Download E9. Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente


Capítulo
E9
Principales trastornos endocrinos
del niño y del adolescente
María José Aguilar Cordero, María Elena Fernández Martínez,
Francisco Javier Pérez Rivera
Í n d ice
Objetivos e-230
Introducción e-230
Conceptos y definiciones e-230
Glándulas endocrinas e-230
Valoración de los niños y adolescentes
con trastornos endocrinos e-231
Función hipofisaria. Trastornos e-231
Hiperpituitarismo e-231
Trastornos de la hormona del crecimiento e-232
Trastornos de la hormona antidiurética e-232
Alteraciones de la glándula tiroidea e-233
El yodo, esencial en la alimentación e-233
Valoración de la glándula tiroides e-233
Hipotiroidismo e-233
Hipertiroidismo e-234
Tiroiditis linfocítica e-234
Trastornos de las glándulas paratiroideas e-234
Hipoparatiroidismo en la infancia y adolescencia e-235
Hiperparatiroidismo en la infancia y adolescencia e-235
Alteraciones suprarrenales
en la infancia y adolescencia e-235
Trastornos de la corteza suprarrenal e-236
Trastornos de la médula suprarrenal e-237
Cuidados de enfermería de los niños
y adolescentes con trastornos endocrinos e-237
Bibliografía e-238
O bjetivo s
Describir la estructura y función del sistema endocrino.
Identificar las principales alteraciones de la función hipofisaria,
tiroidea, paratiroidea y suprarrenal.
●
Reconocer la importancia del yodo en la alimentación.
●
●
Realizar la valoración de enfermería y establecer el plan de
cuidados de niños y adolescentes con trastornos endocrinos.
●
Adquirir conocimientos para aplicar los diagnósticos de
enfermería. Caso clínico.
●
Introducción
Conceptos y definiciones
Este capítulo trata de los problemas relacionados con la secreción excesiva o deficiente de las hormonas más importantes o
con las respuestas defectuosas de los órganos y el tejido blanco
de dichas hormonas. El sistema endocrino participa en todos
los aspectos del desarrollo corporal, incluidos el crecimiento,
la sensación de bienestar físico y emocional, el aspecto físico y
el funcionamiento corporal.
Muchos de los trastornos endocrinos tienen particularidades comunes, como el hecho de ser crónicos y que su tratamiento requiera una correcta información a la persona
afectada y a su familia, e incluso su participación activa en el
control de la enfermedad; por ello, la educación sanitaria es
de vital importancia desde su inicio, muchas veces ya desde la
edad infantil.
Sistema endocrino. Es el conjunto de órganos y tejidos del
organismo que liberan un tipo de sustancias llamadas hormonas. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas
sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo. Las
hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan el
crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos tejidos y
coordinan los procesos metabólicos del organismo.
e-230
Glándulas endocrinas
Las sustancias químicas que liberan las glándulas endocrinas
son las hormonas, que participan en la regulación de la función
de los órganos, junto con el sistema nervioso central (SNC).
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Capítulo E9 – Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente e-231
El hipotálamo establece el vínculo entre el sistema nervioso y el
endocrino. Este sistema de control doble, en el que la acción rápida
del sistema nervioso está equilibrada por la acción más lenta del
hormonal, permite la regulación precisa del funcionamiento
corporal como respuesta a diversos cambios internos y externos.
Ciertas características anatómicas son comunes a todas las
glándulas endocrinas, que consisten en células secretoras dispuestas en grupos diminutos (ácinos). No poseen conductos,
pero sí riego sanguíneo abundante, de modo que las sustancias
químicas producidas en las glándulas pasan directamente al
torrente sanguíneo.
La concentración de la mayor parte de las hormonas en el
torrente sanguíneo se conserva en un nivel relativamente constante mediante un control por retroalimentación. Si éste
aumenta, se inhibe la producción ulterior de hormonas y, en
caso contrario, aumenta dicha producción. Las hormonas
pueden modificar la función del órgano meta por la interacción
con receptores químicos en la membrana plasmática o en el
interior de las células.
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Valoración de los niños y adolescentes
con trastornos endocrinos
Los órganos del sistema endocrino son complejos y están muy
relacionados entre sí. Cuando una glándula deja de funcionar
o de interactuar con otra glándula se producen alteraciones
fisiológicas notables.
j Valoración física. La historia clínica debe centrarse en la
historia familiar de las enfermedades endocrinas, la historia
prenatal, la historia de las enfermedades crónicas de la infancia y los patrones de crecimiento y desarrollo.
Muchos trastornos endocrinos se presentan con alteraciones
del peso, de la estatura, del desarrollo sexual o de la combinación de algunos de esos factores. Otros signos y síntomas
habituales tienen carácter neurológico (visión borrosa, desfallecimiento, nerviosismo, confusión) o se manifiestan como
trastornos de los rasgos faciales, del pelo o de la piel, polidipsia y poliuria.
j Pruebas de laboratorio y pruebas diagnósticas. Las más
importantes son las pruebas sanguíneas funcionales y de
hormonas tiroideas, los niveles de calcio, fósforo, fosfatasa
alcalina y electrólitos. En el análisis de orina se miden los
niveles de sodio, calcio, fósforo y glucosa, así como su densidad. Los estudios radiográficos tienen por objeto conocer
la edad ósea, comprobar la densidad y la posible calcificación
de los tejidos blandos. Los estudios genéticos pueden detectar un déficit enzimático.
Función hipofisaria. Trastornos
Hipófisis o glándula pituitaria. Es una pequeña glándula con
forma de riñón, de color rojo-grisáceo. Se localiza cerca del
hipotálamo, en la silla turca, en la parte inferior de la cavidad
craneal (en el hueso esfenoides) y está unida a la base del
cerebro por un tallo. Se la considera la glándula endocrina
principal de los vertebrados, o “glándula maestra”. Mide
aproximadamente 1-1,5 cm y pesa menos de 5 g.
La hipófisis tiene dos lóbulos, el anterior o adenohipófisis
y el posterior o neurohipófisis, que difieren en estructura y
j
función. El lóbulo anterior está compuesto por grupos de
células glandulares separadas por conductos sanguíneos y
cubiertas por una cápsula de colágeno. El lóbulo posterior
está compuesto por tejido nervioso y células neurosecretoras.
