 25-40% de caída del flujo inspiratorio o un tiempo inspiratorio para una relación I/E adecuada.
El nivel del trigger inspiratorio, sea por presión o por flujo, debe permitir una sensibilidad suficiente para que el ventilador detecte un esfuerzo inspiratorio mínimo e inicie la
insuflación mecánica incluso en los episodios agudos, cuando las demandas ventilatorias
son muy elevadas y la fuerza está muy disminuida.
Si una vez realizado el ajuste oportuno y comprobada la correcta sincronización
paciente-ventilador y la buena tolerancia al procedimiento persiste una SpO2 por debajo
del 90%, se añadirá oxigenoterapia para alcanzar la SpO2 adecuada a las características
clínicas y fisiopatológicas del enfermo.
Ventiladores volumétricos
En este tipo de ventiladores, el parámetro que se ajusta es el volumen corriente, que inicialmente se fija en 10-15 ml/kg para posteriormente modificarlo de forma empírica según
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las necesidades fisiológicas y la respuesta subjetiva, la mayor parte de las veces a partir del
intercambio de información con el enfermo, de la SpO2 y de la magnitud de los picos de presión inspiratoria (en torno a 20 cmH2O) a fin de evitar tanto el riesgo de sobreventilación o
barotrauma como de hipoventilación. Las fugas aéreas significativas pueden compensarse
(no siempre con éxito) aumentando el volumen corriente. Cuando un ventilador volumétrico no permita añadir PEEP, en los pacientes con EPOC debe tenerse en cuenta la PEEP intrínseca para programar la relación I/E o la duración del tiempo inspiratorio para alargar el tiempo espiratorio. El software de algunos ventiladores permite calcular el tiempo necesario para
enviar el volumen corriente prefijado en función de la frecuencia respiratoria y del flujo inspiratorio programados. Los ajustes de frecuencia respiratoria y de nivel del trigger inspiratorio se efectuarán de forma similar a los realizados con los ventiladores de presión.
Monitorización
La monitorización (o vigilancia) de los pacientes que reciben VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda es crucial y debe orientarse tanto a valorar si se
van logrando los cambios clínicos y fisiológicos «diana» (conseguir una buena sincronización, reducir el trabajo ventilatorio, aliviar los síntomas, mejorar y estabilizar el intercambio gaseoso y optimizar el bienestar del paciente) como a descubrir los problemas
potenciales antes de que se manifiesten, reducir los riesgos al mínimo, evitar las complicaciones y, en última instancia, evitar la intubación endotraqueal (3). Esta monitorización
ha de ser estrecha (con vigilancia clínica a la cabecera de la cama y con ayudas técnicas)
en las primeras horas de la VMNI, cuando la corrección de los parámetros en función de
los resultados conseguidos tiene especial relevancia tanto para asegurar la tendencia
hacia el éxito como para evitar demoras en la intubación endotraqueal cuando ésta sea
necesaria. Si se consigue el alivio de los síntomas, el cese de la actividad de los músculos accesorios, la disminución de la frecuencia respiratoria y la mejoría de los niveles de
pH, PaO2 y PaCO2, puede considerarse que el procedimiento ha sido efectivo.
Monitorización de parámetros subjetivos
Entre los objetivos inmediatos de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda está el
de aliviar problemas como la disnea intensa que pueden presentar los pacientes, la somnolencia o las alteraciones del nivel de conciencia relacionadas con la hipercapnia. Para
ello es crucial vigilar «a la cabecera del paciente» para comprobar que se mantiene un
nivel suficiente de bienestar y que se progresa hacia la mejoría subjetiva.
Monitorización de variables fisiológicas
Es muy importante mantener el control de la frecuencia respiratoria y cardíaca, de las
cifras de presión arterial, del uso de musculatura accesoria y de la existencia de fugas o
asincronías paciente-ventilador. Algunos ventiladores permiten, mediante sensores de
flujo y presión y el software adecuado, realizar un seguimiento cuantitativo (y mantenerlo en memoria) del volumen corriente real, de la magnitud de las fugas, de la presión inspiratoria pico y plateau y de las curvas presión/tiempo, flujo/tiempo y volumen/tiempo.
Estos datos facilitan la sincronización paciente-ventilador y la óptima valoración de la
efectividad de la VMNI.
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Monitorización del intercambio gaseoso
Mejorar y estabilizar el intercambio gaseoso es uno de los objetivos diana de la VMNI
en los enfermos con hipoxemia y acidosis respiratoria aguda. Es imprescindible la medición continua de la SpO2 y es conveniente el control periódico del pH y los gases arteriales. La frecuencia dependerá de la situación clínica y biológica del enfermo tratado,
pero, una primera gasometría a los 30 o 60 minutos –si no hay datos negativos previos en
la pulsioximetría– y una nueva a las 2 horas son una buena opción de inicio.
Complicaciones de la ventilación mecánica no invasiva
En líneas generales, cuando se aplica de forma correcta durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes con escasas complicaciones previas, la VMNI es
bien tolerada. No obstante, las complicaciones pueden poner en peligro el éxito del procedimiento y suelen estar relacionadas con la máscara, el flujo aéreo o la presión (3)
(tabla 2).
Complicaciones relacionadas con la máscara
La complicación más frecuente relacionada con las máscaras es el malestar que ocasionan debido a la presión con la que se ajustan a la piel para controlar las fugas aéreas.
Así como el balón del tubo endotraqueal puede lesionar la mucosa traqueal, el contorno
Tabla 2. Complicaciones de la VMNI
Complicaciones
Porcentaje
Relacionadas con la máscara
Malestar
Eritema facial
Claustrofobia
Úlcera cutánea
Exantema cutáneo
30-50
20-34
5-10
5-10
5-10
Relacionadas con la presión o el flujo
Congestión nasal
Dolor de oídos/senos paranasales
Sequedad de mucosas
Irritación ocular
Aerofagia
Fugas aéreas
20-50
10-30
10-20
10-20
5-10
80-100
Complicaciones mayores
Neumonía por aspiración
Hipotensión
Neumotórax
Tomado de Metha S y Hill NS (3).
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<5
<5
<5
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de la máscara puede dañar la piel. Si la tensión es excesiva y los puntos de apoyo de la
máscara no se alternan periódicamente –todo enfermo ha de disponer, al menos, de dos
modelos de máscara distintas–, se llegan a producir úlceras cutáneas en las zonas de contacto/apoyo de la máscara. Las localizaciones más frecuentes son el puente de la nariz
para las máscaras nasales y oronasales, las narinas para las olivas nasales, la zona entre
el labio inferior y el mentón en los pacientes edéntulos con las máscaras oronasales y las
encías y la mucosa yugal de la zona perilabial con las lipseal. Los factores relacionados
con la aparición de úlceras son la tensión del arnés y el modelo, el tamaño y los materiales de la máscara.
Las máscaras oronasales son las que con más frecuencia originan úlceras cutáneas
(69). Las de excesivo tamaño (en la medida en la que propician las fugas y precisan más
tensión del arnés) también contribuyen en mayor medida a la aparición de lesiones cutáneas al generar mayores fugas y precisar mayor tensión del arnés. Los nuevos modelos de
máscaras con el reborde de silicona reducen el riesgo de lesiones cutáneas frente a las de
plástico, pues al adaptarse mejor al contorno de la cara disminuyen las fugas y, por lo
tanto, hacen innecesaria una excesiva tensión del arnés. No es infrecuente observar lesiones cutáneas provocadas por el arnés en la parte posterior de la cabeza o en la parte superior del pabellón auricular.
Otras complicaciones relacionadas con la máscara son alergia a los materiales de la
máscara, sensación de claustrofobia (sobre todo con las oronasales), hipersalivación con
las pieza bucales y, cuando éstas son utilizadas de forma crónica, deformidades dentales.
Complicaciones relacionadas con el flujo y la presión del aire mandado
por el ventilador
Una presión o un flujo excesivos pueden tener efectos negativos. Dos de las consecuencias más frecuentes son la congestión nasal y la sequedad de mucosas. Si la congestión nasal se asocia a fugas por la boca, puede llegar a interferir gravemente en la eficacia de la VMNI (70). La sequedad nasal excesiva puede dar lugar a epistaxis. Con máscaras nasales las fugas importantes por la boca generan sequedad de la mucosa bucal.
Al inicio de la VMNI la utilización de una IPAP excesiva puede causar dolor nasal, de
los senos paranasales e incluso en el oído. En un tercio de los pacientes, las fugas aéreas
alrededor de la máscara provocan irritación ocular e incluso conjuntivitis (71). En el 50%
de pacientes se han descrito episodios de aerofagia –generalmente bien tolerada– cuando las presiones pico superan el tono del esfínter esofágico inferior (71, 72).
Complicaciones mayores
Si la VMNI se aplica correctamente y en pacientes seleccionados, las complicaciones
mayores, es decir, las que presentan morbilidad significativa, son infrecuentes. Entre ellas
destacan tres: neumonía por aspiración, hipotensión y baromatrauma. Si no se respetan
los períodos postalimentación o, en contadas ocasiones, a causa de la aerofagia, la coincidencia de vómitos y máscara oronasal puede hacer que el aire arrastre a las vías respiratorias una parte del contenido alimentario que dé lugar a la aparición de una neumonía. Las presiones elevadas pueden aumentar la presión intratorácica, con disminución
del retorno venoso y caída de la presión arterial. Aumentos bruscos y elevados de presión
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en las vías respiratorias durante la VMNI (golpe de tos o tapón mucoso con IPAP elevada
y máscara oronasal) pueden predisponer a la rotura de bullas subpleurales y ocasionar
neumotórax (71).
Fugas aéreas
Por definición, la VMNI es una modalidad ventilatoria con fugas. El sistema que sin
invadir la vía respiratoria permite la llegada de aire desde el ventilador a los pulmones
(máscara-estructuras de la vía respiratoria superior) favorece la aparición de fugas aéreas,
que no llegan a impedir que se consiga una ventilación alveolar adecuada (73). Sin
embargo, si las fugas son excesivas, pueden hacer fracasar la VMNI o generar asincronías paciente-ventilador. En general se consideran tolerables fugas inferiores a 0,4 l/s (74).
Las fugas aéreas en la VMNI pueden ser externas (relacionadas con la máscara) e internas (las producidas en la vía respiratorias superior) (75). Las fugas externas se producen
en la zona de contacto entre la máscara y la piel, pues la máscara no produce un sellado hermético, por la boca con las nasales y con las piezas bucales por la nariz. Las fugas
internas son debidas al paso del aire al esófago y/o estómago y al aire que queda acomodado en la vía aérea superior fruto de la compliance de la faringe.
Puesto que las fugas existen, se trata de reducirlas o de compensarlas para conseguir
una ventilación alveolar efectiva. Los ventiladores por presión, a diferencia de los volumétricos, son capaces de compensar las fugas aumentando el flujo aéreo o alargando el
tiempo inspiratorio para alcanzar la IPAP prefijada, aunque esto suponga un riesgo de
generar asincronía de ciclado. Esta capacidad varía según el modelo de ventilador (76).
En el caso de los ventiladores volumétricos, las fugas podrían compensarse aumentando
el volumen corriente, aunque en ocasiones se produce el efecto paradójico de incrementar la cuantía de las fugas e interferir en la eficacia de la VMNI, sobre todo si, además,
generara un mecanismo reflejo de cierre de la glotis (77). La presencia de fugas entre la
zona de contacto entre la máscara y la piel se reduce cambiando el modelo de máscara
o utilizando una de menor tamaño. Con las máscaras nasales, las fugas por la boca son
difíciles de controlar, pues sólo puede hacerse con la utilización de mentoneras o cambiando a una máscara oronasal. En el caso de las fugas nasales producidas con el uso de
piezas bucales, se reducen con la utilización de pinzas nasales.
Asincronía paciente-ventilador
Los principales objetivos de la VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria
aguda son disminuir el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso y dar tiempo a
que las otras medidas terapéuticas instauradas resuelvan la causa que ha motivado la situación aguda. Para que la VMNI sea efectiva es imprescindible que se produzca una adecuada interacción entre el enfermo y el ventilador, interacción que precisa que los tiempos
mecánicos del ventilador y los tiempos neurales del enfermo (timing) sean concordantes.
También los flujos (o presiones) del ventilador deben adecuarse al driving del enfermo y a
la fuerza de sus músculos respiratorios. La falta de sincronización entre ambos (inspiración
mecánica-inspiración neural, espiración mecánica-espiración neural) resta efectividad a la
VMNI, disminuye la tolerancia del paciente e, incluso, puede empeorar la situación clínica y biológica inicial. El efecto negativo de la asincronía en la VMNI está infravalorado (78)
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y en muchas ocasiones es interpretado por el médico como una intolerancia del paciente
a la máscara (79). La expresiva sentencia «el enfermo está luchando con el ventilador» no
es exclusiva de la ventilación convencional con tubo endotraqueal.
Variables implicadas en la aparición de asincronía
La asincronía paciente-ventilador se produce por un disbalance entre las variables técnicas que gobiernan el funcionamiento del ventilador (trigger, modo ventilatorio y ciclado) y las variables relacionadas con el patrón ventilatorio del paciente (drive respiratorio,
necesidades ventilatorias y tiempos inspiratorio/espiratorio).
