Download CARDIOPATIA ISQUEMICA

IP PAULINA RODRIGUEZ
Cardiopatía isquémica
 Desequilibrio entre el aporte y el requerimiento de O2
O2
Epidemiologia
1
mortalida
d en la
Primera población
causa de mexicana
morbilid
ad en
nuestro
país
17
millones
de
muertes a
nivel
mundial
6ª causa
de
ingreso
hospitala
rio en
México
Etiologia
< APORTE DE O2
Alteraciones circulacion coronaria
Embolismos coronarios
Espasmo coronario
Malformaciones congenitas
Alteraciones microcirculacion
Hipoxia severa
Anemia severa
Carboxihemoglobina
Hipoxia severa
ATEROESCLEROSIS
> DEMANDA
Miocardiopatia hipertrófica
Cardiopatía hipertensiva
Estenosis aortica severa
Hipertiroidismo
Taquiarritmias
Sepsis
Factores de riesgo
MODIFICABLES
Otros factores riesgo:
- ↑ homocisteína.
- ↑ lipoproteína A.
- Fibrinógeno*
- Proteína C reactiva*
DM
OBESIDADAD
DLP
HAS
TABAQUISMO
SEDENTARISMO
CARGA
GENETICA
GENERO
EDAD
NO
MODIFICABLES
ATEROESCLEROSIS
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Arteriopatia
coronaria
crónica
ANGINA
ESTABLE
ANGINA
INESTABLE
SINDROMES
CORONARIOS
AGUDOS
IAM SIN
ELEVACION
S-T
IAM CON
ELEVACION
S-T
"La aparición o modificación reciente de dolor
precordial de tipo anginoso que puede
presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y
pueden acompañarse de cambios
electrocardiográficos consistentes en
infradesnivel del segmento ST, inversión de la
onda T y/o marcadores de necrosis miocárdica".
H: 50 a
Sensación
compresión
sofocación central y
subesternal
♀60 a
2-5min
Actividad física
Emociones
Inicio progresivo y
desaparece
paulatinamente
ANGINA DE PECHO
ESTABLE
Clasificación de CCS.
I
• La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No
• limitación vida normal.
II
"Limitación ligera de la actividad física". La angina aparece
al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar
más de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras .
III
"Limitación marcada de la actividad física". La angina
aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de
escaleras.
IV
"Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina".
Este síntoma puede aparecer en reposo.
A la exploración
Normal
Pulso arterial reducido en
extremidades
EKG
50% NORMAL
DATOS DE INFARTO ANTIGUO
ALTERACIONES DE LA
CONDUCCION
INTRAVENTRICULAR
CAMBIOS DINAMICOS DEL
SEGMENTO S-T Y ONDA T
Soplo carotideo
RELATIVAS
3er 4to ruido cardiaco
Estenosis del tronco común de la
Signos de anemia
coronaria izquierda.
Fondo valvular
de ojo muescas
• Enfermedad
estenóticaa-v
moderada. QS,EGO,PERFIL
• Anomalías electrolíticas.
TIROIDEO,BH,RX TX
• Hipertensión arterial grave (TAS >
200 mmHg o diastólica >
110 mmHg).
• Taquiarritmias o bradiarritmias.
• Miocardiopatía hipertrófica u
otras formas de obstrucción al
tracto de salida del VI.
• Bloqueo auriculoventricular de
alto grado.
CONTRAINDICACION
ECO CON
ABSOLUTAS.
PRUEBA
ESFUERZO
• Infarto
agudo DE
de miocardio
complicado
DOBUTAMINA
o no
complicadolimitación para
Descubrir
antes de 5-7 días.
realizar esfuerzos e
• Angina inestable no estabilizada con
identificar signos típicos de
medicación.
• Arritmias
cardíacas
incontroladas
isquemia
miocárdica
y su que
causan
síntomas
relación
conodolor torácico
deterioro hemodinámico.
plana
S-Tsintomática.
> 0.1mV
•depresión
Estenosis aórtica
severa
debajo cardíaca
de la línea
basal no
y
•por
Insuficiencia
sintomática
controlada.
duración mas de 0.08 seg.
• Embolia pulmonar aguda o infarto
*TA
pulmonar. •.
•
coronariografía
5. En el contexto de IAM.
- Isquemia recurrente.
1. Angina estable con mala clase
funcional pese a tto médico.
2. Pacientes con dolor torácico en los
que es necesario establecer un
diagnóstico con seguridad (pilotos,
conductores, profesionales, etc).
3. Supervivientes de muerte súbita salvo
que exista diagnóstico
- I. cardíaca o FEVI disminuida no
conocida previamente.
seguro diferente al de cardiopatía
isquémica (QT largo, Sd.
- ACTP primaria.
- Trombólisis fallida.
Brugada, etc.).
- Complicaciones mecánicas.
4. Datos de mal pronóstico en las
pruebas de diagnóstico.
- Isquemia residual en pruebas
diagnósticas.
