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Patogénesis de la muerte neuronal isquémica.La isquemia priva al cerebro de los sustratos metabólicos, en especial del oxígeno y glucosa, imposibilitando que las células lleven a cabo sus funciones dependientes de energía como el mantenimiento de los gradientes iónicos transmembranosos. La pérdida de estos gradientes despolariza las membranas celulares, conduciendo al influjo del calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje y accionando la liberación de neurotransmisores como el glutamato de las terminales nerviosas presinápticas. El glutamato se enlaza con los receptores en la membrana neuronal postsináptica para activar el flujo de entrada de sodio y calcio. Esto pone en movimiento una cascada de eventos bioquímicos que producen inflamación celular, lesionan las mitocondrias, generan radicales libres tóxicos y activan las proteasas, nucleasas y otras De: Accidente cerebrovascular, Neurología clínica, 7e enzimas. En función de la gravedad y duración de la isquemia, las neuronas pueden morir con rapidez por necrosis o de modo más gradual por muerte Citación:(MCP) SimonoRP, Greenberg Aminoff MJ. por Neurología 7e; 2015 En: June 05, 2017 celular programada apoptosis. La DA, muerte celular necrosisclínica, se caracteriza por http://mhmedical.com/ retracción del núcleoRecuperado: (picnosis), pérdida temprana de la Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved integridad de la membrana, cambios estructurales mitocondriales y, finalmente, lisis celular. La MCP depende de la síntesis de nuevas proteínas. La apoptosis, una forma de MCP, se asocia con marginación de la cromatina nuclear, preservación relativa de la membrana celular e integridad mitocontrial, al igual que por la formación de vesículas (blebs) extracelulares adheridas a la membrana (cuerpos apoptóticos). La necrosis y la MCP pueden coexistir
