Download Infección por el VIH - Area de salud de Badajoz

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Varón de 37 años trabajador de la construcción. Fumador.
1993. Hepatitis B aguda.
1998. Práctica de riesgo para ETS.
1999. Apendicectomía.
INGRESO EN EL SERVICIO DEL APARATO DIGESTIVO (04/02/12)
COLONOSCOPIA: LESIONES AFTOIDES EN RECTO
COLONOILEOSCOPIA: NORMAL
BIOPSIA
GAMMAGRAFÍA CON LEUCOCITOS MARCADOS
Actividad inflamatoria leve en colon transverso
VIH +
17/02/12 U. P. INFECCIOSA
PRIMER INGRESO EN PATOLOGÍA INFECCIOSA
(17/02/2012 al 19/02/2012)
• Fiebre de 3 meses, síndrome constitucional, infección por el VIH.
Cuadro brusco de hemiplejía izquierda, afasia y crisis tónico-clónicas
generalizadas
• Pruebas complementarias:
– Hb: 9 g/dl, Hto: 27.1%, leucocitos: 6.900 (3.900N,1.400L),
plaquetas 255000
– LCR: Leucocitos: 1, proteínas: 105 mg/dl, glucosa: 56 mg/dl.
Tinciones y cultivos bacteriológicos: negativos
– TAC cerebral
• Tratamiento: antitoxoplasma, anticomicial, dexametasona, penicilina G
• Deterioro nivel de conciencia, insuficiencia respiratoria. Condensación
basal izquierda. Ingreso en la UCI.
Dos lesiones hipodensas
No realzan contraste
PRIMER INGRESO EN PATOLOGÍA INFECCIOSA
(17/02/2012 al 19/02/2012)
• Fiebre de 3 meses, síndrome constitucional, infección por el VIH.
Cuadro brusco de hemiplejía izquierda, afasia y crisis tónico-clónicas
generalizadas
• Pruebas complementarias:
– Hb: 9 g/dl, Hto: 27.1%, leucocitos: 6.900 (3.900N,1.400L),
plaquetas 255000
– LCR: Leucocitos: 1, proteínas: 105 mg/dl, glucosa: 56 mg/dl.
Tinciones y cultivos bacteriológicos: negativos
– TAC cerebral
• Tratamiento: antitoxoplasma, anticomicial, dexametasona, penicilina G
• Deterioro nivel de conciencia, insuficiencia respiratoria. Condensación
basal izquierda. Ingreso en la UCI.
ESTANCIA EN LA UCI
(19/02/2012 al 2/03/2012)
•
IOT y ventilación mecánica
•
Antimicrobianos recibidos:
– Linezolid, meropenem, cotrimoxazol, pirimetamina,
ganciclovir y fluconazol (¿duración?) (12 días de ingreso)
•
sulfadiazina,
Aspirado traqueal (20/02):
– Pseudomonas aeruginosa con resistencia a ciprofloxacino
•
RM: LMP, encefalitis por el VIH
•
El día 1/03: traqueotomía percutánea
•
Alta el día 2/03: tratamiento con ganciclovir, fluconazol y Fansidar®
Múltiples LOEs
No captan contraste
Sustancia blanca y
córtico-subcortical
REGRESO Y ESTANCIA EN LA PLANTA (2/03 AL 12/05)
Regreso
• Shock séptico, neumonía bilateral, traqueotomía, focalidad neurológica
• Serología:
– Tests de galactomanano y Beta D-glucano: negativos
– Serología a sífilis: RPR: 1/1, FTA-ABs: positivo
• Carga vírica del VIH: 6,74 log, CD4: 7/3% CD8: 171/75%. Test de resistencias:
sin mutaciones asociadas a resistencia
• Estudios del LCR (9/03 y 21/03):
– Recuento y bioquímica: leucocitos 5-9, ADA:1.3, Proteínas :41-42 mg/dl
– Serología: RPR: negativo, FTA-Abs: positivo
– PCR para virus JC, Cryptococcus neoformans y micobacterias: negativos
• Bacteriología:
• (20/02) Pseudomosas aeruginosa en AT
• (5/03) Staphylococcus haemolyticus en hemocultivos
• (4/04) Candida albicans en HC y en punta del catéter
• TAC Torácico y SPECT-CT cerebral
• Ecocardiograma transtorácico (ETT): normal
