Download Bioquímica de la Contracción Múscular

Cátedra de Química Biológica.
Escuela de Kinesiología. UBA.
Sábado, 3 de octubre de 2009
Mecanismos de obtención de ATP en el Músculo
1
Glucógeno muscular
Fosforilasa
muscular
2
Creatina
ADP
Creatina
fosfoquinasa
Glucosa 6-P
ATP
3
GLUCÓLISIS
Creatina-P
2 ADP
Adenilil
quinasa
AMP
ATP
ATP
Bioquímica de la Contracción Múscular
Fibras Tipo I y II del Músculo Esquelético
Características
Fibras Tipo I
Contracción lenta
Fibras Tipo II
Contracción rápida




Mitocondrias
Muchas
Pocas
Color
Rojas
Blancas
Mioglobina
Si
No
Lenta
Rápida
Prolongada
Corta
Miosina
ATPasa
Utilización de
energía
Velocidad de la
contracción
Duración de la
contracción
Bioquímica de la Contracción Múscular
Fibras Tipo I y II del Músculo Esquelético
Características
Fibras
Tipo I
Fibras
Tipo II
Bioquímica de la Contracción Múscular
Fibras Tipo I y II del Músculo Esquelético
Características
Sección longitudinal
de muestras de
músculo de un
corredor de
velocidad (izquierda)
y de un corredor de
fondo (derecha).
Las fibras se muestran
teñidas para que se
vean oscuras las de
contracción rápida
y claras las de
contracción lenta,
Nótese la
preponderancia de
fibras de contracción
rápida en el músculo
del sprínter y al
contrario en el de
fondo.
Corredor de velocidad
Corredor de Fondo
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MUSCULO
Tipo I - Contracción lenta
2
Tipos
de fibras
Tipo II - Contracción rápida
OXIDATIVA
GLUCOLÍTICA
Fibras ROJAS
Fibras BLANCAS
 Contenido de mioglobina
y mitocondrias
 Mitocondrias
Carecen de Mioglobina
Metabolismo AERÓBICO
 Glucólisis ANAERÓBICA
Contracciones SOSTENIDAS
Duración PROLONGADA
Contracciones de
corta duración
 en atletas maratonistas
 en corredores de velocidad
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Metabolismo en el músculo de un
maratonista
Sangre
Glucógeno
Glucogenolisis
(+)
Acrenalina
 AG
Glucosa
 Glucosa
(+)
Tejido
adiposo
T
G
Lipólisis
Acidos
Grasos
Músculo
Hígado
Glucosa
AG
Glucógeno
Glucogenolisis
Glucólisis
Aeróbica
b-oxidación
ATP
Consumo a
Baja Velocidad
Bioquímica de la Contracción Múscular
Metabolismo en el músculo de un
corredor de 100 metros llanos
Tejido
adiposo
Sangre
Glucosa
Glucosa
Gluconeogénesis
Lactato
Acrenalina
(+)
Lactato
Músculo
Hígado
Glucosa
Creatina - P
ADP
Creatina
(+)
Lactato
FFQ1
(+)
1° 4-5 seg.
Glucógeno
AMP
(+)
ATP
Ca2+
ATP
Glucólisis
Anaeróbica
Glucosa
Glucogenolisis
Consumo a
Alta Velocidad
Fuentes de Energía
Corredor de velocidad (100 m)
Maratonista (42,2 km)
Primeros 4-5 seg.
Creatina-P
Luego
Glucosa sanguínea
Acidos grasos libres
Luego
Glucólisis
anaeróbica
 Consumo de glucógeno
muscular a ALTA
VELOCIDAD
 El glucógeno
muscular es consumido
LENTAMENTE
 Utiliza fibras Tipo II
 Utiliza fibras Tipo I
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Fatiga Muscular
 Glucólisis
Anaeróbica
 Lactato
 [H+]
-
FFQ 1
-
Liberación
de Ca2+
del retículo
sarcoplásmico
-
Proteínas
musculares
que participan en
la contracción
FATIGA MUSCULAR
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Procedimientos para contrarrestar la Fatiga Muscular
Carga de
1 carbohidratos
Corredores:
a) Provocar una depleción de las reservas de glucógeno
corriendo hasta la fatiga extrema
b) Los 3 días previos a la carrera, dieta hiperglucídica
Carga
2 de soda
Consumo de bicarbonato a) No en Carreras cortas
(100 m)
de sodio para amortiguar
b) Sí en carreras de 800 m
el [H+]
(Carbohydrate loading)
(Soda loading)
Estimulación
3 con sangre
(Blood doping)
Administración de 1 L de sangre de atletas (extraídas
5 semanas antes) justo antes de la carrera
4 Creatina
Administración por vía oral a atletas para maximizar su
actuación en competencias de corta duración y de
alta intensidad
5 Androstenediona
Andrógeno natural débil
•  Masa muscular y el desempeño deportivo
• Prohibida en muchos deportes
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Metabolismo del Músculo post-ingesta
Sangre
(+)
Insulina
Músculo
Glucosa
(+)
Glucosa
(+)
Piruvato
(+)
Glucógeno
Sintasa
GLUT 4
 Glucógeno
Piruvato DH
Acetil CoA
CR
F. Ox
(+)
ATP
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Metabolismo del Músculo durante el ayuno
Sangre
Hígado
Glucosa
Músculo
Glucosa
Glucosa
Ac.
