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ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO Dr. Roberto González G. Glomerulonefritis aguda Introducción Anatomía y fisiología El 气化 Qi Hua del Riñón Relación de elementos Sistema renina – angiotensina – aldosterona Relación yin yang “La acción de la angiotensina y la aldosterona son funciones típicamente yang”. La función renal El glomérulo es parte de la nefrona, unidad funcional del riñón. Para poder comprender con mayor precisión la patología y hacer una buena integración de las dos visiones, a continuación se hace una descripción básica de las funciones del riñón en general, del glomérulo y de la nefrona. Funciones del riñón Un concepto muy en boga consiste en que el riñón es un órgano que se encarga de manera primordial de la remoción de desechos metabólicos del cuerpo. Aunque sin duda ésta es una de las funciones renales,, otras podrían ser aún más importantes. Función 1: regulación de los equilibrios hídrico y electrólitico El concepto de equilibrio o balance establece que el cuerpo humano se encuentra equilibrado o balanceado con respecto a una sustancia específica cuando las cantidades de la misma que entran son iguales a las que salen. Cualquier diferencia entre la ingestión y la excreción de dicha sustancia aumenta o disminuye la cantidad que el cuerpo contiene de ella. La ingestión de agua y electrólitos de un individuo es en extremo variable y a veces es impulsada sólo en respuesta a las necesidades corporales. Aunque el individuo bebe agua cuando tiene sed, lo hace en una cantidad mucho mayor porque ésta es un componente de bebidas que se ingieren por motivos distintos a la hidratación. También consume alimentos a fin de obtener energía, pero éstos suelen contener grandes cantidades de agua. Los riñones reaccionan mediante la variación del contenido de agua de la orina, con lo que conservan el balance de ésta (es decir, un contenido corporal total constante de agua). Minerales como el sodio, el potasio, el magnesio y otros más forman parte de los alimentos, y suelen encontrarse en ellos en cantidades que exceden en gran medida las necesidades del organismo. Como sucede con el agua, los riñones excretan los minerales a tasa muy variables que, de manera agregada, igualan las cantidades que entran en el cuerpo. Una de las actividades asombrosas del riñón es su capacidad para regular el contenido corporal de cada uno de estos minerales de modo independiente (es decir, el individuo puede encontrarse bajo una dieta alta en sodio y baja en potasio o baja en sodio y alta en potasio, y en estas condiciones los riñones ajustan la excreción de cada una de estas sustancias del modo apropiado). Función de regulación Las funciones mencionadas son consideras dentro de la mtch dentro del contexto de la energía zheng antipatógena. Son funciones que demandan energía. Energía que proviene del bazo-estómago fundamentalmente. Función 2: excreción de los desechos metabólicos El cuerpo forma de modo constante productos terminales de los procesos metabólicos. En la mayor parte de los casos esos productos metabólicos carecen de función y son dañinos a concentraciones altas. Algunos de estos productos de desecho son urea (derivada de las proteínas), ácido úrico (de los ácidos nucleicos), creatinina (de la creatinina muscular), productos finales de desdoblamiento de la hemoglobina (que confiere gran parte de su color a la orina) y metabolitos de las hormonas, entre otros muchos. El riñón como depurador… Dentro de la teoría básica de la mtch la orina en condiciones normales, es un producto que es producido por el yang del riñón y puede corresponde con un producto útil, para lubricar, producir el vapor que asciende y humecta todas las mucosas y serosas. Está considerado como un 液 ye (líquido de circulación hacia el exterior) Los productos contenidos en la orina de manera excesiva, podrían caer dentro del contexto de las energías patógenas, por ejem. humedad, calor, etc. La proteinuria, la elevación de ácido úrico, calcio u otros elementos, la proteinuria, son ubicados dentro del contexto de las energías patógenas La orina se puede usar para eliminar estar energías patógenas, de ahí el uso de medicamentos o puntos (que eliminan la humedad y el calor a través de la diuresis). La función de purificación de substancias tóxicas, medicamentos, etc. seguramente se debe ubicar por una parte dentro del fenómeno riñón, pero también habrá que considerarla dentro de los fenómenos pulmón y bazo, ya que estos dos órganos dentro del contexto de la mtch son lo únicos encargados de la eliminación de los productos de desecho. El pulmón a través del envío de los líquidos a todo el cuerpo y el bazo a través del proceso de eliminar lo turbio y retener lo claro, cómo parte de la función de transformación. Por lo anterior, muchos de los medicamentos que eliminan la humedad a través de la diuresis, también tienen su tropismo hacia bazo y pulmón (poria) e incluso pulmón (lágrima de job, B, E y P; llantén mayor, R, H y P; Talco: E y V del tipo ginseng, P, E y V; junco de mecha, C, P e I-D. etc.), Función 3: excreción de sustancias bioactivas (hormonas y múltiples sustancias extrañas, en especial fármacos) que afectan la función corporal. Los médicos deben tener en mente la forma en que los riñones excretan diversos fármacos a fin de prescribir las dosis que permitan obtener concentraciones corporales adecuadas. Las hormonas contenidas en la sangre se eliminan de diversas maneras, sobre todo en el hígado, pero otras lo hacen en paralelo mediante procesos renales. Las funciones de excreción de substancais activas, no están contempladas dentro del contexto de la mtch. La idea de un elemento que tiene una vida media útil y después es inactivada o eliminada, como parte de la farmacocinética occidental, aparentemente, no tiene referente en las obras clásicas. Podría estar contemplado en los fenómenos bazo y pulmón, mencionados anteriormente Función 4: regulación de la presión arterial Aunque muchas personas se percatan al menos de modo vago de que los riñones excretan sustancias de desecho como la urea (de aquí el nombre orina) y sales, pocas conocen con claridad la función crucial de estos órganos para controlar la presión arterial. Ésta depende en última instancia del volumen sanguíneo, y la conservación renal del balance del agua y el sodio es la que se encarga de la regulación del volumen