1
Download Diosar - Medsol
Document related concepts
Transcript
Hipertensión Arterial Diagnóstico y Tratamiento La presión sanguínea Es la presión que la sangre circulante ejerce en la pared vascular. El nivel de tensión sanguínea depende de diversos factores como el gasto cardiaco, la resistencia periférica, la elasticidad de la pared vascular. Midiendo los latidos del Corazón : Presión arterial Ciclo Cardíaco : - Sístole (Presión durante la contracción) - Diástole (Presión durante el descanso) Trabajo Cardíaco : - Precarga (Llenado del ventrículo izquierdo) - Post carga (Presiónes de la circulación sistémica en contra de las cuales el Corazón tiene que bombear) Gasto Cardiaco Gasto Cardiaco = Volumen latido x Frecuencia cardiaca La presión sanguínea Resistencia de las paredes arteriales al paso de sangre. El valor de la presión sanguínea se expresa en milímetros de columna de mercurio. Presión Arterial Normal 120/80mm/Hg El Sistema Cardiovascular El Corazón Los Vasos Sanguíneos - Arterias Arteriolas Capilares - Venas Sangre Las Cámaras del Corazón Aurícula Izquierda Aurícula Derecha Ventrículo Derecho Ventrículo Izquierdo Las Válvulas Cardiacas Válvula Pulmonar Tricúspide (semi-lunar) Válvula Aórtica Mitral (bicúspide) Mecánica de la circulación El corazón es un músculo poderoso, susceptible de entrar en contracción (sístole) y relajarse después (diástole). Las cuatro cavidades ( aurículas y ventrículos) efectúan ésta función individualmente. Mecánica de la circulación En la sístole auricular, la sangre pasa hacia los ventrículos a través de cada válvula , mientras los ventrículos están en diástole. En la sístole ventricular, la sangre del ventrículo izquierdo pasa a la aorta y la del ventrículo derecho a la arteria pulmonar, mientras las aurículas están en diástole Tipos de circulación - Pulmonar - Sistémica Circulación Pulmonar Circulación Sistémica Aorta Tronco pulmonar Vena Cava aurícula izquierda Válvula pulmonar Válvula aorta Válvula mitral Aurícula derecha Válvula Tricúspide Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo El Corazón Vena Cavar Superior ArteriaPulmonar Derecha Venas Pulmonares Coronaria Anterior Derecha Aorta Arteria Pulmonar Izquierda Arteria Pulmonar Derecha Arteria Circunfleja Izquierda Arteria Descendente Anterior Vena Cava Inferior Aorta Descendente Que hace que el corazón se mueva: Los latidos del corazón Nódulo Senoauricular (S-A) Nodulo Atrioventricular (A-V) Haz His Rama Izquierda Rama de Derecha Como viaja la sangre: Vasos Sanguíneos - Arterias Resumen de las arterias Intima Muscular Adventicia Como viaja la Sangre Vasos Sanguíneos – Arterias más Importantes Carótidas Braquiales Aorta Abdominal Iliacas Como viaja la sangre de regreso al corazón: Venas Las venas no juegan ningún papel en aterosclerosis Las venas llevan la sangre de regreso al corazón Las venas son delgadas Las venas son más pasivas que las arterias Que viaja en la sangre Plasma Eritrocitos Leucocitos Plaquetas Sistema Circulatorio Midiendo los latidos del Corazón : Frecuencia cardiaca La frecuencia cardiaca normal del adulto en reposo ( frecuencia de contracción de los ventrículos ) es de 60 a 90 latidos por minuto. Como se miden los latidos del corazón: EKG R T P Onda P Q Contracción auricular Izquierda y derecha Onda T S Descanso entre latidos Complejo QRS Contracción ventricular Midiendo los latidos del Corazón: Presión arterial Ciclo Cardíaco : - Sístole (Presión durante la contracción) - Diástole (Presión durante el descanso) Trabajo Cardíaco : - Precarga (Llenado del ventrículo izquierdo) - Post carga (Presiones de la circulación sistémica en contra de las cuales el corazon tiene que bombear) Gasto Cardiaco Gasto Cardiaco = Volumen latido x Frecuencia cardiaca Terapia Antihipertensiva Los agentes antihipertensivos reducen la PA reduciendo el Gasto Cardíaco y/o Resistencia Vascular Periférica Tratamiento Farmacológico La