Grasos
Acidos
 Grasos
Gluconeogénesis
b-oxidación
Cuerpos
 cetónicos
C. Cetónicos
Cetólisis
Alanina
Acetil CoA
Alanina
Glutamina
Riñones
Intestino
Piruvato
ATP
Acetil
CoA
Proteínas
Musculares
Catabolismo
Alanina
Glutamina
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Algunas Patologías Musculares
provocadas por trastornos metabólicos
Sindrome de Mc Ardle
• Enfermedad genética autosómica recesiva provocada
por el defecto de un gen que codifica para la enzima
Glucógeno Fosforilasa.
Síntomas:
•
•
•
•
•
Dolor muscular
Calambres musculares
Debilidad muscular
Intolerancia al ejercicio
Aparición de orina color borgoña
(mioglobinuria) luego del ejercicio
• Los síntomas se pueden reducir
evitando el ejercicio vigoroso
Glucógeno
Glucógeno
fosforilasa
Glucosa 6-P
ATP
Contracción
Muscular
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Algunas Patologías Musculares
provocadas por trastornos metabólicos
Sindrome de Mc Ardle
• Diagnóstico
Se pueden llevar
a cabo los
siguientes
exámenes.
• Acido láctico en
sangre
• Mioglobina en orina
• CPK
• Biopsia muscular
• Electromiografía
• Pruebas Genéticas
(Enzimas y ADN)
• Tratamiento
No hay un tratamiento específico, pero los síntomas se
pueden manejar controlando el ejercicio y la actividad física.
Se debe evitar el ejercicio intenso o excesivo.
• Complicaciones
El ejercico puede provocar dolor muscular o inclusive
descomposicón de los músculos esqueléticos: Rabdomiolisis.
Esta situación esta asociada con orina color borgoña o rosado.
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Miopatía por déficit de Carnitina
• Dos tipos principales:
1. Forma
Miopática
2. Forma
Sistémica
1. Forma
Miopática
Triada
característica
• Debilidad muscular
progresiva
1 COO |
 CH2
|
b CH.OH
|
+ CH3
 CH2 — N — CH3
CH3
• Acúmulos lipídicos en el
músculo
• Déficit de carnitina en
músculo
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Miopatía por déficit de Carnitina
1. Forma Miopática:
• Biopsia muscular
Puede apreciarse
acumulos
lipídicos de color
claro entre las fibras
musculares
Los acúmulos
lipídicos se
encuentran
adyacentes a las
mitocondrias
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Miopatía por déficit de Carnitina
COO
Albúmina
-
Sangre
Proteína
de transporte
AGL
Pi
ATP
Tioquinasa
PPi +AMP
PirofosPi forilasa
CoA
Acil-CoA
Carnitina palmitil
CoA transferasa
Acil-CoA
b - oxidación
ATP
Músculo
Contracción
Muscular
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Miopatía por déficit de Carnitina
1. Forma
Miopática:
Citoso
l
Membrana
mitocondrial
externa
Membrana
mitocondrial
interna
Matriz
mitocondrial
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Miopatía por déficit de Carnitina
2. Forma
Sistémica:
•  Carnitina en músculo (Fibras Tipo I) e hígado
• Síntomas
Vómitos
Hipoglucemia
Hiperamoniemia
 Enzimas hepáticas
• Tratamiento
Dieta con suplementos de carnitina y
dietas con bajo contenidos graso e
incremento del contenido de carbohidratos.
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Cátedra de Química Biológica.
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