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Síndrome de hiperperfusión cerebral secundario a la intervención carotídea
Dra. Katheryn Miranda 1, Cruz Julio 2, Hernández Diana 2, Zúñiga Felipe 2
1. Médico Residente de Emergencias Médicas
2. Estudiantes de Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad de Iberoamérica
Resumen
Cerebral hyperperfusion syndrome (CHS) is a
El síndrome de hiperperfusión cerebral (SHC) es
rare complication of carotid intervention, it
una complicación infrecuente de la intervención
occurs days or weeks after surgery. The
carotídea, se puede presentar después de días a
presentation peak is at 24 hours. It is important
semanas. Su pico de presentación es a las 24
to control blood pressure, because it can cause
horas. Es necesario llevar un control de la
cerebral ischemia by increasing or decreasing its
presión arterial, ya que puede provocar
levels. However not all cerebral hiperperfusión,
isquemia cerebral por un aumento o descenso
progress to the development of the syndrome.
de
toda
The CHS clinically presents: focal neurological
hiperperfusión progresa al desarrollo del
deficit associated with hypertension, seizures
síndrome. El SHC clínicamente presenta: déficit
and unilateral headache, also it has a high
neurológico focal asociado a hipertensión
mortality rate.
la
misma.
Sin
embargo
no
arterial, convulsiones y cefalea unilateral,
además presenta una alta tasa de mortalidad.
Palabras Clave: Cirugía carotidea, Síndrome de
hiperperfusión
Abstract
Keywords: Carotid surgery, Hyperperfusion
syndrome
Introducción
El síndrome de hiperperfusión constituye una
complicación rara pero muy grave para realizar
procedimientos
como
endarterectomías
carotideas, considerada la terapia estándar para
la prevención de la enfermedad cerebrovascular
asociada a estenosis carotídea, y siendo la
angioplastia carotídea alternativa a esta técnica,
por lo que es sumamente importante conocer
sobre el tema y saber realizar un adecuado
diagnóstico y abordaje cuando se sospecha.
Historia
Diversos estudios han hablado de la presencia
de sintomatología neurológica asociada al alto
flujo de sangre en el encéfalo posterior a
intervención de las arterias carótidas. Las
primeras descripciones que se hicieron fueron
durante los años 70 por autores como Sundt et
al (1) o Leviton et al (2); quienes iniciaron la
teoría que asociaba severos dolores de cabeza o
la presencia de convulsiones, respectivamente,
Es considerado un síndrome caracterizado por
con
cefaleas, síntomas neurológicos asociados a
endarterectomías carotídea(3). Desde entonces
hipertensión y convulsiones, es fundamental el
se han publicado diversos estudios que asocian
cuidado y vigilancia durante el periodo
una complejidad de signos y síntomas como
posoperatorio al menos por 2 semanas por la
consecuencia de dicho procedimiento. Con el
aparición de estos síntomas, que se van a
desarrollo tecnológico y de los procedimientos
presentar como respuesta a los cambios
quirúrgicos, además de la tendencia a aplicar
hemodinámicos
técnicas menos invasivas, ha venido en
cerebrales
de
diferente
magnitud.
hiperperfusión
posterior
a
la
vanguardia la aplicación de la angioplastia
