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Autor MV Leonardo R Ortemberg
MEGAESOFAGO
Definición
Se define como la dilatación anormal de las paredes esofágicas acompañada de la
disminución o ausencia de la peristalsis del órgano.
Anatomía y fisiología del esófago
El esófago se extiende entre la faringe y el estómago, consta de 3 porciones:
cervical, toráxica y abdominal. La inervación depende del nervio vago y ramas
asociadas. El esófago canino presenta 2 capas de músculo estriado en todo su
recorrido, en el gato el tercio inferior es liso. Presenta dos esfínteres: un esfínter
esofágico superior o cricofaríngeo y un esfínter esofágico inferior o
gastroesofágico, su función es impedir el reflujo de los alimentos ingeridos.
A modo de resumen la motilidad está dada por un peristaltismo primario que se
origina en la faringe en el momento de la deglución y lleva el bolo al estómago, si
el bolo se detiene en la luz esofágica se produce un estímulo de los receptores
sensorios del esófago(local) y se desencadena el peristaltismo secundario que
traslada el alimento al esfínter esofágico inferior.
En el megaesófago frecuentemente están disminuídos o ausentes ambos
peristaltismos.
Etiologías:
El megaesófago de causa desconocida se denomina Idiopático, puede ser
congénito y manifestarse en los cachorros o afectar a los adultos (Foto nº1), el
congénito es hereditario en el fox terrier de pelo duro y shnauzer miniatura, tienen
predisposición racial el gran danés, ovejero alemán, cobradores de labrador, shar
pei chino newfoulands y setter irlandés En el congénito existiría una alteración en
la inervación aferente vagal del esófago.
También se define un megaesófago secundario o adquirido el cual está
causado por muchas enfermedades neuromusculares neuropatías y miopatías.
De las patologías primarias la miastenia gravis se describe como la más común
en los perros existe una forma congénita rara y una adquirida en la que se
desarrollan autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina lo cual lleva a
debilidad del músculo estriado. Se describen dos formas de MG una localizada o
focal y otra generalizada, la focal afecta los músculos esofágicos faríngeos y
faciales, el diagnóstico se establece mediante la determinación del nivel de
anticuerpos en suero contra los receptores de acetilcolina. Existen falsos
negativos.
El hipoadrenocorticismo se menciona como causa en algunos casos ,el deficit
de corticoides llevaría a una debilidad del músculo del esófago.
El hipotiroidismo se ha propuesto como causa pero no está definitivamente
aclarado el tema ya que ésta es una endocrinopatía común en la clínica y sin
embargo muy pocos perros presentan megaesófago secundario.
El megaesófago causado por anillos vasculares (Foto nº 2)se observa en los
cachorros, los signos comienzan en general en el destete, el tratamiento es
quirúrgico.
El megaesófago idopático es el más frecuente en la práctica diaria
Manifestaciones clinicas:
Los signos clínicos incluyen regurgitación, pérdida de peso, polifagia, apetito
normal o anorexia, sialorrea, deshidratación, disminución del crecimiento(foto nº3);
signos de neumonía como tos, disnea, hipertermia, en la auscultación toráxica
pueden ponerse de manifiesto rales alveolares húmedos. No es infrecuente que la
inquietud del propietario por la primera consulta esté provocada por los signos
respiratorios.
En muchas oportunidades no es tan sencillo diferenciar en la anannesis la
regurgitación de los vómitos y la tos productiva, por ello debe ser detallada y lo
más exhaustiva posible. La neumonía se debe a la aspiración de los contenidos
esofágicos (alimento, líquido ,saliva) que el animal regurgita y provocan un daño
químico en el tejido pulmonar con contaminación bacteriana.
La regurgitación de los contenidos del esófago puede producirse en forma
inmediata luego de la ingestión o demorarse horas, esto dependerá del grado de
dilatación que sufre el esófago.
Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos, la confimación del
megaesófago se realiza a través de estudios radiológicos. El esófago normal no se
observa en los estudios simples, la presencia de aire, alimento o líquido en el
esófago es anormal (foto nº4). Si las radiografías simples no son concluyentes
puede realizarse un estudio radiológico con contraste (baritado) para ponerlo en
evidencia. La radiología también nos permite determinar la presencia de una
neumonía por aspiracíon que es la principal complicación y que muchas veces
enmascara el cuadro de base, no es infrecuente que estos pacientes sean
tratados por neumonías a repetición sin saber el origen de las mismas.
La radioscopía televisiva permite evaluar la actividad de los esfínteres y el
peristaltismo, la ausencia de este último da un mal pronóstico.
En todos los casos se debe realizar un hemograma para poner de manifiesto la
presencia de leucocitosis debida a la neumonía por aspiración y una bioquímica
de rutina para evaluar el estado del paciente.
En todo cuadro de “vómito crónico” recomendamos inicialmente la
realización de radiografías simples laterolateral y ventrodorsal de abdomen y
laterolateral de tórax. Esto permitirá una primera aproximación diagnóstica
al problema. En muchos casos el “vómito” descripto por el propietario es en
realidad una regurgitación causada por un esófago dilatado.