Trigger
– Características del ventilador y parámetros ventilatorios
El trigger es la herramienta de la que se sirve el ventilador para detectar el esfuerzo inspiratorio que el enfermo inicia y proceder a facilitar la asistencia ventilatoria programada. Sassoon (80) describe dos componentes del trigger: el pretigger (espacio de tiempo
transcurrido desde que se inicia el esfuerzo del paciente hasta que es detectado), que
depende de la sensibilidad del trigger; y el posttrigger, período que se inicia cuando el
ventilador responde al esfuerzo previamente detectado y que transcurre hasta que se
alcanza la presión basal (la atmosférica o la PEEP establecida). El tiempo que transcurre
desde que el paciente inicia su esfuerzo inspiratorio y el ventilador inicia la insuflación
mecánica se denomina delay time.
Los dos tipos básicos de trigger utilizados en VMNI son el trigger de presión (el ventilador detecta la caída de presión en el circuito que causa el esfuerzo inspiratorio del
paciente) y el de flujo (el ventilador detecta cambios de flujo aéreo en el circuito también
generados por el esfuerzo inspiratorio del enfermo). El trigger de flujo tiene un delay time
más corto, por lo que es menor el trabajo inspiratorio del enfermo (81).
Otro factor que condiciona la respuesta del trigger es el punto del sistema ventiladorcircuitos-máscara donde se recoge la señal del esfuerzo inspiratorio del paciente. Cuando
la señal se recoge en el interior del ventilador, para responder, el trigger impone un mayor
trabajo que cuando se detecta próxima al paciente (82). Por otro lado, el funcionamiento interno del ventilador y el tiempo desde que se recibe la señal hasta que se abren las
válvulas internas también condiciona la respuesta del trigger.
Tanto el modo ventilatorio como el nivel de asistencia ventilatorio pueden también
interferir en el funcionamiento del trigger. Cuando el nivel de asistencia ventilatoria es
excesivo (presión en la IPAP o volumen corriente demasiado elevados), será necesario un
mayor tiempo espiratorio para expulsar el «plus» de aire introducido, pero si durante este
tiempo espiratorio alargado se activa la musculatura inspiratoria (al iniciarse antes la inspiración neural del enfermo), los músculos precisarán un sobreesfuerzo para poder disparar el trigger (83).
– Circuitos e interfaces
El circuito del ventilador, los sistemas de humidificación o la vía aérea superior,
al aumentar la resistencia, pueden interferir en el funcionamiento del trigger. Las fugas
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aéreas también pueden generar asincronías durante la fase del trigger por la vía de propiciar la no detección de algunos esfuerzos inspiratorios, retrasos en el disparo del trigger
y también fenómenos de autotrigger (84).
El condensado de agua acumulado en el circuito del ventilador puede alterar la señal
del trigger al aumentar las resistencias, de forma que se precisen sobreesfuerzos para
lograr el disparo. Cuando el agua se desplaza por el circuito puede generar disparos prematuros o autotrigger (82).
– Características del paciente
La hiperinsuflación dinámica –característica de los pacientes con EPOC– genera una PEEP
intrínseca que supone una sobrecarga que obliga a los músculos respiratorios a un sobreesfuerzo inspiratorio para poderla vencer y así poder disparar el trigger (85). Niveles elevados
de asistencia ventilatoria o determinadas patologías (como las enfermedades neuromusculares) pueden disminuir el impulso inspiratorio del paciente e interfirir en el disparo del trigger.
Las vías respiratorias superiores desempeñan también un papel importante en la VMNI,
pues, en ocasiones, añaden una resistencia que se ha de vencer, lo cual puede interferir
en el buen funcionamiento del trigger.
Modo ventilatorio
Los diferentes modos ventilatorios determinan la complementaridad entre la presión
generada por el ventilador y la generada por los músculos respiratorios. Dado que la magnitud del volumen corriente que el ventilador librará en cada ciclo respiratorio será el outcome de esta relación, el modo ventilatorio va a influir considerablemente en la sincronización paciente-ventilador.
Ciclado
El ciclado es el punto en el que finaliza la inspiración mecánica (el tiempo inspiratorio del ventilador) y, por lo tanto, el ventilador cesa de mandar aire (o cambia al nivel de
EPAP) y comienza la espiración. Aunque no siempre se consigue, el final de la inspiración mecánica debe coincidir con el final de la inspiración neural. Si esto no es así, también aparece asincronía, de ciclado en este caso. La variable que controla el ciclado
depende del modo ventilatorio utilizado y del software del ventilador: caída del flujo inspiratorio pico, duración del tiempo inspiratorio, relación inspiración/espiración, integración del flujo inspiratorio y volumen corriente. La asincronía de ciclado puede aparecer
en todos los modos ventilatorios y propicia dos situaciones: la inspiración mecánica
acaba antes que la inspiración neural y la inspiración mecánica acaba después de la inspiración neural.
Tipos de asincronía paciente-ventilador
Durante la VMNI, la asincronía paciente-ventilador puede aparecer en cuatro momentos diferentes: trigger inspiratorio, flujo inspiratorio, ciclado y espiración (tabla 3).
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Tabla 3. Tipos de asincronía paciente-ventilador
Asincronía de trigger inspiratorio
Esfuerzos inefectivos
Doble trigger
Autotrigger
Trigger insensible
Asincronía de flujo inspiratorio
Asincronía de ciclado
Asincronía espiratoria
Asincronía de trigger inspiratorio
Clásicamente se considera asincronía de trigger cuando el esfuerzo inspiratorio llevado a cabo por el paciente no se sigue del disparo del ventilador (86). Diferentes circunstancias pueden interferir en la sincronización entre el inicio de la inspiración mecánica
y el de la inspiración neural.
– Esfuerzos inefectivos
Son esfuerzos inspiratorios que no son capaces de disparar el trigger y que, por lo
tanto, no desencadenan una respuesta del ventilador con su consiguiente ayuda: el resultado es un incremento acumulado de trabajo respiratorio. Varias circunstancias generan
esfuerzos inefectivos:
• Sensibilidad del trigger: cuando el nivel de disparo del trigger se programa con poca
sensibilidad, los enfermos muy débiles se ven obligados a un sobreesfuerzo que en
ocasiones no pueden realizar y quedan sin respuesta.
• Efecto de la ventilación mecánica sobre el drive respiratorio: a medida que aumenta el
soporte ventilatorio, disminuye la intensidad del drive y, con ello, los esfuerzos inspiratorios. En estas circunstancias, la asincronía aparece a causa del elevado número de
esfuerzos por debajo del «nivel de disparo» (87). Por otro lado, situaciones como la
hipocapnia, la sedación, el sueño o una asistencia ventilatoria elevada pueden enlentecer la rampa de aumento de la presión generada por los músculos respiratorios debido a la disminución del drive neural, con el resultado de un aumento del delay time
que favorecerá las asincronías. Por el contrario, las situaciones que aumenten la intensidad con la que los músculos inspiratorios se contraen (metabolismo elevado, PaCO2
alta, disminución del nivel de sedación o disminución de la asistencia ventilatoria)
favorecerán la sincronización en la fase de trigger (87).
• Efecto del ciclo respiratorio sobre la génesis de PEEPi: los ciclos ventilatorios previos a
los esfuerzos inefectivos presentan un Ttot más corto, un Tins más largo y un Ti/Ttot mayor.
El resultado es un aumento de la PEEPi por atrapamiento aéreo e hiperinsuflación dinámica (87) (situación final similar a la comúnmente encontrada en los pacientes con
EPOC). La presencia de una PEEPi no compensada causa asincronías, pues los músculos inspiratorios se encontrarán en una situación desfavorable que les obligará a hacer
mayor esfuerzo para desencadenar una respuesta del ventilador: deben sumar el
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esfuerzo necesario para disparar el trigger al que previamente ha generado la presión
suficiente para superar la PEEPi.
– Doble trigger
El doble trigger, es decir, intentos repetidos y consecutivos de disparar el trigger dentro
de un mismo ciclo, aparece cuando el volumen o flujo enviado por el ventilador no llega
a cubrir las necesidades del enfermo (por ser inapropiadamente bajos ante un aumento
repentino de la demanda ventilatoria), cuando se superpone la tos a los esfuerzos inspiratorios o tras un suspiro (88).
– Autotrigger
Son disparos del ventilador no desencadenados por un esfuerzo inspiratorio del
paciente. Se deben a «ruido» en el circuito –agua del condensado o fugas aéreas–, con
el resultado de flujos aéreos o cambios de presión que disparan el trigger (71). En el
caso de la VMNI, las fugas aéreas teleespiratorias por una mala colocación de la máscara o por una EPAP excesiva desempeñan un papel importante en la sincronización.
Cuando el trigger es por presión, la caída de presión generada por la fuga al final de la
espiración es interpretada como un esfuerzo inspiratorio que da lugar a un disparo inesperado del trigger, el cual, a su vez, aumenta la hiperinsuflación pulmonar y con ello
el nivel necesario de esfuerzo (circunstancia que favorece la aparición de esfuerzos
inefectivos).
– Trigger insensible
Se produce cuando el disparo del trigger requiere un esfuerzo excesivo para el paciente. Aparece por una programación inadecuada del nivel del trigger o cuando los nebulizadores añaden un flujo extra de aire al circuito.
Asincronía del flujo inspiratorio
El aire generado durante la insuflación depende del nivel de asistencia ventilatoria
(IPAP en los ventiladores por presión y volumen corriente programado en los volumétricos), de la presión generada por el esfuerzo inspiratorio del paciente, de la resistencia de
la vía aérea y de la constante de tiempo del sistema respiratorio; esta última es función
de la resistencia de la vía aérea y la compliance del sistema respiratorio (68). El flujo inspiratorio y su magnitud están relacionados directamente con el rise time o rampa, es
decir, el tiempo necesario para que el ventilador alcance el nivel de asistencia establecido (IPAP o volumen corriente dependiendo del tipo de ventilador); cuanto más rápida sea
la rampa, mayor resultará el flujo inspiratorio.
En la práctica clínica es frecuente encontrar que el flujo inspiratorio esté mal regulado
(89). Como consecuencia puede aparecer una asincronía de flujo que llega a tener repercusión sobre otras fases del ciclo ventilatorio y dar lugar a asincronías de otro tipo. El flujo
inspiratorio debe adecuarse a las demandas ventilatorias del paciente, pero estas demandas pueden variar considerablemente en función del drive neural.
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
En los ventiladores volumétricos, el flujo es fijo, no varía en cada ciclo. Con flujos prolongados la inspiración se prolonga, se reduce el tiempo para la espiración y se genera
atrapamiento aéreo y, con él, PEEPi (90). En los modos por presión el flujo varía en cada
ciclo y depende de la IPAP, de las características mecánicas del sistema respiratorio y del
esfuerzo del paciente. Modificando la rampa se puede ajustar el flujo a las necesidades del
paciente y evitar la asincronía. Una rampa prolongada (flujos inspiratorios lentos) alarga el
tiempo inspiratorio e introduce, por una parte, el riesgo de no satisfacer las necesidades
ventilatorias del paciente y, por otra, de generar una asincronía de ciclado si se sobrepasa
el tiempo de la inspiración neural. Al alcanzarse rápidamente la IPAP establecida, los flujos elevados acortan el tiempo inspiratorio y alargan el tiempo espiratorio, aunque en ocasiones esta situación produce un aumento de la frecuencia respiratoria (91).
Asincronía del ciclado
Cuando el paso de la inspiración a la espiración mecánica no coincide con la neural,
se crea una asincronía de ciclado que puede presentarse de dos formas:
• La insuflación del ventilador acaba antes que la inspiración neural: en este caso el
esfuerzo inspiratorio del paciente continuará durante la espiración del ventilador, con
lo que se establece una interacción entre la Pmus y el retroceso elástico. Si la Pmus es
mayor que la presión de retroceso elástico, disminuirá la presión en la vía aérea, con
el riesgo de disparar el trigger si se alcanza el nivel prefijado (92).
• La insuflación del ventilador acaba después de la inspiración neural: esta situación es
producida por un soporte ventilatorio excesivo, por un Tin alargado o por la presencia
de fugas teleinspiratorias (79). Cuando se produce un retraso en la finalización de la
insuflación mecánica, se origina un aumento de volumen pulmonar que acortará las
fibras musculares inspiratorias y disminuirá la presión inspiratoria generada por el
paciente en el siguiente ciclo (93). A su vez, el incremento de volumen pulmonar
aumentará el impulso aferente vagal que, por la vía del reflejo de Hering-Breuer, disminuirá el output inspiratorio (94). La prolongación de la insuflación acortará el tiempo espiratorio al activarse los músculos inspiratorios y creará una hiperinsuflación con
aumento de la PEEPi y del retroceso elástico, con la consiguiente necesidad de aumentar el esfuerzo para disparar el trigger en el siguiente ciclo, hasta el punto de convertirse estos esfuerzos en inefectivos (asincronía de trigger) (95).
Asincronía en la espiración
Cuando la espiración mecánica (del ventilador) es excesivamente corta, se corre el
riesgo de generar PEEPi y dar lugar a sincronía de trigger. En el sentido opuesto, si la espiración está excesivamente alargada se puede favorecer la aparición de una hipoventilación (88).
Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva
La selección adecuada de los enfermos influye de forma determinante en el porcentaje de
éxitos o fracasos de la VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda. En los
pacientes con EPOC, la tasa de fracaso varía, según las series, entre el 5 y el 40% (96). Junto
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a la muerte del enfermo, existen dos criterios cardinales para considerar que un intento de
VMNI ha fracasado: a) necesidad de intubación por ausencia de mejoría en un plazo de 1 a
4 horas y b) necesidad de intubación por deterioro clínico y gasométrico. El riesgo inminente de fracaso –y, por lo tanto, la necesidad imperiosa de interrumpir la VMNI para proceder a
la intubación– debe sospecharse cuando es evidente la mala coordinación entre el paciente y
el ventilador (sobre todo cuando no se corrige a pesar de reajustar los parámetros ventilatorios), cuando empeora la encefalopatía o la agitación, cuando resulta imposible expulsar las
secreciones o mantener satisfactoriamente cualquier máscara y cuando aparece inestabilidad
hemodinámica o empeoramiento clínico, de la oxigenación o de la hipercapnia.
Los estudios realizados han mostrado una serie de indicadores de fracaso de la VMNI
durante un episodio agudo:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Fugas aéreas no controlables (97).
Asincronía paciente-ventilador (97).
Secreciones copiosas de difícil manejo (97).
Disminución del nivel de conciencia con un Glasgow inferior a 11 al inicio de la VMNI
(98, 99). Sin embargo estudios recientes han mostrado la utilidad y eficacia de la VMNI
en los pacientes con EPOC y coma hipercápnico (15, 16).
Mala tolerancia por parte del paciente (98).
APACHE II ≥ 29 (97, 98).
Ausencia de dentición (edéntulos) (97).
Mala respuesta inicial, sin disminución de la frecuencia respiratoria, sin disminución
de la PaCO2 ni aumento del pH en la primera hora (97, 98).
Gravedad de la insuficiencia respiratoria. Los pacientes con pH inicial inferior a 7,30
presentan mayor mortalidad (20 frente al 9%) (8), hecho que recomienda su manejo en
un área de alta dependencia.
Presencia de un índice SAPS II > 34 y un cociente PaO2/FiO2 < 175 después de 1 hora
de tratamiento (en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica) (40).
Afectación bulbar grave (medida con la escala de Norris), mal control de las secreciones respiratorias (con técnicas de tos asistida) y una sola interfaz operativa (en pacientes neuromusculares) (23).
Durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda, se denomina fracaso tardío de
la VMNI a la necesidad de intubación o la muerte tras 48 horas de haber iniciado con éxito
la VMNI (100). Se produce, generalmente, por un empeoramiento de la permeabilidad
bronquial o por la aparición de una neumonía. Este fracaso tardío se asocia a una menor
puntuación en los cuestionarios de calidad de vida, a mayores alteraciones hemodinámicas, pH más bajo y mayores complicaciones (fundamentalmente, hiperglucemia) (100).
Aparece en el 20% de los pacientes con EPOC y presenta un mal pronóstico, con una mortalidad del 53% si se intuba al paciente y del 92% si se mantiene con VMNI (100).
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
93.
94.
95.
96.
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Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
M.a Jesús Martín Vicente, Isabel Utrabo Delgado
y Juan Fernado Masa Jiménez
Introducción
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una modalidad terapéutica establecida
y consolidada actualmente en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica (IRC)
de diversas etiologías. Introducida en la práctica habitual a partir de los años noventa,
experimentó una gran expansión en la última década (1).
Las IRC secundarias a enfermedad neuromuscular y a patología restrictiva de la caja
torácica son indicaciones clásicas y no discutidas de ventilación mecánica a largo plazo,
pues sus resultados están avalados por numerosas publicaciones de series amplias de
casos sin resultados contradictorios. En el síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO),
la VMNI se ha venido empleando en los últimos años con buenos resultados en la práctica diaria, pero en la bibliografía los datos disponibles aún son series con pocos pacientes y seguimiento corto, salvo recientes excepciones. Por otra parte el papel alternativo
con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) no está aclarado. Se tratarán por
separado estos tres grupos de pacientes.
Inicio y mantenimiento de la ventilación en el síndrome
de hipoventilación-obesidad. Resultados
El empleo de la VMNI en el SHO ha sido un tema de debate en los últimos años. La
experiencia y los últimos trabajos publicados sugieren que puede ser el mejor tratamiento en la IRC de estos pacientes. En una encuesta nacional de 1999 ocupaba el tercer lugar
entre las indicaciones de ventilación domiciliaria.
El SHO se define como la combinación de obesidad (índice de masa corporal ≥ 30
kg/m2), insuficiencia respiratoria hipercápnica diurna (PCO2 ≥ 45 mmHg), asociado a
alteraciones respiratorias durante el sueño (síndrome de apnea del sueño o hipoventilación durante el sueño) en presencia, o no, de una limitación ventilatoria restrictiva y en
ausencia de otras enfermedades respiratorias que justifiquen la hipercapnia diurna.
El 70-90% de los pacientes con SHO tienen un número patológico de apneas e hipopneas; en el resto predomina la hipoventilación nocturna, definida como un aumento de
la PCO2 durante el sueño de 10 mmHg sobre la vigilia o desaturaciones de oxígeno no
explicadas por apneas o hipopneas.
No se conoce la prevalencia del SHO en la población general. En los pacientes con
síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es del 10-20% según datos de diferen-
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Curso II
tes estudios, siendo mayor en los pacientes con obesidad mórbida; en adultos ingresados
con IMC > 35% llega a ser del 31%. En general se presenta en edades medias de la vida
y afecta más a los varones (2:1) (2).
Comparados con pacientes con el mismo grado de sobrepeso pero sin SHO, presentan
un mayor consumo de recursos sanitarios y mayor número de ingresos hospitalarios (3).
Tienen peor calidad de vida y mayor riesgo de hipertensión pulmonar que los pacientes
con SAOS aislado.
Fisiopatología del síndrome de hipoventilación-obesidad y mecanismo
de acción de la ventilación mecánica no invasiva
La fisiopatología del SHO no está totalmente aclarada en la actualidad y se plantea que
es de origen multifactorial: a) sobrecarga del sistema respiratorio (alteraciones de la mecánica ventilatoria y de los músculos respiratorios inducidas por el sobrepeso), b) alteración
en el control de la respiración (respuesta ventilatoria alterada fundamentalmente a la hipercapnia) y c) trastornos de la respiración durante el sueño (apneas e hipopneas obstructivas; aumento de la resistencia en la vía aérea superior). Estudios publicados en los últimos
años sugieren que la leptina, proteína liberada por el tejido adiposo supuestamente estimulante de la respiración, puede estar implicada en el control de la ventilación (4).
El mecanismo de acción de la VMNI en el SHO sería igualmente multifactorial, incidiendo sobre los puntos citados. Tal vez el mecanismo más importante sea la mejora o
recuperación de la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono (5) al corregir la hipoventilación nocturna. Un segundo mecanismo implica el reposo que proporcionaría la ventilación mecánica nocturna a los músculos respiratorios, consiguiendo su recuperación. Así se obtiene una mejoría de la función muscular inspiratoria (6) y, por lo tanto,
de la ventilación y de los gases diurnos. Por último, la ventilación nocturna corrige las
apneas e hipopneas. No existen datos concluyentes sobre el papel que pueda tener la
modificación de los volúmenes pulmonares en los pacientes con SHO tratados con VMNI.
Inicio del soporte ventilatorio
Diagnóstico
Los pacientes con SHO pueden presentar un amplio espectro de síntomas, que incluyen
desde somnolencia diurna, cansancio matutino, astenia, cambios de humor, cefalea matutina,
ronquidos, apneas nocturnas y disnea de esfuerzo hasta signos de insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia respiratoria hipercápnica, poliglobulia e hipertensión arterial pulmonar.
Ante la sospecha de SHO deben realizarse una serie de estudios sistemáticos y otros
opcionales que, junto con la anamnesis, permitan confirmar la sospecha inicial y descartar otras causas que expliquen la hipercapnia, como enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), síndrome overlap (asociación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] y del síndrome de apnea obstructiva del sueño [SADS]), trastornos restrictivos (cifoescoliosis y paquipleuritis), enfermedades neuromusculares e hipotiroidismo.
La gasometría arterial basal es imprescindible para constatar la hipercapnia diurna y
aporta además datos sobre la elevación compensadora del bicarbonato y el grado de
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
hipoxemia. Los estudios nocturnos (poligrafía respiratoria o polisomnografia) permitirán
identificar el trastorno subyacente durante el sueño para realizar un diagnóstico correcto
e individualizar el tratamiento. El estudio se completará con espirometría forzada, volúmenes pulmonares, presiones inspiratorias/espiratorias máximas (si se sospecha enfermedad neuromuscular), radiografía de tórax, hemograma, bioquímica y hormonas tiroideas.
Una vez ajustados los parámetros de la VMNI, se realizará un estudio nocturno con ventilación (como mínimo, oximetría nocturna).
La VMNI en el SHO está indicada ante la presencia de hipercapnia en la fase estable
confirmada por gasometría arterial diurna basal (PaCO2 > 45 mmHg) o una PCO2 nocturna > 50 mmHg. También debe considerarse el inicio de ventilación mecánica en los
pacientes obesos con antecedentes de dos o más ingresos con insuficiencia ventilatoria y
acidosis respiratoria, aun en ausencia de hipercapnia diurna crónica (7). Por último, la
VMNI estaría indicada en caso de descompensación (pH < 7,35) del SHO (8).
Modo ventilatorio: Presión positiva continua-presión positiva binivel.
Presión con volumen asegurado
El tratamiento óptimo del SHO aún está por determinar. Varios estudios (no controlados y series de casos) han comunicado una mejoría de la hipoxemia y la hipercapnia nocturnas con tratamiento con presión positiva (CPAP/BiPAP) nocturna, pero no se dispone
de un protocolo estándar de actuación.
• CPAP. Como la mayoría de los pacientes con SHO presentan un SAOS grave, puede plantearse la opción de iniciar el tratamiento con esta modalidad. De hecho, inicialmente en
la década de los 80 se empleó CPAP (9) en los pacientes que asociaban al SAOS obesidad e hipercapnia con buenos resultados en cuanto a mejoría de la somnolencia y del
intercambio de gases. Estudios posteriores han confirmado que el tratamiento con CPAP
es eficaz en algunos casos de SHO. La CPAP también puede estar indicada en los pacientes que normalizan la PCO2 tras un tiempo de tratamiento con BiPAP (8, 10).
• BiPAP. En los últimos años parece que el modo ventilatorio de elección puede ser la
ventilación continua binivel nocturna (5, 8, 11, 12). La presión positiva continua es
importante para incrementar la capacidad residual funcional, disminuida habitualmente en la obesidad, y para evitar el colapso de la vía aérea en la inspiración si se asocia
un SAOS. La presión inspiratoria (IPAP) necesaria suele ser elevada, 18-20 cmH2O,
para contrarrestar las resistencias elásticas toracopulmonares presentes. La IPAP suele
estar 8-10 cmH2O sobre la presión espiratoria (EPAP), y esta última será la suficiente
para eliminar todos los episodios obstructivos nocturnos. En los pacientes sin SAOS, la
EPAP está en torno a 5 cmH2O y la IPAP se ajusta para mejorar la ventilación.
• Presión con volumen asegurado. En un trabajo reciente (6 semanas, 10 pacientes) (13)
se investigaron las posibles ventajas de añadir al modo BiPAP-S/T un volumen inspirado asegurado. Esta modalidad aporta una mayor reducción de la cifras de PCO2 nocturna y diurna.
En una revisión reciente (2) se considera indicado el empleo de BiPAP en los siguientes casos: pacientes en los cuales persista la hipoxemia nocturna a pesar de una titulación
correcta de CPAP; cuando la hipercapnia nocturna no revierte tras 1 mes de tratamiento
correcto con CPAP; pacientes con SHO e insuficiencia aguda, y por último pacientes en
los que no se demuestre SAOS.
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Figura 1. Algoritmo de tratamiento en el síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO).
SHO:
PCO2 > 45 mmHg y obesidad
ESTUDIO NOCTURNO
(poligrafía respiratoria/polisomnografía)
Predominio de hipoventilación
VMNI
SAOS grave asociado
CPAP
Control PCO2
Si PCO2 alta
mantenida
Nuestro grupo inicialmente valora la presencia y la gravedad del SAOS o el predominio de la hipoventilación nocturna para optar por una u otra alternativa (CPAP si predomina el SAOS; BiPAP si predomina la hipoventilación) y posteriormente valora los resultados. Otra posibilidad en los pacientes con hipercapnia grave consiste en iniciar el tratamiento con BiPAP y, una vez normalizada la PCO2, continuar con CPAP monitorizando la PCO2 (figura 1).
Oxigenoterapia
Más de la mitad de los pacientes con SHO requieren oxigenoterapia nocturna añadida al tratamiento con presión positiva (CPAP o BiPAP) (2, 12). La oxigenoterapia de forma
aislada no mejora la hipoventilación (14), pero se desconoce su efectividad en comparación con la CPAP o la ventilación, sobre todo a largo plazo.
La interfaz empleada habitualmente es la mascarilla nasal. En caso de fugas orales
importantes imposibles de controlar (empleo de mentonera incluido), se utilizan mascarillas nasoorales.
Mantenimiento
La mejoría de los síntomas y del intercambio de gases está directamente relacionada
con la adherencia al tratamiento con presión positiva, pudiendo encontrarse mejoría en
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Tabla 1. Resultados de la ventilación no invasiva en el síndrome de hipoventilación-obesidad
La ventilación no invasiva en el síndrome de hipoventilación-obesidad:
• Mejora los gases arteriales diurnos: revierte la hipercapnia y mejora la hipoxemia
• Mejora los síntoma: cefalea matutina, somnolencia diurna y disnea
• Mejora la estructura y la calidad del sueño
• Mejora la calidad de vida
• ¿Mejora la función pulmonar?