sanguíneo. De este modo, mediante el control del volumen, los riñones participan en la regulación de la presión sanguínea. También participan en esta última función mediante la generación de sustancias vasoactivas que regulan la actividad del músculo liso en los vasos periféricos. El hígado en el riñón La funciones derivadas del ciclo de la renina angiotensina, aldosterona son muy relacionadas con el fenómeno yang del hígado Se activan cuando baja la presión de llegada a la arteriola aferente o la disminución del NaCl en la mácula densa del túbulo contorneado distal El yang del hígado estamos acostumbrados a verlo como un fenómeno negativo, pero bajo condiciones normales, ¿cuáles son las funciones que cumple? ¿Está sólo para hacer daño? Yang del hígado Creo que esta función al menos tiene las siguientes funciones: Es fundamental en el control de la tensión arterial (depende de la activación de los baroreceptores que se encuentran el sistema cardiovascular y en el tallo cerebral y que activan el sistema simpático, se relaciona directamente con la adrenalina y noradrenalina) sus receptores fundamentales son los α y β adrenérgicos. Yang del hígado Está relacionada con el sistema renina angiotensina, aldosterona, por tanto sostiene la tensión arterial y la biodisponibilidad del sodio principalmente. La tensión arterial depende de dos elementos fundamentales: por una parte los fenómenos vasculares; sistema simpático-adrenergico y el sistema renina angiotensina aldosterona y el otro la cantidad y calidad (osmolaridad) del líquido extracelular (LEC). Yang del hígado El líquido extracelular es un fenómeno eminentemente yin, sin embargo, tiene una parte yang; la osmolaridad, la cual depende básicamente (90%) del sodio (es el shaoyang) Regula la perfusión capilar y la distribución de la circulación sanguínea a determinados órganos, por ejemplo hacia el intestino durante la digestión, hacia las extremidades durante el ejercicios o cuando hace frío, etc. Controla la permeabilidad epitelial, no sólo desde el punto de vista físico (peso molecular) sino también desde el punto de vista eléctrico Puede contribuir al equilibrio ácido-base, aumentando la acidez Desde este puntos de vista El riñón (occidental), al regular la presión arterial, tiene la función de equilibrar (al menos en parte) el yin del riñón (MTCH) y yang (del hígado). Función 5: regulación de la producción de eritrocitos La eritropoyetina es una hormona peptídica que participa en el control de la producción de eritrocitos por la médula ósea. Se secreta principalmente en los riñones, aunque el hígado también secreta cantidades pequeñas. Las células renales que la secretan constituyen un grupo particular en el intersticio. El estímulo para su secreción es una reducción de la presión parcial de oxígeno en el tejido renal, como sucede, por ejemplo, en casos de anemia, hipoxia arterial y flujo sanguíneo renal insuficiente. La eritropoyetina estimula la médula ósea para que incremente su producción de eritrocitos. La enfermedad renal puede tener como una de sus consecuencias reducción de la secreción de eritropoyetina y la disminución consecuente de la actividad de la médula ósea es un factor causal de importancia de la anemia que caracteriza la enfermedad renal crónica. Eritropoyetina Evidentemente este efecto es un potente estimulo tonificante de la energía jing esencial, La energía jing esencial estimula la producción de las médulas. imagen Llama la atención que también se ha detectado una acción a nivel del cerebro y del útero. Función 6: regulación de la producción de vitamina D Cuando se piensa en la vitamina D suelen venir a la mente la luz del sol y los productos que se añaden a la leche. La síntesis in vivo de vitamina D comprende una serie de transformaciones bioquímicas, la última de las cuales ocurre en los riñones. De hecho la forma activa de la vitamina D (1,25dehidroxivitamina D3) se elabora en estos órganos y su tasa de producción la regulan hormonas que controlan el equilibrio del calcio y el fosfato. La vitamina D Esta es otra función eminentemente jing yin del riñón Aquello que incrementa la síntesis de hueso se relaciona con la parte yin jing del riñón. En el 2007 se ha descubierto que la vitamina D parece cumplir también funciones antienvejecimiento: las personas con altos dosajes de esta vitamina poseen telómeros más largos que las personas con bajo dosaje de esta vitamina a la misma edad. La vitamina D La longitud de los telómeros se asocia al estado de envejecimiento real, cuanto más largos se mantienen los telómeros más joven biológicamente se mantiene el organismo. De modo que se sugiere consumir una dieta con dosis suficientes de vitamina D, en cuanto a la exposición al Sol, aunque es cierto que esta produce más síntesis de vitamina D los perjuicios que ocasiona no son compensados por sus beneficios. Esto es una clara evidencia del efecto tonificante que tiene la vitamina D sobre la energía jing esencial, que produce el riñón. Función 7: gluconeogénesis El sistema nervioso central del hombre es un consumidor obligado de glucosa sanguíneo con independencia de si un momento antes se comieron algunas donas azucaradas o de que no se hayan tomado alimentos durante una semana. En todos los casos en los que la ingestión de carbohidratos se suspende durante mucho más de 12 h, el cuerpo empieza a sintetizar nueva glucosa (el proceso de la gluconeogénesis) a partir de fuentes que no son carbohidratos (aminoácidos de las proteínas y glicerol de los triglicéridos). Casi toda la gluconeogénesis ocurre en el hígado, pero una fracción importante de ésta se produce también en los riñones, en particular durante el ayuno prolongado. El riñón y el qi Al producir glucosa se puede decir que incrementa uno de los elementos que participan en producción de energía la energía. Recordar que, la gluconeogénesis es una función que demanda yang Es un proceso que implica la transformación de yang – proteínas o xue – triglicéridos en energía. La mayor parte de lo que los riñones en realidad hacen para desempeñar las funciones antes mencionadas cosiste en transportar agua y solutos entre la sangre que circula por ellos y las luces de los túbulos (neuronas y túmulos colectores, que constituyen la masa funcionante de estos órganos). La luz de la nefrona se halla fuera del cuerpo desde el punto de vista topológico y cualquier sustancia que se encuentre en ella y que no se transporte