Condensación basal derecha
y posterior izquierda
REGRESO Y ESTANCIA EN PLANTA (2/03 AL 12/05)
Estancia
•
Infección por el VIH
• Tenofovir, emtricitabina (Truvada®), lopinavir/ritonavir (Kaletra®)
• Carga vírica: 6-5-4 log / CD4: 7-19 células/µl
•
Lesiones cerebrales
• Sospecha de Toxoplasma gondii por el médico de guardia
• Tratamiento empírico con clindamicina IV y sulfadiazina oral
•
Infección por Treponema pallidum / Neurosífilis
• Penicilina G sódica IV solución continua
• Evolución: FTA-Abs: negativo / RMN (12/03): mejoría de las lesiones
•
Infecciones nosocomiales
• Neumonía por Pseudomonas aeruginosa
• Bacteriemia por Staphylococcus haemolyticus
• Candidemia por Candida albicans
• Antibioterapia dirigida contra las diferentes infecciones
PROBLEMAS A CONSIDERAR
• Infección por el VIH
• Lesiones cerebrales
• Infección por Treponema pallidum
• Infecciones nosocomiales
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento/vía ‘posible’ del contagio
Situación virológica/inmunitaria
Patología asociada al VIH
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
2011
Muguet
Dermatitis
Actual
2012
VIH
INFECTADO
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
14 años antes
1998
Hepatitis B
Vías contagio
• Oral
• Parenteral
• Sexual
Práctica de riesgo
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
Actual
2011
Muguet
Dermatitis
3%
VHC
0,3%
VIH
0.03%
VIH
INFECTADO
• Si se hubiera contagiado el VIH junto con el VHB, el contagio
habría sido por vía sexual o parenteral
• 19 años: ¿Se trataría de un progresador lento?
Riesgo contagio
VHB
2012
• La evolución final habría estado condicionada por una
patología inmunomoduladora asociada (¿sífilis?) en el
contexto de la extenuación del sistema inmunológico
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
Sexual
Heterosexual
Homosexual
Bisexual
Parenteral
Toxicomanía IV
Transfusión sangre
Accidente laboral
Accidente no laboral
Vertical o materno filial
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
2011
Muguet
Dermatitis
Actual
2012
VIH
INFECTADO
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
4 años antes
1998
2008
Práctica de riesgo
Riesgo de contagio
Sexual
Anal receptivo
1-5%
Anal insertertivo
0.1%
Vaginal insertivo
0.05%
¿ 3-5 veces más?
Probabilidad
1/500 coitos
Mononucleosis
1 año antes
2011
Muguet
Dermatitis
Actual
2012
VIH
INFECTADO
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
Riesgo de contagio
¿Se contagió de sífilis?
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
2011
Muguet
Dermatitis
Actual
2012
VIH
INFECTADO
¿Se contagió de sífilis en 1998?
• Sífilis primaria
– Chancro sifilítico
• 3 semanas post-exposición
– Localización genital
• 5% extragenital
– Acompañado siempre de
adenopatía satélite
– Curación espontánea
• Entre la semanas 4ª y 6ª
• 15% persiste en el periodo 2º
¿Se contagió de sífilis en 1998?
• Sífilis primaria
– Chancro sifilítico
NEJM, 14/2/2013
• 3 semanas post-exposición
– Localización genital
• 5% extragenital
– Acompañado siempre de
adenopatía satélite
– Curación espontánea
Ann Intern Med 02/2013
• Entre la semanas 4ª y 6ª
• 15% persiste en el periodo 2º
¿Se contagió de sífilis en 1998?