El objetivo fundamental de este artículo es
revisar diferentes aportes bibliográficos del
tema
la
y
actualizaciones
referentes
principalmente hacia la fisiopatología, clínica y
tratamiento.
carotidea con uso de stents para la enfermedad
carotídea,
mediante
la
intervención
endovascular. Distintos autores a partir de la
aplicación de angioplastia carotídea se vieron en
la obligación de estudiar más a fondo las
consecuencias de dicho procedimiento, como
Ogasawara et al(3), quien realizó un ensayo en
aproximadamente 4500 pacientes durante el
pacientes todos se recuperaron. Cabe destacar
2007, dando lugar al síndrome de hiperperfusión
que
posterior a la angioplastia carotidea, hoy en día
desarrollaron HTA. (6)
considerada una rara complicación.
de
todos
los
que
sufrieron
SHC
En un estudio realizado por Kentaro Hayashi et
Epidemiología
al (7), un total de 144 pacientes con enfermedad
En uno de los estudios vistos por M. BallesterosPomar et al, se realizaron 172 endarterectomías
carotideas, en el que 86% correspondían a
varones y 14% a mujeres, con una edad de entre
63-77 años para una media de 70 años.
Realizado el procedimiento quirúrgico 3 hicieron
SHC, teniendo en cuenta que tenían
un
antecedente de HTA y tabaquismo, así como en
otros tenían el antecedente de dislipidemias.(4)
En el post operatorio inmediato (menos de 30
días) 2 fallecen y uno queda con secuelas
neurológicas.
cerebrovascular
isquémica
(53
endarterectomías carotídea, 48 se les colocó
stents, cirugía de bypass para 20 enfermedad
cerebrovascular aterosclerótica, 40 cirugía de
bypass para la enfermedad de MoyaMoya) se
sometieron
a
reconstrucción
síndrome de hiperperfusión
vascular.
cerebral
El
fue
desarrollado en 1 (1,9 %) por endarterectomías,
1 (2,1 %) por stents, 1 (5,0 %) de derivación
cirugía para la enfermedad cerebrovascular
aterosclerótica, y 6 (15,0 %) de derivación la
cirugía para el enfermedad de MoyaMoya(8)
siendo esta última significativamente mayor. Los
Pennekamp et al, sometieron a 294 pacientes a
pacientes y el deterioro de la reserva
endarterectomías, donde se escogieron a 151 en
cerebrovascular envejecidos se correlacionaron
ese estudio, con una edad media de 70 años. En
con SHC(9). Los pacientes manifestaron en
el día 30 se asociaron defunciones y stroke en un
mayor proporción, desorientación después de
3% de ellos. Un paciente muere al día 13 luego
ECA y se quejaron de cefaleas con mayor
de realizar la cirugía (EC), a causa de una
frecuencia después de la angioplastia con stents.
endocarditis bacteriana tomando en cuenta que
(7)
no
Fisiopatología y patogénesis
llegaron
a
tener
complicaciones
neurológicas.(5) En un 5% de los pacientes (7
pacientes),
desarrollaron SHC sin que ellos
sufrieran secuelas neurológicas, y de esos 7
Se debe de tomar en cuenta la enfermedad
carotidea como padecimiento principal de este
síndrome. Se define como la presencia de una
disminuidos a través de las arterias carótidas
estenosis luminal que puede resultar como la
que conlleva a la falla en la autorregulación que
reducción crítica del flujo en las arterias del
resulta en edema por transudación de fluido
cuello, cuya causa más frecuente es la presencia
dentro de los astrocitos peri-capilares y en el
