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Universidad Central de Venezuela
Facultad de Ciencias Veterinarias
Cátedra de Fisiología Animal
Introducción a la Fisiopatología del
Sistema Nervioso
Prof. Andrés Rodríguez
Mayo, 2010
TRASTORNOS INFLAMATORIOS-INFECCIOSOS DEL SNC
Entrada de los agentes infecciosos al SNC

Diseminación hematógena:
-Común en infecciones bacterianas
-Pinocitosis-transporte mediado por receptores
-Émbolos
-Plexos coroideos, órganos circunventriculares,
vehiculización con células inmunitarias

Replicación endotelial:
-Común en infecciones virales: cólera porcino, herpesvirus equino, hepatitis
canina

A través del LCR:
-Distemper
-Infecciones bacterianas

A través de nervios periféricos:
-Rabia
-Listeria monocytogenes (V par)
-Herpes suis (terminaciones orofaríngeas, I par)
Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS PRIMARIOS

Daño a BHE
Toxinas bacterianas,
replicación viral
Daño endotelial
Permeabilidad
PIC
PO
EDEMA
Efectos del agente infeccioso sobre el tejido

Cambios en neuronas
-Mecanismos de replicación viral
-Tropismo:
-Enterovirus: Motoneuronas espinales y tallo cerebral
-Rabia: Hipocampo
-Herpes suis: Neuronas corticales
Efectos del agente infeccioso sobre el tejido

Cambios en la mielina
Distemper
Lesiones sustancia blanca
(baja reposición de la mielina)

CAMBIOS SECUNDARIOS
Mecanismos de defensa-reacción del
sistema inmune
-Expresión de MHC
-Microglía y
astrocitos:
CPA
CAMBIOS SECUNDARIOS
*Información al sistema inmune
-Drenaje de antígenos hacia
la sangre y linfa:
vellosidades aracnoideas y etmoides
-Expresión en endotelio
-Aumento de expresión de MHC II en microglia
-Procesos de CPA
-Citoquinas: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12,TNF-α, IFN-γ; IL-4, IL-10,TGF-β
CAMBIOS SECUNDARIOS
*Importación de células inmunitarias al SNC
Fuente: Abbas et al., 2005
CAMBIOS SECUNDARIOS
*Importación de células inmunitarias al SNC
Principal manifestación
morfológica de la respuesta
inmune en SNC:
Manguito perivascular
CAMBIOS SECUNDARIOS

Desarrollo de respuesta inmune intratecal
y cambios en LCR
LT-CD8+
LT-CD4+
Microglía, astrocitos
LB
Anticuerpos
CAMBIOS SECUNDARIOS
*Desarrollo de respuesta inmune intratecal y
cambios en LCR
-PLEOCITOSIS MONONUCLEAR
Vs POLIMORFONUCLEAR
-INMUNOELECTROFORESIS:
IgG’s Vs Albúmina
-ELISA, NEUTRALIZACIÓN VIRAL
INTERACCIÓN HUÉSPED-PATÓGENO Y ELIMINACIÓN

Evolución de la infección:
-carga patógena
-virulencia
-número de células afectadas
-tiempo para desarrollar respuesta inmunológica
-estado del animal, respuesta inmunitaria