en sentido inverso hacia la sangre se excreta por último en la orina. Patología Punto de vista de la mtch Consideraciones generales Las afecciones renales como la glomerulonefritis se considera como una afección que se puede ubicar en tres sitios Calentador inferior (riñón e hígado) Región xue hemática Capa shaoyin Los agentes patógenos pueden ser viento frío, viento calor, energía patógena febril con tropismo hacia el calentador inferior o región xue hemática, que alteran el funcionamiento del riñón, en el metabolismo de los líquidos. Por sus manifestaciones clínicas, dentro de la patología tradicional china, la enfermedad se ha ubicado dentro de lo que se conoce enfermedad de viento y agua (feng shui). En todo caso será una enfermedad secundaria a factores externos primoinvasivos Factores reinvasivos (energía fu qi, ésta a su vez puede ser adquirida o congénita). Las manifestaciones clínicas se relacionan con el tipo de energía patógena y del tipo de factor, los órganos involucrados, etc. Diagnóstico La diferenciación sindromática estará basada en la evolución de la enfermedad, manifestaciones clínicas, el pulso y la lengua son de extrema importancia. Los exámenes de laboratorio, incluso la biopsia son necesarios para determinar el diagnóstico occidental. En este tipo de patología, es muy necesario hacer la diferenciación sindromática (辨证 bian zheng) y establecer el diagnóstico de enfermedad (辨病 bian bing). Esto permite tener una visión más clara y determinar el pronóstico, así como un tratamiento integrativo. Glomerulonefritis aguda Necesita dx. y tx oportuno Glomerulonefritis aguda Proceso inflamatorio que afecta de modo principal a los glomérulos, aunque a veces se altera la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular. La. G. A. puede afectar cualquiera de los tres componentes principales de los glomérulos: epitelio, membrana basal, mesangio o endotelio capilar. La identificación de las características histopatológicas específicas de la lesión glomerular, por medio de biopsia renal, que es una de las técnicas de mayor utilidad disponibles para definir la causa de la glomerulonefritis, puede apreciarse un patrón histológico específico de lesión glomerular. Clínicamente, la hematuria, la proteinuria, la hipertensión y la reducción de la VFG constituyen datos típicos de las enfermedades glomerulares que se presentan como síndromes nefríticos; la proteinuria intensa (>3.5 g/24h) y la hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema representan datos típicos de las enfermedades glomerulares que se manifiestan como síndromes nefróticos. Clasificación Las enfermedades que originan glomerulonefritis se pueden clasificar según se manifiesten: Sx. nefrítico Sx. nefrótico Enfermedades renales asintomáticas. Algunos procesos patológicos glomerulares se pueden presentar con componentes de ambos. Las enfermedades glomerulares también se pueden clasificar… Dependiendo si las causas son sólo anormalidades renales (enfermedad renal primaria) o que las enfermedades renales se deban a una enfermedad sistémica (enfermedades renales secundarias). Clasificación... Enfermedades glomerulares que se presentan como síndrome nefrítico se acompañan con: hipertensión arterial edema muestras de orina que revelan eritrocitos, cilindros de eritrocitos, y un grado moderado de proteinuria. Clasificación... Enfermedades glomerulares que se presentan como síndromes nefróticos: Proteinura intensa ( 3.5 g/24 h ) Hipoalbuminemia Hiperlipidemia Edema Clasificación... Las enfermedades causantes de glomerulonefritis también se pueden clasificar de acuerdo a que sólo causen anormalidades renales (nefropatías primarias) o que las enfermedades renales sean el resultado de una enfermedad sistémica (nefropatías secundarias) Glomerulonefritis con presentación de manifestaciones nefríticas 1. Glomerulonefritis posinfecciosa La glomerulonefritis posinfecciosa se debe con frecuencia a infección causada por estreptococos hemolíticos del grupo A, nefritógenos, especialmente del tipo 12. Estadísticas Norte de China + 90% es posterior a infección de vías respiratorias superiores por estreptococo. Sur 30-80% posterior a infecciones cutáneas por estreptococo. Relación 2:1 ♂: Frecuente entre 5-14 años (raro antes de 4 años) 1. Glomerulonefritis posinfecciosa Puede presentarse esporádicamente o en grupos, y durante epidemias puede ocasionar hasta 10% de las infecciones estreptocócicas conocidas. Se desarrolla comúnmente después de faringitis e impétigo. Su inicio se produce dentro de 1 a 3 semanas después de la infección (promedio, 7 a 10 días). Otras causas de glomerulonefritis posinfecciosa incluyen estados bacteriémicos, con infección sistémica por Staphylococcus aureus. La endocarditis infecciosa y las infecciones un corto circuito causan lesiones similares. Éstas se conocen como glomerulonefritis periinfecciosas. Viral, micótica y parasitária Incluyen hepatitis B, infección por citomegalovirus (CMV), Mononucleosis infecciosa, Coccidioidomicosis, paludismo y toxoplasmosis. En mtch Estos agentes patógenos tienen en común que penetran de una forma u otra a la capa xue hemática. En el caso del estafilococo, no lo hace la bacteria en sí, sino una de sus toxinas como la exotoxina pirógena u otras factores de virulencia o los complejos antígeno anticuerpo Esta enfermedad difícilmente se debe a un patógeno fu qi adquirido y menos aún congénito, por tanto ,una vez erradicado el factor patógeno, tiene una gran posibilidad de recuperarse, a menos que existan reinfecciones Datos clínicos A. Síntomas y signos El paciente es oligúrico, edematoso y variablemente hipertenso. B. Datos de laboratorio Los valores séricos del complemento son bajos en glomerulonefritis posinfecciosa devida a infección estreptocócica del grupo A, Títulos ASO pueden ser altos a menos que la respuesta inmunitaria haya sido abatida con algún tratamiento antibiótico previo. Clásicamente, la orina se describe con coloración de bebida de cola. Hay eritrocitos urinarios, cilindros de eritrocitos y proteinuria menor a 3.5 g/día. Al microscopio, esta entidad parece consistir en una glomerulonefritis proliferativa difusa. La inmunofluorescencia muestra IgG y C3 en un patrón granuloso en el mesangio y a lo largo de la membrana basal capilar. La microscopia electrónica muestra depósitos o “jorobas” subepiteliales densas o más grandes. MTCH Es evidente que este tipo de comportamiento se