• Sífilis secundaria (“gran simuladora”)
– Variedad de lesiones
– Tras la diseminación hematógena
• 6-8 semana tras el chancro
– Alta contagiosidad
– Manifestaciones sistémicas
– Lesiones mucocutáneas (+específicas)
• Rash maculopapular palmoplantar
• Condilomas planos
– Afectación neurológica 40%
¿Se contagió de sífilis en 1998?
•
Sífilis latente precoz
– 1º año tras la infección (ECDC/CDC)
– 2º año tras la infección (OMS)
– Ausencia manifestaciones clínicas
– Pruebas serológicas positivas
– Potencialmente infectante
•
Sífilis latente tardía (o de duración incierta)
– Aparece después del 1º año de infección
– Ausencia de manifestaciones clínicas
– Lentamente progresiva y destructiva en cualquier órgano
Diagnóstico es serológico/¿genético?
– No contagiosa (aunque con títulos RPR > 1:32 tratar contactos )
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
Riesgo contagio
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
2011
Muguet
Dermatitis
Actual
2012
VIH
INFECTADO
¿Se contagió de sífilis?
Goma sifilítico
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
Riesgo contagio
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
2011
Muguet
Dermatitis
Actual
2012
VIH
INFECTADO
¿Se contagió de sífilis?
Goma sifilítico
¿Se contagió de sífilis en 1998?
VIH
La afectación neurológica
puede aparecer en cualquier
momento evolutivo de la sífilis
PRECOZ
TARDÍA
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
4 años antes
1 año antes
2008
Mononucleosis
Infección aguda
Mononucleosis
Meningitis linfocítica
Fiebre prolongada
Fiebre-exantema
Neuropatía periférica
Anemia
PTI
2011
Muguet
Dermatitis
Actual
2012
VIH
INFECTADO
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
Actual
2011
2012
Muguet
Dermatitis
VIH
Infección establecida
Dermatitis/Eczema
Herpes recurrente
Infección por HPV
FOD
Diarrea
Lesiones anorrectales
Oftalmopatías
Neurológicas
Pulmonar/Renal
Infecciones asociadas
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
4 años antes
2008
Mononucleosis
La infección VIH (y la sífilis) debieron adquirirse en 1998
por vía sexual
Razonablemente, la sífilis acompañó al VIH aún
sin evidencia de infección primaria (chancro sifilítico)
En 2011 ya había datos clínicos compatibles con
infección VIH avanzada
En 2012 se hizo el diagnóstico definitivo
1 año antes
Actual
2011
2012
Muguet
Dermatitis
VIH
Infección establecida
Dermatitis/Eczema
Herpes recurrente
Infección por HPV
FOD
Diarrea
Lesiones anorrectales
Oftalmopatías
Neurológicas
Pulmonar/Renal
Infecciones asociadas
INFECCIÓN POR EL VIH
Situación virológica e inmunitaria
•
Virología
• VIH-1 clade o subtipo B grupo M (‘Main’)
• Alta tasa de replicación CV
– más de 5 millones de copias/ml
– 6,7 log: >106
• Cepa silvestre sin mutaciones asociadas a resistencia
• Sensible a todos los antirretrovirales disponibles (34)
–Resistencias primarias: 1997/98 (2.1%) / 2012 (8-14%)
–Mutaciones espontáneas: 1 por cada 10-100 mil nucleótidos
–Cuasiespecies: medio millón a cincuenta mil millones
•
Inmunidad
INFECCIÓN POR EL VIH
Historia natural de la infección no tratada
REPLICACIÓN VIRAL CONSTANTE
Fase vir
é
mica
• Diseminación del virus por todos los órganos
y tejidos (órganos linfoides, SNC)
• Alta capacidad de contagio (muy altas concentraciones
de virus en la sangre y en las secreciones genitales)
• La mitad de las nuevas infecciones en este periodo
