Download evaluacion nutricional en el paciente candidato a trasplante hepatico

EVALUACION NUTRICIONAL EN
EL PACIENTE CANDIDATO A
TRASPLANTE HEPATICO
27
Matía Angeles Valero Zanuy
Jose Manuel Moreno Villares
INTRODUCCION
Los pacientes candidatos a trasplante de órganos sólidos se encuentran en una situación funcional terminal del órgano que va a ser trasplantado. Por ser enfermos crónicos, lo más frecuente
es que presenten algún grado de desnutrición1.
La pérdida de peso y la malnutrición se consideran factores de mal pronóstico en la evolución del
paciente quirúrgico, incluyendo como tal el trasplante de órganos sólidos2. Desafortunadamente
un número significativo de pacientes son trasplantados en situación de malnutrición. DiCecco y
cols3, en una revisión de 74 enfermos sometidos a
un primer trasplante hepático (TxH), observan
que todos ellos presentan malnutrición previa al
trasplante.
pendientemente de la situación nutricional
del paciente, por una mejora en la técnica
quirúrgica y por el desarrollo de nuevos
antibióticos y fármacos inmunosupresores.
Sin embargo, autores como Pikuly y cols4 demuestran que en su experiencia los pacientes trasplantados en situación de malnutrición moderada o grave requieren soporte ventilatorio más
prolongado, mayor necesidad de traqueostomía,
ingreso más prolongado tanto en Unidades de
Cuidados Intensivos como en el hospital, mayor
mortalidad y coste económico.
— no parece ético retrasar el TxH para mejorar el estado de nutrición en presencia de
un donante compatible
El soporte nutricional antes y después del trasplante puede mejorar la evolución de estos enfermos al disminuir el número de complicaciones
postrasplante ligados a la malnutrición. Por lo tanto, es obligatorio en todo enfermo candidato a un
trasplante valorar su estado de nutrición y suministrar un tratamiento nutricional agresivo para
intentar revertir la malnutrición. En el periodo
postrasplante inmediato los escasos pacientes bien
nutridos, que no presentan complicaciones, y que
se espera que pueden reiniciar la alimentación oral
en un plazo no superior a 5 días, no necesitan
nutrición artificial. En el resto, es necesario aportar soporte nutricional artificial durante el postoperatorio inmediato, ya que al deficiente estado
nutricional se asocia la situación hipermetabólica
de acto quirúrgico. En todos los pacientes se debe
alcanzar y mantener un estado nutricional aceptable en el período postrasplante tardío.
— la morbimortalidad del paciente trasplantado ha mejorado en los últimos años, inde-
El presente capítulo hace referencia únicamente al periodo anterior al TxH. Se hace especial hin-
Existen pocos estudios que valoren si el estado de nutrición previo influye en la evolución del
trasplante, y si su corrección mejora el pronóstico de los pacientes candidatos a TxH. Esto se debe
a varias razones principales:
— pocos centros son capaces de reunir un número suficiente de pacientes para el estudio
— el tiempo que se cuenta para revertir el estado de malnutrición se desconoce, ya que el
órgano puede llegar en cualquier momento
339
capié en la elevada prevalencia de malnutrición,
en los métodos que dispone el clínico para valorar el estado nutricional, y por último se establecen unas recomendaciones para mejorar el estado nutricional de este tipo de enfermos.
CAUSAS DE MALNUTRICION ENPACIENTES
CANDIDATOS A TXH
Los estudios clásicos han demostrado una elevada prevalencia de malnutrición en pacientes con
hepatopatía crónica5 y en candidatos a TxH6. Estos hallazgos se han confirmado en estudios más
recientes7,8.. La malnutrición en estos pacientes
es de tipo energético-proteica, en la cual coexisten aspectos típicos del kwashiorkor y del marasmo9. Se manifiesta por pérdida de peso, ansiedad,
depresión, irritabilidad, malestar general, apatía,
pérdida de concentración, disminución de la capacidad intelectual y de trabajo, alteración de la
función respiratoria y cardiaca entre otras y alteración de la inmunidad con menor resistencia a
la infección10. En niños, además, se disminuye el
crecimiento y desarrollo11.
Las causas principales de desnutrición en estos enfermos son la disminución de la ingesta, la
malabsorción de grasas y proteínas, y un aumento del gasto energético, expresado por gramo de
creatinina más que por peso corporal total12 (Tabla 27.1).
Los pacientes con fallo hepático terminal pueden, además, sufrir diferentes situaciones hipermetabólicas. Entre estas cabe citar las infecciones
graves a las que estos enfermos son particularmente susceptibles, el alcoholismo activo, ya que la
metabolización del alcohol por el sistema oxidativo microsomal se asocia a un incremento del consumo de oxígeno, o la presencia de ascitis a tensión. En estudios realizados con calorimetría
indirecta se ha demostrado un perfil de consumo
de energía alterado. Después de una noche de
ayuno la grasa es la fuente de energía preferida
en pacientes con cirrosis13. Por el contrario, y a
diferencia de lo que ocurre en individuos normales, durante el ejercicio el consumo de grasa es
menor en estos enfermos. En esos momentos prácticamente solo se utiliza glucosa14.
De todas las causas de malnutrición señaladas, el personal sanitario puede actuar intentando mejorar la ingesta. La mayoría de los pacientes
340
consumen una dieta menor a sus necesidades,
porque se les prescriben dietas poco apetitosas.
Estudios recientes en los que se ha investigado
los trastornos de la función gustativa en la cirrosis señalan que, si bien estos enfermos presentan
una disminución de dicha función para todos los
sabores básicos, ello no influye en sus preferencias alimentarias15. Si se liberalizan las recomendaciones los enfermos son capaces de comer una
dieta equilibrada y mantener un estado de nutrición aceptable16.