Efectos de la respuesta inflamatoria: ROS, NO, CTL
(CDV, Listeria monocytogenes, PIF)
Encefalopatías espongiformes: no inflamatoria
Ocupación de espacio: Lentivirus, abscesos
Obstrucción de la circulación del LCR: estreptococos en
lechones
Alteración funcional del SNC: convulsiones, desinhibición,
parálisis, paresia
TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Virus
Rabia
Rhabdovirus
Encefalomielitis
Chlamydia pecoris, Alfavirus
Fiebre Catarral Maligna
Herpesvirus
Encefalopatía Espongiforme Bovina,
Scrapie
Priones
Rinoneumonitis Viral Equina
Herpesvirus Tipo 1
Pseudorabia
Herpes suis
Fiebre Porcina Clásica
Pestevirus
Moquillo Canino
Paramixovirus
West Nile Virus
Flavovirus
TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Bacterias
Meningoencefalitis y
Meningitis
Listeriosis
Leptomeningitis Supurativa
Abscesos del SNC
Tuberculosis
E. coli, Streptococcus,
Actinobacillus
Listeria monocytogenes
Pasteurella multocida,
Haemophilus influenzae
Pasteurella multocida,
Haemophilus agni,
Salmonella, Streptococcus
Mycobacterium bovis, M.
hominis, M. avium
TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Micosis
Criptococosis
- Cryptococcus neoformans
Abscesos Cerebrales
- Candida sp.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Parásitos
Babesiosis
Babesia bovis
Cenurosis
Coenurus cerebralis
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
Dirofilariasis
Dirofilaria immitis
Neurocisticercosis
Cysticercus cellulosae
Meningoencefalitis Protozoal
Equina
Neosporidiosis
Sarcocystis neurona
Neospora caninum
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS NO INFECCIOSAS
¿Está presente la enfermedad
neurológica?
Inicio y desarrollo de la enfermedad neurológica
Tipo de
enfermedad
Edad
Inicio
Progresión
Distribución
Degenerativa
Joven
Insidioso
Progresivo
Variable
Anomalía
Joven
Nacimiento
No progresivo
Focal –
multifocal
Metabólica
Variable
Variable
Variable
Difuso
Neoplasia
Adulto
Insidioso
Progresivo
Focal –
multifocal
Nutricional
Variable
Insidioso
Progresivo
Difuso
Inmune
Variable
Variable
Progresivo
Variable
Inflamatoria
Variable
Variable
Progresivo
Multifocal –
difuso
Isquemia
Adulto
Súbito
No progresivo
Focal –
multifocal
Tóxica
Variable
Variable
Progresivo
Difuso
Traumática
Variable
Súbito
No progresivo
Focal multifocal
Inicio y desarrollo de la enfermedad neurológica
Actividad neuronal y signos clínicos
asociados con enfermedad neurológica
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
SIGNOS POSITIVOS/NEGATIVOS
EJEMPLO: LESIÓN DE MOTONEURONA ALTA
Signo positivo: hiperreflexia
Signo negativo: parálisis
¿Dónde está ubicada la lesión
neurológica?

Distribución

Localización por sistemas

Localización rostrocaudal

Localización transversa

Localización celular y molecular
Distribución

Focal

Multifocal

Difusa
Localización por sistemas












Motor
Sensorio
Visual
Auditivo
Vestibular
Somatosensorio
Olfatorio
Gustativo
Conciencia
SNA
LCR
Vascular
Localización rostrocaudal


Cerebro
a. Telencéfalo
b. Diencéfalo
c. Mesencéfalo
d. Metencéfalo
e. Mielencéfalo
Médula espinal
a. Área cervical (C1-5)
b. Área cervicotorácica (C6-T2)
d. Área toracolumbar (T3-L3)
e. Área lumbar caudal (L4-6)
f. Área lumbosacra (L6-S2)
g. Área sacral (S1-3)
g. Área caudal (Cd1-5+)


Cauda equina
Nervios periféricos
Otras consideraciones sobre la ubicación

Localización transversa

Localización basada en síndromes

Localización estructural específica

Localización celular y molecular
¿Cuál es la causa de lesión?
Reacciones neuronales a la injuria






Desórdenes axolemales
Desórdenes axoplásmicos
Degeneración Walleriana
Distrofia axonal y degeneración retrógrada
Muerte neuronal
Desórdenes de la vaina de mielina
Trastornos generales


Isquemia-hipoxia
Edema: celular (hiponatremia aguda, isquemia, hipoxia,
intoxicación por agua, envenenamiento, etc.), vasogénico
(hemorragia, isquemia, neoplasia, vasculitis, trauma, etc.), intersticial
(acumulación de LCR alrededor de los ventrículos por hidrocéfalo,
inflamación del epéndimo, etc).