50
-10
0C
D4
/añ
o
6 hora
:
H
I
V
Vm
s
INFECCIÓN POR EL VIH
Historia natural de la infección no tratada
Fase vir
é
mica
•Alta tasa de replicación vírica (VIH):
• Producción de 108-109 viriones / día
• Vida media plasmática vírica: 0,3 días
50
-10
0C
D4
/añ
o
6 hora
:
H
I
V
Vm
s
INFECCIÓN POR EL VIH
Historia natural de la infección no tratada
• Alta tasa de destrucción celular (CD4):
• Vida media célula infectada: 2,3 días
• Tiempo infección intercelular: 2,6 días
• Destrucción celular: 75-100 células/ año
• Asentamiento en reservorios
75
-10
0C
D4
/añ
o
Reservorio celular y tisular
Follicullar Dendritic Cell
100 millones/gr de tejido
Cel. mononucleares
3 millones/gr de tejido
Ganglio
Amígdala
 CV linfoide>3 veces plasma
 100.000 millones de copias
 50 mill. CM productivas
 Cada CM: 100 viriones
Colon
Modificado de Zhang et al, NEJM 1999; 21: 1605-1613
Modificado de Cavert W, AIDS, 1998; 12 (suppl A): S27-S34
Sistema inmune mucoso y VIH
CD4+ CCR5+
40% de los linfocitos totales residen en el epitelio intestinal
Mucha más cuantía en el resto de estructuras linfoides
80-90% de las células plasmáticas
PLACA DE PEYER
LÁMINA PROPIA
Tejido linfoide inductivo
Tejido linfoide efector
•
•
•
El tracto GI sufre la mayor depleción de linfocitos CD4 en todos los estadios
de la infección por el VIH
En la subpoblación CD4+/ CCR5+, que conforma la mayor parte de los CD4+
intestinales
El daño es bastante precoz (días-semanas) y grave
Distribución celular en la mucosa intestinal
Veazy R, Lackner AA. J Exp Med, 2004
Depleción linfoide en el intestino
Aspecto endoscópico
Inmunohistoquímica
Brenchley JM, et al. J Exp Med 2004
La grave depleción de CD4+ en la mucosa
intestinal ocurre muy precozmente
•Ocurre a las 4-6 semanas del contagio
•La cifra de CD4+ en sangre es normal
27%
8%
7%
2%
Más del 80% de los CD4+ de la mucosa intestinal expresan Ki67 (proliferación) en
respuesta aguda a la infección. Menos del 10% lo expresan en los no infectados
Guadalupe M, et al. J Virol 2003
Los no progresores o lentos progresores
se comportan como los no infectados
La preservación de los
CD4+ en la mucosa
intestinal en los
pacientes infectados
puede correlacionarse
con una mejor
evolución clínica
Guadalupe M, et al. J Virol 2003
Dinámica de los linfocitos T
en un sujeto sano
Dinámica de los linfocitos T en un
sujeto con infección crónica por VIH
INFECCIÓN POR EL VIH
Situación virológica e inmunitaria
•
Inmunidad
• CD4
7 células/μL (N: 300-1400)
• %CD
3% (N: 28-57%)
• CD4/CD8
0 (N: 1-1.50)
MUERTE INMUNOLÓGICA
INFECCIÓN POR EL VIH
Historia natural de la infección no tratada
INFECCIÓN POR EL VIH
Historia natural de la infección no tratada
Candidiasis (muguet) oral
Dermatitis seborreica
INFECCIÓN POR EL VIH
Historia natural de la infección no tratada
TBC
PC
Toxo
MAI
CMV
Linfoma
Candidiasis (muguet) oral
Dermatitis seborreica
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
19 años antes
1993
Hepatitis B
14 años antes
1998
Práctica de riesgo
4 años antes
2008
Mononucleosis
1 año antes
2011
Actual
2012
Muguet
Dermatitis
VIH
Infección establecida
Infecciones oportunistas
Tumores asociados
Neoplasias epiteliales
Patología cardiovascular
Envejecimiento
Patología nefrológica
Patología neurológica
Otras infecciones
INFECCIÓN POR EL VIH
Patología asociada al VIH
• 2003: ICTUS con VDRL negativo.
