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INSUFICIENCIA
CARDIACA
Dra. Iliana Cabrera Rojo
Esp. 2do grado Fisiología
Normal y Patológica
CIUDAD DE LA HABANA
CUBA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Resultante final de cualquier enfermedad que
afecte el funcionamiento del corazón:
 Enfermedades valvulares
 Alteración difusa del miocardio
 Destrucción extensa de los cardiomiocitos
 Sobrecargas sistémicas
FUNCION VENTRICULAR
Factores que regulan el volumen minuto
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA CARDIACA
FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA
Fuerza que distiende el
miocardio relajado.
Depende de la volemia,
tono venoso, y la
distensibidad del
ventrículo
POSTCARGA
Fuerza que se opone al
vaciamiento ventricular
Depende directamente de
la pr. Intracavidad y del
radio e inversamente del
espesor de la pared
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE
Función ventricular
P * r
S = ------------2g
Principal determinante en el consumo de
oxígeno del miocardio.
FUNCION CARDIACA
CONTRACTILIDAD
Mayor o menor fuerza que
desarrolla el corazón en
condiciones de pre y
postcarga similares
Depende de la estimulación
simpática y de la
interaccion actina-miosina
mediada por el Ca++
FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es
directamente proporcional
aunque no tan lineal.
Estimulación simpática FC
Estimulación parasimp. FC
En IC predomina simpático
DINAMICA CIRCULATORIA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
LESION GRAVE
BOMBEO
GC

Pr. Venosa central
ACTIVACION DEL SN SIMP.
BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES
ACTIVACION DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPATICO
FUERZA DE CONTRACCION
FRECUENCIA CARDIACA
RETORNO VENOSO
FUNCION VENTRICULAR EN LA
Insuficiencia cardíaca AGUDA
Gasto
cardiaco
(l/min)
normal
5
a
c
SNS
Sin SNS
Corazón lesionado
b
0
+4
Presión AD (mmHg)
Insuficiencia cardíaca crónica
• Retención renal de líquidos
• Recuperación del
Insuficiencia cardíaca crónica
Retención renal de líquidos


filtración glomerular
activación del sist. Reninaangiotensina aldosterona
Beneficios de la retención
renal de líquidos
volumen sanguíneo
RETORNO VENOSO
Distensión
venosa
GC
Resistencia venosa
EFECTOS PERJUDICIALES
de la retención excesiva de líquidos
• Dilatación cardíaca
• Edema
pulmonar
periférico
Insuficiencia cardíaca crónica
RECUPERACION DEL CORAZON


CIRCULACION COLATERAL
HIPERTROFIA DEL TEJIDO
Insuficiencia cardíaca
nivel genético
Modificaciones en las
isoformas de miosina
V3
velocidad lenta y bajo consumo de ATP
Insuficiencia cardíaca
nivel celular
Alteración del metabolismo de
los iones Ca++
desorganización del mecanismo de
excitación-contracción-relajación
Insuficiencia cardíaca
mecanismos de compensación
• Activación neurohormonal
• hipertrofia cardíaca
• dilatación ventricular
ACTIVACION
NEUROHORMONAL
• La severidad de la IC es proporcional al
grado de activación neurohormonal
• El tratamiento de la IC disminuye el nivel
de neurohormonas
• La disminución de estas sustancias se
acompaña de un decremento en la
mortalidad
ACTIVACION
NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina-arginina
Endotelinas
Citoquinas: FNT , IL1, IL6
Insuficiencia cardíaca
Citoquinas
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Efectos biológicos negativos en el corazón
Disfunción ventricular
Anormalidades del metabolismo
Anormalidades energéticas en la mitocondria
Apoptosis de miocitos y células endoteliales
ACTIVACION
NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASODILATADORAS
Peptidos natriuréticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina
Péptidos natriuréticos
efectos fisiológicos
Natriuresis y diuresis
Vasodilatación periférica
Atenuación del sist. Renina-angiotensinaaldosterona
Atenuación del sistema Simpático
Disminuye acción de la endotelina
Activación neurohormonal
vasodilatadoras
vasoconstrictoras
HIPERTROFIA CARDIACA
Aumento anormal de la masa miocárdica.
Desequilibrio entre los tres componentes
del miocardio:
MIOCITOS
INTERSTICIO
VASOS SANGUÍNEOS
Tensión pared VI =
o ESTRES
Sobrecarga de presión
presión VI
Presión
*
radio VI
grosor pared VI
y/o
de volumen
tensión parietal
replicación celular
grosor pared VI
longitud de los miocitos
HIPERTROFIA CARDIACA
HIPERTROFIA CARDIACA
Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE
 adecuada
grosor pared/radio normal
Inadecuada
grosor pared/ radio
Inapropiada
grosor pared/ radio
HIPERTROFIA CARDIACA
ORIGEN NO HEMODINAMICO
•
•
•
•
Factores genéticos y raciales
Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad.
Factores alimentarios: sodio, alcohol
Factores moduladores del crecimiento
(catecolaminas, A-II)
HIPERTROFIA CARDIACA
cambios anatomicos
• ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
• AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
MIOCITOS
• AUMENTA TEJIDO CONECTIVO
HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
• CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA
• DISMINUYE VELOCIDAD DE
CONTRACCION
• DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION
ADRENERGICA
• AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDIACA
ESTRES OXIDATIVO
AUMENTAN
ESPECIES
REACTIVAS DE
OXIGENO
DISMINUYE LA
DEFENSA
ANTIOXIDANTE
Hipertrofia cardíaca.
Alteraciones de la función del miocardio
(detectables clinicamente)
Alt. Precoz de
Velocidad de
llenado
Fracción de eyección
acortamiento fraccionario
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
PATRONES GEOMETRICOS
Hipertrofia
concéntrica
Hipertrofia
excéntrica
Mecanismos de progresión de
la insuficiencia cardíaca
Remodelación del corazón
Fibrosis del miocardio
Necrosis
Apoptosis
CONCLUSIONES
Los cambios anatomofuncionales en el
sistema cardiovascular ante un corazón
insuficiente contribuyen a mantener un
gasto cardíaco adecuado para las
demandas tisulares, pero la progresión
se convierte en un bumerán que agrava a
largo plazo la insuficiencia cardíaca