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Insuficiencia Cardiaca Crónica
Dr. Ricardo Curcó
Introducción
• Corresponde al 1-2% del presupuesto en salud
pública en los países desarrollados.
• Es la causa aislada más frecuente de ingresos
hospitalarios.
• La entidad es más frecuente en la población
adulta mayor, y actualmente se está sufriendo
de un cambio del paradigma demográfico, por
lo que se espera un aumento en su incidencia.
Aumento en la
incidencia
Causas de la Insuficiencia Cardiaca
AF: fibrilación atrial.
CAD: coronariopatía.
HBP: HTA.
Pronóstico
Sobrevida a 5 años (%),
pese a tratamiento que
aumenta expectativa
de vida.
Definición
• Fisiopatológica: La insuficiencia cardíaca es un
síndrome clínico caracterizado por la inhabilidad
del ventrículo izquierdo en bombear suficiente
sangre para cumplir con los requerimientos
metabólicos.
• Puede ser el resultado de una disfunción sistólica
o diastólica (relativa semejante frecuencia).
• Las principales causas de insuficiencia cardíaca
son la cardiopatía isquémica y la hipertensión.
Definición
• Ejecutiva: Un síndrome clínico complejo que
resulta de un daño estructural y funcional
cardiaco, que afecta la habilidad del ventrículo
para llenarse o eyectar sangre. Las
manifestaciones cardinales son la disnea y la
fatiga, que pueden limitar la tolerancia a la
actividad física, generar retención de fluidos,
congestión pulmonar y edema periférico.
Puntos clave
• Es un desorden progresivo que comienza con
la lesión miocárdica. Producto de la lesión, se
activan una serie de mecanismos
compensatorios del GC.
• Mecanismos compensatorios: sistema
nervioso simpático, SRAA.
– Retención de sodio y agua.
– Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica
• La insuficiencia cardíaca puede ser clasificada
según la anormalidad fisiológica de fondo:
– Insuficiencia cardiaca sistólica. Punto de corte:
FE<35-40%
– Insuficiencia cardiaca diastólica. Falla cardiaca con
fracción de eyección conservada. Se trata de un
grupo heterogéneo: disfunción valvular, arritmias,
enfermedad pericárdica, disfunción del ventrículo
derecho, ventrículo izquierdo no compliante.
Fisiopatología
Análisis
Hemodinámico
Neurohormonal
Fisiopatología
Caída del volumen sistólico
PAM = CO x SVR
VS inversamente
proporcional a las
resistencias vasculares
periféricas.
MODELO
HEMODINÁMICO
Caída de Índice Cardíaco
Menor pendiente
Presión
enclavamiento
normal: 7-12 mmHg.
Asas de Presión-Volumen Falla Cardíaca
Activación Neurohormonal
• La activación de neurohormonas endógenas:
norepinefrina, ANGII, aldosterona,
vasopresina y múltiples citoquinas.
– Remodelamiento ventricular.
– Progresión de la enfermedad.
Activación
Neurohormonal
Activación Neurohormonal - SRAA
Redistribución del flujo y
caída del FSR
Remodelamiento
Miocárdico
Clínica
• Las manifestaciones primarias de la insuficiencia
cardíaca son la disnea y fatiga, las cuales llevan a
intolerancia al ejercicio/actividad física.
• Además, pueden observarse manifestaciones de
sobrecarga de volumen: congestión pulmonar y
edema periférico.
• La presencia de síntomas dependen del grado de
compensación y estado de la enfermedad (aguda
vs crónica), más que de la severidad.
– P. ej., pacientes con FE del 20-25% pueden ser
asintomáticos.
Clasificación Funcional - NYHA
NYHA
Manifestaciones
I
Pacientes con enfermedad cardiaca, pero sin limitaciones a la actividad
física. La actividad física ordinaria no causa fatiga, disnea ni palpitaciones.
II
Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una leve limitación de la
actividad física. La actividad física ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones,
disnea o angina.
III
Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una limitada actividad
física. A pesar de que los pacientes se sientan cómodos en el reposo,
actividad física menor a la ordinaria genera síntomas.
IV
Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una inhabilidad para
llevar a cabo actividad física sin malestares. Los síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva están presentes aún en el reposo. Con cualquier tipo de
esfuerzo, se experimenta una exacerbación de los síntomas.
Estudios diagnósticos
• Radiografía de tórax: descartar otras causas de
disnea. Valor para el diagnóstico de IC:
cefalización del flujo (poco), índice cardiotorácico
(moderado). Reemplazado por US.
• ECG: evidencia de arritmias, IAM, hipertrofias
ventriculares.
