Download Diapositiva 1 - Endoscopia UC - Pontificia Universidad Católica de

LESIONES INCIPIENTES/ POLIPOS
GASTRICOS
Dra. Paula Rey
Tutor: Dr. Alberto Espino
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Contenidos
• Introducción
• Lesiones premalignas
• Lesiones malignas incipientes
• Pólipos gástricos
Introducción
•
Cáncer gástrico: problema de salud pública mundial.
2° causa de muerte por cáncer. 736.000 muertes/año.
Globocan 2008
•
•
Chile: 1° causa de mortalidad por cáncer.
INE 2008: Mortalidad por Tu maligno 11194 (23%)
- Cáncer gástrico: 3111 (27.7%)
•
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•
•


Valdivia (´98-02): 529 cáncer gástrico. Incidencia 29.2/ 100.000 hab.
56.1% estadio IV.
5.5% estadio I y II
Sobrevida a 5 años:
10.6% (ajustada por expectativa vida población: 12.3%)
Compromiso sólo mucosa (T1): 100%.
Heise, World J Gastroenterol 2009
Introducción
•
•
Cáncer gástrico incipiente (1962): adenocarcinoma limitado a la mucosa o
submucosa gástrica, independiente del compromiso ganglionar (T1).
Enfermedad curable: sobrevida 85-90% a 5 años.
•
Desafío: medidas costoefectivas de detección precoz.
•
•
•
•
Japón:
Estudios de screening masivos radiológicos y endoscópicos.
6 millones (14% población >40 á): 0.11% cáncer (60% incipiente).
Alto costo y bajo rendimiento.
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•
Chile:
Hoffemberg (1976), Llorens (1978).
Calvo (1996 →)
Introducción
•
Pesquisa poblacional de cáncer gástrico en pacientes
sintomáticos digestivos, período 1996-2000 (Calvo y cols, Rev Med Chil
2001)
-
Unidad de EDA descentralizada y con acceso libre desde el nivel primario.
Prioridad de examen en:
Sintomáticos
> 40 años


Introducción
•
Pesquisa poblacional de cáncer gástrico en pacientes
sintomáticos digestivos, período 1996-2000 (Calvo y cols, Rev Med Chil
2001)
Introducción
•
Pesquisa poblacional de cáncer gástrico en pacientes
sintomáticos digestivos, período 1996-2000 (Calvo y cols, Rev Med Chil
2001)
Introducción
Calvo, Rev Clin las Condes 2011
Introducción
texto
texto
GUIA GES CANCER GASTRICO, 2006
Introducción
texto
texto
GUIA GES CANCER GASTRICO, 2006
SECUENCIA DE CARCINOGENESIS GASTRICA
H. pylori
dieta
Factores
ambientales
Predisposicion
genetica
LESIONES
PREMALIGNAS
LESIONES
INCIPIENTES
Lesiones premalignas
Gastritis crónica atrófica:
•
•
•
•
•
Multifocal:
Inicio en antro, curvatura menor,
luego extensión a proximal.
Mucosa amarillenta, translucencia
de vasculatura submucosa.
Pliegues delgados y en menor
número.
AP: focos de atrofia glandular +
epitelio metaplásico intestinal
Lesiones premalignas
Gastritis crónica atrófica:
•
Corporal difusa: Autoinmune.
•
Pérdida de glándulas oxifílicas del
cuerpo y fondo, con atrofia y
metaplasia intestinal.
•
Hipergastrinemia induce hiperplasia
de células neuroendocrinas del
fondo gástrico.
Lesiones premalignas
Metaplasia intestinal:
•
10 x riesgo de cáncer. Puede ser mayor
ciertas areas (ej Japón) y HP (+).
•
Placas blanquecinas, de bordes
irregulares, predominio antral.
•
AP: Sustitución epitelio gástrico
por epitelio intestinal. 3 tipos:
I: completa: características de I delgado.
II y III: incompleta, mucosa tipo colónico.
*Tipo III: productora de sulfomucina,
riesgo de evolución a adenocarcinoma.


