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QUIMICA BIOLÓGICA 2009
GUÍA DE ESTUDIO 2º PARCIAL
Metabolismo de glúcidos:
Glicólisis anaerobia
Defina los siguientes términos:
Glicólisis, Fermentación láctica, Fermentación alcohólica, Gluconeogénesis, Anaerobio estricto, Anaerobio
facultativo, Hexoquinasa, Quinasa, Fosfofructoquinasa, Tioester, intermediario, Fosforilación a nivel de
sustrato, Mutasa, Enol fosfato, Piruvato quinasa, Enzima bifuncional, Paso limitante, Piruvato, carboxilasa,
Biotina, Glucosa 6-fosfatasa, Ciclo de sustrato, Ciclo de cori.
Problemas
1) Habitualmente para las conservas de frutas se utiliza sacarosa. ¿Porqué la glucosa no es adecuada para
conservante?
2) Predecir el efecto de cada una de las siguientes mutaciones sobre la marcha de la glicólisis en las células
hepáticas:
a) Pérdida del centro alostérico para el ATP en la fosfofructoquinasa.
b) Pérdida del centro de unión para el citrato en la fosfofructoquinasa.
c) Pérdida del dominio fosfatasa del enzima bifuncional que regula el nivel de fructosa 2,6-bifosfato.
d) Pérdida del centro de unión para la fructosa 1,6-bifosfato en la piruvato quinasa.
3) La avidita, una proteína de 70 kd de la clara de huevo, tiene una gran afinidad por la biotina. De hecho, es
un inhibidor muy específico de proteínas con biotina. ¿Cuál de las siguientes conversiones se bloquearían
por la adición de avidina a un homogenado celular?
a) Glucosa
Piruvato
b) Piruvato
Glucosa
c) Oxalacetato
Glucosa
d) Malato
Oxalacetato
e) Piruvato
Oxalacetato
f) Gliceraldehído 3-fosfato
fructosa 1,6-bifosfato
4) La gluconeogénesis tiene lugar durante el ejercicio intenso, lo cual parece paradójico. ¿Porqué un
organismo sintetizaría glucosa al tiempo que la utiliza para generar energía?
Metabolismo del glucógeno
Glucógeno fosforilasa, Fosforolisis, Piridoxal fosfato, Fosforilasa quinasa, Proteína quinasa A, Calmodulina,
Adrenalina (epinefrina), Glucagón, Uridin difosfatoglucosa (UDP-glucosa), Glucógeno sintasa, Glucogenina,
Proteína fosfatasa, Insulina.
1. La α-amilosa es un polímero de glucosa sin ramificar. ¿Por qué este polímero no sería tan eficiente como
forma de almacenamiento de glucosa como el glucógeno?
2. Una muestra de glucógeno de un paciente con una enfermedad hepática se incuba con ortofosfato,
fosforilasa, transferasa y enzima desramificante (α-1,6-glucosidasa). La proporción de glucosa 1-fosfato a
glucosa formada en esta mezcla es un cien a uno. ¿Cuál es la deficiencia enzimática más probable en este
paciente?
3. ¿Por qué se excluye el agua del centro activo de la fosforilasa? Predecir el efecto de una mutación que
permitiese la entrada eventual de una molécula de agua.
4.
Predecir las principales consecuencias de cada una de las siguientes mutaciones:
2
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
5.
6.
Pérdida del centro de unión de la fosforilasa muscular.
Mutación de la Ser 14 a Ala 14 en la fosforilasa hepática.
Sobre expresión de la fosforilasa quinasa en hígado.
Pérdida del gen que codifica el inhibidor 1 de la proteína fosfatasa 1.
Pérdida del gen que codifica la subunidad diana del glucógeno de la proteína fosfatasa 1.
Pérdida del gen que codifica la glucogenia.
Predecir brevemente las principales consecuencias de cada una de las siguientes mutaciones que afectan a
la utilización del glucógeno:
(a) Pérdida de actividad GTPasa de la subunidad α de la proteína G.
(b) Pérdida del gen que codifica el inhibidor 1 de la proteína fosfatasa 1.
(c) Pérdida de la actividad fosfodiesterásica.