• ¿Disminuye el número de ingresos y el consumo de recursos sanitarios?
• ¿Disminuye la mortalidad?
• ¿Disminuye el riesgo de episodios cardiovasculares e hipertensión pulmonar?
los gases sanguíneos en los primeros días y a lo largo de las semanas iniciales de tratamiento. Es fundamental en el seguimiento monitorizar el cumplimiento de forma objetiva, pues el paciente suele sobreestimar su adherencia. Asimismo, deben monitorizarse el
peso, los síntomas secundarios a hipoventilación y a insuficiencia cardíaca, los gases arteriales (incluida la valoración de los niveles de bicarbonato) y, de forma opcional, los volúmenes pulmonares y repetir estudios nocturnos con VMNI.
Existen pocos datos sobre la retirada de la VMNI. De Miguel, y cols. (10) valoraron la
retirada de la VMNI tras 1 año de tratamiento en los pacientes que habían normalizado
la PCO2 (12 pacientes sin SAOS al inicio de la VMNI). A los 3 meses los reevaluaron y
debieron reintroducir la VMNI en uno; siete pasaron a tratamiento con CPAP por presentar SAOS y los tres pacientes restantes permanecían estables. Probablemente la mayoría
de los pacientes con SHO necesiten algún tipo de apoyo ventilatorio a largo plazo.
Resultados
A partir de finales de los años noventa e inicios del 2000, en todas las series de pacientes tratados con ventilación mecánica domiciliaria se constató un porcentaje elevado de
casos de SHO (1, 16). Se ha establecido la eficacia de esta modalidad terapéutica y la
proporción de pacientes tratados con VMNI a largo plazo ha ido en aumento en la última década. Las primeras publicaciones corresponden a series pequeñas (5, 11) y con
poco tiempo de seguimiento. Se dispone ya de algunas series con mayor número de casos
y seguimientos prolongados (8, 12) que confirman los resultados previos (tabla 1). Faltan
estudios controlados que aporten datos en cuanto a supervivencia, incidencia de episodios cardiovasculares, días de ingreso y evolución de la hipertensión pulmonar comparados con otros tratamientos.
Tras revisar los resultados de las distintas series (tabla 2), es posible resumir los efectos
de la VMNI en los siguientes puntos: normaliza la hipercapnia y mejora la hipoxemia;
corrige las alteraciones respiratorias durante el sueño; mejora la somnolencia diurna y
demás síntomas de hipoventilación alveolar, como obnubilación o cefalea matutina; y
mejora la disnea de esfuerzo. De todo ello se deriva una repercusión positiva sobre la
calidad de vida. En relación con los hallazgos funcionales, no en todos los trabajos se
comprueba una mejoría en los valores espirométricos ni en los volúmenes pulmonares, y
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Tabla 2. Resumen de los resultados publicados en las distintas series (incluye datos sobre el modo
ventilatorio)
P. De
Autor
(año de publicación)
N.º de pacientes
Seguimiento (meses)
Masa (11) Janssens (16) Lucas (5)
Pérez De
Llano (8) Heinemann (15) Budweiser (12)
(2001)
(2003)
(2004)
(2005)
(2007)
(2007)
22
71
13
54
35
126
4
24
12
50 ± 25
24
41 ± 27
Modo ventilatorio
17 Vol
5 BiPAP
58 BiPAP
6 PS/7Vol
BiPAP
49 BiPAP
3CPAP/2Vol
35 BiPAP
126 BiPAP
IPAP/EPAP cmH2O
–
18/7
19/5
18/9
24/6
22/6
75%
87/57%*
–
56%
Somnolencia
↓
–
–
↓
–
–
Disnea
↓
–
–
↓
–
–
↓
↓
–
≠ CVF
Sin cambios
Respuesta a PCO2
–
↓
↓
↓
↓
Sin cambios
↓
↓
PCO2
≠CVF, ERV
↓
↓
↓
↓
↓
Función pulmonar
PO2
↓
50%/9%*
↓
Oxigenoterapia
≠CVF, FEV1, CPT
–
Mejora
–
–
–
Ingresos postratamiento Ninguno
↓
↓
–
–
–
Abandonos
11
0
15
(rechazo inicial)
3
14
0
Vol: ventilación en modo volumétrico.
*Porcentaje de pacientes con oxigenoterapia añadida al inicio del programa de VMNI y durante el seguimiento.
CVF: capacidad vital forzada; ERV: volumen de reserva espiratorio; FEV1: flujo espirado en el 1° segundo; CPT: capacidad pulmonar total; BIPAP: presión binivel; CPAP: presión positiva continua y PS: presión soporte.
en aquellos con resultados positivos (5, 12, 15) lo es únicamente en alguno de los parámetros analizados.
No existen muchos datos sobre el consumo de recursos sanitarios de los pacientes con
SHO. Un estudio reciente (3) comparó a pacientes con SHO y pacientes con obesidad
simple, revisando los 5 años previos al diagnóstico de SHO y los 2 años siguientes al tratamiento con VMNI, comprobando en el grupo de pacientes con SHO una reducción en
el número de visitas médicas y días de hospitalización en el período posterior al tratamiento. En otros trabajos (5, 16) también se analizó el número de ingresos o días de hospitalización, comprobándose que disminuyen en el período con VMNI. No obstante, se
requieren estudios que comparen pacientes con SHO tratados y no tratados con VMNI.
En todas las series publicadas los pacientes tuvieron buena adaptación, adherencia y
cumplimiento de tratamiento. La tasa de probabilidad de permanencia con tratamiento y
supervivencia acumulada son superiores a las encontradas en pacientes con EPOC tratados con VMNI y similares a las presentadas por pacientes con cifoescoliosis (11, 16). En
relación con la supervivencia de los pacientes tratados con VMNI comparados con los no
tratados con VMNI o que recibieron otros tratamientos, no se disponen de datos de estudios prospectivos y controlados. Pérez De Llanos y cols. (8) observaron una mortalidad
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
mayor en los pacientes que rechazaron el tratamiento (46%), pero estos pacientes no eran
un grupo de control y la muestra es pequeña.
Inicio y mantenimiento de la ventilación
en enfermedades musculares. Resultados
La debilidad de los músculos respiratorios y la evolución a IRC constituyen un proceso
inevitable de muchas enfermedades neuromusculares, siendo un marcador pronóstico fundamental y la causa más común de ingresos hospitalarios y muerte. Las enfermedades neuromusculares son un grupo heterogéneo de trastornos: congénitos o adquiridos, de progresión rápida o lentamente progresivos, agudos o crónicos (tabla 3). No todos afectan con la
misma intensidad a los distintos grupos musculares que intervienen en la respiración. A
pesar de los últimos avances en el tratamiento específico de algunas enfermedades, el único
tratamiento que actualmente ha demostrado aumento de la supervivencia es la VMNI.
Las enfermedades que habitualmente son subsidiarias de VMNI y sobre las que hay
mayor experiencia son la esclerosis lateral amiotrófica y la distrofia muscular de Duchenne.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria crónica
en las enfermedades neuromusculares.
Mecanismo de acción de la ventilación mecánica no invasiva
La debilidad muscular puede comprometer con diferente intensidad a tres grupos de
músculos involucrados en la mecánica respiratoria y en el mecanismo de la tos: los músculos inspiratorios (diafragma fundamentalmente) responsables de la ventilación, los espiTabla 3. Enfermedades en las que podría indicarse la ventilación mecánica no invasiva
ENFERMEDAD
Sistema nervioso central
Síndrome de hipoventilación central primaria
Síndrome de Ondine
Médula espinal
Traumatismos
Mielomeningocele
Siringomielia
Asta anterior
Secuelas de poliomielitis
Esclerosis lateral amiotrófica
Atrofia espinal
Nervios periféricos
Neuropatías
Lesión del nervio frénico
Síndrome de Guillain-Barré
Músculo
Distrofia de Duchenne
Distrofia miotónica de Steiner
Distrofia fascioescapulohumeral
Parálisis diafragmática
Miastenia grave
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ratorios, responsables de la tos, y los de las vías respiratorias superiores, imprescindibles
en la protección de la vía aérea.
Se proponen dos posibles mecanismos, que se superponen, para explicar la insuficiencia ventilatoria crónica: la presencia de fatiga muscular inspiratoria (17) y la disminución
de la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono:
1. Fatiga muscular inspiratoria. Es debida a la propia debilidad muscular característica de
estas enfermedades. Se suma el mayor trabajo respiratorio que hay que realizar para
compensar la menor distensibilidad de la caja torácica (por las deformidades asociadas) y del pulmón (presencia de microatelectasias). Se origina un desequilibrio entre
la carga que deben vencer los músculos respiratorios y su capacidad para vencerla.
2. Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono. Debido
a la debilidad muscular respiratoria se producen episodios repetidos de hipoventilación durante el sueño. Aumenta el nivel de PCO2 originando una progresiva disminución de la sensibilidad al dióxido de carbono del centro espiratorio. Se ha planteado
que la hipoventilación es un mecanismo de adaptación para disminuir el esfuerzo
ventilatorio y así evitar desarrollar fatiga muscular inspiratoria (7).
Mecanismo de acción de la ventilación mecánica no invasiva
Tradicionalmente, los mecanismos implicados de forma general en la eficacia de la
VMNI nocturna son: mejoría de la mecánica ventilatoria; descanso de los músculos respiratorios, mejorando así su fuerza y resistencia; recuperación de la sensibilidad del centro respiratorio; y mejoría en la estructura y la calidad de sueño. Estudios recientes en
pacientes con enfermedades neuromusculares demuestran la importancia de la resensibilización del centro respiratorio al dióxido de carbono, pero no encuentran cambios en la
fuerza de los músculos respiratorios, en la mecánica pulmonar (18, 19), ni en la calidad
del sueño (18) tras tratamiento con VMNI.
Inicio del soporte ventilatorio
Valoración del paciente
• La afectación respiratoria se desarrolla de forma insidiosa. El paciente presenta fatiga,
taquipnea, ortopnea, disnea, síntomas de hipoventilación nocturna (como somnolencia diurna y cefalea matutina), alteración del patrón respiratorio nocturno y despertares durante el sueño. La afectación de la musculatura de la vía aérea superior (bulbar)
se traduce en cambios en la voz, disfagia, tos ineficaz y riesgo de aspiración.
• La afectación de la musculatura respiratoria puede no ir paralela a los demás sistemas
musculares. Por ello, la monitorización de la función pulmonar es fundamental, sobre
todo en las enfermedades progresivas. El estudio básico incluye: capacidad vital (CV),
pico espiratorio de tos, relación de la CV en sedestación frente a decúbito, presiones
musculares máximas (PIM y PEM) y gasometría arterial. La CV es uno de los parámetros de mayor valor. En miopatías congénitas y distrofias musculares, una CV inferior
al 60% predice la aparición de complicaciones. Concretamente, en la distrofia muscular de Duchenne el peor factor pronóstico sigue siendo la capacidad vital forzada
(CVF) menor de 1 l. Una caída superior al 25% de la CV al pasar al decúbito supino
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
orienta a debilidad diafragmática. Las presiones inspiratorias se alteran precozmente
pero no existen buenos valores de referencia y sus resultados dependen del esfuerzo
del paciente. Una tos eficaz es fundamental para una limpieza efectiva traqueobronquial; se acepta que un pico espiratorio de tos inferior a 2,7 l/s (20) equivale a una tos
ineficaz, y un paciente con pico espiratorio de tos inferior a 4,5 l/s presenta un alto
riesgo de tos ineficaz durante una reagudización respiratoria (21). Sin embargo, estos
puntos de corte no han sido validados prospectivamente y se desconoce si existen diferencias individuales por sexo, edad, etc.
• Estudios de sueño. Es difícil determinar en qué momento realizar un estudio nocturno
para comprobar la presencia de hipoventilación. Se habla de hipoventilación nocturna si se constata una PCO2 > 45 mmHg durante la noche. Sugiere hipoventilación
la presencia de desaturación de oxígeno (CT88% mayor de 5 minutos consecutivos o
CT90% mayor del 20% del tiempo de sueño, según diferentes autores). Lo ideal sería
realizar polisomnografía con monitorización de la PCO2; si no es posible, una oximetría nocturna con gasometría al despertar puede aportar información.
Indicación de ventilación mecánica no invasiva
El equipo médico debe acordar con el paciente y sus cuidadores la modalidad y los
límites de la ventilación mecánica, especialmente en las enfermedades rápidamente progresivas. Como el curso de la enfermedad es predecible, es conveniente tener meditadas
las decisiones y no tomar una determinación precipitada en los momentos finales. En la
tabla 4 se recogen situaciones (22) en las que podría estar indicada la VMNI.
En cuanto a la esclerosis lateral amiotrófica, no existen guías universales sobre cuándo
iniciar la ventilación y faltan estudios aleatorizados que valoren los criterios empleados
por los diferentes grupos. La Academia Americana de Neurología recomienda valorar la
CVF en el momento del diagnóstico y cada 3 meses, e iniciar la VMNI si la CVF es < 50%.