formulación óptima debiera de proporcionar 24hrs de eficacia con una sola dosis al día. Tratamiento Farmacológico EFICACIA Reducir la PA con drogas claramente disminuye morbilidad y mortalidad CV Se ha demostrado protección para ACV, ICC, eventos coronarios, progresión de enfermedad renal, de HTA y también mortalidad por todas las causas Clases de agentes antihipertensivos. Diuréticos Inhibidores adrenérgicos (alfa y betabloqueadores) Vasodilatadores inespecíficos Bloqueadores del canal de calcio Dihidropiridinas, Fenilalquilaminas, Benzotiazepinas Inhibidores de la E.C.A. Antagonistas de angiotensina II Flujograma para el Tratamiento Farmacológico Monoterapia Inicial Diuréticos Betabloqueadores Antagonistas del canal de calcio IECAs Inibidores de receptores de Angiotensina II Respuesta no adecuada o efectos adversos Aumentar la dosis Adicionar una 2ª droga Respuesta inadecuada Adicionar una 2ª y / o 3ªdroga Substituir la monoterapia Tratamiento Tradicional: Enfermedad Sistemica Hipertensión = enfermedad sistemica Hemodinámica alterada Tratar PA Opciones Terapêuticas Inibidores Bloqueadores Bloqueadores -bloqueadores ECA AT1 del canal de Diuréticos cálcio Otros Un Nuevo Abordaje para el Tratamiento: Enfermedad Vascular Hipertension = enfermedad de vasos sanguineos Vasculatura dañada Biologia vascular Opciones Terapeuticas Inibidores Bloqueadores Bloqueadores -bloqueadores Diuréticos Otros da ECA AT1 del canal de cálcio Diuréticos Estuvieron entre los primeros agentes utilizados para el tratamiento de la hipertensión. Estos incrementan la excreción de sodio, cloro y agua. Son usados como agentes únicos ó en combinación. Diureticos Diuréticos disminuyen el G Cardiaco disminuyendo el volumen de sangre La mayor cantidad de líquidos es removida por los riñones Tres tipos de diuréticos: - Tiazidas - De asa - Ahorradores de potasio Maquinaria de los Riñones DIURETICOS mmmmnn 1.- DE ASA 2.--TIAZIDICOS 3.- AHORRADORES DE POTASIO Diuréticos :TIAZIDAS Son los más prescritos Actúan en los túbulos distales disminuyendo el Na y H2O reabsorvido, disminuyendo el volumen plasmático, el GC y la ReVascPeri Tambien reabsorven Ca, por lo que podrian producir hipercalcemia Ventajas de los Diuréticos Provada eficacia y reducción en morbilidad/mortalidad cardiovascular Rapida acción Facilmente administrados (una vez al dia) Relativa baja incidencia de efectos colaterales Bajo costo Una dosis baja, HCTZ 6.25 mg, puede usarse en combinación para incrementar eficacia Desventajas de los Diuréticos Efectos colaterales metabólicos e.g., electrólitos, lípidos, glucosa Efectos adversos en calidad de vida, e.g., impotencia Deplesión de volumen Activación del RAS con uso crónico Medicamentos que interfieren con la función adrenérgica. Existen de 4 clases: - Beta Bloqueadores. - Alfa Bloqueadores - Alfa-Beta Bloqueadores. - Estimuladores Alfa 2 Beta Bloqueadores Previenen estimulacion beta-adrenergica del corazón y los vasos Reducen la FC y el GC Tres tipos: - Cardioselectivos - No selectivos - Beta bloqueadores con ISA Mecaniso de accion de B - bloqueadores Beta Bloqueadores Estos medicamentos inhiben la estimulación simpática compitiendo con la epinefrina y norepinefrina , para actuar en los receptores Beta-adrenérgicos. Otras indicaciones de los Beta Bloqueadores - Angina - Arritmias - Infarto al miocardio - Profilaxis de migraña Interacciones de los Beta Bloqueadores - Insulina, agentes hipoglicémicos orales. - Anestésicos generales. - Digitálicos. - Agentes de bloqueo neuromuscular. Clases de beta bloqueadores comercializados en la actualidad Beta bloqueadores no selectivos: - Propranolol Inderal ICI - Nadolol Corgard BMS - Timolol Blocadren MSD - Pindolol Visken Novartis (éste último tiene actividad simpatomimética intrínseca) Beta bloqueadores asociados a un diurético - Propranolol + Hidroclorotiazida Inderide Ayerst - Nadolol + Bendrofluazida Corgaretic BMS Moducren MSD