El área que queda comprendida entre el lóbulo anterior y el
posterior apenas está desarrollada en los humanos, se conoce
como lóbulo intermedio. La hipófisis depende del hipotálamo y controla la actividad de las demás glándulas endocrinas a través de la secreción de hormonas. Los lóbulos
anterior y posterior de la hipófisis segregan hormonas diferentes. El anterior libera las que estimulan la función de otras
glándulas endocrinas, como la adrenocorticotropina,
hormona adrenocorticotropa o ACTH, que estimula la
corteza suprarrenal; la hormona estimulante de la glándula
tiroides o tirotropina, denominada TSH, que controla el ti­­
roides; la hormona estimulante de los folículos (FSH) y la
hormona luteinizante (LH), que estimulan las glándulas
sexuales y, por último, la prolactina que, al igual que otras
hormonas especiales, influye en la producción de leche por
las glándulas mamarias. La hipófisis anterior es fuente de
producción de la hormona del crecimiento (GH), denominada anteriormente también somatotropina (STH), que
favorece el desarrollo de los tejidos del organismo, en particular de la matriz ósea y el músculo, e influye sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. La hipófisis anterior
también secreta una hormona denominada estimuladora de
los melanocitos o MSH, que estimula la síntesis de la melanina en las células pigmentadas o melanocitos. En la década
de 1970, los científicos observaron que la hipófisis anterior
también produce sustancias llamadas endorfinas, que son
péptidos que actúan sobre el SNC y SNP y que reducen la
sensibilidad al dolor.
j El hipotálamo. Porción del cerebro de donde se deriva la
hipófisis, secreta la hormona antidiurética (que controla la
excreción de agua) denominada vasopresina, que circula y
se almacena en el lóbulo posterior de la hipófisis. La vasopresina controla la cantidad de agua excretada por los riñones e incrementa la presión arterial. El lóbulo posterior de
la hipófisis también almacena una hormona fabricada por
el hipotálamo llamada oxitocina. Esta hormona estimula las
contracciones musculares, en especial del útero, y la secreción
de leche por las glándulas mamarias.
La secreción de tres de las hormonas de la hipófisis anterior
está sujeta al control hipotalámico. La de tirotropina está
estimulada por el factor liberador de tirotropina (TRF) y la
de la hormona luteinizante por la hormona liberadora de
hormona luteinizante (LHRH). La dopamina, secretada por
el hipotálamo, suele inhibir la liberación de prolactina por
la hipófisis anterior. Además, la liberación de la hormona del
crecimiento se inhibe por la somatostatina, sintetizada
también en el páncreas.
Hiperpituitarismo
El hiperpituitarismo primario es infrecuente en los niños, pero
la hipersecreción secundaria de hormonas hipofisarias es
habitual en los procesos en los que un déficit de un órgano
efector aminora el mecanismo de retroacción hormonal. El
hipotiroidismo primario de larga evolución puede llevar al
desarrollo de tumores hipofisarios, la hiperfunción e hiperplasia hipofisaria agrandan y erosionan la silla turca y, en algunos
casos, aumentan la presión intracraneal. Estos tumores no
e-232 Capítulo E9 – Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente
primarios desaparecen con el tratamiento del problema de la
otra glándula.
La hipersecreción primaria de hormonas hipofisarias por un
adenoma es poco frecuente en la infancia. Los tumores hipofisarios más frecuentes son los que secretan corticotropina,
prolactina u hormona del crecimiento.
Trastornos de la hormona del crecimiento
La hormona del crecimiento es una sustancia necesaria para el
crecimiento humano, activa la síntesis de las proteínas y disminuye su catabolismo, además de activar el metabolismo de las
grasas. También estimula la secreción, por parte del hígado, de
la hormona somatomedina, que da lugar a la formación del
hueso. El ejercicio, el estrés, la disminución de la ingestión de
glucosa, la insulina y los estrógenos activan la secreción de la
hormona del crecimiento. La liberación de esta hormona es
inhibida por una proteína llamada somatostatina, que es sintetizada por el hipotálamo.
El gigantismo y el enanismo son patologías relacionadas con
una síntesis anormal de esa hormona del crecimiento.
Gigantismo
Es el crecimiento desmesurado de las personas jóvenes con las
epífisis abiertas, en especial en los brazos y en las piernas. Se ve
acompañado del correspondiente crecimiento de la estatura de
todo el cuerpo, ante la producción excesiva de GH. Cuando
aparece en la infancia, y antes de que la osificación normal haya
concluido, su origen suele radicar en una sobreproducción de
la hormona del crecimiento en la hipófisis anterior. En las
personas con epífisis cerradas, el resultado es la acromegalia,
que también se debe a una producción excesiva de la hormona
hipofisaria del crecimiento. Aparece a partir de la tercera década
de la vida y da lugar a un desarrollo excesivo de las manos, los
pies y el mentón. El gigantismo hipofisario es infrecuente y
obedece casi siempre a un adenoma hipofisario o, en escasas
ocasiones, a un tumor hipotalámico o a otros tumores, especialmente de páncreas.
Los defectos hereditarios que impiden la osificación normal
durante la pubertad, y por lo tanto permiten que el crecimiento
continúe, pueden dar lugar también al gigantismo. Puesto que
la hormona del crecimiento disminuye la capacidad de secreción
de las gónadas, el gigantismo suele venir acompañado por el
debilitamiento de las funciones sexuales, por lo que recibe el
nombre de gigantismo eunucoideo, aunque puede darse gigantismo sin la presencia de estas alteraciones sexuales. Los individuos afectados por cualquier tipo de gigantismo, por otro
lado, también acusan debilidad muscular.
Los signos habituales consisten en un crecimiento lineal
rápido, con rasgos faciales toscos, agrandamiento de las manos y
los pies, y crecimiento rápido de la cabeza. Algunos pacientes
sufren problemas visuales y conductuales. En la mayoría de los
casos, el crecimiento anómalo se hace patente en la pubertad.