6. Preoperatorio de valvulopatías:
varones >45 a; mujeres >55 a
TX
FARMACOLOGICO
Antiagregacion
AAS 75-300mg
Clopidogrel 75mg
Nitratos
nitroglicerina
sublingual
Betabloqueadores
Antagonistas del
calcio
Amlodipino
Verapamilo
REVASCULARIZACION
CORONARIA
A)Revascularizacion
percutánea
B)Cirugia de derivación
coronaria
ANGINA INESTABLE
75% son varones
ANGINA DE REPOSO
en reposo
Angina que empieza
Generalmente
es de duración prolongada
(>20 min).
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO
Angina de reciente comienzo
al
(<2 meses) de
menos clase III de la CCS.
ANGINA ACELERADA
Incremento del número
intensidad, duración o
umbral de aparición en un paciente con angina
de esfuerzo estable previa.
TROMBOSIS
POR PLACA
DE
ATEROMA
Dolor retroesternal o
epigastrio se irradia a cuello,
hombro izq o brazo
Gran zona de isquemia del
miocardio= diaforesis, piel
pálida y fría, taquicardia sinusal
3ro 4to ruido cardiaco, puede
haber hipotensión y estertores
en bases pulmonares
EKG
Depresión del seg S-T
elevación transitoria
Inversión de la onda T
Indicadores biológicos
Creatincinasa
CK-MB
Troponina I
> T: Mortalidad
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
Dolor isquemico en reposo y
por las noches pero no en al
ejercicio, se considera angina
inestable.
En los primeros 6 meses
después de su 1ra visita al
medico presentan episodios
frecuentes de angina y crisis
cardiacas
Se asocia a personas
jóvenes y presenta
elevación transitoria
del segmento S-T
Angiografía muestra
espasmo coronario
transitorio como signo
Dx
Tx famacologico nitratos y bloqueadores de
canales de calcio
Revascularizacion en pacientes con lesiones
obstructivas
IAM
Patología:
Muerte celular
miocárdica
Clínica: Síntomas
Alteraciones
isquémicos
funcionales:
Reducción o
pérdida de
Bioquímica:
perfusión tisular.
BM de muerte
Anormalidades
en la
celular en
contractilidad
estudios de
parietal del
sangre
corazón
ECG: Evidencia de isquemia miocárdica
(cambios del
segmento ST)
Evidencia de tejido con pérdida de
actividad eléctrica
(ondas Q)
AGUDA 1ras hrs- 7 días
Recuperación o curación 7-28 días
Cicatrización 29 +
Dolor
intenso
se
presenta
en AM
Dolor precordial
opresivo
• Opresión o
molestia
retroesternal
Diaforesis
Disnea de
inicio súbito
• Síncope
hipotension
Debilidad
intensa o
síncope
Presentación
clínica del
infarto agudo
del
miocardio.
• Molestia
epigástrica
Extremidades
frias,
arritmias
nauseas
Molestia
referida como
ardor
retroesternal
25% con IM en
cara ant H-SNS
Presenta
taquicardia
hipertensión
• T positivas e
isoeléctricas: isquemia
subendocárdica.
• - T negativas: isquemia
subepicárdica
DX
La onda T. Imagen de
isquemia miocárdica
• ST descendido: lesión
subendocárdica.
• - ST elevado: lesión subepicárdica.
EKG
El segmento ST. Imagen
de lesión miocárdica.
• Hay infartos con ondas Q (que
generalmente son
• transmurales) e infartos sin onda Q
(que generalmente son
• subendocárdicos o no transmurales)
El complejo QRS. La
aparición de ondas Q es
índice de necrosis
miocárdica. Hay.
Peptido natriuretico
cerebral (NT-proBNP)
BM
1) Nivel máximo de troponina T o I por encima de los
valores de referencia, cuando menos en una ocasión
durante las primeras 24 horas después del
evento clínico
2) Nivel máximo de CK-MB por arriba de los valores
•
•
•
•
•
•
de referencia en dos muestras sucesivas, o nivel
máximo > 2.0 veces el valor de referencia en una
muestra durante las primeras horas del evento clínico.