de placas de aterosclerosis que median para la
intersticio encefálico (11). El bajo flujo induce
disminución del flujo sanguíneo; igualmente se
como
debe de considerar como una consecuencia de
dilatación de los vasos distales a la lesión o
esta enfermedad los eventos cerebrovasculares,
arteriolas, lo que induce a una pérdida de la
asociados en hasta 10-20% de los pacientes con
capacidad de regulación de la resistencia
obstrucción(10) y será vital para la prevención
vascular.(12) Los pacientes con estenosis
de esta patología tratar estos pacientes.
carotidea intracraneal a menudo presentan
Asimismo, no todos los pacientes con estenosis
reactividad cerebrovascular agotada.(13) Esta
serán candidatos para EC o Angioplastia
incapacidad de regulación se ha observado en
carotidea. Solamente se debe de considerar en
pacientes con antecedentes de hipertensión y
aquellos pacientes con una estenosis ≥ 70% del
diabetes mellitus, aunque la presencia de una
diámetro de la arteria ipsilateral que además
adecuada circulación colateral ipsilateral puede
asocie síntomas, como isquemia cerebral
reducir el riesgo en estos pacientes.(14) Según
transitoria (ICT) y que debe de ser considerada
Ballesteros et al (15), el grado de alteración de
dentro de las primeras 2 semanas, en pacientes
los mecanismos de autorregulación, depende de
jóvenes (menor a 70 años) o con alto riesgo la
la duración y gravedad de la hipoperfusión
alternativa será el uso stents carotideos. (10)
cerebral, y ésta, a su vez, del grado de estenosis
Dentro de los mecanismos que median para esta
enfermedad, se encuentran dos trastornos
importantes, sinérgicos y relacionados uno con
el otro, que influyen en la aparición del síndrome
de hiperperfusión cerebral. El primero de estos
la falta de autorregulación posterior a la cirugía;
es importante recordar que estos pacientes han
estado
sometidos
crónicamente
a
flujos
mecanismo
de
compensación
una
carotídea ipsilateral, la presencia de oclusión
carotídea contralateral y el pobre flujo colateral.
Asociado al trastorno arteriolar se habla de la
presencia de un mediador para la mala
autorregulación, el óxido nítrico, causando
vasodilatación que incrementa la permeabilidad
cerebral y el daño al endotelio, resultando en
hiperperfusión postoperatoria. (11)
El segundo trastorno a tomar en cuenta es el
frecuentes en cualquier nivel de atención, así
aumento en la presión arterial durante el
como trastornos más raros como alteraciones
periodo postoperatorio por disfunción del
anatómicas del polígono de Willis o la edad del
reflejo barorreceptor, asociado a denervación,
paciente,
influyen además en un aumento en la presión de
tendencia a verse afectados.(11) Además de los
perfusión
la
síntomas clásicos, el déficit focal puede asociar
hiperperfusión cerebral como al edema y la
hemiparesias, hemiplejia, hemianopsia, afasia,
presión intracraneal elevada se ha descrito el
asimismo, ataxia o trastornos visuales
cerebral.(11)
Ligado
a
aumento de la noradrenalina(16), que actuara
para un aumento aun mayor; además del estrés
adultos
mayores
como
mayor
Tabla 1 -Factores de riesgo para SHC
Preoperatorio
quirúrgico, uso de ciertos anestésicos volátiles,

