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Enfermedad TOS DE LAS PERRERAS (Traqueobron quitis infecciosa canina) Etiología Epidemiología Cuadro clínico y Patogenia Diagnóstico (Dx), Tratamiento (ttx) y Profilaxis Múltiple: 1)Bordetella bronchiseptica (Bb): cocobacilo gram neg. Patógeno primario y muy frecuente. Muy resistente a las cond ambientales. Se une a la superficie del epitelio ciliado--> ciliostasis. Produce traqueobronquitis aguda + secreción mucopurulenta. 2) CPiV: Paramoxyvirus. RNA con envoltura (=cuando la pierde es poco resistente al ambiente, desinfectantes...) Patógeno primario y frec. Muy contagioso vía respiratoria. 3)CAV-2, CAV-1: Patógenos primarios. DNA sin envoltura (=muy resistente a cond ambientales y desinfectantes). 4) Mycoplasma: de forma natural se encuentra en v.respiratorias, pero si hay M.cynos (perro) o M.felis (gato) es patógeno. 5)Otros: CHV, Reovirus canino, H3N8.. Poco imp. - Enfermedad muy contagiosa, típica de colectivos (perreras, criaderos, guarderías...). - Diseminación por aerosol a través de estornudos, tos... - Afecta perros de todas las edades. CUADRO CLÍNICO: La TOS es el signo más constante. - Forma leve: tos seca, ronca, paroxística (=continua), fácil de provocar cdo se aprietan anillos traqueales. A veces es el único signo. Tb puede haber ladrido ronco (inflamación cuerdas vocales), secreciones oculonasales y/o hiperhemia en las tonsilas. - Forma grave: sobretodo en cachorros <6mses. Tos con esputo, fiebre, anorexia, secreción mucopurulenta oronasal.. Curso clínico de 3 semanas. Muerte en el 10% casos. DIAGNÓSTICO: En animales de colectivos es fácil de diagnosticar porque todos tosen, afecta a todas las edades... Si es un perro de casa debe hacerse una anamnesis completa para descartar tos por cuerpos extraños, rinitis, otros patógenos, tumores.. Dx laboratorio se hará cuando no se tiene claro el agente etiológico: - hisopos nasales o faríngeos: son sencillos de usar pero poco preciso (es necesario cuantificar pq las bact pueden estar ahí de forma habitual y no ser la causa de la enfermedad). - lavado endotraqueal sería la prueba de elección. Muy fiable. -serología: solo para estudios epidemiológicos, porque para dx podría ser que el animal esté enfermo pero aun no haya desarrollado los Ac. PATOGENIA: TRATAMIENTO: - Reposo y evitar situaciones de estrés. - Si la tos persiste: a) GC: prednisolona pero solo 3-4d porque deprimen la respuesta inmune. b) antitusígenos de acción central: hidrocodona. No se usa en neumonías porque al no toser no se eliminan secreciones y se acumularían en el pulmón. c) broncodilatadores: teofilina, aminofilina... - Antibióticos (si el agente etiológico es una bacteria): a) Doxicilina, macrólidos, cloramfenicol eficaces contra Bb. b) polimixina B, gentamicina, Kamamicina por aerosol. - Imp rehidratar para fluidificar secreciones y porque animal pierde líquido a través de las secreciones mucosas. 1) Bb: posee factores de virulencia como fimbrias y hemoaglutinas que le sirven para fijarse exclusivamente en el epit ciliado resp. las Citotoxinas dañan la mb cel y provocan ciliostasis. Para compensarla se produce tos y se aumenta la activ secretora hay + moco que no es eliminado y actúa de cemento para otras bact.. infec 2arias. Caract.clínicas: P.I de 3-6d, pero la tos y secreción pueden ser variables durante semanas o meses (serán portadores). A los 10d: inmunidad local (IgA), que dejará paso a la inmuno sistémica (IgG), más específica y aparece a las 3-4sem. 2) CPiV: Virus especializado en el epit ciliado (vías resp altas), con lo que produce infección localizada =fácil ttx. Provoca desciliación de las cél + hipersecreción mucosa. Es muy contagioso. Puede dar infecciones inaparentes, secreción nasal, ligera fiebre, leucopenia transitoria. P.I corto (3-10d) y los Ac circulantes duran hasta 1 año. 3)CAV-2, CAV-1: se multiplica en epitelio resp y neumocitos tipo II (da lugar a neumonía intersticial). P.I 24d. Secr. nasal, conjuntivitis, tos aguda... Produce laringotraqueitis. 4) Mycoplasma: es poco frecuente pero de estar provoca neumonías graves. PROFILAXIS: - Separar los animales enfermos de los sanos (es una enfermedad muy infecciosa) - Mejorar las cond ambientales (ventilación, desinfección...) - Vacunas: a) por vía intranasal: son similares a pipetas. Dan respuesta local contra Bb y CPiV durante 12meses aprox. b) por vía subcutánea: contra Bb, CPiV, CAV-2. Hay que dar una dosis de recuerdo cada año. Enfermedad MOQUILLO CANINO (BROM CANÍ) Etiología Epidemiología Cuadro clínico Patogenia y Lesiones Dx, Ttx y Profilaxis Familia Paramoxyvirus gén. Morbilivirus. Conocido desde hace mucho tiempo. - S.XVIII ya se vio que afectaba al perro. - 1988: el mismo virus del perro afectaba los nerpas (focas) del lago Baikal. - 1994: leones del Serengueti mostraban graves cuadros clínicos cuando antes no lo hacían aun siendo la misma cepa. El motivo era que estaban infectados por Babesia y eso hacía que los síntomas del moquillo fueran más graves. Filogenia: A partir de un virus ancestral: -Morbilivirus de carnívoros: virus del moquillo canino que tb afectar otras sps (focas, leones..) y virus que afecta los fócidos. -Morbilivirus de rum: virus de