Download Alteraciones del equilibrio ácido-base

Alteraciones del equilibrio
ácido-base
Alejandro Rodríguez Vilela
Introducción
• Mantenimiento del pH interno es de vital
importancia para los seres vivos.
• Generación de ácidos.
• Distintos mecanismos para su regulación
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Introducción
• Nivel Bajo[H+] = 0,00004mEq/l
[Na+] es 3,5 millones de veces
superior.
• Variaciones mínimas : Una
millonésima parte de las que
experimenta el Na+
H+
ESCALA LOGARÍTMICA
baja concentración
mínimas variaciones
pH = log 1/[H+] = -log [H+]
-log [0,00000004 Eq/L] = 7,4
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Introducción
ACIDOSIS
ALCALOSIS
Muerte
Muerte
6.8
7.3
7.4
Sangre
venosa
7.5
8.0
Sangre
arterial
Líquido extracelular
Líquido intracelular pH 6 a 7,4
• sangre arterial pH = 7,4
• Orina pH = 4,5 a 8,0
• sangre venosa pH = 7,35
• HCl gástrico pH = 0,8
• liquido intersticial pH =7,35
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Conceptos básicos
• Ácido: toda
sustancia capaz de
ceder hidrogeniones
(H+).
• Base: toda sustancia
capaz de aceptar
hidrogeniones.
• Acidemia y
alcalemia.
• Acidosis y alcalosis.
Ácido o base débil: disociación
parcial en una solución. (HCl,
NaOH)
Ácido o base fuerte: disociación
completa en una solución. (ácido
láctico, ácido carbónico)
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Fisiología
Ácidos volátiles
- CO2.
CO2 CO2
- 98 % de la carga
ácida total. (AC)
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3
- Eliminado por el
pulmón.
Ac. no volátiles (80 nmol/día)
• Metionina y cisteína: ac.
•Sulfúrico
• Combustión de HdeC y Ac grasos
• Nucleoproteínas: ac. Úrico
• Fosfato y fósforo orgánico
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Fisiología: mecanismos compensadores
1º
Sistema de
amortiguamiento de
los líquidos
orgánicos
2º
3º
Centro respiratorio
Control renal
Mecanismos compensadores: amortiguadores fisiológicos
• Buffer o amortiguador: sustancia capaz de
unirse de forma reversible a los iones H+
Amortiguador + H+
AmortiguadorH
pH 50% del ácido esta disociado es pK(pK=- log [K]).
Cada buffer tiene su pK -> mejor alrededor 7
25%
75%
sistema bicarbonato
Múltiples sistemas extra e intracelulares:
• Bicarbonato.
• Fosfato.
• Proteínas.
• Óseo.
• Hb…
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Amortiguadores fisiológicos: Sist bicarbonato
• Presente en el medio extra e intracelular.
• Sistema abierto
CO2 + H2O
Anhidrasa
carbónica
H2CO3
H+ + HCO3-
NaHCO3
HCO3- + Na+
Amortiguador extracelular más
potente del organismo (controlado x
pulmón-riñón)
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Amortiguadores fisiológicos: Sist bicarbonato
•
ECUACIÓN HENDERSON – HASSELBACH:
pH= pK + log HCO3- / (0,03 x PCO2)
pH = 6,1 + log HCO3- / (0,03 x PCO2)
Permite calcular el pH de una solución conociendo la [ ] molar de iones de HCO3- y la PCO2
HCO3=24mmol/l ; pCO2= 40mmHg; pK= 6,1
pH= 7,4
Relación HCO3-/CO2 = 20/1
K = cte de disociación. La [ácido] en relación con sus iones disociados viene definida por K.
•
CURVA DE TITULACIÓN DEL SIST DEL BICARBONATO:
• La potencia amortiguadora viene determinada
por la [ ] y cantidad de los componentes del
amortiguador. (20:1)
• Mayor potencia cuando pH y pK se aproximan.
(pH extracel = 7,4; pK = 6,1)
•El sistema opera en zona de la curva con pendiente
poco marcada.
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Otros amortiguadores fisiológicos
• Sistema del fosfato (pK=6,8)
Actúa fundamentalmente a nivel intracelular (>[] y < pH).