Diabetes Mellitus
entre otras causas se han asociado al aumento

HTA con valores alto asociado a
microangiopatía

Edad >72 años

Alto grado de estenosis carotidea
(>70%)

Malformaciones anatómicas (polígono
de Willis incompleto)

Endarterectomía Carotidea reciente (<3
meses)
de la presión arterial.(15)
Cuadro clínico
El cuadro clínico de estos pacientes será
establecido
como
aquel
posterior
a
la
intervención de la enfermedad carotidea, en
donde
se
encuentren
alteración
de
la
consciencia, cefaleas intensas unilaterales,
Postoperatorio
convulsiones y déficit neurológico focal asociado

Hipotensión sistémica
a edema o hemorragias. Típicamente se

Isquemia intraoperatoria
encuentra
del

Uso de antiagregantes plaquetario
postoperatorio, por lo general durante el quinto

Altas dosis de anestesia halogenada
volátil

Presión distal arteria carótida <40
mm/hg

Persistencia de hiperperfusión luego de
varios días

Infarto cerebral durante el
procedimiento
entre
los
primeros
días
a sexto día.(3,11,15)
Muchos son los factores de riesgo asociados a
esta enfermedad, ver tabla 1, dentro de los que
sobresalen enfermedades tan comunes como
diabetes mellitus o hipertensión
arterial,
Adaptado de (11,13)
La tomografía por emisión de positrones (PECT)
Diagnóstico
se encarga de detectar ciertas alteraciones
El doppler transcraneal permite diagnosticar
precozmente casos del síndrome, se considera
eficaz por su costo y gran utilidad para el
monitoreo real del paciente (11) , por lo que es
importante
su
utilización
en
el
pre
y
postoperatorio. Mediante el flujo sanguíneo
cerebral se cuantifica distintas presiones
sanguíneas en diferentes regiones de la corteza
cerebral por métodos tridimensionales, la
elevación significativa del flujo sanguíneo
cerebral en el sitio de anastomosis va a provocar
los signos neurológicos focales o fuertes cefaleas
por los cambios hemorrágicos. (17)
como la perfusión sanguínea cerebral y
la
reactividad
el
cerebrovascular.
preoperatorio, tiene una adecuada sensibilidad
para diferenciar isquemia de hiperperfusión.(18)
Otra prueba diagnóstica que se puede utilizar es
la tomografía de emisión por fotón único
(SPECT), mide preoperatoriamente los cambios
en el flujo sanguíneo cerebral y con ello llevar un
seguimiento
postoperatorio
realización
de
la
TAC
preoperatoria
posible síndrome de hiperperfusión, aunque en
indirectos o ser normal.(18)
patologías, por medio de Resonancia Magnética
utilizado durante la etapa preoperatoria aporta
información con respecto a los factores de
riesgo
de
una
posible
hiperperfusión
consecuente, se puede encontrar edema
vasogénico focal en etapas tempranas que
muchas veces se presenta posterior a signos
neurológicos.(13)
no
suministra información que pueda indicar un
de distintos métodos como PET, RM, SPECT y la
diagnóstico para el SHC y la ausencia de otras
una
con alto riesgo de hiperperfusión.(18) La
el
Los cambios isquémicos son la base del
para
identificación oportuna y confiable de pacientes
La perfusión cerebral se va a valorar con el uso
tomografía computarizada con xenón. (15)
En
postoperatorio
podría
indicar
signos
Diagnóstico diferencial
Se
deben
tomar
en
cuenta
múltiples
diagnósticos con la sintomatología del SHC, tales
como
la
encefalopatía
caracteriza
por
regional
cefalea
que
ipsilateral,
se
crisis
convulsivas y un compromiso de la conciencia de
grado
variable.(15)
La
encefalopatía
hipertensiva es otro diagnóstico diferencial y se
da por un aumento secundario, brusco y
sostenido de la presión, cuyos síntomas pueden
ser cefalea, nauseas, vómitos y la presencia de
evitar daños irreversible(20), pues aun mediante
hipertensión arterial, sintomatología similar al
esta se pueden provocar consecuencias como