la peste bovina (erradicado) y el de peste de pequeños rum (en fase de erradicación) -Morbiliv de cetáceos -Morbiliv de primates. -Henipavirus (afectaba murciélagos que comían fruta y defecaban en hierba bajo los árboles y así infectaban los caballos): virus Hendra (afecta caballos) y virus Nipah (afecta cerdos+personas). -Enfermedad endémica en casi todo el mundo. -Transmisión por contacto directo entre animales infectados y receptivos (virus poco resistente al amb). Las ppales vías de infección son la saliva y aerosoles. -Vías de excreción: heces, saliva, orina, exudados nasales y conjuntivales. -si hay cachorros no inmunes aumentan los brotes. - Forma suave: enfermedad leve y recuperación en 12semanas. El animal muestra fiebre ligera, anorexia, tos y/o conjuntivitis o lagrimeo. - Forma aguda: afecta distintas localizaciones (multisistémica). Los animales muestran fiebre intermitente, vómitos, diarrea, tos seca.. Si tiene dermatitis pustular en la piel del abdomen el pronóstico será favorable porque no habrá cuadro neurológico). - Cuadro nervioso Con mioclonías (= contracción involuntaria de grupos musculares), uveítis, neuritis, hiperestesia, rigidez cervical.. Aparece en fases posteriores. PATOGENIA: Entrada virus (por vía respiratoria o conjuntival) multiplicación en tej linfoide local --> por vía linfática llega a otros órganos linfoides (bazo, tonsilas, ganglios, hígado..) varios caminos: a) resp celular y humoral que lleva a la recuperación. b) van a sistema respiratorio, digestivo, genitourinario y finalmente a SN donde causa encefalitis recuperación (a veces con secuelas) o muerte. DIAGNÓSTICO: -Clínico: fiebre, tos, secreción oculonasal, problemas digestivos y cuadros neurológicos (no siempre). Hay que descartar hepatitis contagiosa canina, parvovirosis, rabia, tos de las perreras, toxoplasmosis, Aujeszky, neosporosis o intoxicación por talio. -Laboratorio: tinción frotis sanguíneo (ver cuerpos inclusión), IFD, PCR, serología (detección IgM si es reciente o IgG si es pasada), LCR (buscar Ac específicos), necropsia (IFD sobre ganglios, timo, bazo, cerebelo...) La epidemiología depende de la virulencia de la cepa y de la edad (cachorros más receptivos), raza (braquicéfalos MENOS predisposición) o del estado inmune del animal. Amplio rango de hospedadores. Encefalitis aguda: en perros jóvenes o inmunodeprimidos. Lesión directa del virus dando lesiones en sust gris y sust. blanca. Aparece pronto. Encefalitis crónica progresiva (ECP): debido a la reacción inmune del animal. Aparecen Ac antimielina desmielinización neuronas alteraciones nerviosas crónicas. Aparece en fases más tardías a la infección pero es poco frecuente. Encefalitis del perro viejo: tipo de ECP donde el virus persiste en las neuronas. Deterioro motor y mental. Encefalitis postvacunal: en cachorros muy jóvenes vacunados con virus atenuado. Su sist inmune aun no puede luchar contra el virus y este llega a sist. nervioso. Convulsiones y normalmente muerte. En adultos puede haber recuperación. Infección transplacentaria: produce abortos, partos prematuros..los cachorros que nacen mueren a los pocos días. LESIONES -Sugerentes de moquillo: atrofia del timo en cachorros, hiperqueratosis plantar y nasal y dermatitis pustular. - Secuelas: hipoplasia del esmalte, neuritis óptica, degeneración y necrosis de la retina con desprendimiento parcial o total. -Microscópicas: cuerpos de inclusión en el citoplasma de cél epiteliales, linfocitos y eritrocitos. TRATAMIENTO: -Sintomático: rehidratación (si hay diarreas o vómitos), antibiótico (evita infecciones 2arias), barbitúricos o bdz para aliviar los signos nerviosos, y córticos como dexametasona para reducir los Ac antimielínicos. -Etiológico: sueros hiperinmunes. PROFILAXIS: - Separar animales infectados de los sanos. -Limpiar y desinfectar, ya que el virus es sensible a desinfectantes comunes. - Vacunas: a) se suelen usar las atenuadas homólogas (junto con la HCC y leptospirosis = vacuna trivalente). b) NO usar vacunas atenuadas en hembras gestantes, en lactación ni en animales < 6semanas para evitar la encefalitis post-vacunal. c) para hurones y animales salvajes existen vacunas inactivadas. Enfermedad HEPTATIS INFECCIOSA CANINA (Maladie de Rubarth) Etiología Epidemiología Cuadro clínico Patogenia y lesiones Dx, Ttx y Profilaxis Causada por virus de la familia Adenoviridae. Son virus con DNA sin envoltura (=muy resistentes en el ambiente). Dentro de la familia encontramos: - CAV-1: por vía oral o parenteral da hepatitis contagiosa canina o la encefalitis del zorro con cuadros nerviosos. Por vía aerógena da cuadros respiratorios. - CAV-2: sólo patógeno por vía aérea. Da laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las perreras). -Principales hospedadores los cánidos (perros, zorros...), aunque también se ha visto algún oso. -Animales jóvenes son más receptivos que los adultos. -Transmisión: a) Contacto directo: a partir de sangre, secreciones, excreciones de los animales enfermos durante las 6-8 semanas postinfec. Por orina pueden eliminar durante meses postinfec aun estando curados. Los cachorros se contagian con la leche materna muerte a las pocas horas. b) Contacto indirecto: por material contaminado de los animales enfermos o portadores. 