relaciona con un factor febril tóxico La presencia de Ig y complemento se relaciona con frecuencia con elementos tóxicos. El que se involucre la membrana basal glomerual, que se relaciona con el yangming – taiyin con frecuencia se asocia con problemas tóxicos relacionados con esos elementos. Tratamiento El tratamiento de esta entidad es de sostén. Deben utilizarse antibióticos apropiados y si es necesario antihipertensivos, restricción de sal y diuréticos. No se ha visto que los corticosteroides mejoren los resultados. El pronóstico en los niños es muy favorable, pero los adultos tienen más tendencia a la formación de semilunas y a la insuficiencia renal crónica. Menos de 5% de los adultos desarrollará glomerulonefritis rápidamente progresiva y un porcentaje menor evolucionará hacia enfermedad renal en etapa terminal. Streptococo Nefropatía por IgA La nefropatía por IgA es el tipo más común de glomerulonefritis aguda en EUA, y aún es más frecuente en todo el mundo, particularmente en Asia. Se observan más a menudo en niños y adultos jóvenes, y los varones se afectan 2 a 3 veces más que las mujeres. Un episodio de hematuria macroscópica es el signo más común. Con frecuencia éste se relaciona con una infección respiratoria superior (50%), síntomas gastrointestinales (10%) o alguna enfermedad similar al resfriado (15%). La orina adquiere una coloración roja o de bebida de cola 1 a 2 días después de su comienzo. En contraste con la glomerulonefritis posinfecciosa, esta característica se ha llamado “hematuria sinfaringítica” ya que no hay un periodo latente significativo. El valor sérico de IgA está aumentado hasta en 50% de los pacientes y por esa razón una IgA sérica normal no descarta la enfermedad. Las concentraciones de complemento del suero suelen ser normales y la biopsia renal es el método estándar para el diagnóstico. Los glomérulos muestran glomerulonefritis focal con depósitos mesangiales difusos de IgA y proliferación de las células del mesangio. También pueden verse IgG y C3 en el mesangio de todos los glomérulos. La biopsia de piel revela frecuentemente depósitos granulosos de IgA en los capilares dérmicos de los pacientes afectados. MTCH Dadas las características clínicas, evolutivas e histopatológicas, es probable que esta enfermedad se relacione con un fu qi probablemenmte adquirido que no se pueda eliminar completamente Las células del mesangio se relacionan con el pulmón de ahí la relación con presencia de anticuerpos en la piel. La terapia con corticoides es para evitar la expresión o agresión del fu qi a largo plazo, pero no lo elimina Los ácidos grasos deben contener el fu qi, o incrementa la energía zheng antipatógena y puede evitar el daño por la fu qi En pacientes con proteinuria significativa (>1 g/día) deben usarse fármacos inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina II para reducir la proteinuria y la hipertensión. La presión arterial debe ser <125/75 mg Hg. En pacientes con proteinuria de 1.0 a 3.5 g/día, la terapia esteroidea ha probado ser benéfica. El tratamiento consistión en administrar metilprednisolona, 1 g/día por vía intravenosa por tres días, durante los meses 1, 3 y 5, además de prednisona a dosis de 0.5 mg/kg cada tercer día por seis meses. Esto estuvo dirigido a pacientes con depuraciones de creatinina > 70 mL/min. Otros tratamientos han incluido aceite de pescado, con resultados variables en las experiencias clínicas. Estudios recientes, que han mostrado un beneficio, también muestran que las dosis bajas (2 a 5 g/día) son igualmente eficaces que las dosis altas (9 a 12 g/día). Un metaanálisis reciente mostró que no hay beneficio con el aceite de pescado, aunque sí una tendencia benéfica en los pacientes que tenían más proteinuria. Son muy pocos los efectos ideseables con la administración a largo plazo del aceite de pescado, como no sea aliento al mismo y eructos. El trasplante renal es una excelente opción para los pacientes con ERET, pero se ha documentado enfermedad recurrente en 30% de los pacientes, 5 a 10 años después del trasplante. Por fortuna, la enfermedad recurrente rara vez origina falla de aloinjerto. Púrpura de Henoch-Schönlein (púrpura anafilactoide) Esta enfermedad consiste en una vasculitits leucocitoclástica de de causa desconocida. Es más frecuente en niños y tiene predominio masculino. Se manifiesta clásicamente con púrpura palpable, artralgias y síntomas abdominales, náuseas, cólico y melena. Las lesiones purpúricas en la piel se encuentran más a menudo en las extremidades inferiores. La insuficiencia renal es común con una presentación nefrítica. Las lesiones renales son idénticas a las que se encuentran en la nefropatía por IgA. La mayoría de los pacientes se recuperará completamente en el transcurso de varias semanas. Glomerulonefritis pauciinmunitaria (Asociada con ANCA) Se aprecian lesiones glomerulares pauciinmunitarias con la granulomatosis de Wegner enfermedad de Churg-Strauss y la poliangeitis microscópica; todas son vasculitis de vasos pequeños. La primera también incluye inflamación granulomatosa de las vías respiratorias con una vasculitis necrosante de vasos pequeños y de tamaño mediano. La poliangeítis microscópica (poliarteritis) es similar a la granulomatosis de Wegener sin inflamación granulomatosa, pero ambas muestran en común una glomerulonefritis necrosante La poliangeítis microscópica (poliarteritis) es similar a la granulomatosis de Wegener sin inflamación granulomatosa, pero ambas muestran en común una glomerulonefritis necrosante La glomerulonefritis asociada con ANCA puede presentarse, asimismo, como una lesión renal primaria. La patogénesis de estas entidades se desconoce, pero más de 80% de la glomerulonefritis pauciinmunitarias se relaciona con anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos. Datos clínicos A. Síntomas y signos Los pacientes pueden presentarse con síntomas de una enfermedad inflamatoria sistémica, como fiebre, malestar general y pérdida de peso. Además de la hematuria y de la proteinuria por inflamación glomerular, algunos pacientes muestran púrpura por afección de capilares dérmicos y mononeuritis múltiple por alteración arteriolar de nervios. De los pacientes con granulomatosis de Wegner, 90% presentará síntomas de las vías respiratorias superiores con lesiones nodulares que pueden cavitar y presentar hemorragias. B. Datos de Laboratorio Serológicamente, puede realizarse análisis del