Lechtzin y cols. (23) comienzan con VMNI al inicio de la debilidad de los músculos respiratorios (CVF < 50%, PIM < –60 cmH2O y presión transdiafragmática < 50%), en presencia de hipercapnia, trastornos del sueño o hipoventilación nocturna (SaO2 < 88%
5 min). Ferrero y cols. (24) inician la ventilación si aparecen síntomas (especialmente
ortopnea), en presencia de CVF < 50%, descenso de la CVF > 500 ml en dos visitas consecutivas (3 meses), desaturación nocturna (SaO2 < 90% durante 5 minutos consecutivos)
y PCO2 > 45 mmHg.
Tabla 4. Indicaciones posibles de ventilación mecánica no invasiva en las enfermedades neuromusculares
• Síntomas: disnea, ortopnea y somnolencia
• CV < 50%
• Hipoventilación nocturna con síntomas o sin ellos
• Insuficiencia hipercápnica crónica (PCO2 < 45 mmHg)
• Durante infecciones bronquiales intercurrentes
• Perioperatorio de colocación de la sonda gástrica
• Paliar síntomas/cuidados al final de la vida
• Embarazo
Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria crónica
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Curso II
En la distrofia muscular de Duchenne se indica la ventilación cuando aparecen hipercapnia o trastornos respiratorios obstructivos durante el sueño. La CPAP se emplearía ante
la presencia de trastornos obstructivos durante el sueño, en ausencia de hipoventilación
(25). Ward y cols. (26) recomiendan comenzar con VMNI cuando aparece hipoventilación nocturna, aun sin hipercapnia diurna, pues ésta se desarrollará en los meses siguientes; en su estudio incluyeron a pacientes con distrofia muscular de Duchenne, distrofia
muscular congénita y atrofia espinal tipo II.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones para la VMNI son la intolerancia o la imposibilidad de adaptación a la mascarilla, la falta de motivación del paciente y sus cuidadores, la incapacidad
del paciente para comprender el procedimiento y la incapacidad para proteger la vía
aérea (tos ineficaz, trastornos de la deglución con aspiración crónica y secreciones bronquiales abundantes).
Modos ventilatorios
Inicialmente, la mayoría de los pacientes se ventilaban con respiradores volumétricos
debido a las deficiencias técnicas que presentaban los controlados por presión (ausencia
de alarmas, ausencia de trigger y volumen tidal variable). Actualmente la técnica ha superado estas deficiencias, y el modo de presión ofrece ventajas, como mejor tolerancia,
mayor sencillez en el manejo y compensación de fugas. No se dispone de evidencias de
que un modo ventilatorio sea superior a otro en las enfermedades neuromusculares estables; no hay muchos trabajos que valoren las diferencias concretamente en estos pacientes (27) y la mayoría incluyen grupos de etiología dispar (28).
La elección del modo ventilatorio dependerá de la experiencia del equipo encargado
de la VMNI, la disponibilidad de medios y la comodidad-adaptación del paciente. Se
cuenta con la ventaja de que los modernos respiradores domiciliarios ofrecen dentro del
mismo modelo ambas posibilidades. Como recomendaciones generales al iniciar el ajuste del respirador, se debe programar un trigger adecuado en función del deterioro de la
musculatura inspiratoria y valorar si se tolera mejor un tiempo de presurización lento (rise
time) (29). Cuando sea necesario, se añadirá oxigenoterapia a la VMNI.
Seguimiento
Revisiones
El seguimiento ambulatorio dependerá del tipo de enfermedad de base y de su progresión rápida, lenta o ausente. En el último caso (p. ej., lesión medular traumática), una vez
completado el proceso de adaptación y ajuste de los parámetros, puede incluirse al
paciente en un programa de seguimiento similar al de los pacientes con trastornos restrictivos de la caja torácica o SHO. En las enfermedades progresivas, aparte de las visitas programadas, las revisiones a demanda cobran importancia. Será necesario considerar la
necesidad de aumento de horas de ventilación (ventilación diurna), cambio de interfaz,
reajuste de parámetros o cambio de modo ventilatorio o añadir oxigenoterapia, según la
progresión de la enfermedad.
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Técnicas de tos asistida
En estos pacientes es fundamental el aclaramiento de las secreciones del árbol bronquial, reducido por una tos disminuida o ineficaz en diferentes grados. En un amplio
número de publicaciones, Bach (30) pone de manifiesto el importante papel del los asistentes mecánicos de tos (In-Exsufflator®, JH Emerson Co, Cambidge, Mass.) para aumentar
el pico espiratorio de tos y la eficacia de ésta. En combinación con la VMNI reducen la
morbilidad respiratoria, disminuyendo la necesidad de traqueotomía, entre otros logros. La
indicación puede ser transitoria en las agudizaciones o habitual si el pico espiratorio de
tos es < 160 l/min (2,7 l/s). Puede emplearse a través de mascarilla o traqueotomía.
Traqueotomía
En los pacientes con enfermedades rápidamente progresivas (esclerosis lateral amiotrófica) o progresivas a medio plazo (distrofia muscular de Duchenne), hay que tratar de
mantener la VMNI el mayor tiempo posible combinando distintas interfaces (mascarillas
nasales, piezas bucales o pipetas) y añadiendo asistentes de tos si es preciso. Cada vez es
menor el número de pacientes que terminan en ventilación por traqueotomía, pero su
papel en determinadas situaciones es innegable. Posibles indicaciones en pacientes estables son: a) insuficiencia respiratoria por fracaso de la VMNI o por intolerancia a ella; b)
afectación bulbar y su repercusión en la deglución (aspiraciones y neumonías de repetición o microaspiraciones continuas que provocan desaturaciones repetidas) y en la alteración del mecanismo de la tos; c) tos ineficaz (secreciones excesivas, tapones de moco,
atelectasias recurrentes y pico espiratorio de tos < 160 l/min o 2,7 l/s); y d) ventilación
prolongada (> 16 horas/día).
A las ventajas que proporciona (sellado de la vía aérea inferior, facilitar la aspiración
de secreciones de la vía aérea central y proveer una ventilación sin fugas), hay que considerar sus inconvenientes. Conlleva una mayor carga de trabajo para el cuidador y la
posibilidad de complicaciones, como infecciones, aparición de granulomas, obstrucción
por tapones de moco o coágulos y traqueomalacia, entre las más frecuentes.
Resultados
La VMNI en las enfermedades neuromusculares consigue mejorar los gases diurnos
(aumento de la PO2 y disminución de la PCO2), los síntomas de hipoventilación (somnolencia y cefalea) y la calidad de sueño, aumenta la supervivencia y mejora la calidad de
vida (tabla 5). Algunos estudios en enfermedades progresivas constataron una caída más
lenta de diferentes valores funcionales (31). En las enfermedades rápidamente progresivas, aunque la supervivencia no sea elevada, cobra interés la paliación sintomática en los
estadios finales.
Supervivencia
En la esclerosis lateral amiotrófica, la supervivencia media tras el diagnóstico es de
15-20 meses; se han descrito supervivencias de 5 años con traqueotomía y ventilación.
En el estudio controlado con 10 pacientes de Pinto y cols. (32), al año todos los pacientes del grupo de control habían fallecido y ocho de los tratados con ventilación seguían
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Tabla 5. Resultados de la ventilación mecánica no invasiva en las enfermedades neuromusculares
Autor/
Kerby
Pinto
Leger
año
198
1995
1995
1997
(referencia)
(39)
(32)
(40)
(33)
Enfermedad
NM
ELA
DMD
5
10
16
3
meses
12
meses
5
años
Vol
BiAP
P
vol
N.°
Seguimiento
Modo ventilatorio
Aboussanan Simonds
Annane
Ferrero
Bourke
1998
1999
2005
2006
(35)
(18)
(24)
(31)
ELA
DMD
NM
NO
ELA/DMD
ELA
ELA
18
23
8
64
22
72
meses
3
años
20
BiPAP
3 vol
Vol
7 BiPAP
9 vol
Vol
BiPAP
Resultados
↓
Supervivencia media/
número de muertes
Calidad de vida
↓/
↓/
–
–
Sin cambios
15
meses
73% 5 años
5 muertes
NS
Función pulmonar
Sin cambios
2
muertes
NS
Calidad del sueño
15 meses/
27 meses*
Buena
–
Mejoría
Eficiencia
Mejoría
↓
↓/
↓
Mejoría
PO2/PCO2
↓
Síntomas
DMD: distrofia muscular de Duchenne; ELA: esclerosis lateral amiotrófica; NM: enfermedades neuromusculares; NS: mejoría
no significativa; Vol: ventilación con modo volumétrico.
* Pacientes con afectación bulbar/pacientes sin afectación bulbar.
con vida. Aboussanan y cols. (33) hallaron una supervivencia media de 15 meses en los
pacientes ventilados (n = 18) frente a supervivencia de 2 meses en los que la toleraron (n
= 21). En series más recientes los resultados son similares. En estos pacientes el porcentaje de fracasos (y de rechazos iniciales) es mayor que en otras enfermedades neuromusculares, sobre todo cuando hay afectación bulbar importante (24, 33).
El 73% de los pacientes con distrofia muscular de Duchenne mueren por causas respiratorias, y la media de supervivencia tras desarrollar hipercapnia es de 9,7 meses. En el trabajo de Vianello y cols. (34), los cinco pacientes que aceptaron ventilación estaban vivos
a los 2 años y sólo uno de los cinco que la rechazaron. Simonds y cols. (35), en una serie
de 23 pacientes, constataron una supervivencia del 85% al año y del 73% a los 5 años.
Calidad de vida
No hay muchos estudios (36) que valoren este punto. En relación con las enfermedades neuromusculares progresivas, la ventilación no modificará dicha evolución y no evitará la muerte. Debido a ello, el personal médico subestima la calidad de vida de estos
enfermos y es uno de los motivos principales por el que no se ofrece este tratamiento.
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
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En la esclerosis lateral amiotrófica, Pinto y cols. (32) hallaron una mejoría en la calidad de vida, pero sin diferencia estadística. Lyall y cols. (37) y Bourke y cols. (31) sí constataron una mejoría en los pacientes ventilados comparados con los que rechazaron el
tratamiento (seguimientos a los 15 y 26 meses). Los enfermos con distrofia muscular de
Duchenne no presentan grandes diferencias en los aspectos sociales, mentales y de salud
en comparación con otros grupos con enfermedades respiratorias no progresivas tratados
con VMNI (35). Un estudio reciente (38) constató una alta calidad de vida, generalmente independiente del grado de discapacidad física o de disfunción respiratoria, y el uso
de VMNI no tuvo un impacto negativo en su calidad de vida.
Inicio y mantenimiento de la ventilación en el fracaso
ventilatorio toracógeno. Resultados
La deformidad grave de la caja torácica es una de las patologías que puede derivar en
el desarrollo de hipoventilación alveolar con hipercapnia diurna. Tras el desarrollo de la
VMNI, estos pacientes cuentan con la posibilidad de un tratamiento eficaz capaz de
revertir las anomalías en el intercambio gaseoso y los síntomas derivados de la hipercapnia.
Aunque es frecuente la asociación de patología de la caja torácica con enfermedad
neuromuscular y ambas comparten muchas características comunes, tienen rasgos claramente diferenciados, que se tratarán a continuación.
La alteración de la caja torácica que con más frecuencia afecta a la función ventilatoria es la cifoescoliosis, seguida de la toracoplastia, usada hace años para el tratamiento
de la tuberculosis pulmonar. Otras afecciones que también se asocian a deformidades
graves son la cifosis grave, las enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular
de Duchenne, la distrofia miotónica y las enfermedades de la motoneurona (esclerosis
lateral amiotrófica) (41).
Existen otras patologías que también pueden producir hipoventilación, como algunas
enfermedades del tejido conectivo (síndrome de Marfan, síndrome de Morquio, etc.) o la
afectación de la columna vertebral en la neurofibromatosis o en la espondilitis anquilosante. El riesgo de presentar anomalías en el intercambio gaseoso está determinado por
el grado de deformidad y por la coexistencia, o no, de enfermedad neuromuscular.
Bases fisiopatológicas de la hipoventilación y efectos de la ventilación
mecánica en los pacientes toracógenos
En el paciente con deformidad torácica uno de los principales determinantes de la aparición de hipoventilación es la reducción de la capacidad pulmonar total (CPT) con un
volumen residual normal o parcialmente reducido. La reducción de la CPT por debajo del
50% de su valor teórico se asocia con mayor predisposición de presentar complicaciones
respiratorias. También se establece una reducción de la compliance con un aumento de
las fuerzas de retracción elástica secundario al incremento de rigidez de la pared torácica. La disminución de la distensibilidad del parénquima pulmonar está en relación con
la aparición de microatelectasias por la dificultad para la correcta expansión del tórax.
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La alteración del intercambio gaseoso y su impacto sobre la aparición de síntomas se
basa en tres factores: los cambios en la mecánica pulmonar mencionados, la fatiga muscular que éstos ocasionan y los cambios en la sensibilidad de los centros respiratorios al
dióxido de carbono (42).
La afectación muscular propia de esta patología se basa en el incremento del trabajo
inspiratorio ocasionado por la reducción de la distensibilidad torácica. Esto provocaría un
agotamiento muscular y, con la finalidad de evitarlo, se reduce el volumen corriente y la
respiración se vuelve más superficial y frecuente.