1) Fase de invasión: hipertermia (41º) , tonsilitis, letargo, conjuntivitis, leucopenia...Todo muy inespecífico. 2) Fase de estado: hay tos, ruidos respiratorios, vómitos, polidipsia, diarreas pastosas. Hasta aquí es indistinguible del moquillo. Pero signos más específicos: dolor abdominal (líquidos), (g. linf cervicales aumentados de tamaño, edema subcutáneo, diátesis hemorrágica, signos nerviosos (temblores, depresión, coma). 3) Convalecencia: cuadro clínico dura 7d aprox, pero la convalecencia es de 15d. Letalidad máx del 10%. En algunos casos (20%) uveítis (con blefarospasmo, secreción ocular serosa y fotobia). En un 10% ceguera permanente. 1) Entrada por vía oronasal: replicación del virus en las tonsilas + g.l. regionales. 2) Viremia facultativa en linfocitos: en los 4-8 días P.Idiseminación a otros tejidos + secreciones (saliva, orina, heces...).La mayoría de casos no dan cuadros clínicos. 3) Replicación en endotelios vascul + cél hepáticas. Según donde se multiplique hígado (IH), ojo (edema corneal, uveítis), riñón (glomerulonefritis)... 4) 7 días P.I Ac neutralizantes. Evolución: -Lesión endotelio + cél hepáticasCID (es lo + grave que puede pasar) - Persistencia en órganos: habrá formación de inmunocomplejos (hipersensib tipo III) en ojos, riñón, hígado, tonsilas (mirar apunts). -Muerte por: IH da coma encefálico, por lesión endotelio cerebro, pulmones y otros órganos vitales o por evol. del CID. DIAGNÓSTICO: Debe ser diferencial ppalmente con el moquillo (aunque también con leptospirosis...). - Clínico: fiebre, tonsilitis, adenitis submaxilar, ojo azul (uveítis). - Lab: leucopenia inicial y leucocitosis posterior (inespecífico). Aumento de las α-2 globulinas-->da aumento de las γ-globulinas (Ac). También se puede hacer aislamiento de virus (pero es téc lenta) por eso se hace PCR. Otra opción es ELISA o la IF. LESIONES: Lesiones macroscópicas: - Tonsilitis, edema y congestión de los ganglios debido a la persistencia de los virus. - Petequias (por la diátesis hemorrágica) en serosas y órganos como riñón, cerebro o pulmón. - Hemorragias en la luz GI. - Hígado friable, con la superficie granulosa. Color rojo vivo-rojo oscuro con focos de necrosis. -Vesícula biliar edematosa y engrosada. No siempre está, pero si está es un síntoma patognómico será HCC. -Opacidad corneal. Humor acuoso turbio. Lesiones microscópicas: - inclusiones intracel. en hepatocitos, cél Kuppfer y endotelio (Cowdry tipo A). - focos de necrosis en hígado + cél endoteliales. TRATAMIENTO: Es sintomático. -Hidratación parenteral con LR + Na y K. -En caso de CID transfusión. -Si hay coma por: a) hipoglucemia: bolo de glc i.v al 50% b) hiperamonemia: reducir prot dieta, vaciar colon con enemas, neomicina por v.o. PROFILAXIS: -Aislar animales enfermos y los que están en fase de latencia /convalecencia porque aun eliminan virus. -Lejía, vapor de agua, fenol para desinfectar. - Vacuna: sigue la misma pauta que el moquillo. Se desaconseja el uso de una vacuna CAV-1 porque produce reacciones adversas. Mejor usar la de CAV-2 que además protege contra la tos de las perreras. Enfermedad LEPTOSPIRO SIS Conjunto de enfermedades que puede cursar con ictericia, hemorragias, o IR causadas por bacterias del gén Leptospira. Etiología Epidemiología Patogenia y lesiones Dx, Ttx y Profilaxis Gén Leptospira: bact de forma espiral con ganchos para anclarse a las mucosas. Pocas sps son patógenas pero las que lo son tienen muchas variabilidad de serotipos (hay similar apariencia pero distinto genotipo). Destaca L. interrogans con más de 200 serotipos. Cada vacuna es para un serotipo concreto. Para sobrevivir fuera del hospedador lo más importante es la humedad alta (T= 20-30º y pH=7,2. Son muy sensibles al pH ácido = en orina se inactivan muy rápido = hacer rápido análisis de orina. Serotipos de L.interrogans: - L.i.canicola: su hospedador es el perro, el resto son hospedadores accidentales. Los gatos son refractarios = si se infectan no hay signos clínicos porque no les afecta. Con las personas pasa igual. -L.i.pomona: afecta cerdo, vaca, caballo. Menos a perro y oveja. -L.i. icterohaemorrhagiae: rata>perro>vaca, caballo. (resta a les diapos) Penetran por la piel (contagio solo por bañarte en agua contaminada) leptospiremia (=multiplicación de las leptospiras en sangre) invasión a órganos (tubos proximales del riñón donde habrá persistencia e hígado donde causa necrosis, ictericia, fallo hepático) resp serológica (=eliminación de leptospiras) pero puede haber persistencia que conlleva leptospiruria y nefritis intesticial (esta puede provocar la muerte por fallo renal). Principales efectos: 1) leptospiremia: se forman metabolitos tóxicos que causan coagulopatías, hemorragias en varios órganos y llega menos O2 a los tejidos. 2) hígado: necrosis de cél hepáticas, alteración circulación hepática, colestasis biliar ( ictericia). Puede llegar a fibrosis hepática fallo hepático muerte. 