Download Infecciones odontogénicas

INFECCION
•
Infeccion odontogenica:
– Infección que tiene como origen estructuras que
forman el diente y el periodonto y que afectarán al
maxilar en su región periapical.
ETIOLOGIA
• Causas Pulpares.
• Causas Periodontales.
• Causas Traumaticas.
• Causas Infecciosas por via retrograda.
• Causas Iatrogenicas.
Sistema inmune
• Inmunidad innata o natural:
- Células: Fagocitos ( macrófagos, neutrófilos y
células Natural killer)
- Moléculas circulantes: complemento
- Mediadores solubles activos en otras
células: Citoquinas derivadas de macrófagos
(IFN –alfa, INF – Beta y TNF).
Sistema inmune
• Inmunidad adquirida o específica:
- Células: Linfocitos
- Moléculas circulantes: Anticuerpos o
inmunoglobulinas (Ig)
- Mediadores solubles activos en otras
células: Citoquinas derivadas de linfocitos.
Se divide en :
Inmunidad celular.
Inmunidad humoral.
Inmunidad celular:
• Linfocitos T
1) función: reconocer antígenos específicos (RCT)
2)subgrupos:
-CD4 (cooperadores):
-TH1: IL-2 IFN-
-TH2: IL-4 IL-5
-CD8 (citotóxicos)
• Linfocitos B
1) participa en inmunidad humoral (Ig)
2) reconocimiento de antígeno por medio de
complejo receptor
• Macrófagos
1) sist. Mononuclear fagocitario
2) presentadoras de antígenos
3)citocinas : IL-1 IFN-
4) lisis celular
•CÉLULAS DENTRÍTICAS O DE LANGERHANS
1) móleculas clase II (CHM)
2) presentadoras de antígenos
• Células citolíticas (Natural Killer)
1) 1° línea de defensa (inmunidad natural)
2) citotoxicidad dependiente de anticuerpos
3) inmunoregulación (IFN-)
Inmunoglobulinas
• Capacidad de fijar específicamente
ligandos.
• Se producen como respuesta a un estimulo
antigénico definido.
• Clases:
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–
IgG.
IgM.
IgA.
IgE.
-IgD.
Citocinas
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Median la inmunidad natural.
Regulan crecimiento, activación y la diferenciación de
linfocitos.
Activan las células de la inflamación.
Estimulan la hematopoyesis.
Antigenos de histocompatibilidad
•
desarrollo de inmunidad mediada por células T
Característica principal del
ecosistema
• Cantidad: Millones x gr
• Especificidad: Bacterias residentes en
determinados ecosistemas orales
• Variabilidad: Cambio en el numero poblacional
debido a factores del huesped o bacterianos
• Heterogenecidad: Gran diversidad bacteriana
Naturaleza Microbiana
Cocos Gram (+):
Streptococos viridans
Stafilococos
Enterococos
Cocos gram ( - )
Neisseria
Moraxella
Bacilos Gram (+)
Actynomices
Lactobacilos
Difteroides
Bacilos Gram ( - )
Porfiromonas
Fusobacterium
Pseudomonas
Función de la Flora Normal
• Prevenir la colonización del nicho por bacterias
patógenas
• Interferencia bacteriana
• Estimula el sistema inmune
• Proporcionar factores de crecimiento (Vit K)
• Contribuyen con la absorción de nutrientes
Determinantes ecologicos
• Hospedero
– Fisico – quimica
– Proteccion
• Bacteriano: Adhesion, Agregación, Coagregación
• Nutricionales
– F. Endógena.
– F. Interbacteriana.
– F. Exógena.
Tipos de Ecosistemas
Mucosa:
cocos gram (+) anaerobios facultativos.
Superficies dentales: Según placa bacteriana
Surco gingival:
Cocos gram (+) anaerobios facultativos.
Bacilos gram (+) anaerobios facultativos.
Materiales biocompatibles
Saliva: Cocos gram (+) anaerobios facultativos
Cocos gram ( - ) anaeobios estrictos (Veillonella spp)
Bacilos anaerobios facultativos gram (+) (Actinomyces spp)
Dorso lengua
Coco gram (+) anaerobios facultativos (Streptococo salivarius)
Cocos gram ( - ) anaerobios estrictos (Veillonellas)
Bacilos Gram (+) anerobios facultativos (Actinomyces spp).
RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
• Mecanismo a través del cual la bacteria
puede disminuir o inactivar la acción de los
agentes antimicrobianos:
– Natural: propiedad específica de bacterias.
– Adquirida: mutación cromosómica o la bacteria
adquiere un plásmido de resistencia.
Etapas clínicas.
• Período de inoculación o contaminación.
• Período clínico: absceso periapical, absceso
subperióstico, flegmón o celulitis.
• Período de resolución.
Periodontitis.
• Inflamación de los
tejidos de sostén que
corresponden al
periodonto.
• Clasificación según
carácter evolutivo y
según calidad del
exudado.
Clínica del absceso periapical.
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Dolor agudo, pulsátil, a la oclusión y percusión.
Referido a la pieza afectada.
Diente “alargado” con movilidad ocasional.
Cambios de coloración.
Salida de exudado purulento.
Vitalidad negativa.
Espacio periodontal ensanchado y perdida de
definición de lámina dura.
Celulitis.
• Inflamación del tejido
celular subcutáneo.
• Difusa y extrabucal.
• Presenta signos
clásicos de
inflamación. (5)
• Presenta escasa
destrucción tisular.
• Ausencia de pus.
Flegmón.
• Inflamación del tejido
conectivo,
principalmente
subcutáneo y
subaponeurótico.
• Circunscrito, de
presentación bucal.
Clínica de la celulitis y flegmón.
• Dolor agudo, lanci
nante, poco localizado.
• Presenta afectación del
estado general.
• Leucocitosis con
desviación a la
izquierda.
Absceso.
• Acumulación
delimitada de pus en
tejido orgánico.
• Detección clínica por
palpación y sensación
de fluctuación.
• Tiende a la fistuliza
ción, a piel o mucosa.
Clínica del absceso.
• Dolor profundo, sordo,
continuo.
• Más soportable que lo
anterior.
• Piel o mucosa roja
brillante, tensa.
• Con 1 o varios puntos
amarillentos por donde
sale el pus.
Factores de la propagación de la
infección.
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Generales (3)
Locales:
A) relación de periápice y corticales.
B) relación de periápice y fibromucosa.
C) inserción músculo – aponeurótica.
D) otros: fuerza de gravedad y movilidad.
Infección odontogénica
circunscrita o localización 1ª.
• Fase en que la infección traspasa la barrera
perióstica.
• Se sitúa entre esta y la fibromucosa.
Bibliografía.• Revista de Divulgación y Tecnológica de la Asociación Ciencia
Hoy. Volumen 9 Nº 50- Enero/Febrero 99.
• http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.htm