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SECCIÓN I. BASES CELULARES Y MOLECULARES
DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA
Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-1 Macrófagos en contacto con bacterias que se
preparan para englobarlas. La figura es una versión a color de
un barrido con microscopio electrónico.
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-2 Anatomía de un ganglio linfático normal.
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(Tomada de Chandrasoma. Reproducida con autorización de McPhee SJ, Lingappa VR,
Ganong WF (eds.): Pathophysiology of Disease, 4th ed., McGraw-Hill, 2003.)
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-3 Desarrollo del sistema que media
la inmunidad adquirida.
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-4 Forma en que las bacterias, virus y tumores desencadenan la inmunidad innata e
inician la respuesta inmunitaria adquirida. Las flechas indican mediadores/citocinas que actúan
sobre las células efectoras mostradas o en vías de diferenciación. APC, célula presentadora de
antígeno; M, monocito; N, neutrófilo; TH1 y TH2, células cooperadoras T tipos 1 y 2, respectivamente.
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-5 Miembros de las
superfamilias del receptor de
citocinas que muestran los
elementos estructurales
compartidos. Nótese que todas
las subunidades, salvo la
subunidad α de la subfamilia 3
tienen cuatro residuos de
cisteína conservados (cuadros
en la parte superior) y un
motivo Trp-Ser-X (rosa).
Muchas subunidades también
contienen un dominio
regulador crítico en las
porciones citoplásmicas (verde).
CNTF, factor neurotrófico ciliar;
LIF, factor inhibidor de
leucemia; OSM, oncostatina M;
PRL, prolactina. (Modificada de
D’Andrea AAD: Cytokine receptors in
congenital hematopoietic disease. N
Engl J Med, 1994;330:839.)
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-6 Estructura del
antígeno de histocompatibilidad
humana HLA-A2. El saco para
unión con antígeno esta en la
parte superior y se forma por las
partes α1 y α2 de la molécula. La
porción α3 y la microglobulina β2
relacionada (β2m) están cerca de
la membrana. Se omitieron la
extensión de la terminal C de α3
que aporta el dominio
transmembrana y la porción
citoplásmica pequeña de la
molécula. (Reproducida con autorización de
Bjorkman PJ et al.: Structure of the human
histocompatibility antigen HLA-A2.
Nature,1987;329:506.)
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-7 Interacción entre
la célula presentadora de
antígeno (arriba) y el
linfocito T αβ (abajo). Las
proteínas MHC (en este caso,
MHC-I) y su fragmento
peptídico antigénico se unen
con las unidades α y β que se
combinan para formar el
receptor del linfocito T.
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FIGURA 3-8 Esquema de la estructura de CD4 y CD8 y su
relación con las proteínas MHC-I y MHC-II. Nótese que CD4
es una sola proteína, mientras que CD8 es un heterodímero.
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FIGURA 3-9 Resumen de la inmunidad
adquirida. 1) Una célula presentadora de
antígeno fagocita y digiere parcialmente
un antígeno, luego presenta parte del
antígeno junto con péptidos MHC (en
este caso, péptidos MHC-II en la
superficie celular). 2) Se forma una
“sinapsis inmunitaria” con un linfocito T
CD4 indiferenciado, que se activa para
producir IL-2. 3) IL-2 actúa en forma
autocrina para inducir la multiplicación
celular, con lo que se forma una clona.
4) El linfocito CD4 activado puede
estimular la activación de linfocitos B y la
producción de células plasmáticas, o
puede activar a una célula citotóxica
CD8. El linfocito CD8 también puede
activarse mediante la formación de una
sinapsis con una célula presentadora de
antígeno MHC-I. (Reproducida con autorización
de McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF [eds.]:
Pathophysiology of Disease, 6th ed. McGraw-Hill, 2010.)
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-10 Molécula típica de
inmunoglobulina G. Fab, porción de la
molécula que se une con el antígeno; Fc,
porción efectora de la molécula. Las
regiones constantes se presentan en color
rosa y purpura, las regiones variables se
muestran en color naranja. El segmento
constante de la cadena pesada se subdivide
en CH1, CH2 y CH3. Las líneas SS indican
puentes disulfuro entre segmentos. Al lado
derecho, se omiten las marcas C para
mostrar las regiones JH, D y JL.
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-11 Sitios de bloqueo congénito de la maduración de linfocitos B y T en
varios estados de inmunodeficiencia. SCID, inmunodeficiencia combinada grave.
(Modificada de Rosen FS, Cooper MD, Wedgwood RJP. The primary immunodeficiencies. N Engl J Med, 1995;333:431.)
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-12 Herida cutánea tres
días después de la lesión, se
muestran las múltiples citocinas y
factores de crecimiento que
influyen en el proceso de
reparación. VEGF, factor de
crecimiento endotelial vascular.
Para las demás abreviaturas, véase
el Apéndice. Nótese la epidermis
que crece bajo el coágulo de
fibrina y restaura la continuidad
cutánea. (Modificada de Singer AJ, Clark RAF:
Cutaneous wound healing. N Engl J Med,
1999;341:738.)
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Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación
FIGURA 3-13 Tiempos para
los cambios en algunas
proteínas importantes de
fase aguda. C3, componente
C3 del complemento.
(Modificada y reproducida con autorización
de Mc Adam KP, Elin RJ, Sipe JD, Wolff SM:
Changes in human serum amyloid A and Creactive protein after
ethiocholanoloneinduced inflammation. J
Clin Invest, 1978 Feb;61(2):390-394.)
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