• BNP: concentración elevada en disfunción
ventricular (sistólica o diastólica) o hipertrofia.
Alto VPN para IC. Positivo: IAM, TEP, IRC. >500
pg/ml.
Estudios diagnósticos
• US transtorácico: simple, seguro, efectivo y
relativamente poco costoso.
• RM: imágenes de alta resolución de las
estructuras cardiacas (función valvular) y función
ventricular. Gadolinium: inflamación, fibrosis y
perfusión.
• Cateterismo cardíaco: permite la medición de P
intracardíacas, estimación de la FE, detección de
problemas valvulares, detección de
coronariopatía.
Sistema de Estadiaje de la
ACC/AHA
Objetivos del tratamiento
•
•
•
•
•
Mejorar la calidad de vida.
Aliviar o reducir los síntomas.
Enlentecer la progresión de la enfermedad.
Prevenir o evitar hospitalizaciones.
Reducir mortalidad.
NYHA I
NYHA II
NYHA
III
NYH IV
La clasificación funcional del paciente puede variar en
momentos distintos de la evolución de la enfermedad.
Un objetivo del tratamiento es la reducción de la
clasificación funcional.
Tratamientos farmacológicos
• Dentro del arsenal terapéutico: IECAs, βbloqueadores, diuréticos, digoxina.
• IECAs: enlentecen progresión, reducen
hospitalización, mejoran calidad de vida.
Opción: ARAII. Se pueden combinar con
hidralazina e dinitrato de isosorbide.
• β-bloqueadores: carvedilol, metoprolol y
bisoprolol. Mejoran sobrevida, disminuyen
hospitalizaciones
β-bloqueadores
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Aguda
Dr. Ricardo Curcó
ICC aguda
• Tradicionalmente: Condición médica seria que
se caracteriza por congestión pulmonar aguda.
• Se ha extendido a:
– IC de nuevo inicio.
– Descompensación (reagudización) en el contexto
de una IC crónica.
Objetivo del tratamiento
• A diferencia del tratamiento de la ICC crónica,
en donde el principal objetivo es la mejora de
la supervivencia, el tratamiento de la ICC
aguda está dirigido a aliviar síntomas,
restaurar el aporte de oxígeno a los tejidos y
minimizar el daño cardiaco y otros efectos
adversos.
Clasificación Clínica del Paciente con ICC
aguda
• El paciente puede ser categorizado según el
estado hídrico y la perfusión en:
– Estado hídrico: húmedo (congestivo) y seco (no
congestivo).
– Perfusión: frío (hipoperfusión) y caliente (
Monitorización en ICC aguda
• Mientras que la monitorización invasiva no se
asocia con una reducción de la mortalidad, se
encuentra indicada en pacientes que no
responden al tratamiento inicial.
• Los parámetros hemodinámicos que son más
útiles son: presión de enclavamiento pulmonar
(PCWP, que muestra el estado fluidos o precarga),
índice cardiaco y resistencias vasculares
periféricas.
– PCWP: normal 6-12 mmHg. Sin embargo, puede ser
deseable 15-18 mmHg.
Categorización del
Paciente con ICC aguda
2.5
Modalidades Terapéuticas
• Ninguna ha demostrado, de forma
consistente, una reducción en la mortalidad.
Diuréticos
Modalidades
Terapéuticas
Inotrópicos
Vasodilatadores
Diuréticos
• Los de elección son los de asa. Son de primera
elección en casos de ICC aguda con sobrecarga
de volumen.
• Se prefiere la vía oral a la IV. En caso de no
encontrar respuesta en la primera, se utilizan
los diuréticos IV.
• En la vía IV no hay diferencia en la utilización
de bolos vs infusión continua.
Inotrópicos
• Los inotrópicos son recomendados para el
tratamiento de los síntomas y evitar daño a
órgano blanco, en pacientes con disfunción
ventricular y bajo gasto cardíaco.
• Son particularmente útiles en pacientes con
hipotensión (PAS menor a 90 mmHg).
• Pueden considerarse en pacientes que no toleran
los vasodilatadores IV, pacientes con función
renal en deterioro.
• Deben ser evitados en pacientes con presiones de
llenado bajas.
• Monitorización cardíaca: arritmias.
Vasodilatadores
• Los vasodilatadores pueden ser agregados a los
diuréticos, para la resolución temprana de los
síntomas.
• Son de particular utilidad en pacientes con
edema pulmonar e hipotensión severa, y en
pacientes que no responden a tratamiento con
diuréticos.
• Deben ser evitados en pacientes con hipotensión
o presiones de llenado bajas.
• Se requiere monitorización de la PA.