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ricas en glúcidos dirigiendo la glucosa a sus células diana, la leptina incrementa la tolerancia a
las dietas ricas en lípidos, protegiendo los tejidos no adiposos de la posible lipotoxicidad
mediante el aumento de la velocidad de oxidación de los AGNE.
Cuando la leptina, se une a sus receptores en la membrana plasmática (R-Ob) (Figura 3), la
proteína JAK, se acopla a la región intracelular del receptor y cataliza la fosforilación y
activación de STAT-3 que se transloca al núcleo y regula la actividad transcripcional de genes
dependientes de leptina (Figura 3 A)
Figura 3. Señalización por leptina (A) y efecto de la leptina y de la adiponectina en la regulación del
metabolismo de los ácidos grasos (B.) Leptina and adiponectina (B) inducen la fosforilación y activación de
AMPK, enzima que a su vez, inactiva, mediante la fosforilación a la ACC, bloqueando la producción del sustrato
lipogénico, malonil- CoA y por tanto la biosíntesis de AG. La inhibición de la formación de malonil-CoA favorece
la actividad de CPT-1 y la oxidación micondrial de los AG.
La leptina regula negativamente la actividad de los factores de transcripción lipogénicos e
induce disminución de la expresión de las enzimas, acetilCoA carboxilasa (ACC) y ácido graso
sintasa (AG sintasa). Por otra parte, activa la transcripción de genes como PPAR-γ y aumento de la
expresión de las enzimas que llevan a cabo la oxidación de los ácidos grasos en la matriz de la
mitocondria (figura 3 B).
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