CONSECUENCIAS METABOLICAS DEL FALLO HEPATICO
El hígado es el primer órgano que recibe los
nutrientes de los alimentos después del tracto
gastrointestinal. Su papel en la digestión consiste
en prevenir el flujo excesivo de glucosa y aminoácidos desde la circulación portal, sintetizar y secretar ácidos biliares, y mantener los niveles de
glucosa en sangre dentro de límites normales durante el ayuno.
En el fallo hepático se producen una serie de
cambios metabólicos, tanto durante el periodo
postpandrial como durante el ayuno (Tabla 27.2).
Estas anomalías metabólicas son más fáciles de
detectar en el fallo hepático agudo. En pacientes
con hepatopatía crónica estos cambios metabólicos se establecen a lo largo del tiempo, y por lo
tanto son más difíciles de observar. En ambas situaciones se altera tanto el metabolismo de los
macronutrientes, como el de los micronutrientes.
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
En los individuos sanos los hidratos de carbono de los alimentos son transformados a glucosa
en la luz intestinal. La glucosa absorbida llega directamente al hígado a través de la vena porta.
Cuando su concentración excede los 150 mg/dl se
activa la enzima glucógeno sintetasa del hepatocito, permitiendo el depósito de glucosa en forma
de glucógeno hepático. Un incremento en los niveles de glucosa portal estimula la secreción pancreática de insulina. Parte de la glucosa circulante
es captada por el músculo para ser almacenado
como glucógeno muscular o ser oxidada como
fuente de energía. Ambos procesos a nivel muscular son dependientes de insulina. En esta etapa
postpandrial la llegada de glucosa exógena al hígado suprime la producción hepática endógena
de este monosacárido.
Durante el ayuno, la grasa constituye la principal fuente de energía. Sin embargo, existen unos
requerimientos mínimos de glucosa de 100-150 mg/
día, ya que células como los eritrocitos y las neuronas únicamente pueden utilizar este hidrato de
carbono como fuente de energía en los primeros
días del ayuno17. En este periodo aproximadamente el 80 % de la glucosa se produce mediante neoglucogénesis de los aminoácidos del músculo. El
20 % restante proviene del glicerol, obtenido de la
lipolisis de los triglicéridos, y del piruvato muscular. Este piruvato puede ser oxidado en el ciclo de
Cori a lactato, y este último en el hígado puede ser
utilizado para la síntesis de glucosa de nuevo. Si
persiste el ayuno se inicia una fase de adaptación,
en la cual las neuronas son capaces de utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía, por lo que
se incrementa la producción de éstos, y la neoglucogénesis gradualmente decrece.
En pacientes con fallo hepático la alteración
del metabolismo de los hidratos de carbono conlleva una disminución de los depósitos de glucógeno hepático. A nivel muscular existe una resistencia periférica a la insulina, por lo que la
captación de glucosa es menor18. La neoglucogénesis se intenta mantener por los aminoácidos derivados del catabolismo proteico muscular, especialmente se utiliza alanina y glutamina del
músculo. Como consecuencia los pacientes presentan una reserva muscular menor y tienden a
presentar hipoglucemia con facilidad19. Por otro
lado, el lactato no es tan eficazmente utilizado para
341
la síntesis de glucosa y sus niveles en plasma pueden incrementarse.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
En un individuo sano los aminoácidos obtenidos de la digestión intestinal de las proteínas, alcanzan el hígado a través de la circulación portal.
Parte de estos aminoácidos son oxidados para la
producción de energía, glucosa y urea, y parte
son utilizados para la síntesis proteica muscular.
Este último mecanismo es estimulado por el aumento de insulina que se produce durante la etapa postpandrial.
Durante el ayuno, para mantener los niveles
de glucosa en sangre en los límites adecuados,
parte de las proteína muscular es degradada para
la neoglucogénesis hepática, como se señaló anteriormente. Los aminoácidos ramificados son
metabolizados casi exclusivamente en el músculo, pero los aminoácidos aromáticos deben ser
transportados al hígado, ya que su oxidación únicamente tiene lugar en el hepatocito. Además, en
el proceso de neoglucogénesis se producen grupos amonio, que deben ser convertidos a urea por
el hígado para su eliminación.
En situación de fallo hepático crónico la degradación de aminoácidos ramificados en el músculo no se altera. Sin embargo, el hígado no es
capaz de degradar los aminoácidos aromáticos, ni
de eliminar la urea tan eficazmente como ocurre
en situación normal20. Como consecuencia de ello
se acumula amonio y aminoácidos aromáticos en
sangre21. El perfil de aminoácidos en plasma de
estos pacientes está alterado. Existe un incremento en la relación metionina y aminoácidos aromáticos frente a aminoácidos ramificados22. Este desequilibrio aumenta el paso de los primeros a
través de la barrera hematoencefálica. En el sistema nervioso central estos pueden actuar como
precursores de ciertas sustancias, que actúan como
falsos neurotrasmisores. Fisher y cols23 han demostrado que este perfil alterado de aminoácidos
en sangre es un factor importante en la génesis
de la encefalopatía hepática. Estos mismos autores han observado que la normalización del aminograma se acompaña de una mejoría en el estado mental de estos enfermos.
Además, el amoniaco puede producirse en
exceso en el intestino por la acción de las bacteri342
as intestinales sobre las proteínas de la dieta o la
sangre retenida en la luz en el transcurso de una
hemorragia digestiva. El estreñimiento, además,
puede provocar un aumento de la producción de
amonio y una disminución del tiempo de tránsito
intestinal, por lo que aumenta su absorción. La
infección también puede originar un incremento
del catabolismo proteico, y por lo tanto una acumulación mayor de amonio. Todos estos factores
intervienen en la génesis o perpetuación del estado de encefalopatía hepática.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
Después de la digestión de la grasa de los alimentos en la luz intestinal, los ácidos grasos libres y el glicerol se reesterifican en el enterocito.