Las consecuencias de la hipotonía de la musculatura respiratoria en los períodos REM,
así como de la musculatura faríngea, es especialmente relevante en estos pacientes. Las
consecuencias de la hipoventilación y su persistencia en el tiempo inducirían una pérdida de sensibilidad de los centros respiratorios al dióxido de carbono, con aparición de
hipercapnia durante el día (43).
Inicio del soporte ventilatorio
Los síntomas más frecuentes son los derivados de la fragmentación nocturna del sueño
y la hipoventilación: hipersomnia diurna, excesiva fatiga, cefalea matutina, disfunción
cognitiva e incluso disnea. La indicación indiscutible para el inicio de la VMNI estaría
determinada por la aparición de dichos criterios clínicos o de signos de cor pumonale
con criterios gasométricos (44):
1. PCO2 ≥ 45 mmHg.
2. Desaturación nocturna: SaO2 < 90% > 5 min consecutivos o > 10% del tiempo total
de sueño.
También se establecen otras posibles indicaciones, como la recuperación tras un episodio de insuficiencia respiratoria aguda con persistencia de PCO2 elevada, alto número
de hospitalizaciones por insuficiencia respiratoria aguda o fracaso del tratamiento con
CPAP si se trata de un SAOS.
Otra indicación más controvertida en el momento actual sería la utilización de VMNI
en pacientes que presentan hipoventilación nocturna sin síntomas y que aún no han desarrollado hipercapnia diurna. Aunque en estos casos resultaría lógico pensar que, si
durante los períodos de desaturación nocturna es cuando se origina la pérdida de sensibilidad de los quimiorreceptores centrales al dióxido de carbono, el tratamiento durante
estos períodos invertiría el proceso. Masa y cols. (14) demostraron que en estos pacientes
existe beneficio de la VMNI frente a la utilización de oxigenoterapia nocturna.
Interfaces
Como norma general, los pacientes con deformidades en la caja torácica sin patología
parenquimatosa ni neuromuscular sólo precisan VMNI nocturna. En estos casos, los dispositivos de elección son las mascarillas nasales debido a que son las mejor toleradas. En
caso de fugas orales pueden utilizarse los cintillos o mentoneras e incluso mascarillas
nasoorales.
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
El acceso invasivo a la vía aérea (traqueotomía) quedaría limitado para los casos que
precisaran asistencia ventilatoria durante 24 horas, lo que no es frecuente en esta patología cuando no asocia alteración neuromuscular o parenquimatosa.
Tipos de respiradores utilizados
En la elección del tipo de respirador siguen existiendo puntos de controversia. La
modalidad por presión negativa (coraza), tras demostrar su eficacia en ausencia de SAOS,
está siendo sustituida por los equipos de presión positiva gracias a su mayor portabilidad
y comodidad para el enfermo. Dentro de éstos, múltiples estudios han demostrado la
efectividad de los ventiladores de presión y volumen, aunque la tendencia actual es la
utilización de la ventilación ciclada por presión (45), que, entre otras ventajas, permite la
compensación de fugas. Los respiradores más recientes remedan en parte a los ciclados
por volumen ya que permiten modos con «volumen asegurado».
Resultados del soporte ventilatorio en la patología de la caja torácica
Múltiples estudios han demostrado la eficacia de la VMNI domiciliaria en los pacientes con deformidades graves de la caja torácica, no sólo en cuanto a la normalización de
los parámetros gasométricos, sino también a la mejoría de los parámetros de función pulmonar y de la calidad de vida.
Tras el inicio de la ventilación, la mejora en la estructura del sueño, la oxigenación
nocturna y los niveles de PCO2, se detecta una mejora de la disnea, la calidad del sueño,
la somnolencia diurna y la cefalea matutina (46). A largo plazo se ha demostrado que
reduce la estancia hospitalaria y produce una mejora en las actividades sociales y psicosociales (47).
Las pruebas de función pulmonar detectan pequeñas mejoras en la cv, la cvf, las presiones inspiratorias y espiratorias máximas y la resistencia de la musculatura inspiratoria
(41, 47).
En cuanto a la supervivencia se encuentran amplias diferencias según que exista, o no,
asociación a enfermedad neuromuscular o parenquimatosa pulmonar. De forma aislada,
para la patología de la pared torácica, la supervivencia está en torno al 90% al año y al
80% a los 5 años (41).
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
OTRAS APLICACIONES DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA NO INVASIVA
Eva Farrero Muñoz
Ventilación mecánica no invasiva en Pediatría
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se desarrolló inicialmente sólo en adultos, pero progresivamente se extendió su aplicación en Pediatría, tanto en situación aguda
como crónica a largo plazo. La expansión posterior de esta técnica se debe tanto a la
publicación de resultados positivos en las experiencias iniciales como a la aparición de
nuevos ventiladores y formas de acceso a las vías respiratorias con características especialmente adaptadas a la población pediátrica. En la actualidad se puede considerar una
opción más dentro del arsenal terapéutico utilizado habitualmente en la mayoría de las
Unidades pediátricas.
Ventilación mecánica no invasiva pediátrica en la patología aguda
La VMNI en situación aguda surge como alternativa a la ventilación invasiva con
intubación para evitar las complicaciones asociadas a ésta. Debe realizarse siempre en
el ámbito de Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) pediátricas con un personal altamente cualificado y requiere una cuidadosa selección de los pacientes candidatos. Se
indica tanto en la insuficiencia respiratoria hipoxémica, caracterizada por la presencia
de alteraciones de la ventilación/perfusión sin hipoventilación alveolar, como en la
insuficiencia respiratoria hipercápnica, definida por la existencia de hipoventilación
alveolar (1).
En la tabla 1 se muestra un esquema de las indicaciones.
Diversas experiencias recientes proporcionaron resultados positivos tanto en la insuficiencia respiratoria hipoxémica como en la hipercápnica, observándose los peores resultados en el síndrome del distrés respiratorio agudo (SDRA) (2), en el que la indicación de
la VMNI podría considerarse todavía controvertida (3).
Para la aplicación del tratamiento, el primer aspecto que se ha de considerar es
una cuidadosa selección de la máscara (4); aunque no se dispone de tantas opciones
como en los adultos, en la actualidad existen modelos de máscara específicos para
la población pediátrica. La máscara más conveniente en situaciones agudas es la
nasobucal para reducir al mínimo las fugas, aunque presenta los posibles inconvenientes del riesgo de aspiración en caso de vómito y menor comodidad. La máscara
nasal es más cómoda, pero requiere la colaboración del paciente para evitar las fugas
orales.
El segundo aspecto es la selección del respirador; los más utilizados son los ciclados
por presión en la modalidad de presión soporte y la ventilación por presión asistida/con-
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Tabla 1. Indicaciones de la VMNI en la patología pediátrica aguda
Insuficiencia respiratoria hipoxémica
•
•
•
•
•
•
Neumonía
Estado asmático
Bronquiolitis
Edema agudo de pulmón
Fibrosis quística
SDRA
Insuficiencia respiratoria con hipoventilación alveolar
•
•
•
•
•
Obstrucción de la vía aérea superior
Hipoventilación central
Síndrome de hipoventilación-obesidad
Enfermedades neuromusculares
Alteraciones de la pared torácica
Otras aplicaciones
• Complicaciones tras adenoamigdalectomía
• Postoperatorio de corrección quirúrgica de la cifoescoliosis
• Insuficiencia respiratoria postextubación
trolada. En la insuficiencia respiratoria hipoxémica, especialmente en el edema agudo de
pulmón y en pacientes con apneas (prematuros, lactantes con bronquiolitis), también se
utiliza la presión positiva continua (CPAP). Para programar los parámetros de ventilación
se empieza con presiones bajas (inspiratoria de 8-10 cmH2O y espiratoria de 4-6 cmH2O)
para ir aumentandolas progresivamente según la tolerancia y la adaptación del paciente;
se recomiendan aumentos de la presión inspiratoria de 2 cmH2O cada 3 minutos hasta
alcanzar una presión de 14-20 cm H2O (5); la frecuencia respiratoria se programa ligeramente inferior a la del paciente.
Hay que considerar que los pacientes requieren una monitorización y una evaluación
estrechas de la respuesta, especialmente durante las primeras horas, que son la decisivas
para predecir el éxito del tratamiento (6). Uno de los parámetros que se ha propuesto
como factor predictivo del fracaso del tratamiento es la fracción inspirada de oxígeno
(FiO2) necesaria al cabo de 1 hora de su inicio (la necesidad de una FiO2 > 80% tiene un
valor predictivo positivo y negativo del 71%) (7).
Ventilación no invasiva pediátrica en la patología crónica
Los avances en los cuidados intensivos neonatales y pediátricos con el consiguiente
aumento de la supervivencia de pacientes complejos, las mejoras tecnológicas en el desarrollo de los equipos domiciliarios y la aplicación de nuevos programas de atención
sanitaria dispensados en el domicilio han condicionado un aumento progresivo del número de pacientes con ventilación mecánica domiciliaria (VMD) en los últimos años (8).
En la actualidad, la patología más frecuente por la que se indica VMD en Pediatría se
refiere a las enfermedades neuromusculares (9); en la tabla 2 se muestra un resumen de
los procesos patológicos tributarios de VMD.
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Tabla 2. Indicaciones de la VMD en Pediatría
Alteraciones del SNC
•
•
•
•
Hipoventilación central idiopática
Hipoventilación secundaria (tumor, traumatismo e infección)
Lesión medular
Malformaciones de Arnold-Chiari
Enfermedades neuromusculares
•
•
•
•
Atrofia muscular espinal
Parálisis frénica
Miastenia grave
Miopatías (distrofias musculares y miopatías congénitas, metabólicas y mitocondriales)
Alteraciones de la caja torácica
• Cifoescoliosis
• Deformidades de la pared torácica
Patología pulmonar
• Obstrucción de la vía aérea (SAOS y síndromes malformativos craneofaciales)
• Alteraciones broncopulmonares (fibrosis quística, fibrosis pulmonar y secuelas de SDRA)
Enfermedades metabólicas
• Mucopolisacaridosis
En estas enfermedades, la indicación de VMD se realiza cuando se presenta alguna de
las siguientes circunstancias: a) síntomas clínicos (cefalea matutina, hipersomnolencia
diurna, sueño intranquilo, hiperactividad problemas cognitivos o del comportamiento), b)
alteración grave de la función pulmonar (capacidad vital forzada [CVF] < 20% del valor
teórico o < 50% en patología rápidamente progresiva) y c) alteraciones gasométricas:
PaCO2 > 45 mmHg o desaturaciones nocturnas (10).
El acceso a la vía aérea más utilizado en los inicios de la VMD pediátrica era la traqueostomía. Sin embargo, los inconvenientes y las complicaciones asociadas a ésta han
hecho que cada vez más se utilicen las interfaces no invasivas. Así, en la actualidad la
máscara nasal es la interfaz más utilizada y se ha demostrado su viabilidad y eficacia
incluso en niños de edad inferior a 6 meses (11). Un efecto secundario que se ha de considerar es la posibilidad de deformación de la estructura ósea de la cara por la presión de
la máscara cuando se inicia la ventilación en niños de corta edad (12) en los que la cara
está en crecimiento y requieren la ventilación mucho tiempo, ya que duermen muchas
horas.
Con respecto a los ventiladores, los más utilizados son los ciclados por presión.
Para el éxito del tratamiento domiciliario a largo plazo son fundamentales la motivación y la colaboración de la familia, así como el desarrollo de programas de atención
domiciliaria que proporcionen un adecuado soporte y apoyo profesional a estas familias (13).
Otras aplicaciones de la ventilación mecánica no invasiva
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Curso II
Ventilación mecánica no invasiva en procedimientos diagnósticos
La VMNI se ha aplicado como opción terapéutica para evitar complicaciones de procedimientos diagnósticos invasivos en pacientes con elevado riesgo de fracaso respiratorio. La
fibrobroncoscopia (FBC), especialmente si se acompaña de otras maniobras diagnósticas,
como el lavado broncoalveolar (BAL) o el catéter teleescopado, conlleva una alteración
temporal de la mecánica pulmonar y del intercambio gaseoso, con descensos en la PaO2
entre 10 y 20 mmHg (14). Sin embargo, es una herramienta diagnóstica esencial en pacientes en situación grave, con neumonía o infiltrados pulmonares, en los que un diagnóstico
correcto y rápido de una causa potencialmente tratable puede suponer su supervivencia.
Así, el soporte con VMNI aplicada durante la FBC con BAL se ha empleado en pacientes con neumonía grave (15), inmunodeprimidos (16) y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (17). En todos los casos se ha demostrado que la VMNI es eficaz,
ya que permite la realización de la exploración diagnóstica y evita el fracaso ventilatorio
y la necesidad de intubación.
Los criterios de indicación de la VMNI en este contexto son:
• Persistencia de hipoxemia a pesar de recibir oxígeno suplementario con flujos elevados: PaO2 < 70 mmHg con oxígeno a flujos de 3 l/min (17) o cociente PaO2/FiO2 ≤ 100
(16).
• Comprobación de la mejoría de la saturación con la VMNI.
La VMNI se aplica con ventiladores ciclados por presión, habitualmente en el modo de
presión de soporte, y se inicia 5-15 minutos antes de la exploración, tanto para mejorar la
situación respiratoria como para permitir la aclimatación del paciente al soporte ventilatorio. Las presiones inspiratorias habituales son de 14-16 cm H2O y generalmente la exploración se realiza en el ámbito de la UCI, ya que los pacientes requieren una cuidadosa
supervisión, tanto durante la realización de la exploración como en las horas posteriores.