Utilidad frente ácidos fijos.
PO4H2
PO4H- + H+
• Amortiguador proteico
Nivel intracelular (intercambio con iones Na+ y K+).
PrH+
Pr-- + H+
Hemoglobina: (impotante transporte C02).
HbH+
Hb- + H+
• Amortiguación ósea (fundamentalmente en IRC)
H+ y carbonato.
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Mecanismos compensadores: regulación respiratoria
• CO2 producida en los procesos
metabólicos
• 1,2 mmol/l (pCO2 40mmHg). Se
trasporta:
- Disuelto en el plama.
- Hidratarse a bicarbonato.
- Entrar en el hematie.
• Se elimina con la ventilación
pulmonar.
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Cambio de pH de los líq sanguíneos
Regulación respiratoria
0,3
0,2
0,1
0
-0,1
-0,2
-0,3
-0,4
-0,5
0,5
1,0
1,5
2,0
Ventilación alveolar pulmonar
Índice de ventilación alveolar
4
3
2
• Importante variación
de la FR->
> cuanto < pH
• Ap respiratorio actúa
como regulador
retroalimentación
H+
1
7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6
pH de sangre arterial
> ventilación alveolar
pCO2
• Eficacia 50-75%
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Mecanismos compensadores: regulación renal
• Órgano + importante en la regulación pH.
• Mantiene la [] plasmática de HCO3• Capacidad de excreción de orina ácida y básica
ALCALOSIS: >excrec HCO3-. Aumenta [H+]
ACIDOSIS: reabsorbe el HCO3- filtrado y se
produce HCO3- . Disminuye [H+]
3 mecanismos renales
de control de [H+]
Secreción
de iones H+
Reabsorción de
HCO3- filtrados
Producción de
nuevos iones
HCO3-
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Mecanismos compensadores: regulación renal
Capilar peritubular
NaCO3H
Célula tubular
Na+
Luz del túbulo
NaCO3H
+
CO3H- + H
H+ + CO3H-
SECRECIÓN DE H+ Y
REABSORCIÓN DE HCO385% en los túbulos proximales
Por cada HCO3- reabsorbido se
secreta un H+
H2CO3
CO3H2
AC
H2O + CO2
CO2
• Reabsorción de HCO3depende de:
- Cantidad de HCO3- Nivel de pCO2
CO2 + H2O
- Grado repleción Vol.
….extracelular
- Mineralocorticoides
- Nivel K+ plasmático
AC
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Mecanismos compensadores: regulación renal
Capilar peritubular
Célula tubular
Luz del túbulo
CO2 + H2O
H2CO3
AC
CO3H- + H
NaCO3H
+
Na+
Glutamina
(CO2 y glucosa)
NH3
H+
+
Na2PO4H
NaPO4H2
+
NH3
NH4+
Producción de bicarbonato
T. proximal
Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997
Situaciones de desequilibrio ácido-base
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Acidosis repiratoria
Situaciones de desquilibrio ácido-base
• Aproximación inicial:
1. Analizar la situación clínica.
2. Verificar la congruencia de los datos del
laboratorio.
3. Valorar el pH, pC02, HCO3, la severidad de
la alteración del equilibrio y establecer una
hipótesis.
4. Analizar la adecuación de los mecanismos de
compensación.
5. Analizar el hiato aniónico.
6. Alcanzar el dx del trastorno subyacente,
detectando los trastornos mixtos y su
severidad
Gasometría arterial
• Obtención de
una muestra de
sangre arterial
pH= 7,35 – 7,45
pCO2= 35-45
pO2= 83-108
HCO3= 22-26
EB= ± 2
SO2= 95-100%
Gasometría arterial
Verificar los resultados:
[H+] = 24 x pCO2 / HCO3pH
H+
pH
H+
7,85
14
7,80
16
7,75
18
7,70
20
7,65
22
7,60
26
7,55
28
7,50
32
7,45
35
7,40
40
7,35
44
7,30
50
7,25
56
7,20
63
7,05
89
7,0
100
6,95
112
6,90
125
6,85
141
6,80
160
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Mecanismos de compensación
• Acidosis metabólica
pCO2 desciende 1,2 mmHg por
cada 1mEq/l de descenso de HCO3
(raro < 20).