A este nivel se unen a las apoproteínas y fosfolípidos formando los quilomicrones. Estos entran en
la circulación sistémica a través del conducto linfático torácico. En sangre los quilomicrones intercambian apoproteínas y triglicéridos con las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las cuales son
sintetizadas en el hígado. Mediante este mecanismo los quilomicrones se transforman en remanentes de quilomicrones. Estas partículas, más pequeñas y por lo tanto más fáciles de degradar, son
aclaradas por el hepatocito dando lugar a aminoácidos y colesterol.
Durante el ayuno los niveles de insulina disminuyen, como se señaló anteriormente. Como
consecuencia de ello se estimula la lipolisis dando
lugar a la formación de glicerol y ácidos grasos
libres. El primero se utiliza para la neoglucogénesis. Parte de los ácidos grasos libres se usan como
fuente de energía en el ciclo de Krebs, o se transforman en cuerpos cetónicos en el hígado.
En pacientes con fallo hepático crónico se observa una alteración del metabolismo lipídico.
Existe un aumento en los niveles de ácidos grasos
libres y colesterol. Además, la producción hepática de cuerpos cetónicos está disminuida.
METABOLISMO DE LOS MICRONUTRIENTES
Se han descrito déficit de diferentes micronutrientes en estos enfermos. Como se señala en la
Tabla 27.2 existen alteraciones tanto en algunas
vitaminas como en los minerales. En pacientes con
colestasis y esteatorrea y en alcohólicos pueden
observarse deficiencias de vitaminas liposolubles24. En este último tipo de enfermos también
se han descrito déficit de vitaminas hidrosolubles25. Las deficiencias de minerales más frecuentemente descritas son las de zinc26 y selenio27.
Las causas son múltiples. Entre otras existe una
disminución de la ingesta de alimentos, etilismo
crónico, malabsorción, aumento de las demandas metabólicas, alteración del metabolismo de
los micronutrientes y disminución de sus depósitos en el hígado.
VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN EL
CANDIDATO A TXH
La finalidad de valorar el estado nutricional consiste en identificar los pacientes desnutridos con mayor riesgo de sufrir complicaciones, los cuales se beneficiarán de la
administración de nutrición artificial. Además,
también valora el efecto del tratamiento nutricional en el tiempo.
No existe un método único, ni ideal, para valorar el estado de nutrición en la práctica clínica
diaria. El diagnóstico de malnutrición se establece por la combinación de varios métodos: historia
clínica, test bioquímicos, medidas antropométricas y métodos de composición corporal. Alguno
de estos requieren equipamiento del que sólo disponen algunos centros.
Al valorar el estado de nutrición de los pacientes candidatos a TxH hay que considerar que la
enfermedad hepática de base en situación terminal modifica en gran medida alguno de estos índices. A continuación se describen algunas técnicas de valoración nutricional, y los aspectos
característicos que hay que considerar en este tipo
de enfermos.
HISTORIA CLÍNICA. VALORACIÓN
SUBJETIVA GLOBAL
En la historia clínica se debe hacer mención a
las dificultades que presenta el paciente para alimentarse, en cambios recientes del peso corporal
y a la capacidad funcional del paciente. Detsky y
cols28 en 1987 desarrollaron una técnica de valoración del estado de nutrición, por la cual los pacientes son clasificados en tres grupos según su
estado de nutrición: A (bien nutridos), B (mode-
radamente desnutridos) o C (desnutrición grave).
Esta técnica, denominada “Valoración subjetiva
global”, considera los siguientes parámetros:
— pérdida de peso en los últimos 6 meses. Una
pérdida de peso inferior al 5 % se considera
mínimo, entre el 5 al 10 % significativo y
mayor del 10 % grave. La importancia de la
pérdida de peso es mayor si ésta ha acontecido en los últimos 15 días, y es menor si el
paciente ha ganado peso en los últimos días.
Al considerar este apartado en candidatos a
TxH hay que recordar que estos pacientes pueden presentar un incremento del agua corporal
total, especialmente extracelular, manifestándose
como ascitis y edemas. En esta situación los cambios en el peso se relacionan más con los cambios
en el agua extracelular, que con cambios en el componente celular.
— cambios en la ingesta. Se valora en relación con la ingesta habitual del paciente. Su
importancia depende de la duración y severidad de las alteraciones. Como se señalará en otras partes de este capítulo los pacientes con fallo hepático crónico
presentan una disminución de la ingesta
de alimentos de etiología muy variada.
— presencia de síntomas digestivos. Valoran
las limitaciones en la ingesta de alimentos
en presencia de estos síntomas. Se consideran de importancia cuando persisten
más allá de 2 semanas. En general los enfermos con fallo hepático terminal presentan anorexia. Además, los pacientes con
ascitis a tensión y edema de asas intestinales presentan síntomas digestivos muy variados como son: saciedad precoz y enteropatía pierde proteínas. Los pacientes con
colestasis pueden desarrollar esteatorrea
por malabsorción grasa.
— capacidad funcional. Valora la capacidad
para realizar las actividades de la vida normal: trabajar, levantarse, asearse, andar, toser... A mayor grado de desnutrición peor
es la capacidad para realizar funciones habituales de la vida del paciente29.
— relación de la enfermedad con los requerimientos nutricionales. Se valora la influencia de la enfermedad en la posibilidad
de alimentarse por la boca, y el estrés metabólico que supone su presencia. Las in343
fecciones, el abuso de alcohol y el propio
acto quirúrgico del trasplante son posibles
situaciones hipermetabólicas en estos pacientes.
— examen físico. Se valora la pérdida de panículo adiposo y la pérdida de masa muscular mediante la valoración subjetiva del examinador por el tono de los músculos
deltoides y cuadriceps. Ambos parámetros
están disminuidos en la mayoría de los pacientes con fallo hepático en situación pretrasplante.