subtipo ANCA. Un patrón citoplásmico (C-ANCA) es específico para los anticuerpos antiproteinasa 3, mientras que un patrón pericuclear (P-ANCA) es particular para anticuerpos antimieloperoxidasa. Más del 90% de los pacientes con síndrome de Wegener presentará (CANCA); el resto tendrá patrón P-ANCA. La angitis microscópica presentará patrones P-ANCA o C- ANCA casi 80% de las veces. Patológicamente, los vasos pequeños y los glomérulos carecerán de depósitos inmunitarios (pauciinmunitarios); sin embargo, a menudo se observa una respuesta inmunitaria mediada por células. Las lesiones necrosantes y los semilunares representan una glomerulonefritis rápidamente progresiva. Tratamiento El tratamiento debe instituirse tempranamente si se sospecha de una enfermedad agresiva. Se recomienda la administración de dosis altas de corticosteroides (metilprednisolona, 1 a 2 g/día por tres días, seguida de prednisona, 1 mg/kg durante un mes, con una reducción lenta prolongada durante los siguientes seis meses) y agentes citotóxicos (ciclofosfamida, 1.5 a 2 mg/kg orales durante tres meses ajustado durante un año) para controlar el daño de órgano terminal. Sin tratamiento, el pronóstico resulta extremadamente adverso, pero con el régimen antes mencionado puede lograrse una remisión completa en cerca de 75% de los pacientes. La adisión de plasmaféresis no parece mejorar los resultados. El pronóstico depende principalmente del grado de afección glomerular antes de iniciar su tratamiento. Pueden vigilarse los valores de ANCA para ayudar a determinar la eficacia del tratamiento. Glomerulonefritis anti MBG y síndrome de Goodpasture El síndrome de Goodpasture se define por la constalación clínica de glomerulonefritis y hemorragia pulmonar, cuya lesión es mediada por anticuerpos anti MBG. Hasta la tercera parte de los pacientes con glomerulonefritis anti MBG, no cuenta con evidencia de lesión pulmonar. La glomerulonefritis relacionada con anti MBG representa cerca de 5% de los pacientes con glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva. La incidencia en varones es casi seis veces mayor que en la mujer y la enfermedad se produce más a menudo en el segundo y tercer decenios de vida, pero tiene una gama amplia. Se ha relacionado con infección por influenza A, exposición a solventes de hidrocarbonos y antígenos HLA-DR2 y HLA-B7. Datos clínicos A. Síntomas y signos En 20 a 60% de los casos, el inicio de la enfermedad es precedido por una infección de las vías respiratorias superiores. Los pacientes experimentan hemoptisis, disnea y posible insuficiencia respiratoria. La hipertensión y el edema se ven como componentes del síndrome nefrítico. B. Datos de laboratorio El examen de laboratorio puede mostrar anemia por deficiencia de hierro y los valores de complemento son frecuentemente normales. El esputo contiene macrófagos cargados con hemosiderina. Las radiografías del tórax pueden mostrar infiltrados pulmonares cambiantes a causa de hemorragia pulmonar. La capacidad de difusión del monóxido de carbono se incrementa notablemente. El diagnóstico se confirma por el hallazgo de anticuerpos anti MBG circulantes los cuales son positivos en más de 90% de los pacientes. Tratamiento El tratamiento de elección es una combinación de terapéutica con intercambio de plasma para eliminar anticuerpos circulantes y la administración de fármacos inmunosupresores para prevenir la formación de nuevos anticuerpos y controlar la respuesta inflamatoria. Inicialmente se administran esteroides a dosis intermitentes de prednisona o metilprednisona, 1 a 2 g/día por tres días, luego 1 mg/kg/día. La ciclofosfamida se admnistra a dosis de 2 a 3 mg/kg/día. La plasmaféresis diaria puede realizarse por hasta dos semanas. El pronóstico más adverso se presenta en pacientes con oliguria y una creatinina del suero superior de 6 a 7 mg/dL. Los valores de anticuerpos anti MBG deben disminuir al mejorar el curso clínico. Glomerulonefritis asociada con crioglobulina La crioglobulina esencial (mixta) es un trastorno asociado con inmunoglobulinas precipitables por el frío (crioglobulinas). La enfermedad glomerular se origina como resultado de la precipitación de crioglobulinas en los capilares glomerulares. La causa es típicamente una infección de fondo como hepatitis B y C u otras infecciones virales, bacterianas y micóticas ocultas. Los pacientes muestran lesiones cutáneas necrosantes en áreas dependientes, artralgias, fiebre y hepatosplenomegalia. Las concentaciones de complemento del suero se encuentran deprimidas. El factor reumatoide está frecuentemente elevado cuando están presentes crioglobulinas. Al examen patológico se aprecia glomerulonefritis rápidamente progresiva con la presencia de semilunas. La terapéutica consistes en el tratamiento intensivo de la infección de fondo. Pueden usarse esteroides intermitentes, cambio de plasma y agentes citotóxicos. El interferón a mostrado grandes beneficios a los pacientes con crioglobulina relacionada con hepatitis C. Síndrome nefrótico Bases para el diagnóstico Excreción urinaria de proteína > 3.5 g/1.73m2 por 24 h. Hipoalbuminemia (albúmina < 3 g/dL). Edema periférico Consideraciones generales En adultos, casi la tercera parte de los pacientes con síndrome nefrótico padece de alguna enfermedad sistémica como diabetes mellitus, amiloidosis o lupus eritematoso sistémico. Con la epidemia actual de diabetes mellitus tipo 2, esta proporición está creciendo poco a poco. El resto tiene síndrome nefrótico idopático. Las cuatro más comunes son la enfermedad de cambios mínimos, esclerosis glomerular, nefropatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. Datos clínicos A. Síntomas y signos El edema periférico es la manifestación fundamental del síndrome nefrótico, que se produce cuando la concentración de albúmina sérica es menor a 3 g/dL. El edema puede originarse por la retención de sodio (por enfermedad renal) o deficiencia arterial por baja presión oncótica del plasma. Inicialmente, esto se presenta en áreas pendientes del cuerpo como las extremidades inferiores; sin embargo, puede generalizarse. Los pacientes pueden experimentar disnea debido a edema pulmonar, derrames pleurales y compresión diafragmática por ascitis. También pueden desarrollarse molestias de plenitud abdominal en los que tienen ascitis. Los pacientes pueden mostrar signos y síntomas de infección con mayor frecuencia que la población general, debido a la