Tenoretic ICI - Timolol + Hidroclorotiazida - Atenolol+ Clorotalidona Blokium Diu Prodes Lopresor HCT Novartis - Metoprolol + Hidroclorotiazida Agentes Alfa Adrenérgicos ó Alfa Bloqueadores Estos se enlazan selectivamente a los receptores alfa, por lo que inhiben la capacidad de los neurotransmisores adrenérgicos (Norepinefrina y epinefrina). Los que actúan a nivel de los receptores alfa 1 localizados principalmente en el músculo liso vascular, actuando a nivel de las arteriolas, reduciendo la RVP Mecaniso de accion de ὰ- bloqueadores ὰ- blokers Agentes Alfa Bloqueadores disponibles Productos de entidad única: - Prazosin Pfizer Minipres Productos de combinación fija: - Prazosin de 1, 2 y 5 mg+ Politiazida 0.5 mg. Minizide 1,2 y 5 Pfizer Efectos adversos de los Alfa Bloqueadores Mareo Cefalea Somnolencia Falta de energía Sincope / hipotensión ortostática Bloqueadores Alfa-Beta Esta clase, combina ambos efectos adrenérgicos. El bloqueo beta reduce el ritmo y gasto cardíacos y el bloqueo alfa 1, dilata los vasos sanguíneos reduciendo la resistencia periférica. Bloqueadores ὰ -B mecanismo ὰ- blokers Agentes Bloqueadores Alfa-Beta - Labetalol Normodyne Schering Trandate Glaxo Reacciones adversas: - Hipotensión - Mareos - Fatiga - Náusea - Vómito Estimulantes alfa de acción central ó alfa 2 Estimulan los receptores alfa 2 del centro de control cardiovascular (CCC), inhibiendo el flujo simpático del cerebro. Consecuentemente disminuyen el gasto cardíaco,disminuyen la RVP y suprimen la secreción de renina. Agentes de acción central disponibles - Clonidina Catapresan - Alfametildopa Aldomet Boehringer I. MSD - Guanabenz Wytensin Wyeth - Guanadrel Hylorel Pennwalt Efectos secundarios: - Hipertensión de rebote - Sedación - Boca seca - Hipotensión ortostática - Problemas sexuales. Ventajas de los Beta Bloqueadores Probada eficacia en todos los estadios de hipertension Probada reducción en morbidilidad/mortalidad cardiovascular Probada prevención de IM recurrentes Probada eficacia en angina y arritmias Utiles en terapia combinada Desventajas de los Beta Bloqueadores Efectos metabólicos colaterales e.g., lípidos Efectos adversos en Calidad de vida Numerosas contraindicaciones Ventajas de los Bloqueadores Alfa Probada eficacia solos y en combinación Favorables efectos en el perfil de lípidos Prolongada duración de acción de los nuevos agentes Relativamente bien tolerados Calcio antagonistas Estos agentes inhiben la afluencia del ion calcio en los músculos liso y cardíaco, reduciendo el ritmo y fuerza de la contracción cardíaca y relajan el músculo liso vascular. Indicaciones: - Angina - Hipertensión - Arritmias - Insuficiencia cerebrovascular Calcio Antagonistas La célula muscular necesita calcio para contraerse Los Ca antagonistas bloquean los canales de Ca en la membrana de las células, inhibiendo la contracción muscular MECANISMO DE ACCION DE Ca ANTAGONISTAS Calcio antagonistas disponibles en la actualidad - Verapamil Isoptin Knoll Calan Searle - Nifedipina Adalat Bayer - Diltiazem Tilazem Parke Davis - Nicardipina Ridene Syntex Dacarel Rohemers - Nitrendipina Baypress Bayer - Amlodipina Norvasc Pfizer - Isradipino Dinacyrc Novartis Efectos secundarios: - Mareo - Cefalea - Alteraciones gastrointestinales - Edema - Anormalidades del sistema de conducción cardiaca. Calcio Antagonistas: Benzotiazepinas y Fenilalquilaminas Reducen la PA : - Reduciendo la RV - Disminuyendo la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón Los efectos cardíacos generalmente no resultan en ningun cambio en GC Agentes: Diltiazem y Verapamil Calcio Antagonistas Dihidropiridinas Potentes vasodilatadores No tienen efecto directo en el corazón Taquicardia refleja puede occurrir DHP de acción corta pueden afectar la mortalidad Agentes: Nifedipina y Amlodipina Ventajas de los Calcio Antagonistas Provada eficacia, solos y en combinación Utiles en pacientes con condiciones