• 2005: Diarrea prolongada: 14,2 por 100 personas/año
–Microorganismos oportunistas:
» VIRUS: VIH, Citomegalovirus, Enterovirus.
» BACTERIAS: Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile,
Mycobacterium avium-intracelulare.
» PROTOZOOS: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium
(Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), Entamoeba
hystolitica.
–Idiopática: 25-40%.
• 2011: Candidiasis (Muguet) oral, dermatitis seborreica y ezcema perianal.
• 2012:
–LOEs cerebrales (febrero). Crisis comicial (status).
–Infección por Treponema pallidum con neurosífilis (marzo).
–Infecciones nosocomiales por bacterias multirresistentes (marzo).
–Neumotórax espontáneo terminal (abril): ¿Pneumocystis jirovecii?
TAC
17 febrero
RMN
22 febrero
AFECTACIÓN CEREBRAL EN LA INFECCIÓN POR EL VIH
30-40%
Necropsias: 75%
CD4<200 células/ml
Primera manifestación
de Sida: 10-20%
Infecciones
Toxoplasmosis cerebral
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Infección CMV
Criptococomas
Tuberculomas
Gomas sifilíticos
Neoplasias
Linfoma cerebral primario
Sarcoma de Kaposi
Efecto directo del VIH
Infección VIH
Enfermedad vascular
Infarto cerebral
Vasculitis
Encefalopatía por el VIH
NEUROIMAGEN
Compromiso difuso de la sustancia blanca
Encefalopatía VIH
Infección por CMV
Compromiso focal de la sustancia blanca
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
Encefalopatía por el VIH
Lesión focal con realce y efecto masa
Toxoplasmosis cerebral
Linfoma cerebral
Criptococoma
Tuberculoma
Lesión focal sin realce y sin efecto masa
Criptococosis cerebral
Toxoplasmosis (menos frecuente)
Linfoma (menos frecuente)
Lesión focal con realce, con nulo o escaso
efecto masa
Infarto cerebral
Encefalitis vírica
Toxoplasmosis
Encefalopatía VIH
Linfoma
LMP
Infarto
AFECTACIÓN CEREBRAL EN LA INFECCIÓN POR EL VIH
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Infección por el VIH avanzada
Alteración de nivel de conciencia o funciones superiores
Déficits neurológicos focales. Convulsiones. Cefalea persistente
TAC o RMN
Serología a Toxoplasma gondii, Treponema pallidum, Cryptococcus spp
Resultados de la neuroimagen
Lesión/es con realce y efecto masa
Lesiones atípicas para toxoplasmosis
No lesiones o atrofia
Tratamiento toxoplasmosis
Tratamiento
toxoplasmosis
No respuesta clínica/RMN
en 2 semanas
Biopsia cerebral
Inicio brusco
Encefalopatía
Lesiones periventriculares
LCR
AFECTACIÓN CEREBRAL EN LA INFECCIÓN POR EL VIH
30-40%
Necropsias: 75%
CD4<200/µl
Primera manifestación
de Sida: 10-20%
Infecciones
Toxoplasmosis cerebral
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Infección CMV
Criptococomas
Tuberculomas
Gomas sifilíticos
Neoplasias
Linfoma cerebral primario
Sarcoma de Kaposi
Efecto directo del VIH
Infección VIH
Enfermedad vascular
Vasculitis
Infarto cerebral
Encefalopatía por el VIH
INFECCIÓN POR EL VIH
Patología asociada al VIH
• 2003: ACVA con VDRL negativo.
• 2005: Diarrea prolongada: 14,2 por 100 personas/año
–Microorganismos oportunistas:
» VIRUS: VIH, Citomegalovirus, Enterovirus.
» BACTERIAS: Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile,
Mycobacterium avium-intracelulare.
» PROTOZOOS: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium
(Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), Entamoeba
hystolitica.
–Idiopática: 25-40%.
• 2011: Candidiasis (Muguet) oral, dermatitis seborreica y ezcema perianal.
• 2012:
–LOEs cerebrales (febrero). Crisis comicial (status).