pérdida de inmunoglobulinas y de ciertos fragmentos de complemento en la orina. B. Datos de laboratorio Examen general de orina: Hay proteinuria como resultado de una alteración de la carga negativa en la MBG. La prueba de detección de proteinuria es la valoración con tira reactiva urinaria; sin embargo, debe considerarse que esta prueba sólo indica albúmina. La adición de ácido sulfosalicílico al sedimento urinario puede detectar la presencia de paraproteínas anormales. La prueba con tira reactiva en la orina puede detectar una cantidad tan reducida como de 15 mg/dL de proteína, pero los resultados deben interpretarse junto con la densidad del a orina. Es posible que la presencia de huellas de proteína en una muestra altamente concentrada sea insignificante, mientras que las huellas de proteínas y muestras diluidas pueden indicar una verdadera enfermedad renal. Microscópicamente, el sedimiento urinario tiene relativamente pocos elementos celulares o cilindros. Sin embargo, si existe una notable hiperlipidemia, los pacientes pueden tener cuerpos grasos ovales en la orina, los cuales representan depósitos de lípidos en las células epiteliales tubulares renales esfaceladas. Se presentan como “racimos de uvas” bajo la microscopia de luz y como “racimos de uvas” bajo la microscopia de luz y como “cruces de Malta” bajo luz polarizada. Química sanguínea: La química sanguínea característica incluye una disminución de la albúmina del suero (<3 g/dL) y proteínas totales del suero inferiores a 6 g/dL. Se produce hiperlipidemia en más de la mitad de los individuos con síndrome nefrótico inicial. Al excretar los pacientes cantidades mayores de proteína por día, aumenta la frecuencia de hiperlipidemia. Hay incremento en la producción hepática de lípidos (colesterol y apolipoproteína B) debido a un descenso de la presión oncótica. También hay disminución en la depuración de VLDL, causando hipertrigliceridemia. Los pacientes también pueden tener aumento en la velocidad de sedimentación globular como resultado de alteraciones en algunos componentes del plasma como los valores aumentados de fibrinógeno. Tal vez sea necesario practicar otras pruebas menos comunes, dependiendo de la presentación clínica del paciente, incluso valores de complemento, electroforesis de proteínas de suero y orina, ANA y pruebas sexológicas para la hepatitis. Los pacientes pueden volverse en vitamina D, cinc y cobre por pérdida de proteínas fijadoras en la orina, ellos son propensos a infección, en parte por la pérdida urinaria de inmunoglobulina. Biopsia renal: Las muestras se examinan con microscopia de luz, mediante tinciones inmunofluorescentes y a través de microscopia electrónica. A menudo se práctica biopsia renal en adultos con síndrome nefrótico idiomático de inicio nuevo, si hay sospecha de enfermedad renal primaria que pueda requerir terapéutica medicamentos (p. ej., corticosteroides, agentes citotóxicos). Los valores de creatinina muy aumentados pueden indicar enfermedad renal. La enfermedad ocasionada por depósito amiloideo o por diabetes mellitas pocas veces requiere la confirmación mediante biopsia, ya que el grado de proteinuria nefrótica en estas enfermedades implica un daño irreversible; aunque el trasplante de médula ósea con altas dosis de quimioterapia se puede considerar en algunos pacientes con amiloidosis. La función de la biopsia para otras enfermedades renales sistémicas es motivo de debate; sin embargo, puede ser útil para el pronóstico y tratamiento. Ocasionalmente se establece un diagnóstico inesperado, como una nefropatía membranosa causada por lupus eritematoso sin evidencia sexológica de esta enfermedad. Tratamiento del síndrome nefrótico A. Pérdida de proteína La ingestión dietética total diaria de proteínas debe sustituir sus pérdidas diarias en la orina para evitar un equilibrio negativo de nitrógeno. Con frecuencia se produce reducción proteínica con pérdida de proteínas urinarias superiores a 10 g/día. Antes se recomendaba a los pacientes con insuficiencia renal restricción en la ingestión de proteínas porque los modelos experimentales en animales han demostrado disminución de la glomeruloesclerosis entre los que son alimentados con dietas bajas en proteínas. El estudio más grande hecho en humanos hasta la fecha (el Modification of Diet in Renal Disease Study) no mostró un beneficio significativo, pero dos metaanálisis recientes probaron un beneficio renal leve. Por este motivo, la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K DOQI) recomienda la restricción de proteínas a 0.6 g/Kg/día en sujetos con una VFG < 25 mL/min antes de iniciar la diálisis. B. Edema La restricción de sal en la dieta es básica para el tratamiento del edema; sin embargo, la mayoría de los pacientes también requiere terapéutica con diabéticos. Los diuréticos utilizados comúnmente incluyen a las tiacidas y a los diuréticos de asa; ambos se fijan considerablemente a las proteínas. Con hipoalbuminemia, el acceso de los diuréticos al riñón está reducido y los pacientes requieren frecuentemente de grandes dosis. La combinación de diuréticos de asa y tiacidas puede potenciar el efecto diurético. Esto puede ser necesario en pacientes refractarios con retención de líquidos relacionados con derrames pleurales y ascitis. C. Hiperlipidemia La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia se originan de la manera indicada antes. El tratamiento dietético en los pacientes con síndrome nefrótico resulta de poco valor; sin embargo, deben recomendarse modificación dietética y ejercicio. Debe intentarse tratamiento farmacológico intensivo. D. Estado hipercoagulable Los pacientes con albúmina sérica menor a 2 g/dL pueden volverse hipercoagulables. Los individuos nefróticos tienen pérdidas urinarias de antitrombina III, proteína C y proteína S, y aumento de la activación plaquetaria. Los pacientes tienen tendencia a padecer trombosis de vena renal y otras tromboembolias venosas especialmente con glomerulopatía membranosa. La anticoagulación terapéutica está justificada durante cuando menos 3 a 6 menos en los pacientes con evidencias de trombosis. Los que padecen trombosis de la vena renal y tromboembolias recurrentes requieren anticoagulación por tiempo indeterminado. Etiología y Fisiopatología de la MTCh Lo que puede hacer un símil entre la glomerulonefritis aguda y la mtch es lo que en el Neijing se conoce como viento del riñón (风肾 feng shen). En