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
La historia clínica debe contener medidas antropométricas tan simples de medir como son:
— talla
— peso habitual, considerado como aquel que
presentaba el paciente en situación estable
— peso actual
— porcentaje del peso ideal, utilizando tablas
apropiadas del país30, o considerando un
índice de masa corporal (IMC) ideal en la
mujer de 22 y en el varón de 22,5. El IMC
se calcula como la relación entre el peso
en kilogramos dividido entre el cuadrado
de la talla en metros. Un peso inferior en
10 % del considerado ideal supone un riesgo mayor de sufrir complicaciones por
desnutrición.
— pérdida de peso en los últimos meses como
se señala anteriormente. Un enfermo que
refiere pérdida de peso presenta mayor riesgo de complicaciones.
— medida de los pliegues cutáneos. Para ello
se utiliza un aparato simple, denominado
“lipocaliper”. Con esta técnica se mide la
grasa subcutánea en varias zonas del cuerpo. Los pliegues más utilizados son el bicipital, tricipital, subescapular y suprailiaco.
La técnica consiste en medir en tres ocasiones cada pliegue. La media de las tres medidas se compara con un estándar para obtener un percentil, o se integran en una
ecuación que calcula la grasa corporal total31. Valores inferiores al percentil 3 indican algún grado de desnutrición. En pre344
sencia de edemas o encamamiento del paciente, como ocurre en algunos enfermos
con hepatopatía crónica avanzada candidatos a TxH, los valores obtenidos deben
considerarse con cierta cautela.
— circunferencia muscular del brazo medida en miembro no dominante. Se mide con
una cinta métrica a nivel de la zona media
del brazo. El valor obtenido se compara con
tablas de referencia, para así obtener un
percentil.
Las ventajas de estas medidas antropométricas son su simplicidad y rapidez en la medición,
su buena precisión y su reproductibilidad. En
pacientes con hepatopatía crónica en presencia
de ascitis y edemas, se puede enmascarar la depleción de tejido graso y muscular. A pesar de esto,
algunos autores32 consideran que estas medidas
son útiles, siendo el valor del pliegue tricipital
combinado con la circunferencia media del brazo
el mejor modo de identificar la desnutrición en
pacientes con enfermedad hepática crónica.
3 TEST BIOQUÍMICOS.
Proteínas Plasmáticas
La concentración en plasma de albúmina,
transferrina, prealbúmina y proteína transportadora del retinol son un reflejo del compartimento
proteico visceral. La síntesis hepática de estas proteínas constituye el principal determinante de sus
niveles plasmáticos. Por ello en los pacientes candidatos a TxH, el propio fallo hepático presente,
puede alterar sus valores.
— Albúmina. Es una proteína plasmática
con una vida media de aproximadamente 20 días. En presencia de hepatopatía,
independientemente del estado de nutrición del enfermo, su valor está disminuido por una disminución de su síntesis y por la expansión del volumen
extracelular33.
— Transferrina. Presenta una vida media inferior a la albúmina, aproximadamente
de 8-10 días. En presencia de deficiencia
o sobrecarga de hierro sus valores pueden alterarse, ya que su síntesis está aumentada o disminuida, respectivamente.
— Prealbúmina. Presenta una vida media inferior a las proteínas anteriormente señaladas, de aproximadamente 2-3 días. Por
lo tanto es más sensible para detectar cambios recientes del estado nutricional. Se
considera como un reactante de fase aguda negativo, ya que su valor disminuye en
presencia de infección y traumatismos, y
aumenta en insuficiencia renal por ser degradada por el riñón.
— Proteína transportadora del retinol. Es la
proteína que valora el estado nutricional de
menor vida media, aproximadamente 12
horas. Su nivel aumenta en la insuficiencia
renal, ya que se metaboliza por el riñón, y
disminuye en presencia de déficit de vitamina A.
Linfocitos Sanguíneos
En individuos desnutridos el número de linfocitos en sangre periférica disminuye por debajo
de 1000 mm3. Múltiples factores no nutricionales
pueden alterar la inmunidad celular y ocasionar
linfopenia. En pacientes con hepatopatía crónica
en presencia de hipertensión portal puede existir
cierto grado de linfopenia.
Pruebas de Sensibilidad Cutánea
Al igual que el método anterior, la presencia
de anergia cutánea a distintos antígenos puede
verse comprometida en sujetos desnutridos. Pero
también, diferentes factores no relacionados con
el estado de nutrición pueden deprimir la respuesta cutánea a estos test.
El valor de los linfocitos sanguíneos y las pruebas de sensibilidad cutánea en candidatos a
TxH no se consideran buenos parámetros para
establecer el estado nutricional de estos pacientes.
OTROS MÉTODOS UTILIZADOS PARA VALORAR EL
ESTADO NUTRICIONAL
Dinamometría de Mano
Mide la fuerza de aprehensión de la mano,
utilizando un dinamómetro. Mide por tanto la
funcionalidad de la masa muscular esquelética.
Otros factores diferentes al estado de nutrición
pueden intervenir en sus resultados34.
Pruebas de Función Respiratoria
Miden la fuerza de los músculos que intervienen en la respiración. Presenta las mismas limitaciones que el método anterior.
ASOCIACIÓN DE VARIOS PARÁMETROS
Mediante fórmulas de regresión, utilizando
varios parámetros de los anteriormente descritos,
puede valorarse el estado nutricional.:
Indice Pronóstico Nutricional (IPN):
IPN = 158 — 16,6 (Alb) — 0,78 (PCT) — 0,20
(Transf) — 5,8 (HR)
donde Alb = albúmina, PCT = pliegue tricipital, Transf = transferrina y HR = respuesta a
los test de sensibilidad cutánea. Valores superiores al 40 % representan un riesgo elevado de complicaciones en el postoperatorio35.
Indice de Creatinina/Altura
Indice creatinina / altura = creatinina en orina de 24 horas/excreción normal de creatinina para
la altura x 100.
Presenta dos problemas principales: su valor
se modifica por la ingestión de carne en días previos, y requiere una recogida total de orina, en
algunas ocasiones difícil de llevar a cabo. Además,
en pacientes con hepatopatía crónica existe una
alteración en la transmetilación, lo que reduce la
síntesis hepática de creatinina y la excreción de la
misma36.
