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HEPATITIS VIRAL
AGUDA
Es una enfermedad infecciosa del hígado
causada por distintos virus.
Se caracteriza por producir inflamación y
necrosis hepatocelular.
Cuadro clínico y lesiones histolópatológicas
similares, pero diferentes en su evolución
VIRUS
VHA – VHB – VHD – VHC- VHE
Otros virus :
Epstein-Barr- citomegalovirus-herpes simple
Varicela-zozter
Mecanismos patogénicos
1- Repuesta inmune contra el antígeno
viral - en los hepatocitos infectados
2- Necrosis hepatocelular- reacción
inflamatoria
3- Reacción autoinmune – hepatocitos
autólogos
4- La persistencia viral
perpetua la infección
CRONICIDAD
Virus de la hepatitis A – VHA
se excreta por bilis
heces
Virus de la hepatitis B- VHB
envoltura
en su interior
con HBsAg
HBcAg- core
HBeAg- e
Recordar :
LA HEPATITIS B
ES UNA ENFERMEDAD DE
TRANSMICIÓN SEXUAL
Virus de la Hepatitis D- VHD- Delta
Es un virus defectivo
Necesita de un virus cooperador, que
es el VHB
Virus de la hepatitis C- VHC
transmisión parenteral
Virus de la Hepatitis E
transmisión entérica
Repuestas serológicas a la
infección
Hepatitis A
Anticuerpos contra HAAg
anti- VHA
IgM - IgG
Hepatitis – B
Durante la incubación :
HBsAg- HBeAg- DNA del VHB
actividad de DNA polimerasa
El HBsAg nunca se detecta libre
Si persiste en sangre el HBsAg
portador sano
Con los primeros síntomas :
anticuerpos contra HBcAg- anti HBcIgM-IgG
mas tarde :
anticuerpos contra HBsAG- anti HBs
IgM- IgG
Virus de la hepatitis D
ocurre en dos circunstancias
Infección simultanea por VHB y VHD en un
individuo sano
COINFECCIÓN
Hay interacción
Infección por VHD en un portador de
HBsAg
sobreinfección
Virus de la hepatitis C
anticuerpos por enzimoinmunoanalisis
ELISA
Virus de la hepatitis E
reactivos en fase de evolución
Anatomía Patológica
Alteraciones hepatocelulares degenerativas
Necrosis- Signos inflamatorios
Fenómenos de regeneración celular
Necrosis extensas
formas fulminantes
Cuadro clínico
Consta de cuatro períodos
1- Período de incubación
Entre la exposición y la aparición de los
primeros síntomas
2- Período prodrómico
Hasta la aparición de la ictericia- 3 a 5 días
astenia- anorexia- nauseas- vómitos-dolordiarrea- cefalea- fiebre- exantema
3- Período de estado
ictericia- coluria- acolia
2 a 6 semanas
4- Período de convalescencia
desaparece la ictericia
Alteraciones bioquímicas
Elevación de la bilirrubinemia
Elevación de las Transaminasas :
Glutamicoxalacetica-GPO
Glutamicopiruvica-GPT
Elevación de G.G.Transpeptidasa
Elevación de la Fosfatasa Alcalina
Diagnóstico
1- Por la clínica
2- Por aumento de la TGP y TGO
Diagnóstico etiológico
Por la determinación de los marcadores
serológicos para cada virus
Hepatitis A
Positividad de la IgM anti VHA
Hepatitis B
Positividad del HBSAg – IgM antiHBcagudas
Hepatitis D
Positividad de anti HD en pacientes HBsAG
positivos
Anti DH + y
IgM anti HBc+
= COINFECCIÓN
Anti DH + y IgM anti HBc - = SOBREINFECCIÓN
Hepatitis C
Positividad del anti-HVC
Otras formas clínicas :
Hepatitis Anictéricas
Hepatitis Colectásicas
Hepatitis Prolongada
Hepatitis Grave
Hepatitis Fulminantes
Manifestaciones extrahepáticas :
Artralgias – artritis – exantemasglomerulonefritis – periarteritis nudosapleuritis exudativas – acrodermatitis –
anemia aplástica
Evolución y pronóstico
El 90% se resuelve entre 1-3 meses
El 10% es mas prolongada
Sindrome post-hepatitis
Evolucionan a la cronicidad :
Mas del 70% en las C- postransfusionales
5% en las B
Nulo en A y E
Profilaxis
Prevención persona a persona- fecal-oral
No compartir útiles de aseo personal en
hepatitis B
Prevención con alimentos y aguas
contaminadas
Prevención hepatitis postransfusional
Prevención hepatitis por inoculaciónesterilización-jeringas
Recordar que en hepatitis B :
saliva
semen
flujo menstrual
son infectantes
INMUNIZACIÓN
Activa
Pasiva
Inmunización pasiva
Son las gammaglobulinas- efecto breve
Hepatitis A
Hepatitis B
G.Globulinas hiperinmune
G.Globulinas anti Hep B
Inmunización activa
Hepatitis A
vacunas de virus muertos
Hepatitis B
vacunas por ing. Genética
Vacunas que combinan A y B