Aumento de PIC
Herniación cerebral
Hidrocéfalo
Efecto de masa
Compresión neural
Desórdenes funcionales: tóxicos, canalopatías,
convulsiones
Convulsiones





Pérdida o alteración de la conciencia
Exceso o pérdida del tono muscular o el
movimiento
Alteración de sentidos especiales,
sensaciones, alucinaciones
Disturbios autonómicos
Otras manifestaciones síquicas
Causas de aumento de PIC
Volumen
aumentado de
componentes
tisulares
Volumen de Volumen
LCR
sanguíneo
aumentado aumentado
Inflamación
Neoplasia
(hidrocéfalo,
tumor coroideo)
Enfermedad
Neoplasia (tumor
cardíaca/respirator óseo)
ia
Desórdenes
tóxicos y
metabólicos
Trauma
(hidrocéfalo
obstructivo)
Inflamación
Neoplasia
Neoplasia (tumor
vascular, compresión
venosa), trauma
(hemorragia,
hematoma, drenaje
alterado)
Volumen
craneano
disminuido
Trauma (fractura
compresiva)
Causas de hidrocéfalo
Hidrocéfalo
comunicante
Hidrocéfalo no
comunicante
Aumento de producción de LCR
(tumor coroideo), disminución de
absorción (malformación
vellosidades aracnoideas,
hemorragia subaracnoidea,
meningitis, meningioma)
Malformación congénita del
acueducto mesencefálico,
hemorragia intraventricular,
ependimitis, neoplasia
Ejemplos de enfermedades
neurológicas no infecciosas




Enfermedades degenerativas
(abiotrofias
cerebelares, enfermedad de motoneurona del equino,
encefalomielopatías degenerativas, etc)
Enfermedades neurológicas de origen
genético (parálisis periódica hiperkalémica)
Neoplasias
Traumas (concusión, contusión, laceración,
transección, compresión, etc.)

Desórdenes vasculares
(oclusivos, hemorrágicos)
Neoplasias







Disfunción celular por isquemia, compresión y
déficit de energía
Efecto de masa (volumen tisular, vascular y
edema)
Hemorragia
Aumento de PIC
Hidrocéfalo obstructivo
Convulsiones
Muerte celular por necrosis
SNP Y MÉDULA ESPINAL
Enfermedad de la motoneurona alta
PARÁLISIS O PARESIA
ESPASTICIDAD
LESIÓN DE LA NEURONA MOTRÍZ CENTRAL
HIPERREFLEXIA Y CLONUS
SINCINESIAS
Enfermedad de la motoneurona baja
PARÁLISIS CON ATROFIA MUSCULAR
HIPOTONÍA, FLACCIDEZ
LESIÓN DE LA NEURONA MOTRÍZ PERIFÉRICA
MIOFASCICULACIONES
HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA
NMB
S2-S3
C5-T1
L3-S1
L3-L5
L6-S1
S2
C1-C4
C5-T1
T2-L2
L3-S1
RESUMEN




Aspectos anatómicos, histológicos y fisiológicos
del sistema nervioso
Aspectos de interés para la comprensión de la
fisiopatología de las enfermedades infecciosasinflamatorias del SNC
Aspectos de interés para la comprensión de la
fisiopatología de las enfermedades no
infecciosas
Generalidades sobre enfermedad de
motoneurona alta y baja
J Virol. 2006 Nov;80(22):11416.
Canine distemper virus uses both the anterograde and the
hematogenous pathway for neuroinvasion.
Rudd PA, Cattaneo R, von Messling V.
Leer sólo ABSTRACT
J Nutr. 2007 Aug;137(8):1916-22.
Disease manifestations of canine distemper virus infection in ferrets
are modulated by vitamin A status.
Rodeheffer C, von Messling V, Milot S, Lepine F, Manges AR, Ward BJ.
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