Download DEFINICION. Anafilaxia

Asignatura Inmunología Aplicada 1065
Grupo 0003
Tema de seminario: Anafilaxia
Equipo
Escobedo Hernández Norma
Galván Sandoval Anel Mónica
Mancilla
Molina Reyes Sergio
SEMESTRE 2005-1
EQUIPO CÁNCER
ANAFILAXIA: UNA REVISION DE LAS
CAUSAS Y MECANISMOS.
Stephen F. Kemp y Richard F. Lockey.
2002.
Allergy and Clinical Inmunology
OBJETIVO:

Definición de anafilaxia.

Mecanismo.


Causas.
Tratamiento.
EQUIPO CÁNCER

Charles Robert Richet y Paul Porter fueron los primeros
en describir el fenómeno de Anafilaxia.

El término Anafilaxia deriva de los vocablos griegos a(contra) y philaxis (inmunidad, protección).

En 1913 Richet fue galardonado con el Premio Nobel de
Medicina por este trabajo.
EQUIPO CÁNCER
DEFINICION.

Anafilaxia: Síndrome con mecanismos variados y presentaciones
clínicas, usualmente involucra un mecanismo inmunológico, que
resulta de la repentina liberación de mediadores de mastocitos y
basófilos.

Síntomas y signos: eritema difuso, pruritu, urticaria y/o
angioedema; broncoespamos, edema laringeo, hiperperistálsis,
hipotensión, y/o arritmias cardiacas.

Otros síntomas que ocurren, son nauseas, vómito, mareos, dolor
de cabeza e inconciencia.

Los síntomas y signos de anafilaxia pueden presentarse dentro de
un intervalo de 5 a 30min, pero algunas veces pueden no
desarrollarse en horas.
EQUIPO CÁNCER
MECANISMOS INMUNOPATOLOGICOS
PROPUESTOS
Sell propone la siguiente clasificación:
1.
Reacciones de activación e inactivación, de moléculas
biológicamente activas, mediadas por el sistema inmune.
2.
Reacciones citotóxicas mediadas por anticuerpos.
3.
Reacciones de complejos inmunes.
4.
Reacciones alérgicas.
5.
Citotoxicidad mediada por linfocitos.
6.
Hipersensibilidad tardía.
7.
Reacciones granulomatosas.
EQUIPO CÁNCER
ALGUNOS AGENTES QUE CAUSAN ANAFILAXIA
ANAFILÁCTICO (dependiente de IgE).
• Alimentos (cacahuates, nueces y crustáceos).
• Medicamentos (ej. Antibióticos).
• Venenos.
• Látex.
• Hormonas.
• Proteínas animales o humanas.
• Colorantes.
• Enzimas.
• Aspirina y otros antiinflamatorios no esteroidales.
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Anafilactoide (independiente de IgE).
• Oxido de etileno (gas).
Desgranulación no especifica de mastocitos o basófilos.
• Opioides.
• Relajantes musculares.
• Factores físicos ( ejercicio, temperatura)
EQUIPO CÁNCER
Agregados inmunes:
• Inmunoglobulina intravenosa.
• Dextrano.
Citotóxicos:
• Reacciones transfunsionales.
EQUIPO CÁNCER
FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIA
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Hay mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas
que son liberadas durante la desgranulación de mastocitos
y basófilos éstos mediadores son sustancias asociadas
como son: histamina, triptasa, quimasa y heparina y
mediadores derivados de lípidos como el leucotrieno B4
(LTB4)
Los Eosinófilos pueden jugar papeles tanto proinflamatorio
como antiinflamatorio.
La unión de histamina al receptor de Histamina H1 provoca
pruritos, rinorea, taquicardia y broncoespasmos, mientras
que la unión a ambos receptores H1 y H2 provocan dolor
de cabeza, fiebre, e hipotensión.
Los niveles de histamina en suero se relacionan con la
gravedad y persistencia de manifestaciones
cardiopulmonares.
EQUIPO CÁNCER
FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIA
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La histamina como inhibidor de receptores presinápticos
modula la liberación de norepinefrina endógena para las
fibras simpáticas que inervan el sistema cardiovascular
La triptasa es una proteína que se concentra
selectivamente en los gránulos secretores de mastocitos y
los niveles de triptasa en plasma son relacionados con la
gravedad de la anafilaxia.
Ya que -triptasa está almacenada en los gránulos
secretores de mastocitos, al ser liberada será más efectiva
para la activación de la -triptasa.
La evaluación de triptasa en suero son utilizados para
determinar anafilaxia en casos de muerte repentina.
EQUIPO CÁNCER
FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES DE ANAFILAXIA
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Se observó (Buckley et al) que 5 de 32 pacientes tienen
anormalidades en los niveles de triptasa, cuando hay un
incremento -triptasa (anafilaxia-específica) no lo hay para
-triptasa.
La histamina involucrada durante la anafilaxia estimula
células endoteliales que convierten L-arginina a Oxido
Nítrico (NO), un potente vasodilatador.
Existen otros eventos que se desencadenan durante la
anafilaxia como son:
-activación de complemento;
-mecanismos de coagulación;
-sistema de calicreína-cinina;
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“SHOCK” ANAFILACTICO EN ORGÁNOS
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Los factores que determinan un “shock” de órganos
específico incluye variaciones en la respuesta inmune, la
localización de músculo liso, la distribución y la velocidad
de degradación y sensibilidad a mediadores químicos