• Alcalosis metabólica
pCO2 aumenta 0,7 por cada 1
mEq/l de ascenso de HCO3 (raro
>65).
• Acidosis respiratoria
Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq por
cada 10 mmHg de aumento de
pCO2.
Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mE por
cada 10 mmHg CO2
• Alcalosis respiratoria
Aguda: HCO3 desciende 2 mEq
por cada 10 mmHg CO2.
Crónica: HCO3 desciende 5
mEq por cada 10 mmHg CO2.
Situaciones de desequilibrio ácido-base
Trastorno
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Alteración
inicial
Disminuye
HCO3
Aumenta
HCO3
Aumenta
pCO2
Disminuye
pCO2
Respuesta
compensadora
Relaciones
finales
Rango
compensación
Disminuye
CO2
HCO3 muy
baja. PCO2
baja, pH bajo
pCO2 desciende
1,2 mmHg por cada
1mEq/l de
descenso de HCO3
(raro < 20)
Aumenta
pCO2
HCO3 muy
alto. PCO2
alto, pH alto
pCO2 aumenta 0,7
por cada 1 mEq/l
de ascenso de
HCO3 (raro >65)
HCO3 alto.
pCO2 muy
alto. pH bajo
Aguda: HCO3
aumenta 1 mEq por
cada 10 mmHg de
aumento de pCO2.
Crónica: HCO3
aumenta 3,5 mE por
cada 10 mmHg CO2
Aumenta
HCO3
Disminuye
HCO3
HCO3 baja.
pC02 muy
baja. pH alto
Aguda: Desciende 2
mEq por cada 10
mmHg CO2.
Crónica: Desciende 5
mEq por cada 10
mmHg CO2.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Acidosis metabólica: etiología
Reducción [] de HCO3, generalmente con pH bajo
Mecanismos de
producción
Pérdida de HCO3- :
Diarrea
ATR
•
Ganancia de H+:
Ingesta de ácidos
Cetoacidosis
Acidosis láctica
•
Insuficiencia
excreción de ácido:
Insuf. renal
•
Dilución de
bicarbonato
extracelular
•
Causas tóxicas / no tóxicas
Tóxicas:
Etilenglicol, metanol ó salicilatos
Otros: ácidos, cloruro de amonio,
ibuprofeno, formaldehido, paraldehido,
valproico
Ac. Láctica: acetaminofeno, biguanidas,
cloranfenicol, cocaina, cianuro, etanol,
Fe, isoniazida, fructosa, nitroprusiato
sódico, estricnina
Ac tubular renal: anfotericina,
amilorida, IECAs, BB, inhibidores de
AC, litio, ciclosporina, AINEs, tolueno,
triamtereno, espironolactona, Vit D
•
No tóxicas:
Cetoacidosis DM, Pérdida TGI de
álcalis, acidosis láctica, Insuficiencia
renal, ATR, fístula uro-intestinal…
•
Anión GAP
• GAP aumentado :
Cetoacidosis DM
Uremia
Salicilatos
Rabdomiolisis
Lactoacidosis
Ayuno
Metano
• GAP normal:
RENAL: ATR I y IV
Diuréticos, Inhib de
AC,
Inhib de K+
NO RENAL: diarrea,
Alimentación
parenteral,
ureterosigmoidostomía
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Principios de medicina interna. Harrison . 15ª Ed. 2001
Acidosis metabólica: etiología
Concepto de anión gap o hiato aniónico
• Indica si la acidosis de debe fundamentalmente a aumento
de ácidos (sobreproducción o aporte exógeno) ó a pérdidas
de bicarbonato.