en
Lesiones premalignas
Displasia:
•
•
•
Distorsión de la arquitectura
glandular.
Alteraciones citológicas
Anomalías en la diferenciación
•
Viena: Término “adenoma” y
“displasia” reemplazados por
neoplasia intraepitelial.
•
Mayor riesgo de progresión a cáncer
en lesiones deprimidas.
The Vienna classification of gastrointestinal
epithelial neoplasia. (Gut 2000)
Lesiones premalignas, Recomendaciones ASGE 2006.
• Metaplasia intestinal y displasia:
• Vigilancia endoscópica MI no ha sido estudiada extensamente en EU por lo
tanto no se puede recomendar uniformemente.
• Vigilancia puede tener beneficio según raza o historia familiar de cáncer
gástrico.
• Vigilancia endoscópica debe incorporar un mapeo topográfico de todo el
estómago.
• Pacientes con displasia de alto grado: considerar gastrectomía o resección local
(endoscópica)
Lesiones premalignas, Recomendaciones ASGE 2006.
• Gastritis atrófica secundaria a anemia perniciosa:
• Prevalencia de
neuroendocrino.
1-3%
adenocarcinoma
y
1-7%
tumor
• Endoscopía inicial para pesquisa de lesiones. No existe suficiente
información que avale vigilancia endoscópica de rutina.
• Vigilancia de tumores neuroendocrinos es controversial y debe ser
individualizada para cada paciente.
Lesiones incipientes
•
Grupo compuesto por endoscopistas, cirujanos y patólogos.
•
Revisar la utilidad y relevancia clínica de la Clasificación Japonesa
Endoscópica de lesiones superficiales del tubo digestivo.
•
Analisis de la correlación endoscopico - histológica de las lesiones.
•
Ayuda a tomar decisiones terapéuticas: Terapia endoscópica versus
quirúrgica
Lesiones incipientes, Clasificación de Paris
Lesiones incipientes, Clasificación de Paris
Lesiones avanzadas, Clasificación de Borrmann
Lesiones incipientes, Clasificación de Paris
Lesiones incipientes, Clasificación de Paris
ESOFAGO, 0-Is
texto
texto
0-II a, SIN Y CON TINCION DE INDIGO CARMIN
texto
texto
0-II b, CURVATURA MENOR SUBCARDIAL
texto
texto
0-II c ANTRAL
0-IIa + I
0-IIa + II c
0-II c + III
FALSA APARIENCIA DE SUPERFICIAL
T3-S
T1 sm2
Polipos
•
•
1.



“Protrusión circunscrita , pediculada o sesil, de la mucosa.
Cabeza semiesférica u oval, lisa, lobulada o papiliforme” (WEO)
Incidencia 1.2% en EDA.
Longitud del pedículo:
Pediculado.
Semipediculado.
Sesil. Diámetro basal no debe exceder la altura→ pápula o
tumor.
2. Número
 Único, algunos, múltiples…..poliposis
Polipos
3. Etiología

•
•
•
•
Hiperplasticos: más frec (75%).
Unicos/múltiples.
Sésiles/pediculados.
Más común en antro.
Bajo potencial de malignización
(0.5-7%)
Polipos
3. Etiología
 Quistico fúndico
• Pequeños, sesiles.
•
Fondo gástrico.
•
Asociado a uso crónico IBP.
•
Benignos.
•
Los asociados a poliposis
adenomatosa familiar pueden
desarrollar displasia.
Polipos
3. Etiología
 Adenomatosos:
 10% del total. Más frec en antro.
 Asociados a lesiones premalignas
(gastritis atrófica, MI).
 AP: tubular, velloso, tubulovelloso.
 Potencial de malignización (10%)
Polipos, Recomendaciones ASGE 2006.
• Apariencia endoscópica no puede diferenciar los tipos histológicos:
al encontrar pólipo realizar biopsia o polipectomía.
• Pólipos encontrados
endoscópicamente.
por
imagen
deben
ser
evaluados
• Resección endoscópica si es posible… si no, tomar biopsia y si
corresponde a pólipo adenomatoso o displasia: Considerar cirugía.
• Pólipos adenomatosos tienen riesgo aumentado de malignización
por lo que deben ser resecados completamente.
Polipos, Recomendaciones ASGE 2006.
• Ante duda de haber descartado razonablemente displasia mediante biopsias:
Considerar cirugía si no puede extirparse endoscópicamente.
• Ante múltiples pólipos, realizar polipectomía de los de mayor tamaño y tomar
biopsias múltiples de los otros.
• Pólipo adenomatoso: Vigilancia endoscópica 1 año post polipectomía. Si negativo:
repetir 3-5 años.
• Seguimiento post resección de pólipos con displasia de alto grado y cáncer
incipiente debe ser individualizado.
• No se requiere vigilancia endoscópica luego de adecuada biopsia o resección de
pólipo gástrico sin displasia.
Conclusiones
• Cáncer gástrico: problema de salud pública nacional y mundial.
• Alta mortalidad → diagnóstico tardío.
• Prevención primaria:
 “estilo de vida saludable”, erradicación H. pylori.
 Detección de lesiones premalignas.
• Prevención secundaria:
 Detección de lesiones incipientes.

•
•
•
Dificultades y desafíos:
Selección de pacientes.
Calidad de la endoscopía.
Localización de las lesiones.
Preguntas
• 1. ¿Cuál de las siguientes NO se considera una lesión premaligna?
a. Gastritis atrófica.
b. Metaplasia intestinal.
c. Gastritis crónica superficial.
d. Displasia.
Preguntas
• 2. ¿Qué pólipo NO requiere resección/ biopsia por su bajo riesgo de
malignidad?
a. Hiperplástico.
b. Adenomatoso.
c. Fúndico quístico.
d. Ninguno.
Preguntas
• 3. Según la Clasificación de
Paris, la lesión corresponde a:
a. II c.
b. 0- III.
c. 0-II b.
d. 0-II c.