SHC.(19) Entre otros de los diferenciales a
hipotensión que pueden llevar al paciente a
mencionar está el accidente cerebro-vascular, el
eventos isquémicos relacionados con estenosis
cual se caracteriza por un cuadro de cefalea
por aterosclerosis, o un aumento significativo de
intensa de aparición brusca e inusual además la
la presión que conlleva a
presencia de náuseas. En estos tipos de
hemorragias intracraneales. (3,18) Aunque
patologías, además es importante destacar que
afortunadamente el déficit neurológico es
la mayor parte de los pacientes presentan el
reversible en su mayoría ya que no hay daño
antecedente de hipertensión arterial.(9) Otras
neural importante por la hemorragia, las tasas
enfermedades a tomar en consideración cuando
de morbilidad y mortalidad son altas. (3)
se evalúa al paciente con sospecha de SHC es la
neuralgia de nervios craneales por el dolor y
parestesia que pueden complicar un adecuado
diagnóstico, siendo esta la complicación más
común posterior a la endarterectomía carotidea,
5-20%. (14)
Asimismo otras consecuencias en torno a estos
pacientes es síndrome de neurotoxicidad por
contraste. Es complicación neurológica por la
exposición
a
angiográficos
los
medios
asociados
a
de
contraste
procedimientos
prolongados o el uso de altas dosis, que provoca
Pronóstico y complicaciones
ruptura
El pronóstico para los pacientes con síndrome de
hiperperfusión cerebral es poco alentador
aunque su incidencia es relativamente baja. No
obstante tiene un gran índice de complicaciones
o incluso la muerte. Posterior a la restauración
de la perfusión sanguínea normal mediante
procedimientos como la Endarterectomía
subsecuentes
o
angioplastia se necesitan varios días para que se
adapten los mecanismos compensatorios, por lo
que es necesario una estricta vigilancia para
osmótica
de
la
barrera
hematoencefálica con salida de contraste al
espacio
extravascular
neurotoxicidad.
constituye
un
La
factor
y
consecuente
hipertensión
de
riesgo
arterial
porque
predispone a la disfunción de la autorregulación
cerebral y paso del medio de contraste. Se
caracteriza por convulsiones, ceguera cortical
transitoria y déficit neurológico focal. Esta
complicación se resuelve generalmente en horas
o días.(6)
Manejo
la frecuencia cardiaca, post carga y el flujo
El manejo del paciente con SHC debe de incluir
una serie de medidas esenciales para su
adecuado control y prevención de secuelas. La
primera medida a tomar en cuenta debe ser el
control estricto y monitoreo de la presión
arterial; pues un aumento en las cifras
sanguíneo cerebral (14); su uso está justificado
como simpaticolítico pues el contexto del
paciente
será
de
un
aumento
catecolaminérgico. Estos tratamientos serán
utilizados por al menos 6 meses o hasta que la
autorregulación del paciente se restaure.(14)
tensionales será sugestivo de SHC o hemorragia
Otro tratamiento recomendado en estos
intracraneal. La meta del manejo de la presión
pacientes serán los “limpiadores” de radicales
arterial es mantener una presión menor a
libres, como la edaravona (22) a una dosis de 60
140/80
drogas
mg en 100 mL de solución fisiológica IV, 30
comúnmente utilizadas en pacientes con
minutos antes del “clamping” de la arteria
hipertensión como vasodilatares o calcio
carótida se observó que disminuía la incidencia
antagonistas están contraindicados para el
de SHC, pues ayuda a inhibir la peroxidación
manejo de estos pacientes pues van a aumentar
lipídica y previene el daño cerebral.(15) Otros
la perfusión cerebral. Además, el uso de otros
aspectos del manejo será cuidar el edema
medicamentos como agentes anticoagulantes o
cerebral, aunque no se recomienda el manejo
antiagregantes plaquetarios ha demostrado que