Estas personas pueden llegar a alcanzar una estatura mayor de
2 m. Los datos de laboratorio muestran altas cifras de GH, que
pueden llegar a 400 mg/ml. También se observan cifras elevadas
de prolactina. Las terapias que hay que seguir con estos pacientes incluyen la cirugía, la radiación y el tratamiento médico con
un producto similar a la somatostatina, además de apoyo emocional, especialmente en la adolescencia.
Enanismo
Es una condición que se caracteriza por una estatura inferior a
1,27 m. La talla baja es una de las patologías más frecuentes en
las consultas de endocrinología pediátrica y su etiología es muy
amplia. La primera causa de talla baja son las alteraciones
genéticas; la segunda, la carencia afectiva y, por último, los
trastornos endocrinos (secreción deficiente de GH) y ortopédicos (como las displasias).
Estos pacientes tienen un peso y una talla por debajo de lo
normal y se observa también en ellos un fenotipo peculiar, con
masas musculares escasas y blandas, paladar ojival, hipertelorismo y epicantus, piel fina, cejas escasas, dientes pequeños y
manos hipotalámicas. La mayoría de estos niños poseen una
inteligencia normal, pero son habituales los problemas emocionales.
El enanismo hipofisario se puede tratar con la hormona del
crecimiento humana desarrollada mediante ingeniería genética.
Trastornos de la hormona antidiurética
La hormona antidiurética (ADH) es sintetizada en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo, se almacena en
la hipófisis posterior.
Síndrome de secreción inadecuada
de la hormona antidiurética
Cuando la hipófisis libera demasiada hormona antidiurética
los riñones reabsorben más agua, con lo que disminuye la
diuresis y se expande el volumen de líquido corporal.
Manifestaciones clínicas. Se caracteriza por la hiponatremia
y se manifiesta con retención de líquidos y progresa con intoxicación por agua. La hiponatremia trae consigo debilidad,
calambres musculares, anorexia, náuseas, diarrea y cefaleas; el
paciente también puede estar confuso e irritable. Aumenta de
peso y su aporte de líquidos supera a la diuresis; después presenta letargia progresiva, cambia su personalidad, sufre crisis
convulsivas y sus reflejos tendinosos disminuyen, e incluso
desaparecen.
Terapia. La medida principal consiste en la restricción de
líquidos. Si en el paciente aparecen signos o síntomas de intoxicación hídrica (confusión y convulsiones), necesita suero salino
hipertónico junto con la administración de un diurético. Los
fármacos recomendados son la demeclociclina o el carbonato
de litio. El tratamiento de esta enfermedad también debe dirigirse a eliminar el problema subyacente, por medio de la resección quirúrgica, la radiación o la quimioterapia.
Diabetes insípida
Tiene lugar, bien por una hiposecreción de la hormona antidiurética (diabetes insípida central) o bien por la incapacidad
de las células epiteliales del tubo colector sensibles a esta hormona para responder con normalidad ante ella (diabetes insípida nefrogénica). Esta última es de carácter hereditario y poco
frecuente.
Manifestaciones clínicas. Está caracterizada por poliuria y
polidipsia. En el lactante se aprecian manifestaciones de deshidratación con llanto excesivo, vómitos y estreñimiento. La
fiebre y la pérdida de peso son también signos importantes. En
los niños que controlan la vejiga, la enuresis puede ser uno de
Capítulo E9 – Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente e-233
los primeros síntomas. Se suelen efectuar estudios radiográficos
y de funcionamiento renal.
Terapia. Restricción de líquidos y observación de los cambios
de la orina. En la diabetes insípida, a pesar de la falta de aporte
de líquidos, no se observan cambios en la orina y sí una pérdida
ponderal. La poliuria y la polidipsia se alivian administrando
vasopresina acuosa inyectada. También se administra vasopresina por inyección o nebulizaciones nasales. En el caso de la
diabetes insípida nefrogénica, el niño no responde a la administración de la vasopresina exógena, por lo que se debe restringir el consumo de sal y proteínas y proporcionar diuréticos.
La ingestión de líquidos en los dos tipos de diabetes insípida
debe ser suficiente para prevenir la deshidratación.
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Alteraciones de la glándula tiroidea
La glándula endocrina tiroides está situada en la región anterior
e inferior del cuello, por delante de los primeros cartílagos
traqueales y pesa aproximadamente 30 g. El flujo sanguíneo al
tiroides por gramo de tejido glandular es muy elevado (5 ml/
min/g), casi el quíntuplo del flujo sanguíneo hepático, lo que
refleja la intensa actividad metabólica del tiroides. Es un órgano
de color entre castaño y rojizo con dos lóbulos conectados por
un istmo y rodeada por una cápsula de tejido conjuntivo. La
componen células epiteliales cúbicas, dispuestas en forma de
pequeñas bolsas que se conocen como vesículas o folículos. Las
vesículas tienen un tejido de soporte que forma un esqueleto
en toda la glándula. En situaciones normales, las vesículas están
llenas de una sustancia coloidal constituida por la proteína
llamada tiroglobulina, junto con las dos hormonas tiroideas,
tiroxina, también denominada tetrayodotironina (T4), y triyodotironina (T3). Estas hormonas están compuestas por múltiples copias del aminoácido tirosina, contienen tres o cuatro
átomos de yodo y su falta puede impedir el desarrollo del crecimiento y producir otros problemas, como el bocio.
La secreción de estas hormonas está estimulada por la hormona hipofisaria tirotropa (TSH), que a su vez se encuentra
bajo el control de la hipotalámica TRH. Cuando los niveles de
T3 y T4 en sangre descienden, se acelera la producción de TRH
y TSH, y cuando aquéllos aumentan, disminuye la de estas
últimas. Algunos factores ambientales, como las bajas temperaturas, pueden originar un aumento de la secreción de hormonas tiroideas.
La función principal de las hormonas tiroideas es regular
la actividad metabólica celular, pues son como un marcapasos
general que acelera los procesos metabólicos. Aumentan el
consumo de oxígeno de los tejidos y el metabolismo basal, son
indispensables para el crecimiento, actúan sobre los cartílagos
de conjunción y sobre el estado de alerta físico y mental.