AG = [Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-] )
Representa aniones no medidos en plasma (menor tb cationes)
Cargas + (Na+) = Cargas -
ACIDOSIS METABÓLICA:
- Aniones no medidos
- Proteínas,sulfatos,fosfatos…
+ Cationes no medidos
- Mg++, Ca++, K+
( Cl-, HCO3-, GAP-)
Se compensa
ACIDOSIS
HIPERCLORÉMICAS
CON GAP NORMAL
Cl- ó
HCO3GAP-
ACIDOSIS CON GAP
AUMENTADO
NORMOCLORÉMICAS
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Acidosis metabólica: fisiopatología
Situación de
equilibrio
Pérdida de HCO3Aumento de H+
Mecanismos
compensadores
pCO2 desciende 1,2 mmHg por
cada 1mEq/l de descenso
de HCO3- (raro < 20)
Acidosis metabólica: manifestaciones clínicas
Cardiovasculares:
Alteración de contractilidad cardíaca, Dilatación
arteriolar, venoconstricción, Incremento de la resistencia vascular pulmonar,
Reducción del GC, TA, flujo hepático y renal, Sensibilidad a las arritmias de
reentrada y reducción en el umbral de FV, Disminución de la respuesta a las
catecolaminas.
Respiratorias: Hiperventilación,
y disnea.
Metabólicas:
Respiración de Kussmaul, fatiga muscular
metabólicas y degradac proteica, Resistencia a la
insulina, < glicolisis anaeróbica y síntesis de ATP, Hiperkalemia.
Cerebral:
> Demandas
Obnubilación y coma.
Formas crónicas: retraso en el crecimiento y
desmineralización ósea.
Acidosis metabólica: diagnóstico
• 1º Clínica y EF
• 2º Pruebas complementarias: GAB, ECG, Rx tórax y analítica
(función renal y hepática, iones, ac. láctico…). Cálculo de anión
GAP
Valorar la compensación respiratoria
GAB
pCO2 esperada = [(1,5xCO3H)+8] +/- 2
pH bajo y HCO3 bajo
Si pCO2 < esperada = alcalosis respir
Anión GAP
AG aumentado
IR: ClCr< 20ml/min
Acidosis láctica
Cetoacidosis
Tóxicos
AG normal
Normo o
Hiperpotasemia
Adicción Cloro
ATR tipo IV
Hipopotasemia
pH< 5,5
Diarrea,Fístulas
Disgestivas, ATR
Tipo III
pH orina
pH> 5,5
Acetazolamida,
ATR tipo I y II
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Acidosis metabólica: tratamiento
1º Tto de la causa*
2º Corrección déficit HCO3
Objetivo -> pH> 7,2 y HCO3> 15
Déficit HCO3= 0,6 x peso x [HCO3 deseado] – [HCO3 medido]
OJO-> corrección lenta (la mitad 12 horas)
Riesgos: Sobrecarga de volumen
Hipernatremia
Hipopotasemia
* Cetoacidosis: insulina y K.
Arritmias cardiacas
Ac láctico: oxigenación.
Tetania
Alcalosis postratamiento Tóxicos: antídotos,HD
Salicilatos: Bicarbonato pH>7,4
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Alcalosis metabólica: etiología
Aumento [] de HCO3, generalmente con pH alto
Proceso generador
1. Pérdida de H
1.1 Origen digestivo
Proceso de mantenimiento
Disminución del Filtrado
glomerular
- Vómitos. SNG
- Antiácidos
- Diarrea por laxantes
- Adenoma velloso
- Disminución vol circulante efectivo.
Causas frecuentes:
- Insuficiencia renal.
1) Vómitos.
1.2 Origen
renal
2)
Aspiración
gástrica.
- Angiotensina-aldosterona
- Hiperaldosteronismo
1ª o2ª
3) Tto: diuréticos,
bicarbonato o antiácidos
- Hipopotasemia e hipocalcemia
Hiperaldosteronismo.
2.Aporte 4)
exógeno
HCO3
- Tto de la acidosis.
- Aniónicos orgánicos se transforman
HCO3.
3.Otros
- Fármacos .
- VM en EPOC…
Aumento de la reabsorción
tubular de bicarbonato
- Disminución vol circulante efectivo.
- Hipocloremia
- Hipopotasemia.