El hígado es el principal sitio de
almacenamiento del glucógeno. Se
purificó glucógeno a partir de dos
muestras de hígado humano, se trató o
no con α-amilasa y se analizó por SDSPAGE y Western blotting usando
anticuerpos contra la glicogenina. Los
resultados se muestran en la ilustración
anexa.
(a) ¿Por qué no se ven proteínas en las
calles que no tienen tratamiento con amilasa?
(b) ¿Cuál es el efecto de tratar las muestras con α-amilasa? Explicar los resultados.
El ciclo de Calvin y la vía de las pentosas fosfato
Ciclo de Calvin (reacciones de la fase oscura), Autótrofo, Heterótrofo, Rubisco (ribulosa 1,5-bifosfato
carboxilasa/oxigenasa), Almidón, Sacarosa, Vía de las pentosas fosfatos, Glucosa 6-fosfato deshidrogenada,
Transaldolasa.
1. Suponer que una suspensión iluminada de Chlorella esté fotosintetizado activamente y que de repente se apague
la luz ¿Cuáles serían los niveles del 3-fosfoglicerato y de ribulosa 1,5-bisfosfato al minuto siguiente?
2. Una suspensión iluminada de Chlorella está fotosinetizando activamente en presencia de 1% de CO2. Si la
concentración de CO2 descendiese bruscamente al 0,003%, ¿qué efecto tendría esta reducción sobre los
niveles de 3-fosfoglicerato y ribulosa 1,5-fosfato?
3. Estimar la eficacia de la fotosíntesis mediante los datos siguientes.
El ∆G°′ para la reducción del CO2 hasta una hexosa es +114kcal mol-1 (+477kJ mol-1). Un mol de fotones de
600 nm contiene una energía de 47,6 kcal (199 kJ)
Suponer que el gradiente de protones generado en la producción del NADPH necesario es suficiente para
permitir la síntesis del ATP que se necesita.
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6. El gráfico A muestra la actividad fotosintética en función de la temperatura de las hojas de dos especies de
plantas, una es C4 y la otra C3.
Surgerir algunas explicaciones posibles para justificar el descenso de la actividad fotosintética con el aumento
de la temperatura.
Ciclo de los ácidos tricarboxílicos
Defina los siguientes términos
Ciclo del ácido cítrico (de los ácidos tricarboxílicos, TCA; de Krebs), Fosforilación oxidativa, Acetil-CoA,
Complejo piruvato deshidrogenada, Citrato sintasa, Ferro-sulfo proteína (proteína hierro-azufre, hierro no
hemo), Isocitrato deshidrogenada, α-cetoglutarato deshidrogenada, ciclo del glioxalato, malato sintaza.
Problemas:
1- a)¿Qué enzimas se requieren para conseguir la síntesis neta del oxalacetato a partir de acetil-CoA?
b) Escribir la ecuación de balance global para la síntesis neta.
c) Las células de los mamíferos ¿Contienen los enzimas necesarios?
2- Los pacientes en estado de shock presentan con frecuencia acidosis láctica debido a la falta de O2 ¿Porqué la
falta de O2 ocasiona la acumulación de ácido láctico? Uno de los tratamientos para el estado de shock
consiste en la administración de dicloroacetato, que inhibe a la quinasa asociada con el complejo piruvato
deshidrogenasa. ¿Cuál es la justificación bioquímica de este tratamiento?
3- La oxidación del malato por el NAD+ para formar oxalacetato es una reacción muy endergónica en
condiciones normales [∆G°’=+7 kcal. mol-1 (+29 kJ.mol-1) ]. En condiciones fisiológicas la reacción
transcurre fácilmente.
a) ¿Porqué?
4-
Normalmente las grasas se metabolizan hasta acetil-CoA y posteriormente se procesan en el ciclo del ácido
cítrico. Teniendo en cuenta que la glucosa es sintetizada a partir de oxalacetato, un intermediario del ciclo
del ácido cítrico. ¿Porqué motivo tras un ejercicio intenso que agota las reservas de carbohidratos, debemos
regenerarlas comiendo carbohidratos? ¿Porqué no las regeneramos simplemente convirtiendo las grasas en
carbohidratos?