3) riñón: en túbulos contorneados proximales. Conlleva necrosis en los túbulos fallo renal muerte. Leptospirosis en perros: la mayoría de infecciones son asintomáticas. Habrá enfermedad dependiendo del serotipo, edad, inmuno animal... Los perros se vacunan contra L.i.canicola y L.i. icterohaemorrhagiae. Pero les pueden afectar serotipos de otras sps. Signos clínicos: fiebre, vómitos frecuentes (esto es similar a la HCC si es joven pensar en HCC, si es adulto en leptospira., también hay disnea, secreción nasal y ocular, oliguria por fallo renal, hematemesis (indica alteración GI), ictericia (fallo hepático), uveítis (común con HCC) y meningitis. En vacas, ovejas, cerdas abortos. En caballos oftalmia periódica (=uveítis aparece en deter épocas del año). DIAGNÓSTICO: Estudio de sangre y orina: leucocitosis, trombocitopenia (esto es significativo+indica problema hemorrágico). Se mira perfil renal (urea, creatinina) y hepático (ALT,AST,LDH,fosfatasa alcalina). La CK (creatininfosfoquinasa) indica daño muscular porque si hay roturas de fibras aumenta su nivel en sangre. Detección de leptospiras: en orina viven poco y se puede contaminar por leptosp de vida libre, con los medios enriquecidos pasa lo mismo + se tarda mucho tiempo…Lo más práctico es hacer PCR. Serología: si hay microaglutinaciónpositivo. Al contrario si no hay. Como perro puede tener Ac y no tener leptospirosispositiva si aglutina en dilución 1:800. Los portadores asintomáticos pueden ser negativos (están enfermos pero no hay Ac). También se puede usar ELISA, IFI o PCR. TRATAMIENTO: Sintomático: rehidratar+ restablecer el equilibrio electrolítico (por los vómitos). Control de la diuresis, factores de coagulación, nivel albúmina en orina (si hay indica fallo renal). Etiológico: 2 sem con -Penicilina G (en fase leptospiremia) -Estreptomicina: elimina leptospiras del riñón. Pero como no se puede usar si hay fallo renal se recurre a la doxiciclinasirve para leptospiremia + fase renal/hepática, pero mínimo ttx de 2sem. Hosp. reservorio: asintomático + excreción largo tiempo + bien adaptado a ese serotipo. Hosp. accidental: no acostumbrado al serotipo cuadro agudo + poco tiempo de excreción. La distribución geográfica está relacionada con la presencia de hospedadores reservorio. Los serotipos que afectan al perro son L.i.canicola y L.i. icterohaemorrhagiae. La principal fuente de contaminación es la orina, que a su tiempo puede contaminar agua, el suelo, alimento... Factores de transmisión y mantenimiento: - Bact persistentes en ambiente húmedos. - Leptospira se puede eliminar por la orina durante meses y en alta cantidad. En cerdos, vacas y caballos también se elimina por los abortos, secreciones de fetos, semen... -Roedores ppal fuente de infección. LESIONES (en perros) -deshidratación, ictericia, úlceras bucales, tonsilitis, hemorragias. -Hígado: pálido, amarillento oscuro y friable. -Riñones: aumentados, hemorragias subcapsulares, pálidos, focos blancos en superf cortical (casos crónicos). - Respiratorio y digestivo: edema, congestión pulmonar, hemorragias diseminadas en digestivo y contenido mezclado con sangre. PROFILAXIS: -Control de roedores (en perreras...) así como evitar zonas infestadas con ratas. -Desinfección de perreras con iodinas. -Vacunación: no se considera esencial porque no soluciona del todo el problema. Las vacunas incluyen los serotipos L.i.canicola y L.i. icterohaemorrhagiae, pero los perros se pueden contagiar de otros. Los cachorros necesitan 3 dosis cada 2-3sem. y un recuerdo anual. La primera dosis se da con el moquillo. Es una de las ZOONOSIS más extendida del mundo. Los humanos somos hospedadores accidentales, sufrimos infección aguda. Enfermedad PARVOVIRO SIS CANINA / PANLEUCOP ENIA FELINA Enteritis vírica grave que cursa con vómitos y diarrea en ocasiones sanguinolenta, produciendo alta mortalidad en cachorros. Etiología Epidemiología y Cuadro clínico Patogenia y lesiones Dx, Ttx y Profilaxis Fam. Parvoviridae: - FPV (Parvovirus felino): solo afecta gatos. Se conoce desde antes del 1900. Provoca Panleucopenia felina. -CPV-1 (Parvovirus canino): no se considera causa habitual de enfermedad. -CPV-2: causa Parvovirosis solo en perros. Apareció en los años 70-80 a partir del FPV y MEV produciendo una alta mortalidad. Desapareció por la variante 2a (actualmente aun se mantiene). Por mutación de 2a apareció 2b, que también causó gran mortalidad y también se mantiene hoy en día. A partir de 2a y/o 2b apareció 2c. 2a, 2b y 2c afectan a perro y gato!! Pero FPV solo afecta a gatos. EPIDEMIOLOGÍA: -Distribución mundial, es un virus MUY contagioso, por eso es importante aislar al animal enfermo. -Afecta cánidos salvajes, domésticos y gatos pero más grave en jóvenes (6sem-6meses), porque para el virus es más fácil usar la DNApol en cachorros, ya que sus cél se están dividiendo más. -Predisposición según la raza de perro (sbt Rottweiler). En gatos afecta por igual a todas las razas. Transmisión feco-oral, por contacto directo o fómites. PATOGENIA: Perro: exposición oronasalmultiplicación del virus en tonsilas viremia que puede ir a: a) Tej linfoide+méd ósea donde se multipl el viruslinfopenia, atrofia timo, neutropenia (este es característico). Todo da inmunodeficiencia. b) Criptas ID sirven para reponer las vellosidades. Como están afectadasaumenta permeabilidad+ disminuye absorción = enteritis y diarrea. Si hay destrucción del epitelio diarrea hemorrágica. Como las bact podrán entrar al