- Hiperaldosteronismo.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Principios de medicina interna. Harrison . 15ª Ed. 2001
Alcalosis metabólica: fisiopatología
Situación de
equilibrio
Pérdida de H+
Aporte de HCO3Mecanismos
compensadores
pCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/l
de ascenso de HCO3- (raro >65)
Alcalosis metabólica: manifestaciones clínicas
En relación a la deshidratación,
• CARDIOVASCULAR:
.
• yMETABOLICAS:
hipopotasemia
a la
-Reducción del flujohipocalcemia-Estimulación de la glicólisis
sanguíneo coronario.
-Vasoconstricción
arteriolar.
-Reducción en el umbral de
angina.
-Predisposición a arritmias
SV y ventriculares
refractarias.
• RESPIRATORIAS:
-Hipovoventilación con
anaeróbica y producción de
ác orgánicos.
-Hipokalemia. Hipocalcemia.
-HipoMg e HipoP.
• CEREBRAL:
-Reducción en el flujo
sanguíneo cerebral.
-Tetania, convulsiones,
letargia, delirio y estupor
hipercapnia e hipoxemia
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Alcalosis metabólica: diagnóstico
1º Hº clínica (+frec
vómitos o
diuréticos)
2º EF (signos de
deshidratación).
3º GAB
4º Concentración Cloro
en orina
SI
Ingesta de bicarbonato
Resinas de intercambio
Vómitos
NO
¿Insuficiencia Renal?
Con hipovolemia
Cl-o <10
S.de leche y alcalis
Cl-o >20
Sin hipovolemia
Vómitos
Renina
SNG
Aldosterona
TTo remoto
diuréticos
Renina
Bartter
Aldosterona
TTo actual
diuréticos
Renina
Deplec de Mg
Aldosterona
Esten.A.Renal
HTAmaligna
Tumores
Hiperaldosteronismo 1º
S.Cushing
S.Liddle
Cortisolismo
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Alcalosis metabólica: tratamiento
Objetivo: Tratar causas específicas y mecanismos de mantenimiento
• Alcalosis cloro-sensibles
Suero salino 0,9% + KCl o NaCl.
Si hipopotasemia: espironolactona.
Sobrecarga hídrica: acetazolamida, HD.
Vómitos o SNG: IBP o antagonistas H2.
Alcalemia severa (pH>7,7 o hipoventilación importante:
Ingreso en UCI-> HCl.
• Alcalosis cloro resistentes
Hiperaldosteronismo: Espironolactona, amilorida. Cx
Hipopotasemia: KCl.
Sd Bartter: inhibidores de la prostaglandinas.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Acidosis respiratoria: etiología
Aumento [] de CO2, generalmente con pH bajo
1.Formas Agudas:
•
Depresión de centro respiratorio
(enf cerebral ó Fs)
•
Trast neuropulmonares
•
PCR
•
Neumonía ó EAP (si fatiga
respiratoria ó gran severidad).
•
Ostrucción vía aérea.
2.Formas Crónicas:
•
EPOC (bronquitis/ enfisema)
•
Hipoventilación alveolar
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Principios de medicina interna. Harrison . 15ª Ed. 2001
Acidosis respiratoria: fisiopatología
Situación de
equilibrio
Aumento pCO2
Mecanismos
compensadores
Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq por cada 10
mmHg de aumento de pCO2.
Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq por cada 10
mmHg CO2
Acidosis respiratoria: manifestaciones clínicas.
Desarrollo con lentitud: no clínica específica.
• Cardiovasculares: Taquicardia sinusal,
FA o extrasistolia frecuente.
• Neurológicas (si pCO2> 70 mmHg):
hipersonia, confusión, agitación, cefalea,
asterisxis, convulsiones y coma.
Acidosis respiratoria: diagnóstico.
1. Hª clínica y EF.
2. GAB: pCO2 elevadada
- Agudas:
acidemia.
PCR: acidosis mixta (Ac láctico)
- Crónicas:
generalmente acidemia.
Hipercapnia crónica leve-moderada: pH normal
ó elevado.
pH elevado significativamente: alcalosis
metabólica acompañante.
3. Otras pruebas :
Pruebas de función respiratoria…
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Acidosis respiratoria: tratamiento
• Corrección de la causa
desencadenante.