5- Isocitrato liasa y tuberculosis. La bacteria
Mycobacterium tuberculosis, agente de la
tuberculosis puede invadir los pulmones y
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permanecer en un estado latente durante años. Durante este período la bacteria reside en los granulomas,
nódulos formados por la bacteria y restos célulares del anfitrión envueltos por células inmunitarias. Los
granulomas son entornos ricos en lípidos y pobres en oxígeno. Se desconoce como estas bacterias logran
persistir en esas condiciones. Resultados recientes sugieren que, para su persistencia es necesario el ciclo del
glioxalato. Los siguientes resultados muestran la cantidad de bacterias [expresadas como unidades
formadoras de colonias (CFU)] presentes en los pulmones de ratones en función de las semanas posteriores
a la infección.
En el gráfico A, la curva de arriba representa los resultados para una cepa bacteriana salvaje y, la curva de
abajo, los resultados para una cepa bacteriana en la que se ha eliminado el gen de la isocitrato liasa.
a) ¿Cuál es el efecto de la isocitrato liasa?
Utilizando técnicas de ingeniería genética se insertó el gen que codifica la isoctratrato liasa en las bacterias a las
cuales previamente se había eliminado dicho gen. En el gráfico B la curva de arriba representa las bacterias en
las que se ha insertado el gen y la curva de abajo las que carecen de él.
b) ¿Respaldan estos resultados a los obtenidos en el apartado a?
c) ¿Cuál es la finalidad de los experimentos del apartado b?
d) ¿Porqué perecen estas bacterias en ausencia del ciclo del glioxalato?
Fosforilación oxidativa. Cadena respiratoria
Defina los siguientes términos:
fosforilación oxidativa, fuerza protón-motriz, respiración celular, cadena transportadora de electrones,
potencial de reducción (redox, oxidación reducción, E´0), coenzima Q (Q, ubiquinona), NADH-Q
oxidorreductasa (Complejo 1), flavina mononucleótido (FMN), proteína hierro-azufre (hierro no
hémico), sucinato-Q reductasa (complejo II), Q-citocromo c oxidorreductasa (complejo III), citocromo
c (cyt c), centro de Rieske, ciclo Q, citocromo c oxidasa (complejo IV), superóxido dismutasa,
catalasa, ATP-sintasa (complejo V, F1F0-ATPasa), lanzadera glicerol 3-fosfato, lanzadera ATP-ADP
transloasa (translocasa de nucléotidos adenina, ANT)
Problemas
1.
¿Cuál es el rendimiento del ATP cuando cada unos de los siguientes sustratos se oxida por completo a
CO2 en un homogenado de células de mamífero? Supóngase que la glicólisis, el ciclo de ácido cítrico y la
fosforilación oxidativa funcionan a pleno rendimiento. a) piruvato b) lactato c) fructosa 1,6-bifosfato d)
fosfoenolpiruvato e) galactosa f) dihidroxiacetona fosfato.
2.
Al potencial de óxido reducción estándar para la reducción del O2 a H2O se le asigna un valor de 0.82 V .
Sin embargo, el valor que aparece en los libros de Química es de 1.23 V. Explicar esta diferencia.
3.
¿Cuál es el efecto de cada uno de los siguientes inhibidores sobre el transporte electrónico y la formación
de ATP por la cadena respiratoria?: a) azida b) atractilósido c) rotenona d) DNP e) monóxido de carbono f)
antimicina A.
4.
¿En base a qué mecanismo se explica el hecho de que los inhibidores de la ATP sintasa también
provoquen la inhibición de la cadena transportadora de electrones?.
5.
Utilizar los ejes de la ilustración inferior para
dibujar una curva que corresponda al consumo de O2
([O2] en función del tiempo) en una suspensión de
mitocondrias aisladas después de añadir los siguientes
productos en el orden indicado. Cuando se añade un
determinado producto, todos los que se han añadido
anteriormente siguen presentes. El experimento
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comienza con la cantidad de O2 indicada mediante una flecha en el eje y. La [O2] sólo puede disminuir o
permanecer constante.
6.