Es esencial la elección de la máscara que permita tanto el correcto funcionamiento de
la VMNI como la introducción del fibrobroncoscopio. Las máscaras más usadas son las
faciales o helmet (sistema tipo casco con una fijación a la altura de la nuca) con diferentes sistemas de adaptación para permitir el paso del fibrobroncoscopio. Recientemente se
ha descrito un nuevo método realizando la FBC a través de una pieza oral mientras la
VMNI se aplica con máscara nasal (18).
Otro procedimiento en el que en los últimos años también se está empleando la VMNI
es la gastrostomía endoscópica percutánea en pacientes con enfermedad neuromuscular
(19, 20) y acusada alteración de la función pulmonar (CVF inferior al 50% del valor teórico). La técnica requiere endoscopia digestiva y cierto grado de sedación, lo que podría
desencadenar el fracaso ventilatorio en estos pacientes. Se ha demostrado que ello puede
prevenirse con la VMNI.
Ventilación no invasiva para el destete
La ventilación mecánica invasiva a través de intubación orotraqueal prolongada se asocia con una elevada mortalidad en las UCI debido a las complicaciones que presenta
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
(neumonía, barotrauma y alteraciones en las vías respiratorias superiores). El destete es el
proceso que permite el paso de la ventilación mecánica invasiva a la ventilación espontánea y habitualmente representa alrededor del 40-50% de la duración total de la ventilación invasiva. Por lo tanto, son esenciales medidas terapéuticas destinadas a facilitar y
acortar este proceso. Así, en los últimos años ha surgido un interés creciente en la aplicación de la VMNI como método coadyuvante al destete convencional y sus resultados
se han analizado en tres tipos de situaciones:
a.
Como alternativa de apoyo ventilatorio en los pacientes en los que ha fracasado un
intento inicial de desconexión de la ventilación invasiva.
b. En pacientes que han sido extubados y se considera que presentan un elevado riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria aguda (pacientes con hipercapnia, insuficiencia cardíaca congestiva, fracaso previo de destete, abundantes secreciones con
tos ineficaz, más de una comorbilidad o varios intentos fallidos de destete convencional) aunque aún no la hayan presentado.
c. En pacientes que han sido extubados y presentan insuficiencia respiratoria aguda en
las siguientes 48 horas.
A continuación, se resumen el objetivo de la VMNI en cada una de las situaciones y
los resultados de las diferentes experiencias publicadas.
Situación a
Objetivo. Facilitar la extubación precoz disminuyendo así la morbimortalidad relacionada con la ventilación mecánica invasiva.
Resultados. Se han publicado diversos estudios aleatorizados, controlados, que compararon la eficacia de la VMNI frente al destete convencional e incluyeron un elevado
número de pacientes: 50 en el estudio de Nava y cols. (21), 33 en el de Girault y cols.
(22) y 43 en el de Ferrer y cols (23). En los tres estudios participaron pacientes que habían fracasado en uno o más intentos de desconexión con una prueba de ventilación
espontánea con tubo en «T» (en muchos casos el fracaso era por desarrollo de hipercapnia y se trataba de pacientes con EPOC de base). Los pacientes se aleatorizaron en dos
grupos: el grupo de intervención al que se aplicó la VMNI, generalmente con máscara
facial en modo presión soporte, y el grupo de control, que continuó con el destete convencional. En los tres estudios se demostraron beneficios de la VMNI, aunque no de la
misma magnitud: Nava y cols. observaron una reducción significativa de los días de ventilación mecánica en el grupo tratado con VMNI, de los días de estancia en la UCI y de
la mortalidad con respecto al grupo de control; Ferrer y cols. también constataron una
reducción del tiempo de ventilación, la estancia hospitalaria y mejoría de la supervivencia, además de menor incidencia de traqueostomía y complicaciones en el grupo con
VMNI. Sin embargo, Girault y cols. sólo observaron una reducción de los días de ventilación invasiva, aunque sin disminución significativa en los días de estancia en la UCI
ni en la mortalidad.
Situación b
Objetivo. Evitar la necesidad de reintubación y ventilación mecánica invasiva para prevenir el aumento de mortalidad que se relaciona con ella.
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Resultados. Dos estudios aleatorizados, controlados, que incluyeron un elevado número de pacientes, 162 en el estudio de Ferrer y cols. (24) y 97 en el de Nava y cols. (25),
demostraron la mejor evolución del grupo de pacientes a los que se aplicó VMNI inmediatamente tras la extubación en comparación con el grupo de pacientes que siguieron
terapia convencional con oxígeno. Los beneficios observados fueron una disminución de
la incidencia de reintubación y de la mortalidad en la UCI. En el estudio de Ferrer y cols.
se observó que los mejores resultados con respecto a la supervivencia se obtuvieron en
los pacientes que presentaban hipercapnia durante el ensayo inicial de ventilación espontánea, la mayoría de los cuales (98%) padecían patología respiratoria crónica previa.
Situación c
Objetivo. Evitar la necesidad de reintubación y ventilación mecánica invasiva ante el
desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda para prevenir el aumento de mortalidad que
se relaciona con ella.
Resultados. No se han observado beneficios de la aplicación de la VMNI frente a la
terapia convencional en estos pacientes en dos grandes estudios aleatorizados controlados (26, 27). En el estudio de Keenan y cols. (26), que incluyó 81 pacientes, no se apreciaron diferencias en la tasa de reintubación, la duración del tiempo de ventilación mecánica, la estancia hospitalaria o la mortalidad entre el grupo al que se aplicó la VMNI y el
que siguió la terapia convencional. En el estudio de Esteban y cols. (27) no se observaron
diferencias en la necesidad de reintubación y, además, en el grupo tratado con VMNI se
comprobó una mortalidad más elevada que en el grupo de pacientes que siguió el tratamiento convencional, hecho que los autores relacionan con el retraso en la reintubación
(10 horas) en el grupo tratado con VMNI. Por lo tanto, no existen datos en la actualidad
para recomendar el uso de VMNI en los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda tras la extubación.
Así, puede concluirse que la aplicación de la VMNI, especialmente en pacientes con
patología respiratoria previa, puede disminuir la morbimortalidad asociada a la ventilación invasiva prolongada, ya que facilita la desconexión precoz y puede ser útil en la prevención de la insuficiencia ventilatoria tras la extubación. Sin embargo, en los pacientes
que presentan fracaso ventilatorio tras la extubación, la actitud más recomendable es la
reintubación, y no debería retrasarse este tratamiento con la aplicación de VMNI.
Cuidados básicos de la traqueostomía. Complicaciones
A pesar del auge de la VNI todavía persisten algunas indicaciones de la ventilación
mecánica domiciliaria invasiva vía traqueal, básicamente: pacientes con requerimientos
de ventilación continua, pacientes con afectación de la musculatura orofaríngea y
pacientes con necesidades de ventilación más de 18 horas/dia y alteraciones graves de la
eficacia de la tos.
Para garantizar el éxito del tratamiento con VMD vía traqueal son esenciales tres aspectos: una cuidadosa planificación del alta a domicilio, la educación exhaustiva del paciente y la familia y, por último, la organización de un sistema de atención domiciliaria (28).
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Figura 1. Elección de la cánula de traqueostomía.
Tiempo libre de ventilación mecánica
SÍ
NO
Musculatura orofaríngea preservada
Cánula no fenestrada + válvula fonatoria
SÍ
NO
Cánula fenestrada
Doble camisa interna
Cánula no fenestrada
Un aspecto fundamental en la ventilación invasiva es la elección de la cánula adecuada para mantener la eficacia de la ventilación y permitir la fonación. El primer punto es
la decisión de la necesidad de balón: siempre que sea posible se escogerá una cánula sin
balón, ya que es menos agresiva para la mucosa traqueal y, por tanto, presenta menor
incidencia de complicaciones. Sin embargo, si se observan fugas significativas a través del
traqueostoma o de la boca, será necesaria una cánula con balón para garantizar la eficacia de la ventilación. En ese caso, se intentará hinchar el balón lo menos posible y el
menor tiempo posible. En muchos pacientes con ventilación continua es posible una ventilación eficaz con el balón deshinchado durante el día aunque se requiera el balón hinchado durante el sueño.
La elección de una cánula adecuada se realizará en función del tiempo libre de ventilación y la indemnidad de la musculatura orofaríngea, tal como se muestra en la figura 1.
Se puede mantener la fonación en pacientes con ventilación continua con una válvula
fonatoria (29). Si se elige una cánula fenestrada deberá disponer de doble camisa interna: fenestrada para permitir la fonación durante las desconexiones y no fenestrada para
evitar fugas durante la ventilación.
Cuidados básicos de la traqueostomía
En el momento de planificar el alta, debe realizarse una exhaustiva educación, ya que
tanto los pacientes como los cuidadores deben conocer los aspectos básicos del manejo
de la traqueostomía (30). Siempre que sea posible, se intentará que sea el propio paciente el que lleve a cabo los cuidados (figura 2), que deben incluir:
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Curso II
Figura 2. Autocuidados de la traqueostomía.
• Curas e higiene diaria del traqueostoma, con recambio diario de las gasas alrededor del
estoma. El recambio del collarín de sujeción de la cánula
alrededor del cuello suele realizarse con una periodicidad
semanal.
• Cambio y limpieza de la camisa
interna de la cánula, que en el
domicilio del paciente habitualmente se realiza con agua jabonosa. En caso de cánula fenestrada, el paciente debe conocer
el objetivo de la fenestración y
los momentos en los que debe
utilizar la camisa interna fenestrada o no fenestrada.
• Aspiración de secreciones, que debe realizarse cuidadosamente para evitar lesiones en
la mucosa traqueal.
• Manejo del balón de neumotaponamiento; el paciente debe conocer el objetivo del
balón, así como cuándo y cuánto debe hincharlo.
• Sistemas de humidificación: cambio de los intercambiadores de calor/humedad o
conexión a humidificador eléctrico según el sistema que utilice el paciente.
• Manejo de las conexiones con las terapias respiratorias: ventilador, oxígeno o nebulizadores.
• Manejo de la válvula de fonación, en el caso de que sea necesaria.
Los cambios de la cánula de traqueostomía en pacientes con ventilación continua
siempre deben realizarse en el ámbito hospitalario a cargo del especialista (otorrinolaringólogo), ya que cualquier complicación podría poner en peligro la vida del paciente.
Aunque no existe una normativa clara al respecto, habitualmente los cambios se realizan
con una periodicidad de 2 o 3 meses en función de las secreciones.
Complicaciones de la traqueostomía
Existen dos complicaciones graves con potencial riesgo vital en la ventilación domiciliaria vía traqueal:
• Descanulación accidental: aunque es muy difícil que la familia pueda resolver el problema, siempre debe disponer de una cánula de recambio en el domicilio para facilitar la intervención de los profesionales.
• Obstrucción de la cánula, generalmente por tapón mucoso: se debe instruir al paciente y a la familia en la detección del problema y en las posibles soluciones (extracción
y limpieza de la camisa interna e instilación de suero fisiológico y mucolíticos seguida de aspiración).
Otras complicaciones se relacionan con la agresión (presión e isquemia) de la cánula
y especialmente del balón de neumotaponamiento sobre la mucosa traqueal; las más
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
frecuentes son: estenosis, granulomas, hemorragia, traqueomalacia y fístula traqueoesofágica.
Para intentar evitarlas y/o disminuir su aparición es muy importantes escoger la cánula adecuada, tanto en tamaño como en material, hinchar el balón lo menos posible y realizar revisiones endoscópicas (pueden coincidir con los cambios de cánula) periódicas
para su detección y tratamiento precoz.
Finalmente, una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes traqueostomizados son las infecciones, ya que los mecanismos de defensa fisiológicos para mantener
la vía aérea estéril quedan abolidos por la traqueostomía, lo que favorece la colonización
por gérmenes –particularmente bacilos gramnegativos–, con el consiguiente riesgo de
infección (traqueobronquitis y neumonía).
Manejo de las secreciones. Técnicas de tos asistida
Un aspecto fundamental en el tratamiento de los pacientes con patología neuromuscular es la valoración de la eficacia de la tos para prevenir la retención de secreciones y
las complicaciones derivadas (atelectasias y procesos infecciosos) que pueden desencadenar el fracaso ventilatorio.
Fisiología de la tos
La generación de una tos eficaz consta de tres fases (31): a) fase inspiratoria: inspiración profunda para conseguir un elevado volumen de aire inhalado; b) fase compresiva: cierre de la glotis e inicio de la contracción de la musculatura espiratoria, incluida
la abdominal, para conseguir un rápido aumento de la presión alveolar y pleural de
hasta 300 mmHg; y c) fase expulsiva: apertura de la glotis mientras continúa la contracción de la musculatura espiratoria para generar un elevado y rápido flujo de aire que
arrastre las secreciones respiratorias. Así, para mantener una tos eficaz se requiere la preservación de los tres grupos musculares: los inspiratorios, los espiratorios y los orofaríngeos para la correcta apertura y cierre de la glotis y mantener la estabilidad de la vía
aérea superior.
Valoración de la capacidad tusígena
El primer punto que se ha de considerar para planificar la estrategia terapéutica en estos
pacientes es la valoración de su capacidad tusígena. El parámetro más indicativo es el flujo
pico de la tos (PFC), que es el máximo flujo de aire que se genera en la primera parte de
la fase expulsiva de la tos y que, en condiciones normales, puede alcanzar más de 12 l/s.