El tiroides también secreta una hormona denominada cal­
citonina, que disminuye los niveles de calcio y fósforo en la
sangre, e inhibe la reabsorción ósea de estos iones. Su secreción
no está regulada por la TSH, sino que la secreta el tiroides como
respuesta a la hipercalcemia.
El yodo, esencial en la alimentación
El yodo es uno de los oligoelementos de reconocida importancia
para la Organización Mundial de la Salud (OMS), ya que constituye una parte importante de las hormonas tiroideas, que son
fundamentales durante todas las fases de la vida para la función
normal del SNC y son cruciales durante su desarrollo.
Como consecuencia de la Cumbre de la Infancia organizada
por las Naciones Unidas en 1989, se establecen como derechos
básicos de la infancia, entre otros:
j Todo niño tiene derecho a una cantidad adecuada de yodo
en su dieta.
j Toda madre debe tener una nutrición adecuada de yodo que
evite que el niño presente un desarrollo mental afectado por
la carencia de ese micronutriente esencial.
Para gran parte de la población, el uso de sal yodada en la
alimentación parece ser suficiente para cubrir sus necesidades
diarias, pero los niños prematuros y lactantes, así como las
mujeres embarazadas, necesitan un mayor aporte mediante
suplementos diarios de forma controlada a base de complejos
vitamínicos y minerales.
El déficit de yodo en los recién nacidos puede dar lugar a
defectos psicomotores, bocio neonatal e hipotiroidismo neonatal; en los niños y adolescentes, bocio, hipotiroidismo juvenil,
deterioro de las facultades mentales y retraso del desarrollo
somático.
Pero también tiene lugar la situación opuesta, esto es, cuando
las cantidades de yodo son excesivas. Se ha observado la aparición de bocio e hipotiroidismo en los niños cuyas madres
utilizan demasiados compuestos yodados durante el embarazo.
En estos casos se desencadena un bloqueo de la función tiroidea.
No se deben utilizar antisépticos yodados, ni contrastes u otros
productos que contengan yodo, especialmente con los prematuros. Un uso excesivo puede dar lugar al hipotiroidismo por
el bloqueo de la función tiroidea.
Valoración de la glándula tiroides
En primer lugar, procede llevar a cabo una observación detenida de la parte inferior del cuello, en la búsqueda de cualquier
bulto anormal; se procede a la palpación y aunque, en condiciones normales, la glándula tiroides no puede palparse, sí
existen nódulos que se ponen de manifiesto con la palpación.
Ante una sospecha de hipertrofia, y a través de la ausculta­
ción, se puede escuchar un soplo sistólico como consecuencia
de la circulación a través de las arterias tiroideas. Mediante las
pruebas de laboratorio se determinan los niveles de T3 y T4
en suero. La gammagrafía isotópica determina si los nódulos
están funcionando (calientes) o no (fríos).
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo congénito
El hipotiroidismo se manifiesta, aproximadamente, en uno de
cada 4.000 nacimientos y es una de las endocrinopatías más
comunes de la infancia, por lo que la mayoría de los lactantes
asintomáticos al nacer deben recibir pruebas metabólicas para
la detección de esta enfermedad grave y tratable. La determinación de concentraciones séricas altas del factor estimulante
del tiroides (TSH) y bajas de tiroxina en los primeros días de
vida extrauterina son pruebas metabólicas habituales.
Cretinismo. Es una enfermedad producida por la ausencia
congénita de tiroxina. La glándula tiroides fetal comienza a
producir hormonas al final del tercer mes de gestación. Las
hormonas tiroideas maternas no atraviesan la placenta en cantidad suficiente como para asegurar la provisión fetal. Si la
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tiroides fetal no se moviliza, puede verse afectado el desarrollo
normal del cerebro y el de otros órganos, aunque al nacer existe
más peligro, puesto que durante los primeros meses aquél
depende de las hormonas tiroideas, por lo que pueden quedar
defectos permanentes. Cuando un niño nace con déficit de
tiroxina, las neuronas cerebrales no desarrollan las ramificaciones múltiples que constituyen la compleja red cerebral.
El diagnóstico y el tratamiento tempranos del hipotiroidismo
congénito son de suma importancia. Es difícil identificar los
síntomas de esta enfermedad en el período neonatal, aunque
una observación atenta puede dar algunos signos, como la
ictericia fisiológica prolongada, la hernia umbilical, las dificultades en la alimentación, el sueño excesivo, la sofocación durante
la toma de alimentos, la dificultad respiratoria, la escasez del
llanto, la inactividad, la baja temperatura y el pulso lento, la piel
fría y moteada, la cara hinchada y una lengua de gran tamaño.
La evolución de la enfermedad hace evidentes el retraso físico
y mental, pues un enfermo de cretinismo adulto alcanza una
edad mental de unos 4 años. La estatura se acorta, aumenta el
peso, aparecen escoliosis, abdomen “en péndulo”, extremida­
des deformadas, facciones toscas y pelo escaso y áspero.
El tratamiento sustitutivo rápido consigue la curación de la
enfermedad y un desarrollo normal del individuo. El inicio de la
terapia con hormona tiroidea o con tiroides desecada debe iniciarse en cuanto se sospeche el problema, de modo que se restablezca el desarrollo mental y físico normal. Sin embargo, los
problemas de memoria, de atención y los del proceso visual del
espacio persisten hasta la adolescencia.
Consideraciones especiales. Es muy importante la identificación temprana del trastorno, una vez confirmado el diagnóstico, para explicar a los padres todo lo referente al problema y
que el tratamiento va a ser de por vida. Deben reconocer los
signos que indican sobredosis, como pulso rápido, disnea,
irritabilidad, insomnio, fiebre, sudoración y disminución ponderal; la demora del diagnóstico aumenta las posibilidades de
retraso mental permanente. Ante el impacto que esto representa
para ellos, procede ayudar a los padres a superar el problema
haciendo posible la expresión de sus sentimientos, así como
alentarlos para que estimulen al máximo a su hijo y a que centren su atención en los aspectos positivos.