concomitantes, e.g., asma, angina, arritmias Ningun efecto en lípidos, glucosa Generalmente bien tolerados Desventajas de los Calcio Antagonistas No-dihidropiridinas no pueden ser usados en combinacion con beta bloqueadores Efectos colaterales relacionados con la potente vasodilatacion de las dihidropiridinas Costo Reportes de un mayor riesgo de IM con las dihidropiridinas de acción corta IECAs Bloquean la formación de A-II Previenen la degradación de bradikinina Actúan en los vasos para: de de de - Promover relajación - Mejorar el tono de los vasos - Reducir la RVP Inhibidores de la E.C.A. Son una clase relativamente nueva de fármacos utilizados en el tratamiento de la hipertensión y la ICC, fueron formulados para actuar sobre el sistema R.A.A., para reducir la presión arterial y la volemia. Indicaciones: - Todos los grados de hipertensión - Insuficiencia cardíaca congestiva Mecanismo de acción Actúan sobre el SRAA, evitando la conversión de angiotensina I a angiotensina II al inhibir la acción de la ECA. Al bloquear la formación de angiotensina II, previenen la vasoconstricción y reducen la Resistencia PeriféricaTisular. Además bloquean la liberación de aldosterona, debido también a la no producción de angiotensina II, produciendo un decremento en la volemia. Tolerabilidad Generalmente son bien tolerados. Una ventaja de éstos agentes es su baja frecuencia de efectos secundarios, especialmente los que se observan con otros agentes antihipertensivos como fatiga, debilidad, disfunción sexual ó somnolencia. - No afectan las concentraciones de lípidos séricos. - No afecta el equilibrio de los electrolitos séricos. - No afectan adversamente la conducción ni la contractilidad cardiaca. - Así como disminuyen la presión arterial, también disminuyen la presión intraglomerular. - Los inhibidores de la E.C.A. De acción muy prolongada aumentan el riesgo de disfunción renal a causa de su efecto prolongado sobre la Tasa de Filtrado Glomerular. Inhibidores de la ECA existentes - Captopril Capotén BMS - Enalapril Renitec MSD - Lisinopril Lotrial Roemmers Prinivil MSD Zestril Astra Zeneca - Benazepril Lotensin Novartis - Cilazapril Inhibace Roche - Ramipril Tritace Sanofi / Aventis - Perindopril Coversyl Servier - Quinapril Accupril Pfizer Necesidades del mercado para seleccionar un IECA Un agente que proporcione un alto nivel de eficacia y tolerabilidad.. Con un régimen posológico que fomente la adhesión al tratamiento por los pacientes. El inhibidor ideal de la ECA. Debería tener una duración de acción suficientemente prolongada para permitir el control eficaz de la presión arterial, pero suficientemente corta, brindando una buena tolerabilidad Comprensión Clásica del Sistema Renina-Angiotensina Circulación sistêmica Riñon Via Hepática Angiotensinogeno Renina AI Sistema Adrenal ECA AII Aldosterona Sistema Vascular Retención de Na/H2O Vasoconstrición . Pulmones IECAs Elevación de la PA Adaptado de Laragh. Em: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 1989;83-116 ECA Inhibidores Cascada RAS/Kallikreina ECA y Endotelio . Óxido Nítrico Prostaciclina Contraccion de celulas musculares lisas Vasoconstriccion Relajamiento de fibras musculares lisas Vasodilatacion Diminucion de P.A. Ventajas de los ECA Inhibidores Probada eficacia, seguridad, tolerancia Probada eficacia en HTA, ICC e HVI Demostrada reducción en morbilidad/mortalidad post-IM Efectivos en monoterapia y en combinación No hay alteraciones metabólicas Ventajas de los ECA Inhibidores Probada reversión de la disfunción endotelial,reconocido factor de riesgo en HTA Protección CV en pacientes post IM Desventajas de los ECA Inhibidores Efectos colaterales como : Tos Angioedema Precaución con insuficiencia renal Embarazo Costo BRA II Bloquean la A-II ya formada,previniendo que se una a los receptores AT I No impiden que la ECA ya formada degrade la bradikinina Actuan en los vasos para: - Promover