el Suwen, en el capítulo sobre las enfermedad febriles se dice: “Cuando hay viento del riñón la cara se pone como capullo de gusano de seda, esto indica que la principal manifestación clínica de esta enfermedad es el edema facial y de las extremidades y el edema que se encuentra por debajo de los ojos a nivel palpebral, es similar al capullo del gusano de seda. Etiología y Fisiopatología de la MTCh Desde el punto de vista etiológico se menciona la frase: “Si la energía patógena puede invadir esto se debe a que la energía patógena va en deficiencia; si hay deficiencia de yin significa que hay exuberancia de yang. Etiología y Fisiopatología de la MTCh Ante un paciente con una tendencia a padecer de deficiencia de yin hay una invasión de la energía patógena viento, esto puede crear manifestaciones clínicas similares a las mencionadas. Manifestaciones clínicas referidas en el capítulo del Suwen: fatiga fiebre ocasional sensación de calor que asciende al dorso o a la cabeza transpiración manos calientes boca seca sed intensa orina muy concentrada edema palpebral borborigmos sensación de cuerpo pesado Manifestaciones clínicas referidas en el capítulo del Suwen : dificultad para la deambulación amenorrea irritabilidad anorexia e incapacidad para guardar el decúbito tos terrible Este tipo de enfermedad se conoce como 风水 feng shui. Manifestaciones clínicas típicas de esta enfermedad: respiración corta Fiebre Sudoración boca seca orina concentrada edema palpebral ruidos intestinales sensación de pesantez del cuerpo amenorrea intranquilidad falta de apetito incapacidad para guardar el decúbito. En el Sumario Importante de la Caja Dorada también se menciona este término 风水 feng shui, enfermedad de agua ocasionada por viento, sin embargo, la enfermedad grave de este tipo se conoce como 皮水pi shui que significa agua en la piel, por ejemplo en este libro dice: “Si en aquellos casos en los que el pulso es profundo, resbaladizo, indica que en el centro hay la energía del agua, se puede presentar edema facial y palpebral, fiebre, a esta enfermedad se le conoce como 风水 feng shui. Etiología y Fisiopatología de la MTCh Sobre los ojos se puede observar un ligero borde como si fueran las larvas del gusano que acaban de salir del capullo, se observa un mayor pulso de la arteria carótida. En ocasiones se presenta tos, si se palpa las manos o los pies se puede observar una opresión que no se levanta (signo de godet positivo), a esto se le conoce como ·ç Ë® feng shui. Etiología y Fisiopatología de la MTCh A la glomerulonefritis se le pueden considerar los siguientes aspectos etiológicos y fisiopatológicos. 1. Invasión de la energía patógena viento Invasión del viento, el pulmón no puede llevar a cabo su proceso de difusión; el pulmón controla la piel y el vello. Cuando la invasión de la energía patógena se presenta el sitio más afectado es el pulmón. Al ser invadido el pulmón no puede llevar el proceso de difusión de descenso de los líquidos, por lo que la circulación de los líquidos se ve obstruida por el viento; aquí se combina viento y agua, lo que hace que se presente el edema. 2. Invasión por humedad tóxica En el interior se considera que la patología se encuentra en pulmón y bazo. El pulmón controla la piel y el vello. En caso de haber invasión de energía patógena, humedad - tóxica hacia la piel va a penetrar hacia el pulmón, lo que dificulta la circulación del canal del agua; el bazo controla a los músculos, si hay una invasión tóxica hacia los músculos por la energía patógena humedad - tóxica, va a penetrar hacia el bazo, por lo que se altera el proceso de transformación y distribución, obstruyendo el metabolismo de los líquidos, esto se traduce por un derrame hacia la piel creando edema. 3. Invasión de agua y humedad. Cuando la energía del bazo se ve obstruida por vivir en lugares muy húmedos, caminar y empaparse cuando se tiene resfriado, esto hace que la energía patógena y humedad y el agua penetren al interior, obstruyendo la función del bazo impidiendo el proceso de transformación, por lo que el agua y la humedad no son movilizados y se estancan o flotan hacia la piel formando edema. 4. Congestión interna de calor y humedad. El sistema San jiao puede ser bloqueado por el calor y la humedad o la humedad al estancarse genera calor, o el calor a la larga genera humedad; si el el bazo - estómago no puede llevar a cabo el ascenso de lo claro y el descenso de lo turbio se puede bloquear la dinámica de la energía del Sanjiao y los líquidos no pueden ser movilizado, por lo que se genera edema. 5. Invasión de viento y calor. Cuando el calor es exuberante del calentador inferior y además hay una invasión de viento caliente se puede en algunas ocasiones eliminar el viento pero permanecer el calor, el calor permanece en el calentador inferior, lesiona los vasos colaterales y puede ocasionar un movimiento desordenado por calor en la sangre ocasionando también hematuria. Diferenciación sindromática: De acuerdo a las manifestaciones clínicas la glomerulonefritis aguda puede ubicarse en los siguientes cinco cuadros: Diferenciación sindromática Acuerde a las man. clínicas la glomerulonefritis aguda puede ubicarse en los siguientes 5 cuadros: 1. Edema por viento y agua Debido a la invasión de viento, altera el proceso de circulación del agua edema facial, Con predominio de Viento Frío Criofobia Lumbago Artralgias Disuria Pulso flotante y tenso. Cuerpo de la lengua obeso Edema Viento - Agua c/ predominio de viento y calor Manifestaciones clínicas: fiebre, dolor de garganta, lumbago, cansancio, oliguria, orina amarilla, saburra delgada y blanca o delgada y amarilla, pulso flotante y tenso o flotante y rápido. 2. Invasión de humedad tóxica. La humedad tóxica afecta pulmón y al bazo, además de edema facial se observa: Edema de las extremidades Disuria Pústulas tóxicas que en ocasiones se llegan a romper Saburra delgada y amarilla Cuerpo de la lengua relativamente rojo Pulso resbaladizo y rápido 3. Invasión de agua y humedad. Sx. resultado del agravamiento de la Enfermedad viento y agua, conocida también como agua cutánea, También resultado de la invasión directa de agua de líquidos y humedad que se albergan en el bazo dificultando la función del bazo Manifestaciones: edema de todo el cuerpo sensación de pesantez intensa opresión torácica falta de apetito sensación de masa en el epigastrio que impide comer saburra blanca – pegajosa cuerpo de la lengua relativamente pálido, obeso pulso profundo y suave. 