Hipertiroidismo
La enfermedad de Graves es la causa más común de tirotoxi­
cosis en la infancia; se cree que se trata de un trastorno autoinmune que tiene efectos estimulantes sobre el tiroides. Se
manifiesta en las etapas tardías de la niñez y en la adolescencia
y se presenta con mayor frecuencia en las niñas que en los
varones (5/1). Los niveles sanguíneos de T3 y T4 son elevados
y se han encontrado también en la sangre linfocitos con efecto
dañino sobre el tejido tiroideo.
Los síntomas son el bocio o hipertrofia tiroidea, el exoftalmos
o protrusión de los globos oculares y el hipermetabolismo. De
éste se derivan movimientos excesivos, irritabilidad, hiperactividad, incapacidad de concentración, temblores, insomnio e
inestabilidad emocional. Aunque el apetito sea voraz, el peso
disminuye. El crecimiento lineal y la edad ósea aumentan, se
aprecian debilidad muscular, vómitos y deposiciones frecuentes, la piel se nota caliente, enrojecida y húmeda, y aparece
disnea con el ejercicio leve.
El exoftalmos se acompaña de ojos muy abiertos y prominentes, mirada fija, aumento del parpadeo, retraso parpebral, visión
borrosa y disminución de la agudeza visual. Pueden aparecer
también crisis tiroideas, denominadas tormentas, por la liberación súbita de las hormonas de esta glándula. Son poco frecuentes en los niños, pero muy graves pues ponen en peligro su vida
por el colapso circulatorio. Se acompañan de irritabilidad, inquietud, vómito, diarrea, hipertermia, hipertensión y postración.
El tratamiento puede ser clínico o quirúrgico. Se pueden
administrar fármacos antitiroideos que interfieren la síntesis de
la hormona tiroidea. La tiroidectomía subtotal es un tratamiento
definitivo, pero presenta riesgos postoperatorios de hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y lesiones de nervios laríngeos.
Consideraciones especiales. El niño necesita un ambiente
tranquilo y escaso de estímulos, que faciliten su reposo, reduzcan
el estrés y satisfagan sus necesidades de manera inmediata. La
inestabilidad emocional se puede manifestar por períodos de
llanto alternados con otros de alegría, lo que unido a la irritabilidad puede dificultar las relaciones interpersonales. La intolerancia al calor también puede ser conflictiva, puesto que el niño
prefiere un ambiente más frío que los demás pacientes de la
sala.
Su necesidad de calorías aumenta y quizá requiera complementos vitamínicos, por lo que su voraz apetito se satisface
mejor con cinco o seis comidas al día. En el proceso postoperatorio es importante detectar las posibles complicaciones como
hemorragias, lesión del nervio laríngeo, hipotiroidismo e hipoparatiroidismo.
Hipertiroidismo neonatal
Los recién nacidos y lactantes de madres que son o fueron
tirotóxicas pueden presentar síntomas de hipertiroidismo con
taquicardia, taquipnea, bajo peso al nacer, irritabilidad, hipersensibilidad, temblor, piel caliente y sudorosa, vómitos, diarrea
e hiperactividad. Se trata de una situación clínica poco frecuente
debida al paso transplacentario de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides. Los síntomas suelen persistir algunas semanas y se controlan con dosis bajas de yodo.
Tiroiditis linfocítica
También llamada tiroiditis autoinmunitaria o tiroiditis de
Hashimoto, es la causa más común de bocio e hipotiroidismo
adquirido en los niños. Es mucho más frecuente en las mujeres
y suele tener carácter familiar. Se la considera una enfermedad
autoinmune en la que el paciente desarrolla anticuerpos contra
su propio tejido tiroideo. La glándula tiroides aumenta de
tamaño, adquiere una consistencia firme y, en ocasiones, nodular. El tratamiento consiste en la administración de la hormona
tiroidea por vía oral, lo que reduce el tamaño de la glándula.
Trastornos de las glándulas
paratiroideas
Las glándulas paratiroideas son órganos encapsulados pardoamarillos, bien determinados y de 6 mm de longitud. Son
cuatro glándulas que se encuentran detrás de los lóbulos laterales del tiroides. El peso combinado de estas glándulas es de
1.000 mg como máximo. En otros casos se encuentran asociadas
con el timo, o incluso en cualquier localización del cuello o de
la zona anterior y superior del tórax. Las glándulas que pueden
encontrarse, además de las cuatro citadas, se conocen como
tejido paratiroideo accesorio.
Capítulo E9 – Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente e-235
Las glándulas paratiroideas secretan parathormona (PTH),
una hormona que controla la concentración de calcio (ion
calcio) y fósforo (ion fosfato) en la sangre. El calcio y el fósforo
mantienen una relación constante en el organismo. La hormona
paratiroidea eleva la excreción de fósforo por los riñones, reduciendo los niveles de fósforo en la sangre e incrementa la tasa
de reabsorción de calcio del hueso, lo que eleva el nivel de calcio
en la sangre. Algunas acciones de esta hormona se intensifican
en presencia de la vitamina D. La secreción de hormona paratiroidea depende de la fracción sérica de calcio ionizado; su
aumento provoca la disminución de la secreción de la hormona
como parte de un sistema de retroalimentación.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Hipoparatiroidismo en la infancia
y adolescencia
Existen dos variantes de hipoparatiroidismo primario durante
la infancia, el hipoparatiroidismo idiopático, con reducida
producción de la hormona paratiroidea, y el seudohipoparatiroidismo, en el que es normal esa producción pero deficiente
la respuesta de los órganos frente a ella. También se produce
hipoparatiroidismo secundario cuando se extirpan las glándulas durante operaciones paratiroideas o tiroideas, o con una
enfermedad de duración breve en los recién nacidos de madres
con hipoparatiroidismo.
El déficit de hormona paratiroidea rara vez tiene lugar de
forma espontánea; generalmente se debe a la resección o corte
accidental de las glándulas paratiroideas durante la extirpación
quirúrgica del tiroides. La consecuencia del déficit de esta hormona es la reducción del calcio sanguíneo, el aumento de los
niveles de fósforo y de la excitabilidad nerviosa, lo que conduce
a contracciones rápidas e involuntarias de los músculos. Es un
estado denominado tetania, que consiste en aumento de la
excitabilidad de los nervios, espasmos musculares dolorosos,
temblores o contracciones musculares intermitentes, así como
parestesias y estridor laríngeo. Además, anomalías en la dentición (retrasos, caída prematura, caries), malformaciones de las
uñas, alopecia, piel seca y escamosa, y trastornos oculares. Entre
los síntomas gastrointestinales son normales las náuseas, los
vómitos, la diarrea y el estreñimiento. A veces, cuando se extirpan las cuatro glándulas principales, el tejido paratiroideo
accesorio basta para evitar los síntomas graves de deficiencia.