MÉTODOS DE COMPOSICIÓN CORPORAL
El análisis de la impedancia corporal, los métodos de dilución isotópica, la densitometría de
rayos X, la hidrodensitometría, los ultrasonidos,
la conductividad eléctrica total, el potasio corporal total y la actividad de neutrones in vivo son
otros métodos utilizados para valorar el estado de
nutrición. Todas ellas son técnicas sofisticadas, en
la mayoría de los casos no accesibles en la práctica clínica diaria. La descripción detallada de estas
técnicas está fuera del objetivo de este capítulo,
por lo que se recomienda al lector interesado alguna revisión sobre este tema.
345
Mención aparte merece el análisis de la impedancia corporal (Bioelectric Impedance Analysis,
BIA) que en la actualidad es un método utilizado
cada vez más frecuentemente por su simplicidad
y rapidez. No es una técnica cruenta y presenta
un bajo coste económico37. La medida de impedancia corporal proporciona una estimación indirecta del agua corporal total y permite, además,
estimar la grasa corporal y la masa libre de grasa.
A la hora de interpretar los resultados obtenidos
en pacientes candidatos a TxH hay que considerar que la ascitis y la anasarca pueden modificar
la distribución del agua corporal38. Por ello los
resultados en este tipo de pacientes pueden no
ser buenos.
SOPORTE NUTRICIONAL EN CANDIDATOS A TXH
El tratamiento nutricional de estos pacientes
depende de múltiples factores, entre los que se
incluyen: el grado de severidad de la enfermedad
hepática, la rapidez de instauración del fallo hepático (hepatopatía crónica vs hepatitis fulminante), el estado nutricional del paciente y la presencia de complicaciones asociadas. Por ello el
tratamiento nutricional debe ser individualizado
para cada paciente. De hecho se ha demostrado
que si la dieta se individualiza y las recomendaciones se liberalizan durante períodos de tiempo
prolongados, la ingesta total mejora en pacientes
con cirrosis39. Sin embargo, como señala O´Keefe40
existen unos aspectos comunes en este tipo de
enfermos, que requieren especial atención. Estos
se resumen en:
— evitar la hipoglucemia
— prevenir o mejorar la encefalopatía hepática, evitando los factores dietéticos desencadenantes
— administrar un aporte moderado de proteínas y grasa, evitando excesos
— restringir la ingesta de líquidos y sal en
aquellos pacientes con intolerancia hidrosalina
— aportar suplementos de vitaminas y minerales.
Una vez que el órgano es trasplantado se producen dos consecuencias inmediatas. Por un lado,
si el injerto funciona, se revierten las alteraciones
metabólicas debidas a la enfermedad hepática pre346
via. Y por otro lado, el propio acto quirúrgico supone un estrés metabólico similar al descrito en
otro tipo de cirugía. Por ello, las recomendaciones dietéticas, que se señalan a continuación, son
validas únicamente para pacientes con fallo hepático terminal candidatos a trasplante y no para
el periodo postrasplante.
Como se ha señalado previamente, la malnutrición es un hecho característico de este tipo de
pacientes. Se ha demostrado que la mejoría en el
estado de nutrición disminuye la morbimortalidad quirúrgica41 y mejora el pronóstico en pacientes con cirrosis42. A la hora de establecer unas
recomendaciones dietéticas en estos pacientes hay
que considerar las alteraciones metabólicas presentes. Estas pueden resumirse en intolerancia a
la glucosa, tendencia a la hipoglucemia, hiperamoniemia, elevación de los niveles plasmáticos de
aminoácidos aromáticos con disminución de los
ramificados y elevación de los niveles de triglicéridos en sangre.
RECOMENDACIONES DIETÉTICAS
Las necesidades calóricas de los pacientes con
cirrosis son variadas. El 15-20 % de los cirróticos
son hipermetabólicos, el 25-30 % son hipometabólicos y el resto normometabólicos43. El efecto
térmico de los alimentos es normal44, al igual que
la energía requerida para la actividad física45. La
dieta debe aportar un total de calorías de al menos 1,2 veces el gasto energético basal. Esto supone aproximadamente 30-35 kcal/kg de peso ideal/
día.
El aporte proteico puede estar limitado por la
intolerancia. Se debe intentar administrar 0,8-1,2
g de proteínas/kg de peso ideal/día. La tolerancia
se determina en base a los niveles de urea y amonio en suero y al estado mental. En caso de empeoramiento de estos parámetros se debe restringir
la cantidad de proteínas a 0,4-0,8 g/kg de peso ideal
/día y completar el resto con módulos de aminoácidos ramificados.
El resto de las calorías no proteicas se reparten en una proporción de hidratos de carbono y
grasa de 60:40. En casos de esteatorrea grave, como
ocurre en pacientes con hepatopatía colestásica,
puede ser útil la restricción dietética de triglicéridos de cadena larga, y su sustitución por triglicéridos de cadena media. En farmacias se dispone
de un aceite con MCT solo (Liquigen,SHS y MCT
Wander; Novartis) o con vitaminas liposolubles A
y E (MCT más esenciales, Clinical Nutrition)46.
nutricionales químicamente definidos puede ser
de utilidad, como se verá más adelante.
En pacientes con ascitis y/o edemas se debe
limitar, además, el aporte de líquidos y sal de la
dieta. La dieta hiposódica es poco apetitosa y puede contribuir a disminuir la ingesta total de alimentos en estos pacientes. Por ello, en enfermos
seleccionados con respuesta particularmente buena a diuréticos es posible, y probablemente beneficioso desde el punto de vista nutricional, atenuar la severidad de estas recomendaciones.
TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL
Por otro lado, los pacientes con enfermedad
hepática crónica presentan un mayor riesgo de
padecer déficit de micronutrientes. El fallo hepático altera el metabolismo y/o almacenamiento de
algunas vitaminas y minerales. Además, el abuso
de alcohol, que en algunos pacientes es la causa
de la hepatopatía, está asociada con una disminución de la ingesta de alimentos y con una alteración en el metabolismo de algunos micronutrientes. Por todo ello es frecuente observar déficit de
tiamina, riboflavina, ácido fólico, vitamina A, D,
E y K, así como deficiencias de zinc en estos enfermos. Se recomienda administrar suplementos
de minerales y vitaminas en pacientes con fallo
hepático terminal47.
En 1997, el Grupo de Consenso de la Sociedad
Europea de Nutrición Parenteral y Enteral (ESPEN)48 definió las recomendaciones de ingesta
energético-proteica para los pacientes cirróticos
en distintas situaciones clínicas (Tabla 27.3).
En los pacientes compensados, y en la gran
mayoría de los descompensados, los objetivos
nutricionales se pueden alcanzar perfectamente
mediante una dieta oral convencional normal. En
los enfermos descompensados esto puede ser más
difícil, de tal manera que el uso de suplementos
Dieta de Alimentos Naturales
Lo más natural es mantener una dieta con alimentos naturales. Si la ingesta de proteínas no se
tolera se recomienda disminuir la ingesta de alimentos ricos en proteínas de origen animal como
la carne. La tolerancia a las proteínas vegetales y
lácteas es mayor, por su menor contenido en amoniaco, metionina y aminoácidos aromáticos. En
estos casos para completar las necesidades proteicas se puede añadir a la dieta módulos que contienen aminoácidos ramificados. En el mercado
español49 existen módulos de este tipo, que aportan únicamente aminoácidos ramificados (Aminoácidos ramificados, Clinical Nutrition) y módulos que aportan, además, otros aminoácidos en
menor proporción y escasa cantidad de hidratos
de carbono, lípidos y minerales (Generaid, SHS).
NUTRICIÓN ENTERAL (NE)
Si el tracto gastrointestinal funciona, pero el
paciente no alcanza las necesidades nutricionales
con alimentos naturales se puede complementar
la dieta con fórmulas enterales químicamente definidas. Estas se pueden utilizar también en casos
de encefalopatía como dieta completa, utilizando
sondas.
Si no existe encefalopatía hepática y las proteínas son bien toleradas se pueden utilizar dietas
enterales estándar. Si la tolerancia a proteína estándar no es buena y el paciente inicia o empeora
el grado de encefalopatía se dispone de fórmulas
enterales especiales para este tipo de enfermos.
Estas soluciones se pueden usar como suplemento nutricional, para completar los aportes administrados por los alimentos naturales, o como
nutrición enteral completa, aportando la totalidad
de las necesidades calórico-proteicas. Esta última
modalidad está indicada en pacientes con encefalopatía hepática, en los cuales el bajo nivel de conciencia imposibilita la alimentación oral, y por lo
tanto necesitan ser alimentados mediante sonda.
Como suplemento pueden ser administrados de
forma intermitente por vía oral, ya que están saborizados, o de forma continua durante la noche.
347
Esta forma de administración ha demostrado doblar la ingesta voluntaria de calorías50. Hasta la
fecha se han publicado dos estudios randomizados, doble ciego, controlados con placebo, para
valorar la utilidad del uso de suplementos nutricionales en pacientes con encefalopatía hepática.
Simko y cols51 estudiaron 10 pacientes con encefalopatía hepática grado I en presencia de hepatopatía alcohólica. Durante 3 meses de seguimiento 7 pacientes recibían un suplemento y 3
pacientes placebo. Se observó un aumento significativo de la ingesta calórica y proteica total en el
grupo suplementado. Sin embargo, no se apreciaron cambios en el peso, ni en la circunferencia
muscular del brazo, pero sí en el pliegue tricipital
en grupo de pacientes tratados con suplementos.
El grado de encefalopatía no se modificó en este
estudio. En el segundo trabajo, Hirsch y cols52
administraron un suplemento nutricional a 26
pacientes durante 1 año. La ingesta calórica, el
peso, la circunferencia muscular del brazo, el pliegue tricipital y la fuerza muscular de la mano,
medida por dinamómetro, era mayor en el grupo
suplementado que en los 25 controles. No había
diferencias entre los grupos en mortalidad, ni en
la estancia hospitalaria, pero sí en la incidencia de
infecciones y en la frecuencia de hospitalización,
que de nuevo era menor en pacientes que ingerían el suplemento. La conclusión de estos estudios indica que la administración de suplementos a
este tipo de pacientes aumenta las calorías totales
ingeridas, mejora los parámetros antropométricos
medidos, pero no el grado de encefalopatía. La
retención de líquidos como un posible sesgo no
fue considerada en ninguno de los estudios.
Existen en el mercado varias soluciones de este
tipo. Sus características se resumen a continuación. Son soluciones nutricionalmente completas
(aportan las necesidades de vitaminas y minerales si se administra más de 1500 kcal), son hipercalóricas, aportan proteínas en forma de mezcla
348
de aminoácidos con predominio de aquellos de
cadena ramificada, son ricas en hidratos de carbono, no contienen fibra y presentan un aporte
restringido de agua y electrolitos. En la Tabla 27.4
se señala la composición de los productos especiales para hepatopatía que están comercializados
en España53.
Diferentes estudios han demostrado que este
tipo de soporte nutricional en pacientes con fallo
hepático crónico mejora el estadio de la enfermedad54, la función hepática55, el grado de encefalopatía y la mortalidad56. Además, un estudio57 ha
observado que la ingesta de energía es mayor con
NE completa, administrada mediante sonda, que
con suplementos orales. Si el paciente no tolera la
totalidad de la fórmula enteral prescrita, puede
completarse el aporte nutricional con nutrición
parenteral.