torrente sanguíneo sepsis, CIDmuerte. También se puede haber recuperación. c) Puede ir a pulmón, riñón, hígado replicación limitada. Si va a corazón en animales inmunosuprimidos de 3-8 sem de edadmiocarditis. Puede dar arritmia y muerte súbita (aquí no da tiempo a aparecer diarrea) o miocarditis crónica con congestión cardíaca y edema pulmonar). Aquí puede haber diarrea. Gato: - gatos <3 sem: similar al perro. -hembras gestantes: a) inicio de la gestacióninfertilidad, abortos, momificaciones. b) Final gestación /perinatal: hay transmisión vertical que conlleva hipoplasia cerebelar mov descoordinados, temblores, cojeras… DIAGNÓSTICO: Clínico: diarrea profusa, vómitos, fiebre, leucopenia en cachorros entre 6-16 semanas. Diferencial: - otras infecciones más benignas como con coronavirus (solo es importante cuando está con CPV-2 porque empeora las diarreas), CPV-1, Rotavirus, Astovirus, Calcinivirus Enterovirus (taula diapos). -infecciones bacterianas: Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Cl. perfringens o Cl. difficile. -Parasitosis. coccidios, ascaridiasis. Leucemia felina: los gatos que no remontan un cuadros de panleucopenia es porque se trata de leucemia felina. Laboratorio: - detección del virus en heces (ELISA,IF)problema que podemos detectar el virus "vacunal" y tener falsos +, o tener falsoscuando el perro está en fase de recuperación donde los Ac se combinan con el virus y por tanto no se detecta al virus solo. -control de seguimiento del hematocrito (para control leucopenia) de los niveles de glc y electrolitos y de la deshidratación. Serología: con IHA. Si tenemos títulos: - >1.80 protección. -1:20 y 1:80 interferencia con vacunas. Puede haber Ac circulantes del calostro que bloquean virus de la vacuna. Hay un período crítico donde el título es < 1:80 pero aun hay interferencia de los Ac de la inmuno materna con la vacuna. CUADRO CLÍNICO: Forma entérica: P.I: 3-5d que se puede alargar (imp para saber si es "culpa" del criador o del dueño). Lo primero que aparecen son los vómitos y a las 24h hay diarreas muy líquidas y hemorrágicas. Huelen muy mal por la sang del intestino. Deshidratación rápido e intensa. Forma miocárdica en perros: es poco probable. Aparece en cachorros <8sem y sin inmuno materna que se infectan en útero o primeras sem de vida. Hay disnea, arritmias y muerte súbita. Forma nerviosa en gatos: es probable de ver. Problemas típicos de gatos infectados en la última fase de gestación, que no han recibido el calostro o la madre no tenía Ac contra el virus. Hay lesiones en retina e hipoplasia cerebelar pero pueden vivir normal. Evolución: marcada leucopenia por infección de la méd ósea en perros y gatos. Animal se puede recuperar (a los 4-5d) o morir a los 2-3d o más adelante. LESIONES: -Destrucción de las criptas del yeyuno, íleon + acortamiento de las vellosidades (cripta:vellosidad 1:1) mucosa transparente. -Atrofia del timo. -Hipoplasia del cerebelo y destrucción cél de Purkinje en gatos -Destrucción miofibrillas del músc. cardíaco. Áreas de necrosis, cuerpos de inclusión intracelular. TRATAMIENTO: -Fluido i.v para rehidratar con LR, dextrosa al 10% o nutrición parenteral con aá y dextrosa. -Control de vómitos: retirar alimento y líquidos hasta 24h después de cesar los vómitos. Antieméticos: metoclopramida, clorpromazina. -Antibióticos: para prevenir sepsis. Damos ampicilina, gentamicina + amoxicilina o cefoxitina en casos graves y ampicilina, cefalozina o trimetoprim en casos leves. -Incrementar la Poncótica: con transfusión de plasma, de sangre o con coloides sintéticos en perros con edemas. PROFILAXIS: -Separar animales sanos y enfermos (ANIMALES CURADOS NO SON PORTADORES) y desinfectar con lejía. -Vacuna: homólogas y heterólogas atenuadas. Con alta carga antigénica para romper la inmuno materna (solo la primera vacuna). Inicio vacunación a las 6-8 sem y repetir cada 3 sem cuatro veces. Enfermedad RINOTRAQU EITIS INFECCIOSA FELINA / CORIZA FELINO Etiología Epidemiología Patogenia y Cuadro clínico Dx, Ttx y Profilaxis 1) En el 80%de los casos se trata de virus: - Herpesvirus felino (FHV-1): solo hay un serotipo de virulencia variable. Produce rinotraqueitis felina. - Calicivirus felino (FCV): con distintas cepas con poder patógeno variable. Hay una nueva variante sistémica que produce vasculitis (calicivirus hemorrágico). 2)Chlamydophila felis: no da cuadros respiratorios ni estornudos… Da conjuntivitis persistente. 3)Bordetella bronchiseptica: en animales jóvenes y / o afectados por FCV da bronconeumonía. Es distinto a la Bb del perro. 4)Mycoplasma felis: causa primaria de conjuntivitis. 