Terapia. Debe ser etiológica y consiste en la administración
por vía oral o intravenosa de gluconato de calcio, para que
aumente el nivel de calcio en la sangre, y vitamina D para una
mejor absorción del mineral, así como inyección de hormonas
que controlen la actividad de las paratiroides. A menos que
exista tejido accesorio o que se administren inyecciones de
hormonas, el déficit de parathormona conduce a la muerte.
El seudohipoparatiroidismo es una enfermedad hereditaria
poco frecuente. Se caracteriza por una resistencia renal a la
acción de la parathormona, lo que causa hipocalcemia e hiperfosforemia, así como niveles elevados en sangre de parathormona, por lo que el paciente presenta signos de tetania. Los
niños afectados son de estatura corta, tienen cara redonda,
dedos cortos y una elevada incidencia de retraso mental. El
patrón de herencia de esta enfermedad suele ser autosómico
dominante del cromosoma X. Bajo el tratamiento con calcio y
vitamina D se consigue la remisión de la sintomatología y de
los parámetros bioquímicos, lo que aumenta la masa ósea.
Atención de enfermería. Consiste en medidas de precaución
contra las convulsiones y de seguridad general, disminución de
los estímulos ambientales, reducción de la intensidad de la luz
y de los ruidos y valoración continua de los signos del laringoespasmo (estridor, ronquera y sensación de rigidez en la
garganta). Se recomienda una dieta con bajo contenido en
fósforo y sin alimentos como la leche, los quesos y los huevos;
a los lactantes se les deben administrar fórmulas alimentarias
sustitutivas.
Hiperparatiroidismo en la infancia
y adolescencia
El hiperparatiroidismo primario es una entidad muy rara en la
infancia. La forma neonatal se produce por hiperplasia de las
glándulas paratiroideas y corresponde al 40% de los casos in­­
fantiles. En el resto de las edades infantiles, el 80% de los casos
corresponden a adenomas.
Origina una disminución del fósforo en la sangre y un
aumento del calcio sanguíneo. Éste se obtiene por la reabsorción
de determinadas zonas óseas, que se vuelven blandas y frágiles,
y dan lugar a los “seudotumores”. Se presentan signos de raquitismo, dolores óseos y fracturas patológicas. En el hiperparatiroidismo, la elevada excreción de calcio en la orina provoca la
formación de cálculos renales. Los depósitos de calcio en los
riñones dan lugar a poliuria, polidipsia, disuria, nicturia y
cólicos renales. La mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo presentan debilidad, fatigabilidad y atrofia muscular, así
como estreñimiento, bradicardia e irregularidades cardíacas y
afectación del SNC (letargia, estupor, psicosis).
La mayoría de estos casos se solucionan con cirugía, a base
de eliminar el tumor o las glándulas paratiroideas hiperplásicas.
Se ha observado también en pacientes con anorexia nerviosa
que la hipocalcemia crónica, por malnutrición y abuso de
diuréticos, puede llevar a la hiperplasia de paratiroides e hiperparatiroidismo secundario con importante afectación ósea, por
lo que precisa tratamiento quirúrgico para su solución.
Alteraciones suprarrenales
en la infancia y adolescencia
Las suprarrenales son unas glándulas endocrinas situadas sobre
el polo superior de los riñones. Están constituidas por dos
partes, la medular, interna, y la cortical, externa.
En la parte medular de la glándula suprarrenal se elaboran
adrenalina y noradrenalina, que regulan el metabolismo a base
de estimular la catabolia de las sustancias almacenadas para
satisfacer las necesidades calóricas con fuentes endógenas.
La corteza suprarrenal secreta tres grupos principales de
hormonas a las que se denomina genéricamente esteroides:
los mineralocorticoides (aldosterona), que actúan sobre el
equilibrio hidromineral, los glucocorticoides (cortisol, corti­
costerona) con acción hipoglucemiante y, por último, los
corticoides sexuales suprarrenales (andrógenos, estrógenos y
progestina), que se estima que influyen en la aparición de las
características de maduración corporal.
Los glucocorticoides adoptan su nombre del efecto importante que tienen en el metabolismo de la glucosa, por lo que
el aumento de la producción de hidrocortisona origina hiperglucemia. Sin embargo, también tienen efectos significativos
en el metabolismo de casi todos los órganos corporales. La
corteza suprarrenal produce estas hormonas como respuesta
e-236 Capítulo E9 – Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente
a la liberación de ACTH por parte del lóbulo anterior de la hipófisis. Las concentraciones altas de glucocorticoides exógenos
en la sangre inhiben la liberación de ACTH y glucocorticoides,
lo que puede causar atrofia de la corteza suprarrenal. Por otra
parte, si se interrumpe de forma repentina la administración
de glucocorticoides exógenos, surge insuficiencia suprarrenal
por la incapacidad de la corteza atrofiada para responder
adecuadamente al cambio.
Los mineralocorticoides ejercen sus efectos principales en el
metabolismo de los electrolitos, ante todo en los túbulos renales y el epitelio gastrointestinal, donde aumentan la absorción
de sodio y la excreción de potasio e hidrogeniones. La secreción
de aldosterona se ve afectada muy poco por la ACTH y tiene
lugar sobre todo como respuesta a la presencia de angiotensina
II en el torrente sanguíneo. Esta última es una sustancia que
aumenta la presión arterial por constricción arteriolar; su concentración se eleva cuando los riñones liberan renina, como
respuesta a la presión arterial renal. El aumento resultante de
las concentraciones de aldosterona estimula la resorción renal
y la absorción gastrointestinal de sodio, con lo que se logra la
estabilización de la presión arterial normal. La liberación de
aldosterona también aumenta como resultado de la hipercalcemia. Esta hormona es la principal en la regulación del equilibrio del sodio a largo plazo.