Es posible determinar el lugar exacto donde actúa un inhibidor
de la cadena respiratoria gracias a la técnica del punto de corte.
Britton Chance diseñó elegantes métodos espectroscópicos para
determinar el cociente entre las formas oxidada y reducida de cada
uno de los transportadores. Este cálculo es posible porque cada uno de
los estados tiene un espectro de absorción característico, tal y como se
ilustra en el gráfico adjunto para el caso del citocromo c. Si usted se
encuentra en posesión de un nuevo inhibidor y descubre que al
añadirlo a mitocondrias que respiran los transportadores localizados
entre el NADH y QH2 se encuentran más reducidos y los
transportadores localizados entre el citocromo c y el O2 se encuentran
más oxidados. ¿En qué punto actúa el inhibidor?.
Longitud de onda
7. Se quiere determinar si un producto químico es un inhibidor de la cadena transportadora de electrones o
de la ATP sintasa. Diseñar un experimento para tal fin.
Fotosíntesis
Defina los siguientes términos:
Par especial, Reacciones de fase luminosa, Cloroplastos, Estroma, Tilacoide, Granum, Clorofila, Separación de
cargas fotoinducida, Centro de reacción, Fotosistemas, Fotosistemas II, P960, P280, Centro de manganeso,
Citocromo, P700, Esquema en Z de la fotosíntesis, Fuerza protón-motriz (∆p), ATP sintetasa (complejo CF1CF0), Fotofosforilación cíclica, Carotenoide, Complejo capturador de luz, Ficobilisoma.
Problemas
1. Transferencia de electrones. Calcular el ∆E′0 y ∆G° ′ para la reacción del NADP + por la ferredoxina. Utilizar
los datos de la Tabla 18.1 del Stryer.
2. (a) Se puede argumentar que, si en cualquier parte del universo existiera vida, sería necesario algún proceso
como la fotosíntesis ¿Por qué es razonable este argumento? (b) Si la nave del Enterprise tomase tierra de un
planeta lejano y no encontrase oxígeno en su atmósfera ¿puede suponer su tripulación que no existe
fotosíntesis?
3. La diclorofenildimetilurea (DCMU), un herbicida, interfiere con la fotofosforilación y la producción de O2. Sin
embargo, no bloquea la liberación de O2 en presencia de un aceptor de electrones artificiales como el
ferricianuro. Proponer el punto en el DCMU ejercer la acción inhibidora.
4. Predecir el efecto del herbicida diclorofenildimetilurea (DCMU) sobre la capacidad de una planta para realizar
la fotofosforilación cíclica.
5. Supongamos que se prepara un centro de reacción bacteriano que sólo contiene el par especial y las quinonas.
Teniendo en cuenta que la separación entre el par especial y la quinona más próxima es la de 22 Ǻ, hacer una
estimación de la velocidad de transferencia electrónica entre el par especial excitado y esta quinona.
6. Supogamos que la transferencia de energía entre dos moléculas de clorofila a distantes entre sí 10 Ǻ tiene lugar
en 10 picosegundos. Supongamos que la distancia se incrementa hasta las 20 Ǻ manteniendo constante el
resto. ¿Cuánto tardará en ocurrir la transferencia de energía?
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Metabolismo de los ácidos grasos, lípidos de membrana y colesterol
1 Escribir una ecuación ajustada para la conversión del glicerol en piruvato. Además de los enzimas de la vía
glicolítica, ¿qué otros enzimas se requieren?
3. Comparar y contrastar la oxidación y la síntesis de los ácidos grasos con respecto a:
(a)
Lugar de los procesos.
(b)
Transportador de los acilos.
(o)
Reductores y oxidantes.
4. Para cada uno de los siguientes ácidos grasos insaturados, indicar si el precursor biosintético en los animales
es el palmitoleato, oleato, linoleato o linolenato.
(a) 18:1 cis-∆11
(b) 18:3 cis- ∆ 6,∆ 9, ∆12
(c) 20:2 cis- ∆11, ∆14
(d) 20:3 cis- ∆ 5, ∆8, ∆11
(e) 22:1 cis-∆13
(f) 22:6 cis- ∆ 4,∆ 7, ∆ 10, ∆13, ∆16, ∆19
5. Suponer que una mutación en el promotor ocasiona una superproducción de proteína quinasa A en adipocitos.
¿Cómo afectaría esta mutación al metabolismo de los ácidos grasos?