Nutrición parenteral (NP)
Algunos pacientes con hepatopatía crónica en
situaciones especiales no toleran la vía digestiva
para alimentarse. Este es el caso de enfermos sometidos a intervenciones quirúrgicas o durante
episodios de hemorragia digestiva. Si el paciente
va a permanecer un periodo superior a 5 días en
dieta absoluta se recurre a NP a través de un acceso vascular. Las necesidades calóricas y su reparto en los diferentes macronutrientes, así como
la restricción de agua y electrolitos recomendadas anteriormente, sirven también en estos casos.
Existen en el mercado español en la actualidad
soluciones de aminoácidos especiales para insuficiencia hepática. Estas fórmulas contienen aminoácidos cristalinos con un alto porcentaje de ramificados y una disminución de aromáticos
(Aminoplasmal Hepa (B.Braun), Hepatofusin F080 (Fresenius Kabi), Hepatofusin- d F-080d (Fresenisus-Kabi), Aminosteril N Hepa 8 % (Fresenius
Kabi)58. Estas soluciones especiales son más caras
que las soluciones de aminoácidos cristalinos estándar, por lo que se deben reservar únicamente
para pacientes que precisen NP y presenten algún grado de encefalopatía hepática. El resto de
los pacientes cirróticos toleran bien las soluciones
de aminoácidos estándar.
Como conclusión tanto para NE como para
NP la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral sugiere que la mayoría de los pacientes con enfermedad hepática que no presentan
encefalopatía pueden tolerar una fuente proteica
estándar. Cuando la presencia de encefalopatía
impide suministrar una cantidad de proteínas o
aminoácidos suficiente, debe utilizarse una fórmula especial para pacientes hepáticos. Esta recomendación se basa en que existen pocos estudios
controlados, prospectivos y randomizados que
comparen la eficacia de estos productos en relación con las fórmulas estándar. Algunos de estos
estudios sí encuentran mejoría en la incidencia o
grado de encefalopatía, pero otros no59. Hay que
recordar que el uso de estos productos especiales
incrementan el coste del tratamientos de estos
pacientes.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Planas M y Montejo JC. Soporte nutricional y trasplante de
órganos. En: Tratado de Nutrición Artificial. Celaya (ed). Aula
Médica SA. Madrid pp 541-9. 1998.
Alpelgren KN, Rombeau JE, Miller RA et al. Malnutrition in
Veterans Administration surgical patients. Arch Surg
1981;116:1059-61.
DiCecco SR, Wieners EJ, Wiesner RH, Southorn PA, Plevak
DJ, Krom RAF. Assessment of nutritional status of patients
with end stage liver disease undergoing liver transplantation.
Mayo Clin Proc 1989;64:95-102.
Pikul J, Sharpe MD, Lowndes R, Ghent CN. Degree of preoperative malnutrition is predictive of postoperative morbidity in liver transplant recipients. Transplantation 1994;57:469-72.
O´Keefe SJ, El-Zayadi AR, Carraher T, Davis M, Willimas R.
Malnutrition and immunocompetence in patients with liver
disease. Lancet 1980:ii:615-7.
Akerman PA, Jenkins RL, Bristian BR. Preoperative nutrition
assessment in liver transplantation. Nutrition 1993;9:350-6.
Madden AM, McCormick PA, Davidson B, Rolles K, Burroughs DK, Morgan MI. Nutritional status and survival of patients after liver transplant. Nutrition 1994;10:504-9.
Jackson HS, Wicks VC, Forbes G, Williams R. Nutritional
assessment and status of liver transplant candidates. Proc Nutr
Soc 1996;56:187.
Lautz HU, Selberg O, Körber J, Bürger M, Müller MJ. Protein
calorie malnutrition in liver cirrhosis. Clin Invest 1992;70:478-86.
Green CJ. Existence, causes and consequences of disease-related malnutrition in the hospital and the community, and
clinical and financial beneficts of nutritional intervention.
Clin Nutr 1999;18(Suppl 2):3-28.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
Bettany GEA, Powell-Tuck J. Malnutrition: incidence, causes,
effects and indications for nutritional support. Eur J Gastroenterol Hospital 1995;7:494-500.
Shanbhogue RLK, Bistrian BR, Jenkins RL, Jones C, Benotti
P, Blackburn GL. Resting energy expediture in patients with
end stage liver disease and in normal population. JPEN
1987;11:305-8.
Campillo B, Bories P, Pornin B. Energy expediture and the
use of nutrients in cirrhotic patients fasting and at rest: influence of alcoholic hepatitis and the severity score of the disease. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:544-50.
Campillo B, Chapelain C, Bonnet JC. Hormonal and metabolic changes during exercise in cirrhotic patients. Metabolism 1990;39:18-24.
Driscoll DF, Palombo JD, Bistrian BR. Nutritional and metabolic considerations of adult liver transplant candidate and
organ donor. Nutrition 1995;11:255-63.
Cabré E, Gassull MA. Nutrición y hepatopatía crónica. Nutr
Hosp 1999;14(Supl 2):62S-70S.
Cahill GS, Herrera MG, Morgan AP. Hormone-fuel interrelationships during fasting. J Clin Invest 1966;45:1751-89.
Müller MJ, Willmann O, Rieger A, Fenk A, Selberg O, Lautz
HU, et al. Mechanism of insulin resistence associated with
liver cirrhosis. Gastroenterology 1992;102:2033-41.
Petrides AS, De Fronzo RA. Glucose and insulin metabolism
in cirrhosis. J Hepatol 1989;8:107-14.
Levine RJ and Conn MO. Tyrosine metabolism in patients
with liver disease. J Clin Invest 1967;46:2012-20.
Gabuzda GL and Shear L. Metabolism of dietary protein in
hepatic cirrhosis. Am J Clin Nutr 1970;23:479-87.
Iber FL, Rosen H, Levenson SM. The plasma amino acids in
patients with liver failure. J Lab Clin Med 1957;50:417-25.
Fischer JE, Rosen HM, Ebeid AM. The effect of normalization
of plasma amino acids on hepatic encephalopathy in man.