Los andrógenos suprarrenales tienen el mismo efecto que
los producidos por los testículos y su secreción se encuentra
regulada por la ACTH.
Trastornos de la corteza suprarrenal
Las alteraciones de la secreción de las hormonas de la corteza
suprarrenal son poco frecuentes en los niños.
Hipofunción corticosuprarrenal
Los factores causantes más comunes son hemorragias por
traumatismos, infecciones fulminantes, interrupción abrupta
de las fuentes exógenas, ausencia congénita y tumores.
j Insuficiencia aguda. El lactante muestra cierto grado de
pérdida de sal, retención de potasio y acidosis; no suele
aumentar de peso, se alimenta mal y vomita a menudo. Es
la forma más frecuente durante la infancia. El estado del niño
es de deshidratación, semejante al shock, con pulso rápido
y débil, descenso de la presión arterial, respiraciones rápidas
y superficiales, humedad y frialdad de la piel y cianosis. En
los recién nacidos, además, se suele acompañar de hiperpirexia, taquipnea y convulsiones, y se muestra la hemorragia
como una masa retroperitoneal palpable.
El tratamiento debe ser inmediato e intensivo, basado en
la administración intravenosa de cortisol, la reposición de
líquidos, mediante soluciones de glucosa y la antibioticoterapia, si existe infección. También se administran hormonas
que favorecen la retención de sal.
j Insuficiencia crónica. Enfermedad de Addison. Es poco
frecuente en la infancia y la causa un proceso autoinmune,
si bien en el período neonatal puede deberse también a una
hemorragia intraparto, generalmente en partos distócicos o
como consecuencia de una sepsis fulminante.
Las características clínicas son: debilidad muscular, laxitud,
fatiga mental, disminución ponderal, anorexia, baja presión
arterial, deseo de comer sal, náuseas, diarrea y cambios de
pigmentación de la piel en manos, cara y puntos de presión,
así como hiperpigmentación de pecas y cicatrices. En el suero,
los niveles de ACTH son altos y los de cortisol, bajos.
Los niños deben tomar suplementos de cortisol y sal.
j Hipoplasia suprarrenal. Los signos de la hipoplasia o aplasia suprarrenal primaria son obvios poco después del nacimiento. Responden a los de pérdida de sal con un aumento
insuficiente de peso, letargia, alimentación deficiente, vómitos y deshidratación.
Hiperfunción corticosuprarrenal
Síndrome de Cushing. Es el resultado de una mayor producción crónica de glucocorticoides. La causa más frecuente
es la terapia con corticosteroides. También puede deberse a
una hiperplasia o a tumores.
Las manifestaciones son la obesidad del tronco con esbeltez
de los miembros, el abdomen con estrías púrpuras, acumulación de grasa en el cuello y en la espalda (“giba de búfalo”) y la
cara redondeada o de luna. También se observa a menudo una
masculinización de las mujeres, debilidad, plétora (enrojecimiento de las mejillas), propensión a las equimosis, cicatrización deficiente de las heridas, retraso del crecimiento y aumento
de la susceptibilidad a las infecciones. Se suele acompañar de
osteoporosis, hipertensión, diabetes sacarina leve y disminución
de glóbulos rojos. Se produce un aumento de cortisol en sangre
y orina, así como un aumento de la glucemia.
El tratamiento depende de la causa. Si se debe a un tumor,
es precisa la extirpación quirúrgica, y si se extrae la glándula
entera debe ponerse en práctica un tratamiento de sustitución. Si la causa se debe al tratamiento con esteroides, se
interrumpe gradualmente, pues el corte brusco da lugar a
una insuficiencia suprarrenal aguda.
j Hiperaldosteronismo. La producción de aldosterona
aumenta por cualquier afección que haga disminuir el volumen sanguíneo o el flujo de sangre en el riñón. Otras causas
menos frecuentes pueden ser la hiperplasia suprarrenal o los
tumores.
La principal característica clínica es la hipertensión, aunque
también se puede apreciar la alcalosis metabólica. Debido al
bajo nivel de potasio se presenta una debilidad muscular y los
riñones no producen orina concentrada, por lo que se aprecia
un síndrome parecido al de la diabetes insípida. Los niveles
de sodio son elevados y existe una retención hidrosalina. Se
producen hipertensión, hipopotasemia y poliuria que no
responden a la administración de la hormona antidiurética.
La terapia consiste en la aplicación de glucocorticoides y
un antagonista de la aldosterona, así como en la reposición
de potasio. Si existe algún tumor o hiperplasia, se procede a
su extirpación quirúrgica.
j Hiperplasia corticosuprarrenal congénita. También conocida como síndrome suprarrenogenital. Es una alteración
heredada (autosómica recesiva), en la que falta alguna enzima
necesaria para la biosíntesis del cortisol. Como consecuencia
de ello, la hipófisis secreta más ACTH en el estímulo de las
suprarrenales, por lo que aumentan de tamaño y producen
gran cantidad de andrógenos.
La excesiva secreción de andrógenos da lugar a una masculinización del sistema urogenital durante el desarrollo fetal.
Si el feto es femenino se aprecia una ambigüedad genital
(seudohermafroditismo). El clítoris se agranda y simula un
pequeño pene y los labios mayores están fusionados formando una estructura del tipo de un saco semejante al
j
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Capítulo E9 – Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente e-237
escroto, pero carente de testículos. En los órganos genitales
internos no se observa modificación alguna. Si el lactante es
varón, no muestra anormalidades genitales al nacer, pero
pronto se aprecia un aumento del tamaño del pene y con
erecciones frecuentes. Si no se trata esta enfermedad, se
adelanta la maduración sexual, con crecimiento de los órganos genitales externos y los vellos axilar, púbico y facial,
agravamiento de la voz, acné y aumento de la musculatura.
En la adolescencia de la mujer no se desarrollan las mamas
y permanece amenorreica y estéril. En ambos sexos se acelera
el crecimiento lineal y es prematuro el cierre de las epífisis,
lo que da como resultado una baja estatura al término de la
pubertad.