• Sólo bicarbonato indicado->
PCR (cuando pH < 7,1)
Acidosis respiratoria aguda:
- Corrección hipoxemia.
- Asegurar vía aérea.
- Valorar VMNI o VMI:
+ Apnea.
+ Hipoxemia severa (no
respuesta).
+ Hipercapnia progresiva.
Acidosis respiratoria
crónica agudizada:
- Tratamiento de infecciones.
- Terapia broncodilatadora.
- Evitar tranquilizantes y
sedantes.
- Mantener PaO2 aproxim 60
mmHg.
- Valorar VMNI o VMI:
+ Obnubilación.
+ Hipercapnia y acidosis
progresiva.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Alcalosis respiratoria: etiología
Disminución de pCO2, generalmente con pH alto
• Hipoxia:
1) Enf pulmonar:
neumonías, asma,
TEP…
2) Enf cardiacas:
Cardiopatías
cianosantes, EAP.
• Estimulación centro
respiratorio:
1) Alt SNC: ACV,
encefalitis, trastornos
psiquiatricos…
2) Fármacos: salilatos,
teofilina…
3) Alt metabólicas
anemia severa,
hipertiroidismo.
4) Otros: ansiedad,
dolor, grandes alturas,
embarazo
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Alcalosis respiratoria: fisiopatología
Situación de
equilibrio
Disminiución de
pCO2
Mecanismos
compensadores
Aguda: HCO3 desciende 2 mEq por cada 10
mmHg CO2.
Crónica: HCO3 desciende 5 mEq por cada 10
mmHg CO2.
Alcalosis respiratoria: clínica y diagnóstico
Manifestaciones
clínicas:
- AGUDA: parestesias,
entumecimiento , hormigueo,
vahídos, tetania (excitabilidad
neuromuscular), confusión,
inconsciencia ( vasoespasmo
cerebral).
- CRÓNICA: no clínica
específica.
Diagnóstico
1. Hª clínica.
2. GAB
OJO -> HCO3 bajo en
formas crónicas.
Ac. Metabólica?
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Alcalosis respiratoria: tratamiento
• Corregir causa desencadenante.
- Sd ansiedad-hiperventilación:
+ Sedación leve.
+ Psicoterapia.
+ Medida transitoria: Respiración en bolsa
de papel.
- Mal de altura: Acetazolamida.
• Si alcalosis severa-> Sedación y VM.
• En VM-> Vol. Min. Nuevo = Vol. Min. Actual x
PCO2
actual/ Pco2 deseado
Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007
Trastornos ácido-base mixtos
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA:
PCR, EAP, sobrdosis de salicilatos y sedantes, enfermedad pulmonar con insuf
renal ó sepsis añadida
ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Sobredosis de salicilatos, sepsis, insuficiencia hepática + insuficiencia renal,
intox enólica reciente.
ALCALOSIS METABÓLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA:
EPOC (diuréticos, esteroides, vómitos, reducción de hipercapnia con ventilación)
ALCALOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Embarazo con vómitos, hepatopatía crónica a tto con diuréticos, PCR con
ventilador y bicarbonato.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA:
Vómitos añadidos a: Insuf renal, acidosis DM, cetoacidosis alcoholica.
Caso clínico I
Paciente de 66 años fumador severo con Hª
previa de EPOC estadio III que acude por
aumento de disnea, fiebre y expectoración
purulenta.
GAB-> pH 7,25 pO2 69 pCO2 70 HCO3 31
Compensación
Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq
por cada 10 mmHg CO2.
Esperado en nuestro caso:
HCO3 (34-44)
Trastorno mixto: Acidosis respiratoria
y metabólica
Caso Clínico II
• Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución
de sensación febril, dolor abdominal difuso, náuseas, escasos
vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros
síntomas en la anamnesis por aparatos.
• EF: Taquipneica y taquicardica.
• GAB: pH 7,18 pO2: 110 pC02 22 HCO3 8
Compensación
pCO2 desciende 1,2 mmHg por
cada 1mEq/l de descenso de HCO3
(raro < 20)
Compensación esperada en nuestro
caso: 20-24
Acidosis metabólica