relajación - Reducir la RVP Via Simplificada de Antagonismo de Receptores de AII Sistema Renina-Angiotensina Riñon Angiotensinogeno Renina Angiotensina I ECA Angiotensina II Bloqueador del receptor AT1 Subtipo AT1 Vasoconstriccion, Liberacion de aldosterona, Estimulacion del crecimiento de CML, otros efectos Receptores AT Subtipo AT2 Vasodilatacion ??? Reduccion del crecimiento de CML Otros subtipos Desconocidos ECA Inhibición vs BRA II Ventajas de los BRA II Probada eficacia en un amplio rango de pacientes hipertensos Ningun efecto en lípidos, glucosa u otros factores metabólicos Bien tolerados : no producen tos Desventajas de los BRA II Sus efectos en otras condiciones cardiovasculares no se han establecido ( HVI ) Deben de ser descontinuados inmediatamente si se detecta embarazo No actuan en el sistema kalikreina ( bradikinina) Costo MECANISMO DE ACCION AII La angiotensina II interactúa con 2 receptores: el AT1 y el AT2. 10,11 El primero es más numeroso en el adulto, se encuentra en el músculo liso arterial, en el cerebro, los riñones y los pulmones; causa vasoconstricción, aumento de la secreción de aldosterona y promueve el crecimiento del músculo liso arterial. La interacción de la angiotensina con los receptores AT1 en el sistema nervioso central causa un aumento de la sed, del apetito al sodio y de la liberación de vasopresina. Los AAng II interactúan selectivamente con el receptor AT1. El receptor AT2 se encuentra en el tejido fetal y en menor escala en el cerebro, las glándulas suprarrenales, el ovario y el útero. RECEPTORES DE AII EN ORGANOS SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA RAS/Kallikrein Cascade MECANISMO DE ACCION DE DIFERENTES ANTIHIPERTENSIVOS ANGIOTENSINA I no-ECA Vias ECA ANGIOTENSINA II BRA II BRA II blocks AT1 RECEPTOR AT 1 receptores Reduce secrecion Reduce vasoconstriccion RECEPTOR AT Reduce La activacion (central) de aldosterona simpatica y periferical) Baja la PA Mecanismo de accion de BRA II 2 BRA II La vía clásica de síntesis de angiotensina incluye una reaccion catalizada por la ECA que no solo ocurre en el plasma sino también en los tejidos riñón, cerebro, endotelio. Angiotensina II también puede ser sintetizada por otra vía que no requiere la ECA Hay por lo menos dos subtipos de receptores en donde se une la angiotensina II, AT1 y AT2 BRA II Son menos efectivos en retardar el daño renal en pacientes diabéticos No tienen ningún efecto en la cascada de la bradikinina No producen tos ni angioedema ACE Inhibition vs A-II Receptor Efectos secundarios BRA II no producen tos, lo que soporta la hipótesis que esta es producida por la bradikinina Contraindicados en embarazo Otros BRA II Losartan Cozaar Irbesartan Aprovel 75 -150 -300 mg Candesartan Telmisartan SELECTIVIDAD POR RECEPTOR AT 1 Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atracción por el receptor correcto. La afinidad de algunos inhibidores son: Losartán 1000 veces Telmisartán 3000 veces Irbesartán 8500 veces Olmesartán 12500 veces Valsartán 20,000 veces Losartan Cozaar Su efecto hipotensivo es mas gradual que los IECA’s. ( no afecta la bradikinina ) Dosis 50mg /dia No tiene ningun efecto en otro subtipo de receptor Se oxida a un metabolito activo No produce tos Irbesartan Dosis 150mg/dia Afinidad mayor al receptor AT I ( 8,500 veces )que al AT II No inhibe la ECA No afecta la bradikinina Biodisponibilidad de 60 – 80 % Concentraciones plasmaticas pico en 1.5 a 2 hrs. Vida media 11 a 15 hrs Su absorcion no se afecta con los alimentos ENDOTELIO CAPAS DE LA ARTERIA Capas de la pared arterial Intima Media Adventicia FUNCIONES DEL ENDOTELIO Las tres funciones y propiedades principales del endotelio son: Barrera macromolecular. Superficie tromboresistente. Regulación o modulación de la función vascular del músculo liso: A) Control del tono vascular. B) Control del crecimiento vascular. FUNCION DE SUPERFICIE TROMBORESISTENTE