–Infección por Treponema pallidum con neurosífilis (marzo).
–Infecciones nosocomiales por bacterias multirresistentes (marzo).
–Neumotórax espontáneo terminal (abril): ¿Pneumocystis jirovecii?
Incremento del contagio VIH
Afectación neurológica
Diagnóstico diferencial
Estímulo patogénico
Refugio anatómico
Situación inmunitaria <200 CD4
¿Respuestas serológicas?
Afectación neurológica precoz
Evolución más rápida
Patología asociada
Fallos terapéuticos
Interacciones farmacológicas
NEUROSÍFILIS Y VIH
Panel A: Tiempo del diagnóstico de la neurosífilis tras el diagnóstico de sífilis.
Panel B: Distribución de los casos de neurosífilis en el 1º año según tuvieran
o no síntomas neurológicos.
Ghanem et al. AIDS 2008; 22: 1145-1151.
NEUROSÍFILIS Y VIH
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
• Sintomáticas
–
–
–
–
–
–
–
Uveítis
Alteraciones cognitivas
Debilidad motora
Cefalalgia
Alteraciones de la marcha
Sordera
Parálisis de Bell (facial/VII par)
• Asintomáticas
66%
33.3%
20.8%
16.7%
12.1%
9%
4.2%
4.2%
34%
Ghaneum et al. AIDS 2008; 22: 1145-51
LA COINFECCIÓN VIH-SÍFILIS
Cardiología
Psiquiatría
Dermatología
ORL
Oftalmología
Neurología
Reumatología
Medicina
Interna
Cirugía cardíaca
Neurocirugía
Cirugía vascular
Atención
Primaria
Urgencias
Enfermedades
Infecciosas
Digestivo
NEUROSÍFILIS
Formas clínicas
Asintomáticos
Promiscuidad sexual
Prostitutas
Usuarios de la prostitución
Drogadicción
Otras ETS
VIH
Sífilis clínica o serológica
El diagnóstico es por punción lumbar y estudio del LCR (criterios CDC)
Sin tratamiento, evolucionan a neurosífilis sintomática
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE NEUROSÍFILIS
CDC
ELISA IgM/TP-PA
1. Serología plasmática (RPR/FTA-Abs) positiva
2a. Alteraciones analíticas en el LCR (30-70%)
–
–
–
Más de 10 células/uL (otros:5-40)
Más de 50 mg/dl de proteínas
VDRL positivo (sensibilidad 30-70%)
•
•
Sólo el VDRL está homologado en LCR GOLD STANDARD
Treponémicos (FTA, FTA-Abs, TPHA,MHA-TP) negativos
excluyen neurosífilis
2b. Síntomas/signos neurológicos no explicados
por otra patología y compatibles con neurosífilis
Diagnóstico: 1 y 2a o 1 y 2b o 1 y 2a y 2b
CV DEL VIH EN EL LCR
PACIENTES SIN SÍFILIS, CON SÍFILIS Y CON NEUROSÍFILIS
de Almeida el at. J Neurovirol 2010; 16: 6-12.
EL SNC NO ES UN SIMPLE RESERVORIO DE VIRUS
Y BACTERIAS NI EL LCR ES TODO EL SNC
¿VARIANTES DEL VIH EN EL SNC DIFERENTES?
Canestri A et al. Clin Infect Dis. 2010;50:773-778
INFECCIÓN POR EL VIH
Momento y vía ‘posible’ del contagio
Hace 19 años
1993
Hepatitis B
Hace 14 años
1998
Práctica de riesgo
Hace 4 años
2008
Mononucleosis
Hace 1 año
2011
Actual
2012
Muguet
Dermatitis
VIH
Infección establecida
Infecciones oportunistas
Tumores asociados
Neoplasias epiteliales
Patología cardiovascular
Envejecimiento
Patología nefrológica
Patología neurológica
Otras infecciones
INFECCIÓN POR EL VIH
Patología asociada al VIH
• 2003: ACVA con VDRL negativo.