La endoscopía del esófago no es un método de elección en esta enfermedad pero
es de utilidad para diagnosticar una esofagitis secundaria al megaesófago la cual
está causada por la retención de material alimenticio o para comprobar la
presencia de un cuerpo extraño el la luz esofágica o un tumor (raro).
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con las enfermedades que pueden producir vómito crónico como
las metabólicas, obstrucciones del tubo digestivo y neoplásias. También
afecciones esofágicas obstructivas e inflamatorias como la esofagitis,
Terapéutica
El tratamiento depende de la causa de base, si esta se determina se trata. En la
mayoría de los casos no se conoce (idiopático) y se apunta a una terapéutica de
sostén y de los síntomas. Es fundamental tratar los desequilibrios
hidroelectrolíticos y administrar una dieta hipercalórica para nutrir adecuadamente
al paciente . Está recomendado que la dieta sea administrada estando el animal
en posición vertical ej: con las manos sobre una tarima, para ayudar con la
gravedad al desplazamiento de los alimentos y líquidos en el esófago (debe
quedar unos minutos en esa posición), en nuestra experiencia esto no siempre
es efectivo, debe recordarse que el esófago no es un tubo inerte sino que sus
contenidos se desplazan por acción del peristaltismo ausente en forma parcial o
total en estos casos. Para representarse la importancia del peristaltismo basta con
analizar el hecho de que los perros y gatos sanos comen y beben con la cabeza y
el cuello hacia abajo. La consistencia del alimento a administrar dependerá de
cada caso, (algunos mejoran los síntomas con alimento más sólido) en general se
comienza con comida tibia de consistencia semiliquida, algunos autores
recomiendan bolas pequeñas de alimento blando. El agua debe recibirla en igual
posición .
Cuando el paciente no puede ingerir alimentos y puede tratarse la causa de base
está indicado colocar un tubo de gastrostomía el cual permitirá alimentar al
paciente y darle la medicación, pero si el trastorno es intratable la colocación de
dicho tubo es discutible.
Entre las complicaciones, la neumonía por aspiración es la más importante y
frecuente en este caso se administrarán antibióticos, mucoliticos, terapia física .Lo
ideal es realizar un cultivo y antibiograma de las secreciones respiratorias para
determinar la o las bacterias implicadas antes de la administración de antibióticos
pero no siempre es posible la toma de la muestra debido al estado del paciente.
Si la regurgitación persiste las neumonías se producirán a repetición.
La esofagitis que acompaña al cuadro debe tratarse con protectores de la mucosa
como el sucralfato en forma líquida, esta droga brinda una capa protectora sobre
la mucosa esofágica dañada.
El tratamiento quirúrgico se utiliza en los casos de la presencia de un anillo
vascular que comprime el esófago contra la base del corazón. En los casos donde
se determina la falta de apertura del EEI y la manometría demuestran presiones
esfinterianas elevadas se indica una miotomía esofágica de Heller modificada.
Seguimiento
Los controles deben incluír la evaluación de los síntomas , las complicaciones , y
la ganancia de peso o el crecimiento si es un cachorro. Muchas veces debemos
conformarnos con brindar la mejor calidad de vida posible al paciente. Muchos
terminan en la eutanasia.
Pronóstico
El pronóstico del megaesófago idiopático de los adultos tiene un pronóstico
malo,
En el megaesófago congénito del shnauzer miniatura se menciona que muchos
pacientes mejoran entre los 6 a 12 meses de edad.
Discusión
El megaesófago es una enfermedad relativamente frecuente en el perro y rara en
los gatos, siempre debe considerársela grave, si es posible se diagnosticará y
tratará la causa incitadora, en todos los casos se debe estar atento a las
complicaciones y su tratamiento y realizar una buena nutrición.
Las drogas que estimulan la actividad del músculo liso como la metoclopramida o
el cisapride carecen de utilidad en el megaesófago canino, debe recordarse que
su capa muscular es estriada. Tampoco son de utilidad los anticolinérgicos con el
fin de disminuír el tono del esfínter esofágico inferior, el cual está normal . (en
general no hay acalasia).
Prevención
Los animales con megaesófago no deberían ser reproducidos por la probabilidad
de transmitir la enfermedad a sus descendientes esto es especialmente importante
en el fox terrier de pelo duro y el shnauzer miniatura donde se determinó el origen
hereditario.
Bibliografía
Ettinger , Feldman :Tratado de Medicina Interna Veterinaria vol ll , 1997
Editorial Intermédica.
Kirk , Bonagura : Terapéutica Veterinaria en Pequeños animales Xlll Edición
2001.
Ortemberg L.: “Megaesófago” en “Consulta Rápida en la Clínica Diaria”,
(Mucha C, Sorribas C, Pellegrino F.) Cap 63 Pág: 383 – 385. Ed. Intermédica.
2005.
Strombeck , Guilford : Enfermedades Digestivas de los Animales Pequeños
Segunda Edición Editorial Intermédica 1995.
Strombeck’s :Small Animal Gastroenterology Third Edition 1996.