6. El residuo de serina de la acetil-CoA carboxilasa, que es la diana de la proteína quinasa dependiente de AMP,
sufre una mutación a alanina. ¿Cuál sería la consecuencia lógica de esta mutación?
7. Explicar porque se obtiene menos energía en la degradación de ácidos grasos insaturados o ácidos grasos de
cadena impar con respecto a un ácido graso saturado de cadena par.
8. Supongamos que, por algunas extrañas razones, decidimos subsistir con una dieta formada exclusivamente
por grasa de ballena y de foca.
(a) ¿Cómo afectaría la ausencia de carbohidratos a la capacidad de utilizar grasas?
(b) ¿A qué olería el aliento?
9. La carnitina palmitiltransferasa 1 (CPTI) cataliza la conversión del acil-CoA de cadena larga en acilcarnitina,
un prerrequisito para el transporte al interior de la mitocondria y la subsiguiente degradación. Se sintetizó un
enzima mutante con el cambio de un solo aminoácido, el ácido glutámico de la posición 3 por alanina. Las
Figuras de A a C representan los datos obtenidos en los estudios llevados a cabo para identificar el efecto de la
mutación [datos de 1. Shi, H. Zhu, D. N. Arvidson y (3. J. Wodegiorgis. J. BioL Chem. 274 (l999):9421-9426].
(a) ¿Cuál es el efecto de la mutación sobre la actividad del enzima cuando varía la concentración de carnitina?
¿Cuáles son los valores de KM y de Vmax para el enzima del tipo salvaje y el mutante?
(b) ¿Cuál es el efecto cuando se repite el experimento con concentraciones variables de palmitil-CoA? ¿Cuáles
son los valores de KM y de Vmax para el enzima del tipo salvaje y el mutante?
(c) La Figura C representa el efecto inhibidor del malonil-CoA sobre los enzimas del tipo salvaje y mutante.
¿Qué enzima es más sensible a la inhibición del malonil-CoA?
9. ¿Cuál es el reactivo activado en cada una de estas biosíntesis?
a) fostatidilserina a partir de serina
b) fosfatidiletanolamina a partir de etanolamina
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c) ceramida a partir de esfingosina
d) esfingomielina a partir de ceramida
10. ¿Qué compuestos, fisiológicamente muy importantes, derivan del colesterol?
Biosíntesis y catabolismo de aminoácidos. Ciclo de la urea
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Además de la biosíntesis, ¿Cuáles son los mecanismos que generan aminoácidos libres disponibles para la
síntesis de proteínas? Describir brevemente cada proceso
¿Cuáles son las principales reacciones involucradas en la eliminación del grupo amino componente de los
aminoácidos? ¿Qué enzimas los catalizan? Esquematizar.
¿De qué depende que un organismo sea amonotélico, ureotélico y uricotélico? Explicar. Dar ejemplos de
cada uno.
¿A qué vías metabólicas son canalizados los productos intermediarios del metabolismo de los esqueletos
carbonados resultantes de la degradación de los aminoácidos?
La academia isovalérica es un trastorno congénito del metabolismo de la leucina provocado por falta de
isovaleril-CoA deshidrogenasa. Muchos niños con esta enfermedad mueren durante su primer mes de vida.
A veces, la administración de grandes dosis de glicina provoca una notable mejoría clínica. Proponer un
mecanismo para los efectos terapéuticos de la glicina.
La mayoría de las proteínas citosólicas carecen de puentes disulfuro mientras que, por regla general, las
proteínas extracelulares sí que los tienen. ¿Por qué?
Nombrar los ot-cetoácidos que se forman por transaminación de cada uno de los siguientes aminoácidos:
(a) Alanina; (b) Aspartato; (c) Glutamato; (d) Leucina; (e) Fenilalanina; (f) Tirosina
Biosíntesis de nucleótidos
Defina estos términos:
Nucleósido, Nucleótido, Pirimidina, Carbamilfosfato sintetasa (CSP), Plegamiento de sujeción del ATP, 5fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP), orotidilato, purina, vía de recuperación, inosinato, hipoxantina, glutamina
fosforribosilamidotransferasa, ribonucleótido reductasa, timidilato sintasa, dihidrofolato reductasa.