• 2005: Diarrea prolongada: 14,2 por 100 personas/año
–Microorganismos oportunistas:
» VIRUS: VIH, Citomegalovirus, Enterovirus.
» BACTERIAS: Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile,
Mycobacterium avium-intracelulare.
» PROTOZOOS: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium
(Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), Entamoeba
hystolitica.
–Idiopática: 25-40%.
• 2011: Candidiasis (Muguet) oral, dermatitis seborreica y ezcema perianal.
• 2012:
–LOEs cerebrales (febrero). Crisis comicial (status).
–Infección por Treponema pallidum con neurosífilis (marzo).
–Infecciones nosocomiales por bacterias multirresistentes (marzo).
–Neumotórax espontáneo terminal (abril): ¿Pneumocystis jirovecii?
INFECCIÓN POR EL VIH
Patología asociada al VIH
• 2003: ACVA con VDRL negativo.
• 2005: Diarrea prolongada: 14,2 por 100 personas/año
–Microorganismos oportunistas:
» VIRUS: VIH, Citomegalovirus, Enterovirus.
» BACTERIAS: Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile,
Mycobacterium avium-intracelulare.
» PROTOZOOS: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium
Popovich et al.intestinalis), Entamoeba
(Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon
hystolitica. ‘Community-Associated Methicillin-Resistant
–Idiopática: 25-40%.
Staphylococcus aureus
Colonization Burden in
HIV-Infected Patients’
• 2011: Candidiasis (Muguet) oral, dermatitis seborreica y ezcema perianal.
Clin Infec Dis, January 16, 2013
• 2012:
–LOEs cerebrales (febrero). Crisis comicial (status).
–Infección por Treponema pallidum con neurosífilis (marzo).
–Infecciones nosocomiales por bacterias multirresistentes (marzo).
–Neumotórax espontáneo terminal (abril): ¿Pneumocystis jirovecii?
INFECCIONES NOSOCOMIALES
1
HEMO
6 feb
20 feb
5 mar
NEG
NEG
Staph.
coag
neg
P CAT
ASP
TRAQU
LÍQ
PLEUR
2
3
15 mar
23 mar
4 abr
12 abr
NEG
Candida
albicans
NEG
Pseud.
aerugi
nosa
4 may
Pseud.
aerugi
nosa
Pseud.
aerugi
nosa
8 may
Candida
albicans
Staph
coag
neg
Pseud.
aerugin
osa
25 abr
Pseud.
aerugi
nosa
Pseud.
aerugi
nosa
Pseud.
aerugino
sa
Pseud.
aerugi
nosa
Pseudomonas aeruginosa
EVOLUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS
20 feb y
4 mar
15 mar
23 mar
25 abr
Quinolonas
Aminoglucósidos
Amikacina
Tobramicina
R
R
R
R
R
R
S
S
S
S
I
S
I
S
S
S
R
I
Piperacilina-tazobactam
Ceftazidima
Cefepime
Carbapenemas
S
S
S
S
R
R
I
S
S
S
I
R
R
S
I
R
R
R
R
R
R
R
R
R
S
S
S
▬
▬
▬
Colistina
Antibióticos prescritos
Amikacina
Tobramicina
Piperacilina-tazobactam
Ceftazidima
Carbapenema (MER/IMI)
Colistina
▬
▬
▬
8 may
▬
▬
▬
4 may
▬
▬ ▬
▬
▬
▬
▬
▬
▬
▬
EL PROBLEMA DE LAS
BACTERIAS MULTIRRESISTENTES
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO
DE BADAJOZ
• Situación del hospital
• Medidas de prevención
– Cocos grampositivos
• MRSA
• SCN
– Bacilos gramnegativos
• Acinetobacter spp
• Pseudomonas spp
• Enterobacterias BLEE
– Candida spp
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Detección precoz
Comunicación
Organización
Conocimiento
Higiene de manos
Higiene de fómites y material
¡Las vías centrales!
Política antimicrobiana
Consultar con el infectólogo
INFECCIÓN POR EL VIH
Patología asociada al VIH
• 2003: ACVA con VDRL negativo.