profiláctico, se recomienda el uso de corticoides,
tienen cierta asociación con el desarrollo de este
una adecuada sedación con barbitúricos o
síndrome,
una
propofol, además del uso de glicerol, manitol o
especulación.(21) Se recomienda entonces un
una solución salina hipertónica. No existe
fármaco que no afecte directamente el FSC,
indicación de profilaxis para convulsiones, su
como el uso de un α-β adrenérgico (labetalol 100
uso será limitado al contexto del paciente que
mg/ 8 mg) para reducir la presión arterial en el
convulsione.
mmHg.(15)
aunque
Muchas
es
solamente
contexto de una injuria cerebral. Asimismo, el
uso de clonidicina hidrolizada es usada
Conclusión
post-
El SHC es un padecimiento que a pesar de ser
endarterectomizados para una relajación de los
infrecuente, se debe contemplar dentro de las
vasos sanguíneos que influye en disminución de
posibles consecuencias de un procedimiento
comúnmente
en
pacientes
que cada vez es más usual en nuestro medio,
4. Ballesteros-Pomar
como lo es la endarterectomia o las nuevas
Alonso-Argüeso
terapias no invasivas, sin embargo, a pesar de no
Fernández-Morán C, Vaquero-Morillo F.
ser tan frecuente es importante que se tome
Síndrome
como
¿complicación
infrecuente
sobrevalorada. La prevención de este trastorno
endarterectomía
carotídea?
debe considerarse el pilar del tratamiento en los
2011;193-9.
una
posibilidad
y
no
debe
ser
días posteriores a la cirugías, un manejo estricto
de
la
presión
arterial
y
la
M,
G,
Peña-Cortés
Ortega-Martín
hiperperfusión
R,
JM,
cerebral:
de
la
Angiologia.
5. Pennekamp CWA, Immink RV, Ruijter HM
medidas
den, Kappelle LJ, Ferrier CM, Bots ML, et al.
preoperatorias son la base de para que este no
Near-infrared spectroscopy can predict the
se desarrolle.
onset of cerebral hyperperfusion syndrome
after carotid endarterectomy. Cerebrovasc
Referencias
Dis Basel Switz. 2012;34(4):314-21.
1. Sundt TM, Sandok BA, Whisnant JP. Carotid
endarterectomy.
Complications
and
preoperative assessment of risk. Mayo Clin
Proc. 1975;50(6):301-6.
6. Rafiq MK, Connolly D, Randall M, Blank C.
Cerebral hyperperfusion syndrome. Pract
Neurol. 2014;14(1):64-6.
7. Mondel PK, Udare AS, Anand SV, Saraf RS,
2. Leviton A, Caplan L, Salzman E. Severe
Limaye
US.
Recurrent
Cerebral
headache after carotid endarterectomy.
Hyperperfusion Syndrome After Intracranial
Headache J Head Face Pain. 1975;15(3):207-
Angioplasty and Stenting: Case Report with
10.
Review of Literature. Cardiovasc Intervent
3. Ogasawara K, Sakai N, Kuroiwa T, Hosoda K,
Iihara K, Toyoda K, et al. Intracranial
hemorrhage
associated
with
cerebral
Radiol. 2014;37(4):1087-92.
8. Hayashi K, Horie N, Suyama K, Nagata I.
Incidence
and
clinical
features
of
hyperperfusion syndrome following carotid
symptomatic
endarterectomy and carotid artery stenting:
syndrome after vascular reconstruction.
retrospective review of 4494 patients. J
World Neurosurg. 2012;78(5):447-54.
Neurosurg. 2007;107(6):1130-6.
cerebral
hyperperfusion
9. Fujimura M, Mugikura S, Kaneta T, Shimizu
H, Tominaga T. Incidence and risk factors for
symptomatic cerebral hyperperfusion after
cirugía de revascularización carotídea. Rev
superficial temporal artery-middle cerebral
Neurol. 2012;55(8):490-8.
artery
anastomosis
moyamoya
in
disease.
patients
Surg
with
16. Ahn SS, Marcus DR, Moore WS. Post-carotid
Neurol.
endarterectomy hypertension: association
2009;71(4):442-7.
with elevated cranial norepinephrine. J Vasc
10. Solomon CG, Grotta JC. Carotid Stenosis. N
Engl J Med. 2013;369(12):1143-50.
Surg. 1989;9(2):351-60.
17. Fujimura M, Niizuma K, Endo H, Sato K,
11. van Mook WN, Rennenberg RJ, Schurink
Inoue T, Shimizu H, et al. Quantitative
GW, van Oostenbrugge RJ, Mess WH,
analysis of early postoperative cerebral