5) Menos importantes son las micosis (Criptococosis, Histoplasmosis que dan cuadros respiratorios) y otros virus como Reovirus (conjuntivitis) y Poxvirus (causante viruela). - Enfermedad de distribución mundial, que afecta principalmente gatos de colectivos. Raras veces afecta gatos de casa. - La 1ª vez que aparece en colectivos morbilidad del 100% (infectados todos los animales, adultos y jóvenes). Las siguientes veces ya solo afecta jóvenes. En principio, cuanto más joven, más grave será la infección (a no ser que el adulto esté inmunosuprimido…). - La mortalidad varía según la edad (+joven, +mortalidad), si hay otras infecciones… - Transmisión por vía respiratoria, oral, conjuntival y a partir de secreciones. Puede ser: a) por contacto directo: nariz-nariz b) Indirecto: porque virus se mantiene en el ambiente (sbt FHV-1) c) Aerosol: si los gatos están muy cercanos. Los agentes se multiplican en mucosa nasal, oral y conjuntival (son infecciones localizadas) y en el interior de las cél del tej linfoide local. Viremia rara. -FHV-1: produce necrosis multifocal problema de lesiones en la conjuntiva. Da infecciones latentes (= virus inactivo en el interior de las cél). No hay cuadro clínico y son difíciles de detectar. Ante situaciones desfavorables activación virus. - FCV: depende de las cepas tienen distinto tropismo dando úlceras en mucosa oral y lengua, neumonía intersticial exudativa, sinovitis aguda o vasculitis (edema, úlceras y hemorragias). - Chlamydophila felis: conjuntivitis y rinitis. Conjuntiva inflamada, hay épocas que está mejor, después empeora… - Mycoplasma felis: conjuntivitis. El proceso es: gato infectado por aerosol contagia una gata receptiva gata enfermase recupera pero queda portadora (excreción continua de FCV e intermitente de FHV)al quedar gestante hay reactivación de FHV transmisión a las crías desarrollan enfermedad al perder inmuno materna. Las crías también se pueden contagiar por el gato inicial infectado si nacen sanas o son huérfanos (en este último caso es más grave por no tener inmuno materna). DIAGNÓSTICO: -Clínico: conjuntivitis, rinofaringitis con o sin alteración del estado general. -Diferencial: para conocer exactamente el agente causante. Hay que considerar los ppales signos clínicos y la gravedad (taula diapos). Si es persistente o no responde al ttxconsiderar infección por FIV, FeLV. -Etiológico: se haría este dx por ejemplo para saber quien causa la conjuntivitis, si Chlamydophila felis o el virus… podemos usar hisopos orofaríngeos, hacer raspados conjuntivales para descartar C.felis y M.felis, inmunofluorescencia al raspado conjuntival, medios de cultivo, ELISA, PCR o tincionespero son difíciles de interpretar, hay que ver si hay inclusiones… TRATAMIENTO: -Sintomático: siempre se hace y es complementario al ttx etiológico. Consiste en limpiar las vías aéreas, rehidratar, alimentar con sonda o con comida apetitosa, anticongestivos nasalesfenilefrina, oximetazolina, y mucolíticosbromhexina o acetilcisteína. -Etiológico: antivíricos para FHV-15-IDU en pomada oftálmica (0,1%,4-6veces/día), oxitetraciclina /doxiclina vía sistémica o tópica para la clamidiasis (4semanas o hasta 2 sem después de remitir la conjuntivitis) y antibióticos de amplio espectro para evitar infec 2arias. CUADRO CLÍNICO: Similar en todos los casos y frecuente que sean infecciones mixtas. -FHV-1: estornudos, fiebre, letargo, secreción oculonasal, conjuntivitis, tos, hipersalivación..pero lo más grave será la queratitis ulcerosa. -FCV: vesículas y úlceras en lengua, paladar duro y narinas. Hipersalivación y anorexia. Más leve que antes. No estornudos ni tos. Normalmente el gato se cura solo a no ser que haya inmunosupresión. Hay cuadros crónicos asociados a co-infecciones por leucemia o FIV. - Chlamydophila felis: conjuntivitis persistente (semanas o meses si no hay ttx específic). Lagrimeo mucopurulento, edema palpebral y fotofobia. PROFILAXIS: -Evitar estrés + contacto con gatos no controlados (esto sirve para cualquier enfermedad) -Vacuna por vía parenteral o intransal la triple vírica felina incluye FHV-1 + FCV + panleucopenia. Contra FCV es conveniente cambiar de marcas de vacunas para ampliar el espectro de protección ya que utilizan distintas cepas. Enfermedad LEUCEMIA FELINA Etiología Epidemiología Cuadro clínico, Dx, Ttx y Profilaxis Familia Retroviridae: se caracterizan porque mediante la acción de la transcriptasa inversa. Hay 3 subfamilias: - Spumavirinae: virus sincitial felinocél infectadas con aspecto espumoso. Patógeno. -Oncornavirinae: causante de la leucemia felina (FeLV)y del sarcoma felino. Es un virus con capacidad de desarrollar tumores. FeLV con cuatro subtipos: A (mayoritario), B, C y T. Tienen distinta distribución. Posibilidad de transmisión usando la misma aguja en varios gatos. - Lentivirinae: causante de la inmunodeficiencia felina (FIV). Son virus muy lentos, desde que infectan hasta el desarrollo de la enfermedad puede pasar mucho tiempo. Poco resistentes fuera del hospedador. PRINCIPALES ELEMENTOS DEL FeLV: -gp70 de envoltura: induce la formación de AcN (anticuerpos neutralizantes) en el animal. Se usa para las vacunas. -p15e: causa inmunosupresión. -p27 interna: es lo que se usa para saber si el gato es + / - para valorar viremia. -Transcriptasa inversa: enzima que permite la conversión de RNADNA haciendo que el virus se pueda integrar como provirus en la célula infectada y quedarse en latencia. EPIDEMIOLOGÍA: -Son receptivos los gatos domésticos y felinos salvajes (hace un par de años afectó al lince ibérico). - Es más frecuente en gatos de colectivos que de casa (20% vs 1%). -Más sensibles los gatos jóvenes. -Transmisión horizontal: por contacto directo contacto estrecho y prolongado entre gatos a partir de heces, saliva, orina, secreciones lagrimales y a través