En el humano el “shock” de órganos predomina en el
pulmón y en el corazón, con manifestación clínica de
edema laringeo, falla respiratoria y colapso circulatorio.
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El corazón como descarga orgánica
en anafilaxia.
Mediadores químicos
EQUIPO CÁNCER
Los mediadores químicos de anafilaxia aparecen por
afectar directamente al miocardio:
H1
H2
Median la vasoconstricción coronaria en arterias
e incrementan la permeabilidad vascular
 fuerzas contráctiles a nivel arterial y ventricular.
 la velocidad de flujo.
 la vasodilatación coronaria en arterias.
H1 y H2
Interactúan estimulando la disminución de la
presión diastólica e incrementan la presión de pulso.
PAF
↓flujo de sangre coronaria.
Retraso de la conducción atrio ventricular.
Tiene efecto depresor en el corazón.
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Incremento de la permeabilidad vascular
consecuencias:
►El cambio de volumen de sangre efectivo activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y causa la liberación de
catecolaminas.
►Mastocitos, acumulados en sitios de plaquetas coronarias
pueden contribuir a trombosis coronaria en arterias.
►La liberación de histamina por mastocitos también puede
promover trastornos de placa por el incremento en el
estrés hemodinámico de arterias en la placa incluyendo,
vasoespasmo, o ambos.
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MANEJO Y SUPERVISION DE LA ANAFILAXIA
I .- INTERVENCIÓN INMEDIATA
II.- MEDIDAS GENERALES
III.- MEDIDAS ESPECÍFICAS QUE DEPENDEN DEL
ESCENARIO CLÍNICO
IV.- VASODEPRESOR
EQUIPO CÁNCER
TRATAMIENTO
Adrenalina
Teofilinas
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PERSISTENCIA Y RECURRENCIA DE LA ANAFILAXIA
Sujetos que tienen tratamiento con
-adrenérgicos, orales o tópicos,
pueden ser más susceptibles a
experimentar una reacción
anafiláctica severa, caracterizada por
braquicardia paradoxical, hipotensión
y broncoespasmos severos
EQUIPO CÁNCER
MEDIDAS GENERALES PARA EL
TRATAMIENTO DE ANAFILAXIA
EQUIPO CÁNCER
Leucocitos (Granulocitos y Agranulocitos)
Micrografía
Nombre
% Normal
Características principales
55-65
Poseen un núcleo multilobulado (3-5 lobulaciones), y gránulos azurófilos
lisosomas) en su citoplasma que contienen enzimas hidrolíticas, lisozyma
y mieloperoxidasa las cuales le permiten actuar en la fase aguda de la
inflamación.
Eosinófilos
0.5-4
Tienen un núcleo bilobulado y poseen granulaciones acidofílicas que
contienen enzimas hidrolíticas y peroxidasa que son liberadas en las
vacuolas fagocíticas. Aumentan en infecciones parasitarias y procesos
alérgicos principalmente.
Basófilos
0.5
Neutrófilos
Poseen un núcleo bilobulado y grandes gránulos esféricos basofílicos y
metacromáticos dados por heparina e histamina. Liberan además aminas
vasoactivas y sustancia de reacción lenta de la anafilaxia.
Generalmente son células pequeñas que contienen un núcleo circular oscuro y un
escaso citoplasma azul claro. Existen dos tipos:
Linfocitos
25-35
Linfocitos T: Se diferencian en el timo y circulan en la sangre periférica, donde
ellos son los principales artífices de la inmunidad celular. Poseen funciones como
ayudadores (CD4) ó supresores (CD8), modulando la respuesta a través de sus
efectos sobre otras células.
Linfocitos B: se diferencian en la médula ósea y son los principales encargados
de la respuesta humoral a través de la producción de anticuerpos. Una vez se
colocan en contacto con un antígeno se diferencian en células plasmáticas que
sintetizan anticuerpos.
Monocitos
4-8
Son las células circulantes de mayor tamaño. Poseen un núcleo
excéntrico en forma de U ó en forma “arriñonada”. Son los precursores
del sistema mononuclear fagocítico, que incluye macrófagos (histiocitos),
osteoclastos, macrófagos alveolares, células de Kupfer en el hígado y la
microglia en el sistema nervioso central.
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