Hofman PA, et al. Cerebral hyperperfusion
blood flow contributes to the prediction and
syndrome. Lancet Neurol. 2005;4(12):877-
diagnosis
88.
syndrome after revascularization surgery for
12. Narita S, Aikawa H, Nagata S-I, Tsutsumi M,
Nii K, Yoshida H, et al. Intraprocedural
prediction
of
hemorrhagic
of
moyamoya
cerebral
disease.
hyperperfusion
Neurol
Res.
2015;37(2):131-8.
cerebral
18. Ogasawara K, Yukawa H, Kobayashi M,
hyperperfusion syndrome after carotid
Mikami C, Konno H, Terasaki K, et al.
artery stenting. J Stroke Cerebrovasc Dis Off
Prediction and monitoring of cerebral
J Natl Stroke Assoc. 2013;22(5):615-9.
hyperperfusion
13. Moulakakis KG, Mylonas SN, Sfyroeras GS,
after
carotid
endarterectomy by using single-photon
Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome
emission
after carotid revascularization. J Vasc Surg.
scanning. J Neurosurg. 2003;99(3):504-10.
2009;49(4):1060-8.
computerized
tomography
19. Pinho J, Rocha S, Varanda S, Ribeiro M,
14.
Lieb M, Shah U, Hines GL. Cerebral
Hyperperfusion Syndrome following Carotid
Intervention. A Review: Cardiol Rev. 2012;
20(2):84-9.
15. Ballesteros-Pomar M, Alonso-Argueso G,
Rocha J, Ferreira C. Cerebral hyperperfusion
syndrome: a novel presentation of internal
carotid
artery
dissection.
Neurology.
2013;81(6):599-601.
20. Alverne Freitas de Albuquerque L, Dellaretti
F.
M, Teles Cardoso de Carvalho G, Faglioni
Síndrome de hiperperfusión cerebral en la
Júnior W, Alves de Sousa A. A Prospective
Tejada-García
J,
Vaquero-Morillo
Study
of
Headache
after
Carotid
Status Epilepticus. J Korean Neurosurg
Endarterectomy: Incidence and Clinical
Characteristics.
Neurosci
Amp
Med.
Soc.;56(5):441-3.
26. Geevasinga N, Morris JGL, Ross DL. Carotid
2012;03(01):14-7.
stenting
21. Cronenwett JL, K. Wayne Johnston. Vascular
and
cerebral
hyperperfusion
syndrome. J Clin Neurosci Off J Neurosurg
Surgery. 8th ed. Elsevier; 1587 p.
Soc Australas. 2008;15(3):301-5.
22. Ogasawara K, Inoue T, Kobayashi M, Endo H,
27. Adhiyaman
V,
Alexander
S.
Cerebral
Fukuda T, Ogawa A. Pretreatment with the
hyperperfusion syndrome following carotid
free radical scavenger edaravone prevents
endarterectomy. QJM. 2007;100(4):239-44.
cerebral
hyperperfusion
after
endarterectomy.
carotid
28. Bass
Neurosurgery.
I.
Detection
of
Cerebral
Cerebral hyperperfusion syndrome after
carotid
Endarterectomy with CT Perfusion: CT
2002;36(4).
in
hyperperfusion
29. Miloševič Z, Žvan B, Zaletel M, Šurlan M.
Hyperperfusion Syndrome after Carotid
Perfusion
cerebral
know. Isr Med Assoc J IMAJ. 2004;6(1):52-3.
23. Schoknecht K, Gabi S, Ifergane G, Friedman
Shelef
The
syndrome: what every family doctor should
2004;55(5):1060-7.
A,
A.
Cerebral
angioplasty.
Radiol
Oncol.
Hyperperfusion
30. Pauletti GA, Minard MR, Rojo E, Aznar IL.
Syndrome. J Neuroimaging. 2014;24(3):295-
Angioplastia carotídea con stent bajo
7.
protección cerebral en el manejo de la
24. Mondel PK, Udare AS, Anand S, Kulkarni AV,
enfermedad
ateroembólica:
Kapadia FN, Modhe JM, et al. Cerebral
experiencia.
Rev
hyperperfusion
2009;23(1):43-8.
syndrome
after
endovascular reconstruction of carotid
artery in high-flow carotid-jugular fistula.
Cardiovasc
Intervent
Radiol.
2014;37(5):1369-75.
25. Oh S, Lee S, Lee YJ, Kim H-J. Delayed Cerebral
Hyperperfusion Syndrome Three Weeks
after Carotid Artery Stenting Presenting as
Argent
nuestra
Neurocir.
31. J franco, M Castellanos, J Jaramillo, S
Montesinos, A Aguirre. Manejo Endovascular de
la
ateroesclerosis
carotidea.
Gac
Med
Mex.2009;5:415-42
32. Gabriel AP, Miguel RM, Exequiel R, Iván LA.
Angioplastia carotidea con stent bajo protección
cerebral en el manejo de la enfermedad
ateroembolica.
2009;23:43-48.
Rev.
Argentina.
Neurocir.