Disminución agregación plaquetaria/adhesion: A) Oxido Nítrico. B) Prostaciclina (PGI2). Estimulación del sistema anticoagulante: A) Unión de la trombina a la trombomodulina. B) Activación proteína C, reduc. facts. Va y VIIIa. Modulación sistema fibrinolítico: A) Síntesis y liberación de t-PA. B) Síntesis y liberación de PAI. FACTORES QUE MANTIENEN TONO VASCULAR Factores de Relajación: A) Factor relajante derivado del endotelio (FRDE) (ON). B) Prostaciclina. Factores de Contracción: A) Endotelina. B) Angiotensina II FACTORES QUE CONTROLAN EL CRECIMIENTO VASCULAR Factores que favorecen el crecimiento: A) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (FCDP). B) Endotelina. Factores inhibidores del crecimiento: A) Heparina. B) Oxido Nítrico. C) Prostaciclina. FUNCIONES DEL ENDOTELIO EN ESTADOS NORMALES DE SALUD Y DE ENFERMEDAD Resistencia plaquetaria Adhesión plaquetaria Anticoagulación Procoagulación Fibrinolísis Antifibrinolísis Inhibición crecimiento Estimul. Crecimiento Resistencia leucocitos Adhesión leucocitos Inmovilidad leucocitos Migración/proliferac. Vasodilatación Vasoconstricción Inpermeabilidad selectiva Permeabilidad aumentada DISFUNCION ENDOTELIAL La lesión o la activación de las células endoteliales conlleva a una función endotelial alterada que puede promover una enfermedad caracterizada por numerosos factores, como un inbalance entre: A) Los factores de relajación y de contracción derivados del endotelio. B) Mediadores Anti y Procoagulantes. C) Factores inhibidores y promotores del crecimiento. CAUSAS DE DISFUNCION ENDOTELIAL Fuerzas de fricción Hiperglicemia Nicotina Hipoxia Radicales libres Citoquinas Lesión viral Lípidos oxidados Lesión inmune Hipertensión Valsartan 160 mg , tabs DIOSAR DIOSAR Valsartan 160 mg mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR Mecanismo de accion Bloquea el receptor de Angiotensina II, al bloquearlo produce vasodilatacion, e impide la liberacion de aldosterona por la inhibicion de receptores AT1, controlando eficazmente la hipertension arterial Mecanismo de accion de Bloqueadores de Receptores de Angiotensina II ANGIOTENSINA I mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR no-ECA Vias ECA ANGIOTENSINA II BRA II, blocker BRA II RECEPTOR AT 1 Reduce secrecion Reduce vasoconstriccion de aldosterona Baja la PA RECEPTOR AT Reduce La activacion (central) simpatica y periferical) 2 mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR Indicaciones Valsartán está indicado para el tratamiento de la hipertensión. Puede ser usado solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR Dosis La dosis inicial recomendada de valsartán es de 80 a 160 mg una vez al día cuando se use como monoterapia en pacientes que no estén depletados de volumen. Valsartán puede ser usado en un rango de dosis de 80mg a 320mg diariamente, administrados una vez al día. mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR Contraindicaciones Valsartán esta contraindicado en pacientes que sean hipersensibles a cualquiera de los componentes del producto mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR Advertencias y Precauciones Las drogas que actúan directamente en el sistema reninaangiotensina pueden causar morbilidad fetal y neonatal, cuando se administran a mujeres embarazadas. Cuando se detecte embarazo, valsartán debe ser descontinuado de inmediato mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR Hipotensión en Pacientes con Volumen y/o Deplesión de sal Puede presentarse hipotensión en pacientes con un sistema renina angiotensina activado, tales como pacientes con volumen y/o deplesión de sal recibiendo altas dosis de diuréticos. Esta condición debe ser corregida antes de la administración de valsartán, o de lo contrario el tratamiento debe ser iniciado bajo estricta supervisión médica mg , tabs Valsartan 160 DIOSAR PRESENTACION Fco x 30 tabletas con 160 mg de Valsartan PP $ 28.00