• 2005: Diarrea prolongada: 14,2 por 100 personas/año
–Microorganismos oportunistas:
» VIRUS: VIH, Citomegalovirus, Enterovirus.
» BACTERIAS: Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile,
Mycobacterium avium-intracelulare.
» PROTOZOOS: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidium
(Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), Entamoeba
hystolitica.
–Idiopática: 25-40%.
• 2011: Candidiasis (Muguet) oral, dermatitis seborreica y ezcema perianal.
• 2012:
–LOEs cerebrales (febrero). Crisis comicial (status).
–Infección por Treponema pallidum con neurosífilis (marzo).
–Infecciones nosocomiales por bacterias multirresistentes (marzo).
–Neumotórax espontáneo terminal (abril): ¿Pneumocystis jirovecii?
EVOLUCIÓN
•
SITUACIÓN:
– Afectación neurológica estable.
– Desnutrición extrema
– Diarrea
– Insuficiencia respiratoria severa
– Fiebre persistente
– Infección VIH con respuesta a TAR
•
4/05/12: (PIO)NEUMOTÓRAX
•
12/05/12: FALLECIMIENTO
UN CASO QUE INDUCE A LA REFLEXIÓN
INDIVIDUAL Y COLECTIVA
• La infección por el VIH
• La infección nosocomial
• El coste económico
• El coste personal, familiar y
social
UN CASO QUE INDUCE A LA REFLEXIÓN
INDIVIDUAL Y COLECTIVA
• La infección por el VIH
– El VIH puede, pero no suele, viajar solo
– Hay que hacer una búsqueda activa de casos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Prácticas de riesgo: sexual, laboral, conductual
Cuadros clínicos de diagnóstico oscuro
Fiebres prolongadas
Candidiasis oral
Meningitis linfocitaria a líquido claro
Mononucleosis infecciosa no producida por Epstein-Barr
Tuberculosis
Ante cualquier ETS, sobre todo sífilis
En USA: a todas las personas entre 13 y 65 años que acuden al
sistema sanitario (prevalencia del VIH en el área es superior al 1%)
21 de febrero de 2013
España
130.000-150.000 casos VIH
1/3 sin diagnosticar
(40.900-49.500)
Prevalencia 0,95
Casos posibles de infección VIH: >2000
Casos posibles sin diagnosticar: 400-660
El 50 % (250-300 sujetos) en la provincia de Badajoz
UN CASO QUE INDUCE A LA REFLEXIÓN
INDIVIDUAL Y COLECTIVA
• La infección nosocomial
– Realidad muy seria en nuestro centro
– Es inevitable (tipo de pacientes, procedimientos diagnósticos y
terapéuticos, terapias, ecología bacteriana)
– Es prevenible (medidas sencillas y muy eficaces)
– Producidas por microorganismos multirresistentes
– Muy agresivas: aumentan la estancia hospitalaria y la
mortalidad
– Alto coste personal, social, sanitario y económico
– Su asistencia es compleja (requiere experiencia y alta
cualificación de los cuidadores)
– Una importante carga cuantitativa y cualitativa de trabajo
– Ponen en peligro el funcionamiento de servicios de referencia
regional (cirugía de alta complejidad)
UN CASO QUE INDUCE A LA REFLEXIÓN
INDIVIDUAL Y COLECTIVA
• El coste económico
11.279.514 pesetas
454.073
UN CASO QUE INDUCE A LA REFLEXIÓN
INDIVIDUAL Y COLECTIVA
• El coste económico
11.279.514 pesetas
454.073
UN CASO QUE INDUCE A LA REFLEXIÓN
INDIVIDUAL Y COLECTIVA
• El coste personal
– El paciente estuvo en contacto con el sistema
sanitario a lo largo de 14 años
– Co un diagnóstico precoz pudo beneficiarse del
tratamiento antirretroviral
– Fue sometido a múltiples pruebas y procedimientos
– Ingreso definitivo tormentoso y complicado
– Final muy dramático
• El coste familiar y social