La medición del PFC puede realizarse a través de máscara facial mediante un neumotacómetro durante un esfuerzo tusígeno voluntario máximo o también a nivel ambulatorio de forma más sencilla mediante un medidor portátil de pico de flujo espiratorio (32)
como el que utilizan los pacientes asmáticos. Valores inferiores a 4,25 l/s medidos en
situación de estabilidad clínica son predictivos de tos ineficaz durante los procesos de
agudización (33).
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Técnicas de tos asisitida
Las ayudas para la tos son técnicas que pueden aplicarse de forma manual o mecánica con el objetivo de asistir o sustituir la función de la musculatura respiratoria debilitada e incapaz de generar una tos eficaz.
Las ayudas básicas van dirigidas a la musculatura espiratoria para generar unos cambios de presión en la vía aérea capaces de arrastrar las secreciones. Sin embargo, como
ya se ha mencionado, para generar una tos eficaz es indispensable una inspiración
máxima adecuada. Por lo tanto, si la musculatura inspiratoria se halla debilitada, la primera maniobra que debe aplicarse es la hiperinsuflación pulmonar (simulando la inspiración profunda fisiológica), que puede ser manual o mecánica. La manual se realiza con ambú conectado a una máscara facial y la mecánica con el respirador, aumentando de forma significativa el volumen corriente que suministra (en los pacientes que
realicen tratamiento con VMD y ventilador volumétrico). Otra posibilidad de hiperinsuflación con el ventilador volumétrico es la obstrucción de la válvula espiratoria instruyendo al paciente para que mantenga el aire durante dos o tres inspiraciones del
ventilador.
La tos asistida manual consiste en una
serie de maniobras de fisioterapia en las
que, tras la hiperinsuflación y de forma
sincrónica con la fase espiratoria de la tos,
se comprime el tórax, el abdomen o
ambos con las manos abiertas, de forma
cuidadosa y progresiva (figura 3). De esta
manera se intenta que la presión generada
manualmente se sume a la que realiza el
paciente para incrementar la presión
intratorácica y conseguir una tos eficaz
(34). El éxito de estas maniobras depende
de la buena colaboración del paciente y
fisioterapeuta o cuidador.
Figura 3. Tos asistida manualmente.
La tos asistida mecánica se realiza
mediante un dispositivo denominado
«Cough-Assist» (figura 4), capaz de generar tanto la insuflación como la presión
negativa necesarias para la fase expulsiva. Se aplica a través de una máscara
facial y el aparato administra primero
una presión positiva, que puede llegar
hasta los 40 cmH2O, y, después, con un
tiempo de transición mínimo de 0,5
segundos, una presión negativa (aspiración), que también puede llegar hasta los
40 cmH2O. Este cambio tan brusco de
presión positiva a negativa en poco tiempo es capaz de generar un flujo de aire
suficiente para arrastrar las secreciones
respiratorias (35).
Figura 4. Dispositivo de tos asistida mecánicamente.
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crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
Hay que puntualizar que cualquiera de estas maniobras, tanto las manuales como las
mecánicas, no serán efectivas si la musculatura orofaríngea de inervación bulbar no está
preservada y se conservan tanto la estabilidad de la vía aérea superior como el correcto
cierre y apertura de la glotis. Así, en pacientes con afectación grave de esta musculatura
la única terapia efectiva para el manejo de las secreciones es la traqueostomía.
Papel de la ventilación no invasiva en la rehabilitación
La rehabilitación respiratoria es en la actualidad una opción terapéutica claramente
establecida en el manejo de los pacientes con EPOC como método coadyuvante a la terapia farmacológica, tanto para mejorar los síntomas –básicamente la disnea– como para
optimizar la capacidad funcional. El objetivo fundamental de la rehabilitación no es
revertir el proceso de la enfermedad, la obstrucción bronquial, sino reducir los síntomas
y la discapacidad del paciente intentando que éste alcance el máximo nivel de independencia funcional posible (36).
Los programas de rehabilitación pulmonar se desarrollan habitualmente por equipos
multidisciplinares y constan de varios puntos de intervención: evaluación del paciente,
educación, aspectos nutricionales, aspectos psicosociales y, por último, entrenamiento
físico, que es uno de los aspectos fundamentales.
Aunque no existe un consenso claro con respecto a tiempo de duración, tipo de intervención e intensidad de los programas de entrenamiento físico, habitualmente se recomienda una duración de mínima de 6 a 12 semanas (periodicidad de 3 días por semana),
con entrenamiento de los músculos tanto de las extremidades inferiores como de las
superiores y con alta intensidad (60-80% de los niveles pico alcanzados en la prueba de
esfuerzo) (37).
En algunos pacientes con EPOC grave, la capacidad de entrenamiento físico puede ser
muy limitada en relación con la baja capacidad ventilatoria y, por lo tanto, es posible que
no se logren los beneficios esperables de un programa de rehabilitación. Así, se ha planteado que la aplicación de VMNI durante el entrenamiento físico podría mejorar sus
resultados. La hipótesis es que con la aplicación de la VMNI durante el ejercicio se disminuye el trabajo respiratorio, mejorando la tolerancia al ejercicio, lo que permitiría
alcanzar mayores niveles e intensidad del ejercicio (esfuerzo) (38). Esta hipótesis se ha
demostrado en estudios de laboratorio tanto a corto plazo como a largo plazo mientras
se lleva a cabo todo un programa de rehabilitación.
Un metaanálisis de los resultados de la VMNI aplicada a corto plazo, que incluyó siete
estudios con 65 pacientes evaluados (39), concluyó que el soporte ventilatorio reduce la
disnea de esfuerzo y mejora la resistencia.
Diversos estudios aleatorizados, controlados, recientes, que compararon los resultados
del ejercicio físico realizado con ventilación espontánea frente al realizado con el apoyo de
soporte ventilatorio han demostrado tanto la viabilidad como la eficacia de la VMNI aplicada durante el entrenamiento físico. Toledo y cols. (40) incluyeron en su estudio a 18 pacientes en los que se utilizó un programa de entrenamiento en tapiz rodante de 12 semanas y
3 días por semana; en el grupo que realizó el entrenamiento con la VMNI observaron una
mejoría significativa en la frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica, consumo de oxígeOtras aplicaciones de la ventilación mecánica no invasiva
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no y reducción del lactato en la sangre con respecto al grupo que realizó entrenamiento sin
soporte de la VMNI. En el estudio de Reuveny y cols. (41), que incluyó a 19 pacientes en
los que se aplicó un programa de entrenamiento en tapiz rodante de 2 meses de duración,
2 veces por semana, se constató una mejoría significativa en la tolerancia al ejercicio (incremento en la velocidad de entrenamiento) relacionada con una mayor respuesta ventilatoria
en el grupo de VMNI. Costes y cols. (42), en su estudio de 14 pacientes incluidos en un programa de 8 semanas de duración y 3 días por semana, observaron un incremento de la tolerancia al ejercicio, una reducción de la disnea y la prevención de la desaturación con el
esfuerzo en el grupo de pacientes que realizó el ejercicio con el soporte ventilatorio.
Finalmente, Van’t Hul y cols. (43), en su estudio que incluyó a 29 pacientes en los que se
compararon los efectos del entrenamiento con VMNI con una presión soporte de 10
cmH2O en un grupo frente a una presión de 5 cmH2O en el otro grupo, comunicaron una
mejoría en la distancia recorrida, en la resistencia en el cicloergómetro y una reducción en
la ventilación minuto en el grupo con VMNI y con mayor presión de soporte de 10 cmH2O.
Así, en la actualidad se recomienda la aplicación del soporte ventilatorio con VMNI
durante el entrenamiento físico en pacientes seleccionados con EPOC grave (37) con un
nivel de evidencia 2B.
Aspectos éticos
El objetivo fundamental de cualquier tratamiento debe ser restaurar y mantener la salud
del paciente siempre que dicho tratamiento no implique más perjuicios que beneficios.
Los cuatro principios básicos que deben considerarse en la ética médica son (44):
• La beneficencia: es decir, intentar beneficiar siempre al paciente. Si no se puede conseguir la curación, al menos la mejoría de los síntomas.
• La maleficencia: es decir, evitar el daño.
• La autonomía: es decir, el paciente debe poder decidir sobre su tratamiento. Para preservar el principio de autonomía del paciente es imprescindible que tanto él como su
familia y cuidadores dispongan de toda la información necesaria (ventajas, inconvenientes y alternativas) de las diferentes opciones terapéuticas.
• Justicia: es decir, la distribución equitativa de los recursos.
Atendiendo a estos principios, los grandes dilemas éticos con respecto a la ventilación
se plantean en los pacientes con patología neuromuscular y, especialmente, en el caso de
la ventilación invasiva.
La evolución de las enfermedades degenerativas neuromusculares se caracteriza por
un deterioro progresivo de la función motora, con preservación de la conciencia y de la
capacidad cognitiva en la mayoría de los casos. No existe en la actualidad tratamiento
médico curativo para estas enfermedades. Por lo tanto, cualquier terapia debe considerarse como tratamiento de soporte, y nuestro objetivo debería ser mejorar la calidad de
vida y, en lo posible, la supervivencia.
Hay que considerar que el ritmo de progresión es variable en las distintas enfermedades, y es en las rápidamente progresivas donde adquieren más relevancia los aspectos éticos. En general, en las enfermedades de evolución lenta y conocida, como puede ser el
caso de la enfermedad de Duchenne, el papel de la ventilación domiciliaria –tanto la no
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Oxigenoterapia y ventilación en la insuficiencia respiratoria
crónica y en situaciones de fallo respiratorio agudo
invasiva como la invasiva– está claramente establecido, y se acepta que ha cambiado de
forma significativa el pronóstico de esta enfermedad (45). Por lo tanto, en estos casos no
habría muchas dudas en la aplicación de la ventilación en cuanto a los principios de
beneficencia y maleficencia; sin embargo, pueden presentarse dilemas éticos fundamentalmente en relación con el principio de autonomía. Al respecto, hay que considerar la
necesidad de información exhaustiva en cada una de las fases de la enfermedad desde el
punto de vista respiratorio: momento de inicio de la VMNI, momento de cambio a la ventilación invasiva, pros y contras de cada una de las opciones terapéuticas en cada
momento y participación tanto del paciente como de la familia y los cuidadores en la
toma de decisiones. Un matiz importante en el principio de autonomía en estos pacientes es que, a medida que progresa la debilidad muscular, los pacientes son más dependientes y pierden la capacidad de autocuidado, por lo que es posible que su decisión respecto al deseo de iniciar un tratamiento sea opuesta a la de los cuidadores, que no aceptarían la sobrecarga que dicho tratamiento supone.
Éstos son casos de difícil manejo en los que siempre debería intentar llegarse a un consenso, aunque, si ello no es posible, es difícil decidir cuál de los principios éticos tiene
que prevalecer. Si prevalece el principio de autonomía del paciente sin el consenso de la
familia y/o cuidadores, no será posible el retorno al domicilio y, en este caso, estaría en
entredicho el principio de beneficencia del tratamiento y el de justicia debido a los elevados costes de mantener al paciente hospitalizado.
En el caso de las enfermedades rápidamente progresivas, como la esclerosis lateral
amiotrófica en los adultos o la atrofia anterior espinal tipo I en los niños, los aspectos éticos son muy relevantes. En el caso de la esclerosis lateral amiotrófica es fundamental la
valoración precoz de los pacientes desde el punto de vista respiratorio para poder detectar en fases iniciales la afectación respiratoria. Se debe informar de las opciones terapéuticas para poder planificar cada eslabón del tratamiento siempre de acuerdo con los
deseos del paciente y sus cuidadores. En nuestra experiencia (46), que coincide con la de
otros autores, la instauración precoz de la VMNI permite mejorar los síntomas, la calidad
de vida y la supervivencia de estos pacientes. Con la progresión de la enfermedad y con
toda la información disponible, prácticamente todos los pacientes y cuidadores rechazan
la ventilación invasiva vía traqueal, ya que supone alargar la enfermedad hasta estados de
vegetarismo con inmovilidad absoluta e incapacidad de comunicarse con el entorno (síndrome de locked-in). En estos casos debe ofrecerse una opción terapéutica alternativa
para el manejo de los síntomas con tratamiento médico paliativo, si es posible en el domicilio, para intentar mantener el bienestar del paciente.
Un caso similar a la esclerosis lateral amiotrófica en la población pediátrica es la atrofia
espinal tipo I, en la que la VMNI también puede considerarse aceptable al mejorar los síntomas respiratorios, así como la supervivencia (47), mientras que la ventilación invasiva
tiende a considerarse un tratamiento fútil que probablemente sólo prolonga el sufrimiento.
Finalmente, un último aspecto ético es la decisión de indicar un tratamiento complejo, como es la ventilación domiciliaria, en la población de edad avanzada superior a 75
años, ya que podría suponerse que la maleficencia (efectos secundarios, malestar y dificultades de cumplimiento) podría prevalecer sobre la beneficencia. Sin embargo, un estudio reciente de nuestro grupo (48) obtuvo resultados positivos, con mejoría en el intercambio de gases, la reducción de ingresos hospitalarios y la supervivencia en estos
pacientes. Por lo tanto, siempre que prevalezca el principio de autonomía, la edad no
debería ser un factor limitante en la indicación de la VMNI.
Otras aplicaciones de la ventilación mecánica no invasiva
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