4. Congestión interna de calor y humedad Debido a la invasión de calor y humedad o a la generación de calor desde humedad o el calor que genera humedad; en todo el cuerpo, además se presenta: Edema Oliguria orina amarilla boca amarga con sensación de estar pegajosa sensación de masa a nivel de epigastrio con falta de apetito heces secas o en ocasiones están membranosas como si el paciente no hubiera terminado (tenesmo), saburra amarilla y pegajosa, pulso resbaladizo y rápido. 5. Exuberancia de calor en el calentador inferior Esto se debe a la invasión de viento y calor, en el cual el viento ha sido eliminado y el calor aún permanece, el calor desciende al calentador inferior Manifestaciones clínicas: Intranquilidad, Sed intensa, Hematuria de sangre roja, Cuerpo de la lengua rojo, saburra escasa, Pulso profundo y rápido Puntos importantes para la diferenciación sindromática: Ubicar la naturaleza de la enfermedad dependiendo del sitio del edema si es primero facial y después corporal o primero corporal y después facial. La presencia o no de hematuria Antecedentes de faringitis o impétigo No tomar como un síndrome fijo. La enfermedad está en proceso de transformación. Puntos importantes para la diferenciación sindromática: Además debe observarse los cambios que se presentan después del tratamiento si ante la invasión de humedad y agua se usan medicamentos calientes y secantes la enfermedad puede transformase a congestión interna por calor y humedad. En términos generales el edema de la glomerulonefritis aguda en se puede ubicar dentro de un edema tipo yang, si el problema no se resuelve esa agua o ese edema yang puede transformarse a un edema tipo yin, de ser una enfermedad tipo exceso se puede transformar en una enfermedad tipo deficiencia. TRATAMIENTO 1. Edema por viento y agua Meta terapéutica: Eliminar el viento, calentar el frío, eliminar la humedad a través de la diuresis, enfriar el calor. Fórmula recomendada: Predominio de viento y frío Fórmula Cinco Cáscaras con Canela (桂枝五皮散 gui zhi wu pi san) Componentes: Areca betel Poria C. de tangerina Piel de morera Piel de jengibre Canela Predominio de viento y calor Fórmula De la Servidumbre (越婢汤 yue bi tang) y la Fórmula Cinco Cáscaras (五皮散 Wu pi san) Se puede agregar: achyrantes (牛膝 niu xi) llantén mayor (车前子 che qian zi) Acupuntura Viento frío Fengchi Fengmen Δ Feishu Δ Lieque Dazhui Δ Fuliu Shenshu Δ Viento caliente Dazhui Quchi Hegu Fengchi Weiyang 2. Invasión de humedad tóxica Meta terapéutica: Favorecer la difusión de la energía del pulmón, liberar lo tóxico, eliminar la humedad, eliminar el edema. Fórmula recomendada: Fórmula de Efedra, Raíz de Forsitia y Frijolillo (Âé »Æ Á¬ é÷ ³à С ¶¹ ÌÀ ma huang lian yao chi xiao dou tang) con achyrantes (ţϥ niu xi), llantén mayor (³µÇ°×Ó che qian zi) y cáscara de melón de invierno (¶¬¹ÏƤ dong gua pi). Humedad tóxica muy grave: Fórmula Antitóxica de Cinco Sabores (Îå ζ Ïû ¶¾ Òû wu wei xiao du yin) en combinación con la Fórmula Cinco Cáscaras (Îå Ƥ É¢ wu pi san) Fórmula de Efedra, Raíz de Forsitia y Frijolillo (Âé »Æ Á¬ é÷ ³à С ¶¹ ÌÀ ma huang lian yao chi xiao dou tang) Efedra Raíz de forsitia Frijolillo Azufaifa Almendra de chabacano Raíz de efedra Jengibre fresco Orozuz tostado Fórmula Antitóxica de Cinco Sabores (Îå ζ Ïû ¶¾ Òû wu wei xiao du yin) Madreselva Crisantemo Diente de león Violeta Begonia 3. Invasión de agua y humedad Meta terapéutica: Revitalizar el bazo, transformar la humedad, movilizar yang, eliminar el agua. Fórmula recomendada: La Fórmula Ling para el Estómago (θ Üß É¢ Wei ling san) (es la combinación de la Fórmula para Equilibrar el Estómago (ƽ θ É¢ Ping wei san) y la Fórmula Cinco Cáscaras (Îå Ƥɢ Wu pi san) con achyrantes (ţϥ niu xi) y llantén mayor (³µÇ°×Ó che qian zi) agregados. Ping wei san) Cáscara de tangerina Corteza de magnolia Atractilodis Orozuz 4. Congestión interna de calor y humedad Meta terapéutica: Eliminar la humedad y el calor. Fórmula recomendada: Fórmula de Zantóxilo Lepidio Ruibarbo (½· Ü »Æ Íè jiao li huang wan), para eliminar el calor y la humedad tanto a través de la diuresis como de las heces fecales. En caso de edema relativamente potente se puede usar la Fórmula de Cocolmeca para Aclarar (ÝÉ ½â ·Ö Çå Òû Pi xie fen qing yin). Fórmula de Cocolmeca para Aclarar (ÝÉ ½â ·Ö Çå Òû Pi xie fen qing yin). Lágrima de Job Cocolmeca Cálamo Acónito 5. Exuberancia de calor en el calentador inferior Meta terapéutica: Enfriar el calor, sedar el fuego, refrescar la sangre y ofrecer un efecto hemostático. Fórmula recomendada: Fórmula de Cardo Santo (С ¼» Òû xiao ji yin) sin akebia (ľͨ mu tong), y con fruto de trueno (Å®Õê×Ó nü zhen zi) y eclipta (Ä«ºµÁ« mo han lian) agregados. Fórmula de Cardo Santo (С ¼» Òû xiao ji yin) Rehmannia cruda Cardo santo Yeso Akebia Polen de cola de gato Lofateria Rizoma de loto Dang gui Gardenia Orozuz tostado Los métodos descritos se utilizan principalmente para el tratamiento de edema o hematuria de la glomerulonefritis aguda. Si el edema desaparece, así como la inflamación palpebral como la hematuria, esto indica que se encuentra en una fase de recuperación. En esta fase con frecuencia se observa presencia de calor remanente o hay calor y humedad que aún no han sido eliminados. Para su tratamiento utilizar tratamientos para enfriar y eliminar. Se puede utilizar la Fórmula de Cocolmeca Para Aclarar (ÝÉ ½â ·Ö Çå Òû Pi xie fen qing yin) Modificada. Para el periodo de secuela en caso de que exista deficiencia de bazo se puede utilizar la Fórmula de Ginseng, Poria, Atractilodis Blanco Modificado. Si hay deficiencia de yin de riñón se puede utilizar la Fórmula Rehmannia Seis Sabores Modificada. Si hay una doble deficiencia de energía yin se puede utilizar la Fórmula Macrotonifacante de Energía Yuan Modificada (´ó ²¹ Ôª ¼å Da bu yuan jian). Esto es con el objeto de reducir la proteinuria, así como la hematuria microscópica. Da bu yuan jian). Ginseng Camote del cerro Rehmannia preparada Eucomia Lycium Dang gui Cornizo Orozuz tostado Diferenciación sindromática IX Clasificación yin yang de los nutrientes Cuando los nutrientes se encuentran en la célula, pueden ubicarse de la forma siguiente: Los carbohidratos … energía. Las proteínas … yang Las grasas … yin El exceso de grasas equivale a yin (deficiencia de yang) en el interior. Los corticoides son productos yang que favorecen la acumulación de yin dentro de la célula.