de la leche materna. Contacto indirecto poco importante. -Transmisión vertical: madre infectada durante la gestación (el virus tiene que estar latente previamente para causar la infección). Causa muerte fetal o neonatal. CUADRO CLÍNICO: Puede ser asintomático. Al inicio síntomas inespecíficos (linfadenopatía, fiebre leucopenia…si hay infecciones 2arias frecuentes sospechar de FeLV o FIV). A causa de la inmunosupresiónglomerulonefritis, anemia hemolítica, poliartritis, uveítis…). Problemas oculares como reflejo de enfermedades infecciosas anisocoria, neuritis óptica. DIAGNÓSTICO: -Diferencial: de panleucopenia felina (es de curso agudo y la leucemia no), PIF (necesario estudio histopatológico para ver qué cél hay en tumores), inmunodeficiencia (ver cuadro diferencial diapos). -Laboratorio: 1) test de leucemia/FIV: detecta el p27 del FeLV o Ac anti-FIV. Si es negativogato no infectado/ ppo de la infección/latencia. Si es positivogato infectado con viremia. 2) ELISA a partir del suero; 3)IF para la detección intracelular de FeLV en granulocitos y plaquetas; PCR para provirus en latencia y RT-PCR para la viremia; 4) cultivo celular del virus. TRATAMIENTO: -Sintomático y contra infecciones 2ariasantibióticos de amplio espectro. Revisiones periódicas. El interferón-ω felino se ha visto que aumenta la supervivencia. Análogos de nucleótidos interfieren en la replicación del virus. Transfusiones sanguíneas /trasplante méd ósea consigue gatos neg. Quimioterapia experimental (vincristina+prednisolona, ciclofosfamida, interf-α humano). PROFILAXIS: -Vacuna: con virus vivo modificado o subunidades (gp70 /Ag FOCMA). A partir de las 9 sem edad. Revacunar cada año. Valorar riesgo vacuna. - Evitar contacto con infectados o no controlados. -Realizar pruebas 1 vez /año. Gracias a los controles + vacunas descenso de las prevalencias. Un gato infectado es porque ha tenido contacto previo por otro infectado. Entrada por vía oronasalmultiplicación en tej linfoide de la orofaringe a partir de aquí: a) Viremia: dos caminos: 1)persistente (30%)el virus no desaparece de la sangre. El animal puede quedar como portador asintomático (no desarrolla cuadros de leucemia pero puede infectar otros gatos) o formar tumores (linfomas, tumores difusos), mielosupresión (anemia no regenerativa), inmunosupresión (animal siempre enfermo), problemas diversos (abortos, infertilidad..). Para todos estos procesos puede tardar hasta 4meses. 2)transitoria (30%) puede pasar a latencia o a persistente. b)Médula ósea: dos caminos: 1) integración: RNADNA latencia. La fase de latencia puede pasar a viremia transitoria. 2) replicarse y dar neoplasias. Principales efectos de la infección por FeLV: -Neoplasias: linfoides* (leucemia, linfosarcomas), mieloproliferativas, antígeno FOCMA (Feline Oncornavirus Membrane Associated Antigen)aparece en cél que se están volviendo tumorales por infección por FeLV. Se usa como antígeno para las vacunas (desarrollo de Ac antiFOCMA). - Mielosupresión: da anemia, trombocitopenia, granulocitopenia. - Inmunosupresión: por linfopenia, linfocitos anormales que desplazan los normales (=mala respuesta inmune), posibilidad de reactivación latente. - Otros: neuropatías, síndrome "panleucopenia-like", problemas reproductivos, glomerulonefritis. *Neoplasia linfoides:- linfosarcoma es sólido /- Forma leucémica es difusa. Aparece sola o con tumores sólidos. Enfermedad INMUNODEF ICIENCIA FELINA Etiología - Lentivirus de la familia Retroviridae. Hay cinco subtipos: A, B, C, D y E. A y B son las más frecuentes en Europa. Es un virus muy similar al VIH humano. Se describió por primera vez en 1987. Epidemiología FACTORES DE RIESGO: - Animales con acceso al exterior de la vivienda. -Gatos > de 4 años. - Animales con contacto habitual con otros gatos. -Machos no castrados vs hembras esterilizadas -Mal estado sanitario. Tratamiento -Evitar el estrés y la exposición a otras infecciones. -Separar el animal infectado del resto de animales. -Dar una dieta de buena calidad al gato infectado y mejorar sus condiciones sanitarias (higiene…). -Hacer un control veterinaria cada 6 meses para ver la evolución. -Cualquier otra enfermedad que surja tratarla de FASES y SIGNOS CLÍNICOS: forma precoz. -Usar solo vacunas inactivadas (no atenuadas) 1) Fase aguda: muestra neutropenia, linfadenopatía y fiebre. Dura de semanas a meses. frente a otras enfermedades. (si son atenuadas 2)Portador asintomático: no hay signos clínicos. Puede durar años. como el gato tiene el sistema inmune afectado 3 y 4) Linfadenopatía persistente / síndrome linfadenopatía + complejo relacionado con podría desarrollar la enfermedad. sida: hay linfadenopatía persistente, fiebre recurrente, apatía, leucopenia, anemia, anorexia, pérdida de peso, estomatitis crónica, infecciones respiratorias. Dura entre varios meses y 1 año. 5)sida terminal: signos de complejo relacionado con sida + infecciones oportunistas, neoplasias, alteraciones neurológicas. Puede durar meses. Enfermedad Etiología Epidemiología, Patogenia y Cuadro clínico Dx, Ttx y Profilaxis Coronavirus felino (FCoV). La familia Coronaviridae se caracteriza por: - Virus de RNA de gran tamaño. -ser pleomórficos, tener una coronahace que sean sensibles