Problemas:
1. Escribir una ecuación ajustada para la síntesis de orotato a partir de glutamina, CO2 y aspartato.
2. Las amidotrasferasas se inhiben por el antibiótico azaserina (O-diazoacetil-L-serina), que es un análogo de la
glutamina. En células tratadas con azaserina, ¿Qué intermediarios de la biosíntesis de purinas se
acumularían?
3. Supongamos que encontramos una persona que carece de uno de los enzimas necesarios para la síntesis de
IMP. ¿Qué tratamiento debería recibir?
4. Se ensaya la biosíntesis de purinas en presencia de [15N]-aspartato, y se purifica el GTP y el ATP recién
formados. ¿Qué posiciones aparecerán marcadas en los dos nucleótidos?
5. Los nucleótidos desempeñan diversas funciones en la célula. Dar un ejemplo de un nucleótido que participe
en cada una de las funciones o procesos siguientes: (a) segundo mensajero; (b) transferencia de grupos
fosforilo; (c) activación de carbohidratos
Biosíntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Regulación de la expresión génica.
1. ¿Por qué se detendría la replicación del ADN en ausencia de la topoisomerasa II?
2. ¿Por qué la detección de errores en la síntesis de ARN no es tan precisa como en la síntesis de ADN?
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3. La subunidad sigma de la ARN polimerasa no se une por si misma a las secuencias promotoras. Si,
como consecuencia de una mutación, sigma se pudiese unir a la región -10 en ausencia de otras
subunidades de la ARN polimerasa ¿Cuáles serían las consecuencias de esta mutación?.
4. ¿Cuáles procesos se pueden considerar que contribuyen a que el proteoma sea más complejo que el
genoma? ¿Qué procesos pueden hacer que aumente su complejidad?
5. Sugerir algún medio mediante el cual se puede separar el ARNm de los otros tipos de ARN en las
células eucariotas.
6. En la autoradiografía adjunta se muestran
varios
genes
bacterianos
en
plena
transcripción. Identificar el ADN. ¿Dónde se
encuentra el inicio u el final de la
transcripción?. En la muestra, ¿cuál es la
dirección de la síntesis de ARN? ¿qué
conclusiones se obtienen acerca del número
de enzimas que participan en la síntesis de
ARN para un gen dado?
7. ¿Cuál es el menor número de moléculas de ATP y GTP consumidas en la síntesis de una proteína de
200 residuos, a partir de sus aminoácidos? Suponer para ese cálculo que la hidrólisis del PPi es
equivalente a la hidrólisis del ATP.
8. Hay dos tipos de mecanismos básicos para la elongación de las biomoléculas. En el tipo I, el grupo de
activación (X) se libera de la cadena en crecimiento. En el tipo 2, el grupo de activación (X ) se libera
de la unidad entrante cuando esta se incorpora a la cadena en crecimiento. Indicar si la síntesis de
proteínas se produce por medio del mecanismo 1 o del 2.
Tipo 1. - - -X + -X → - - - -X + X
Tipo 2. - - -X + -X → - - - -X + X
9. Comparar la precisión de: a) replicación de DNA, b) síntesis del RNA, c) síntesis de proteínas. ¿Qué
mecanismos se utilizan en cada uno de estos procesos para asegurar la fidelidad?
10. La aminoacil-ARNt sintetasa es el único componente de a expresión genética que descodifica el código
genético. Explicarlo.
El sistema inmunitario
1. Avidez frente a afinidad. La energía libre estándar para la unión de un Fab procedente de una IgG anti-vírica
es de -7 Kcal mol-1 (-29 kJ mol-1) a 25 ºC.
a) Calcular la constante de disociación de esta interacción.
b) Predecir la constante de disociación de la IgG intacta suponiendo que los dos centros de unión del
anticuerpo pueden interaccionar con epítopos del virus y que el gasto de energía libre necesario para la
bisagra adopte un ángulo favorable es de +3 kcal mol-1 (12.6 kJ mol-1).