El objetivo inicial de la atención del equipo de salud consiste
en identificar a los niños que padecen este problema y asignarles un género que coincida con el genotipo. Si existen
dudas en cuanto al género a asignar, los padres deben ser
informados de inmediato. Necesitan una explicación cuidadosa del trastorno, así como apoyo para hacer frente a la
incertidumbre.
Se administra cortisona para reducir la secreción alta de
ACTH y lograr que desaparezcan los signos de masculinización de las niñas y se desacelere el crecimiento lineal temprano.
Dependiendo del grado de masculinización, puede ser necesario practicar operaciones de reconstrucción que reduzcan
el tamaño del clítoris, separen los labios y constituyan el orificio vaginal. Como los órganos sexuales internos no están
afectados, en la etapa de madurez se alcanza la fertilidad y la
satisfacción sexual normal. Esta reconstrucción debe llevarse
a cabo antes de que el niño tenga edad suficiente como para
darse cuenta de lo anormal de sus genitales (18-24 meses).
En los casos en los que se asigne erróneamente el género
y después sea necesario cambiarlo, los padres necesitan ayuda
y apoyo psicológicos para que comprendan los motivos y las
opciones de reasignación de género e intervenciones que se
precisen. Los padres deben descartar cualquier duda respecto
al verdadero sexo de su hijo, pues la identidad sexual no es
sólo una entidad biológica sino, sobre todo, el resultado y la
expresión de influencias psicológicas y ambientales múltiples.
La reasignación, después de los 18-24 meses y cuando el niño
ya ha tomado conciencia de su identidad sexual e imagen
corporal, puede causarle conflictos psicológicos importantes,
por lo que se debe continuar la crianza según el sexo establecido previamente a su fenotipo. Y ello mediante las intervenciones clínicas (administración sustitutiva de hormonas)
y quirúrgicas (extirpación de los órganos femeninos y reconstrucción del órgano masculino para que las relaciones
sexuales sean satisfactorias) que sean necesarias. Se mantiene
un problema insalvable para la sanidad actual, que no es otro
que la evidente esterilidad de estos individuos.
Trastornos de la médula suprarrenal
La médula suprarrenal produce adrenalina y noradrenalina,
también llamadas catecolaminas. Estas hormonas se liberan en
el torrente sanguíneo cuando la médula suprarrenal es estimulada por el sistema nervioso simpático. Esta liberación se produce, sobre todo, en situaciones de tensión (shock traumático,
infecciones graves, hipoglucemia, miedo intenso, etc.). La
adrenalina aumenta la velocidad y la fuerza de la contracción
del corazón, aumenta la dilatación de los bronquios y la velocidad respiratoria, así como la liberación de glucosa. La nor­
adrenalina constriñe los vasos sanguíneos, por lo que aumenta
la presión arterial. Todos estos cambios tienen lugar como
forma de alertar a los órganos vitales del organismo, aumentando las provisiones de combustible del cuerpo ante situaciones de urgencia.
Los tumores secretores de catecolaminas son la principal
causa de hiperfunción de la médula suprarrenal. En los niños,
la neoplasia más frecuente de este tipo es el neuroblastoma.
j Feocromocitoma. Es un tumor, por lo general benigno, que
surge en la médula suprarrenal y en ocasiones en los tejidos de
los nervios simpáticos, en el abdomen y en el tórax. Se transmite
por herencia como un rasgo autosómico dominante.
Los síntomas y signos que acarrea esta dolencia son hipertensión, taquicardia, cefalalgia, disminución de la actividad
gastrointestinal traducida en estreñimiento, hipermetabolismo
con anorexia, disminución ponderal, hiperglucemia, poliuria,
polidipsia, hiperventilación, nerviosismo y diaforesis.
El tratamiento definitivo consiste en la extirpación quirúrgica
del tumor. Si se le ha practicado una adrenalectomía total,
se deben tener las mismas consideraciones que para la insuficiencia suprarrenal.
j Neuroblastoma. Es el tumor maligno más común en la
lactancia y la niñez. Se inicia en el nervio simpático e incrementa las catecolaminas en la orina. Los síntomas más evidentes los ocasiona el propio proceso invasivo del tumor.
Cuidados de enfermería
de los niños y adolescentes
con trastornos endocrinos
Los cuidados de enfermería tienen carácter general, por lo que
se deben adecuar a cada caso concreto.
No se debe olvidar que el niño/adolescente forma, conjuntamente con su familia, una unidad hacia la cual se proyectan
todos los cuidados enfermeros, siendo la atención de enfermería mucho más eficaz.
En los primeros momentos de la vida del niño, el personal
de enfermería tiene una gran responsabilidad, puesto que es el
encargado de llevar a cabo las primeras pruebas metabólicas
que detectan posibles problemas, con lo que se puede dar
comienzo a un tratamiento precoz, tan importante en los trastornos endocrinos. Normalmente, esas pruebas se efectúan en
la unidad de neonatos del hospital, aunque las enfermeras de
Atención Primaria las deben practicar en las 72 horas siguientes al nacimiento, si en el hospital no se hicieron.
Para la prevención de los trastornos endocrinos relacionados
con la glándula tiroides se deben evitar los desinfectantes yodados en los cuidados del ombligo, y la alimentación debe proporcionar una ingesta adecuada de yodo.
La mayor parte de los trastornos endocrinos son problemas
crónicos en los que es muy importante la educación sanitaria
sobre el tratamiento y los aspectos higiénico-dietéticos, así como
el control de los signos y los síntomas que detecte las crisis y las
dificultades con prontitud.
Las enfermeras deben brindar al niño/adolescente y a sus
padres apoyo psicológico y emocional, ya que se van a encontrar
ante una sociedad que no siempre acepta de buen grado a los
individuos que se desvían del estándar aceptado mayoritariamente. Las familias necesitan ser escuchadas para que puedan
expresar sus sentimientos y ayudarlas a pasar por un proceso
e-238 Capítulo E9 – Principales trastornos endocrinos del niño y del adolescente
doloroso ante la pérdida de la perfección de su hijo. Resulta útil
poner en contacto a estos pacientes con personas que vivan el
mismo problema o que ya lo hayan superado, pues así perciben
soluciones a los pequeños o grandes problemas que sufren en
el camino de la vida.
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