a desinfectantes..porque la pierden fácilmente. - son resistentes a bajas temperaturas. A veces se asocian a "gripes", "resfriados".. - sensibles al calor y a la mayoría de desinfectantes. -quasispecies (=hay variaciones genómicas que dan lugar a la aparición de especies alejadas de la inicial porque los cambios genómicos se van acumulando pudiendo aparecer virus más virulentos. EPIDEMIOLOGÍA: Es de distribución mundial. Hay baja morbilidad pero una alta letalidad (99%). Hay muchos gatos portadores de FCoV, es solo cuando aparecen cepas virulentas (por la variabilidad genómica) que se produce la enfermedad. Se da en animales domésticos y salvajes y preferiblemente los que viven en grupo (prevalencia del 80-90%, lo cual aumenta la probabilidad de aparición de mutantes). Afecta animales jóvenes preferentemente (6meses-2años). Lo normal es que aparezca en el 1r año de vida. Transmisión principalmente a través de las heces (y menos importante por secreciones orales y respiratorias). DIAGNÓSTICO: -Clínico: sospecharemos cuando hay acumulo de líquido en las cav corporales, signos nerviosos, oculares y/o nódulos en órganos parenquimatosos. El exudado es estéril (descarta peritonitis bacteriana), amarillo y viscoso (rico en prot y neutrófilos). Los granulomas contienen macrófagos con virus en su interior, neutros, cél plasmáticas y una capa de fibrina que los rodea. Protocolo: animales con anorexia, fiebre crónica, pérdida de peso, menores de 4 años, con acceso al exterior… examen clínico: a) si hay exudado característico = PIF b) si no hay exudado o no es característico: ver si hay cuadro nervioso, lesiones oculares… Hacer análisis en el lab. Análisis del lab: neutrofilia, linfopenia, eosinopenia, anemia, hiperglobulinemia + hipoalbuminemia, aumento de AST, con biopsia (nos da dx seguro),la serología NO es aconsejable, porque títulos altos pueden no tener consecuencias y viceversa. Detección del virus por IHQ o RT-PCR. TRATAMIENTO: No hay un ttx contra la enfermedad, lo que se buscará es regular la respuesta inmune y la inflamación. En formas leves se buscará prolongar la vida con altas dosis de antiinflamatorios +inmunosupresores. Solo se aplicará en animales que tengan apetito y sin cuadros nerviosos. Pauta: - prednisolona a altas dosis control vasculitis. - Ciclofosfamida o clorambucil (F citotóxicos para la lisis de los linf B. - Amoxicilina, cefalosporina control infec 2arias - IFN-ω felino + ttx soporte (vitaminas, proteínas..) PROFILAXIS: Vacuna por vía parenteral NO recomendada estimula Ac humorales gatos vacunados que ya han desarrollado Ac, cuando entran en contacto con el virus desencadenan la enfermedad más rápido que los no vacunados. Vacuna intranasal RECOMENDADA. Se estimula la inmuno celular y humoral. Vacunar gatos seronegativos a partir de las 16 semanas. Profilaxis higiénico-sanitaria (diapos, es lo de siempre) PERITONITS INFECCIOSA FELINA (PIF) "Enfermedad infecciosa multisistémica de curso crónico (pero que puede ser rápido o lento) y mortal producido por un Coronavirus y asociado a una respuesta inmune Hay otros coronavirus: inadecuada." -los entéricos felinos. -el coronavirus canino (CCV) produce diarrea en cachorros y está muy emparentado con los entéricos felinos. - porcinos (TGEV y PRCV) - humano (229E) Entre todos ellos no hay infecciones interespecíficas, pero sí que en el laboratorio las mismas reacciones antigénicas pueden servir para una especie u otra. Es una enfermedad con patogenia compleja, no todos los animales se mostrarán igual ante la enfermedad aun estando igual de expuestos porque interviene la Los coronavirus son los virus con RNA más respuesta inmune. grandes que hay. Las partículas víricas también son muy grandes y aparatosas. PATOGENIA: Gatos portadores eliminan el virus por heces (a la semana de infección ya se eliminan) entrada por vía oral puede ocurrir: a) exposición insuficiente no infección b) infección en epitelio intestinal persistencia en intestino (algunos gatos ya lo tiene de por vida) mutación multiplicación en macrófagos diseminación a órganos diana 1) PIF exudativa: inmuno humoral sin inmuno celular (la escasa inmuno celular favorece la vasculitis por depósitos de inmunocomplejos y aparición de granulomas). 2) PIF seca: inmuno humoral + inmuno cel parcial. 3) No hay enfermedad: inmuno humoral + fuerte inmuno celular. Puede darse la curación completa o que queden focos persistentes en intestino inmunosupresión reactivación para dar PIF seca o húmeda. CUADRO CLÍNICO: Forma exudativa o húmeda: - hay vasculitis en el peritoneo, omento y pleura visceral, lo que da lugar a la salida de un líquido rico en prot y fibrina amarillento y viscoso (es muy característico del PIF). El gato está muy delgado pero al mismo tiempo el abdomen está distendido sin dolor. Puede haber tos y disnea (afectación de la cavidad pleural) Forma seca o granulomatosa: - localización de los granulomas en la cav abdominal en el 50%: en riñón, hígado, ganglios mesentéricos… se pueden palpar (porque animal está muy flaco o detectar por laparatomía. El otro 40% está en SNCparaplejia, convulsiones… 20% en los ojoshemorragias en la retina, humores acuoso y vítreo turbios. 10% restante en cav pleural.