2. Activación de las células B. La unión de antígenos polivalentes a los receptores de su superficie desencadena
la proliferación de los linfocitos B, los precursores de las células plasmáticas. Los receptores de la superficie
celular son inmunoglobulinas que atraviesan la membrana. Por el contrario los antígenos monovalentes no
activan a las células B.
a) ¿Qué indican estos hallazgos acerca del mecanismo de activación de las células B?
b) ¿Cómo se podría usar anticuerpos para activar células B?
3. Instrucción. Antes de establecerse el mecanismo para la generación de la diversidad en los anticuerpos,
Linus Pauling propuso, en primera instancia, un mecanismo basado en el plegamiento de las proteínas en
torno a un antígeno. En este modelo, anticuerpos con especificidades distintas tenían la misma secuencia de
aminoácidos, pero estaban plegados de distinta forma. Proponer un experimento que ponga a prueba este
modelo.
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4. Presentación.
La
secuencia
de
aminoácidos
de
una
proteína
pequeña
es:
MSRLASKNLIRSDHAGGLLQATTYSAVSSIKNTMSFGAWSNAALNDSRDA. Predecir el péptido que
tiene más probabilidad de ser presentado por la molécula MHC de clase I.
5. Maduración de la afinidad. Se inmuniza a un ratón con
una proteína humana oligomérica. Poco después de la
inmunización, surge una línea celular que expresa un
único tipo de moléculas de anticuerpo (anticuerpos A). Se
ensaya la capacidad de los anticuerpos A para unirse a la
proteína humana y los resultados se muestran en el
gráfico adjunto. Tras repetidas inmunizaciones con la
misma proteína, surge otra línea celular que expresa un
anticuerpo distinto (el anticuerpo B). Los resultados del
análisis de la unión del anticuerpo B a la proteína también
se muestran en el gráfico. Estimar, a partir de estos datos:
a) La constante de disociación (Kd) para el complejo
formado por la proteína y el anticuerpo A.
b) La constante de disociación para el complejo formado por la proteína y el anticuerpo B.
La comparación de las secuencias de aminoácidos de los anticuerpos A y B pone de manifiesto que son
idénticas salvo por un único aminoácido. ¿Qué sugiere este hallazgo acerca del mecanismo mediante el cual
se origina el gen que codifica el anticuerpo B?
Sistema sensorial
1- El olfato en los gusanos. A diferencia de las neuronas olfativas de los mamíferos ya estudiadas en este
capítulo, las del nematodo C. elegans expresan múltiples receptores olfativos. En particular, una neurona
(llamada AWA) expresa receptores para compuestos hacia los que el nematodo se siente atraído, mientas que
una neurona distinta (llamada AWB) expresa receptores para compuestos que el nematodo elude. Suponer que
se genera un nematodo transgénico de forma que uno de los receptores para la sustancia atrayente se expresa
en AWB en lugar de AWA. ¿Qué comportamiento podría esperarse en presencia de dicha sustancia atrayente?
2- Respuesta temporal. Comparar los aspectos del gusto (amargo, dulce, salado, agrio) en función de su
potencial para una rápida resolución temporal.
3- Dos orejas. Nuestra capacidad para detectar la dirección de la que procede el sonido se basa parcialmente en
la diferencia de tiempo a la que llega el sonido a los dos oídos. Dada la velocidad de la luz (350 metros /
segundo) y la separación entre nuestros pabellones auditivos (0,15 metros) ¿con cuánto tiempo de diferencia
llegará el sonido a los dos oídos? ¿Cómo es este tiempo en relación a la resolución temporal del sistema
auditivo en humanos? ¿Sería capaz de esa resolución temporal un sistema que utiliza receptores 7TM y
proteínas G?
4- Es mejor ser amargo. Algunas plantas no tóxicas tienen un sabor muy amargo. Sugerir una o más
explicaciones.
5- Energía e información. La transmisión de la información sensorial requiere gasto energético. Para cada
sistema sensorial (olfato, gusto, visión, oído y tacto), identificar los mecanismos que aportan energía y que
permiten la transmisión de la información sensorial.