Los niveles de CK-MB deben producir una
curva de ascenso y descenso, ya que la elevación
persistente no es característica de IAM
3) Si no se dispone de los biomarcadores anteriores,
la elevación de CK total o de su fracción B más de
dos veces el valor de referencia pueden ser útiles,
pero estos últimos se consideran menos satisfactorios
que la CK-MB
ECO
3. Anormalidades de la
contracción segmentaria
(isquemia
1. Descartar diagnóstico
de IAM
miocárdica o infarto previo)
(valorar extensión
(Contractilidad
segmentaria normal)
Confirmar o descartar otras
causas de dolor torácico
de daño miocárdico y miocardio
en riesgo)
(Pericarditis, derrame
pericárdico, disección
aórtica, TEP)
4. Evaluación de la función
cardíaca (fracción de
expulsión, disfunción
diastólica y/o sistólica del
ventrículo izquierdo)
5. Detección y evaluación de
complicaciones mecánicas
(ruptura cardíaca, de septum
interventricular,
de músculo papilar o cuerda
tendinosa, insuficiencia
mitral aguda)
Manejo del paciente
• Antiagregación
(AAS+- Clopidogrel)
• Anticoagulación
• Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
• Antianginosos
Manejo invasivo
Manejo
conservador
Si isquemia
Revascularización
dependiendo de
los hallazgos
Alta y Tratamiento
farmacológico
Coronariografía
recidivante
• Insuf. cardíaca
detección isquemia
ecocardiograma
Prueba de esfuerzo
o medicina nuclear
TERAPIA FIBRINOLITICA
Dolor torácico sugestivo de
isquemia
> 20
Elevación persistente del segmento ST
—> 0.01 mV en dos o más derivaciones
bipolares
—> 0.02 mV en dos derivaciones
precordiales
minutos
Clasificación de Killip.
subyacentes
Selección del
I . No insuficiencia
pacientecardíaca
para
terapia
II . Insuficiencia cardíaca
fibrinolíticaleve
Killip
y Kimbal I y II3R, congestión
(crepitantes,
— < 6 horas de inicio de los
síntomas
pulmonar)
• Bloqueo
de rama izquierda
del haz de His
— Sin contraindicación
III .(BRIHH)
Edema agudo de pulmón absoluta
IV . Shock cardiogénico
La clasificación de
Killip hace
referencia al grado
de compromiso
hemodinámico del
paciente al ingreso.
Esta clasificación
se correlaciona con
el pronóstico.
Hemorragia activa (excluida la menstruación).
• Cualquier hemorragia intracraneal previa.
• Ictus isquémica en los últimos tres meses.
• Lesión cerebrovascular estructural conocida o
neoplasia
•Contraindicaciones
absolutas
intracraneal.
• Sospecha de disección aórtica.
Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg).
• Ictus isquémico previo de más de tres meses.
• RCP traumática o prolongada.
• Cirugía mayor en las tres semanas previas.
• Hemorragia interna reciente (2-4 semanas).
• Punciones vasculares no compresibles.
• Úlcera péptica activa.
• Empleo de anticoagulantes (cuanto mayor el INR mayor el
riesgo de hemorragia).
• Embarazo.
• Exposición previa o reacción alérgica a SK (se puede usar
TNK
o rtPA).
• Contraindicaciones
relativas
Junto con el TNK o
el rtPA es obligado
el uso de heparina
(no fraccionada o
de bajo peso
molecular) para
prevenir el
riesgo de reoclusión
de la arteria
responsable del
infarto. Por
el contrario con la
SK no se aconseja el
uso de heparina
Tenecteplase
(TNK): es igual
de efectivo que
el rtPA pero de
fácil
administración
ya que se pauta
en un único
bolo,
tratándose
del fibrinolítico
más empleado
en nuestro
medio.
Efectos
secundarios
hemorragias
y algunos
hipotension
rtPA: reduce
ligeramente la
mortalidad en
comparación
con
Estreptoquinasa (SK):
es barata y efectiva,
pero es antigénica,
y por lo tanto puede
dar lugar a reacciones
alérgicas.
Antiagregación y anticoagulación.
Anti IIb-IIIa.
Su uso sólo parece justificado en
el contexto del IAM en
aquellos pacientes en los que se
va a realizar intervencionismo.
La AAS reduce la tasa de reinfarto y
mejora la supervivencia
en los pacientes con IAM
(24 muertes menos por
cada 1000
pacientes tratados).
El clopidogrel es un
antiagregante de la familia de
las tienopiridinas,
cuyo mecanismo de acción se
basa en la inhibición
de la agregación plaquetaria
mediada por ADP. En el
contexto
BETABLOQUEADORES,
IECAS
NITROGLICERINA
del IAM se utiliza en los
pacientes con alergia o
intolerancia
a la AAS y cuando se utilizan
stents.
COMPLICACIONES
ARRITMIAS
ROTURA
CARDIACA
BLOQUEOS DE
RAMA O A-V
TROMBOEMBOLIA
IC
IM
PREVENCION












DM : Hemoglobina glucosilada < 6.5 %
Glicemia en ayuno < 100mg/dl
TA < 130/80 mmHg
Población aparentemente sana TA < 140/90mmHg
Dislipidemia
Colesterol <180
LDL <100
HDL > 50
Triglicéridos < 150
IMC > 19Kg/m2 SC - < 25Kg/m2 SC
Cintura H. <90cm M < 80cm
Suspensión total de consumo de tabaco
BIBLIOGRAFIA
 Actualización en cardiopatía isquémica,Alfredo Bardajía, José A.
Barrabésb, Juan Sanchisc y Pedro L. SánchezdRev Esp Cardiol.
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 Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del
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3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120