Surgery 1976;80:77-91.
Lieber CS. Alcohol, liver and nutrition. J Am Coll Nutr
1991;10:602-32.
Shenker S, Halff GA. Nutritional therapy in alcoholic liver
disease. Sem Liver Dis 1993;13:196-209.
Barry M, Keeling PWN, Feely J. Tissue zinc status and drug
elimination in patients with liver disease. Clin Sci 1990;78:54752.
Thuluvath PJ, Triger DR. Selenium in chronic liver disease. J
Hepatol 1992;14:176-82.
Detsky AS, McLaughin JR, Baker. What is subjective global
assessment of nutrition status?. JPEN 1987;11:8-13.
Windsor C, Hill G. Weight loss with physiologic impairement. A basic indicator of surgical risk. Ann Surg 1988;207:2906.
Alastrue Vidal A, Sitges-Serra A, Jaurrieta E, Sitges Creus A.
Valoración de los parámetros antropométricos en nuestra población. Med Clin (Barc) 1982;78:407-15.
Durnin JVGA, Womersley J. Body fat assessed from total body
density and its estimation from skinfold thickness: measurements on 481 men and women aged from 16 to 72 years. Br J
Nutr 1974;32:77-97.
Merli M, Romiti A, Riggio O, Capacaccia L. Optimal nutritional indexes in chronic liver disease. JPEN 1987;11:130S4S.
Ballmer PE, Reichen J, McNurlan MA, Sterchi AB, Anderson
SE, Garlick PJ. Albumin but not fibrinogen synthesis correlates with galactose elimination capacity in patients with liver
cirrhosis. Hepatology 1996;24:53-9.
Elia M Martin S, Neale G. Effect of nonutritional factors on
muscle function tests. Arch Emerg Med 1984;1:175-9.
Buzby GP, Mullen JL, Matthews DL. Prognostic nutritional
index in gastrointestinal surgery. Am J Surg 1980;139:160-7.
349
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
350
Heymsfield SB, Arteaga C, McManus C, Smith J, Moffitt S.
Measurement of muscle mass in humans: validaty of the 24hour urinary creatinine method. Am J Clin Nutr 1983;37:47894.
Jacobs DO. Bioelectrical Impedance Analysis: implications
for clinical practice. NCP 1997:12:204-10.
Zillikens MC, Van Den Berg JWO, Wilson JHP, Swart GR.
Whole body and segmental bioelectrical impedance analysis
in patients with cirrhosis of the liver: changes after treatment
of ascities. Am J Clin Nutr 1992;55:621-5.
Nielsen K, Kondrup J, Martinsen L, Doessing H, Larsson B,
Stilling B. Long-term oral refeeding of patients with cirrhosis
of liver. Br J Nutr 1995;74:557-67.
O‘Keefe SJD. Parenteral nutrition and liver disease. En: Clinical Nutrition. Parenteral Nutrition. Rombeau JL (Ed). 2nd Ed.
WB Saunders Company. Philadelphia pp676-95. 1993.
Dempsey DT, Mullen JL, Buzby GP. The link between nutritional status and clinical outcome: with nutritional intervention modify it?. Am J Clin Nutr 1988;352-6.
Merli M, Riggio O, Dally L, PINC. What is the impact of
malnutrition on survival in liver cirrhosis?. Hepatology
1996;23:1041-6.
Müller MJ, Böker KHW, Selberg B. Are patients with liver
cirrhosis hypermetabolic?. Clin Nutr 1994;13:131-44.
Campillo B, Bories PN, Sommer F, Wirquin E, Fouet P. The
thermogenic and metabolic effects of food in liver
cirrhosis:consequences on the storage of nutrients and the hormonal counterregulatory response. Metabolism 1992;41:476-82.
De Lissio M, Goodyear LJ, Fuller S, Krawitt EL, Devlin JT.
Effects of treadmill exercise on fuel metabolism in hepatic
cirrhosis. J Appl Physiol 1991;70:210-5.
Vazquez C, Santos-Ruiz MA. Vademecun de nutrición artificial. 5 ed. Grafinet SA, Madrid, pp 303-5. 2000.
Salas Salvadó J, Cabré Gelada E. Dieta controlada en proteínas en la encefalopatía hepática. En: Nutrición y Dietética.
Salas Salvadó J (ED), Ed Doyma SL, Barcelona pp 249-53. 2000.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
Plauth M, Merli M, Kondrup J, Weimann A, Ferenci P, Müller
MJ. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation. Clin Nutr 1997;16:43-55.
Vazquez C, Santos-Ruiz MA. Vademecun de nutrición artificial. 5 ed. Grafinet SA, Madrid pp 293-4. 2000.
Bastow MD, Rawlings J, Allison SP. Overnight nasogastric
tube feeding. Clin Nutr 1985;4:7-11.
Simko V. Long-term tolerance of a especial amino acid oral
formulae in patients with advanced liver disease. Nutr Rep
Int 1983;27:765-73.
Hirsch S, Bunout D, De la Maza P. Controlled trial on nutrition supplementation in outpatients with symptomatic alcoholic cirrhosis. JPEN 1993;17:119-24.
Vazquez C, Santos-Ruiz MA. Vademecun de nutrición artificial. 5 ed. Grafinet SA, Madrid pp 229-36. 2000.
Cabré E, González-Huix F, Abad-Lacruz A, Esteve M, Acero
D, Fernández-Bañares F et al. Effect of total enteral nutrition
on the short-term outcome of severely malnourished cirrhotics. A randomized controlled trial. Gastroenterology
1990;98:715-20.
Kearns PJ, Young H, García G, Blaschke T, O´Hanlon G, Rinki
M et al. Accelerated improvement of alcoholic liver disease
with enteral nutrition. Gastroenterology 1992;102:200-5.
Smith J, Horowitz J Henderson JM, Heymsfield S. Enteral
hyperalimentation in undernourished patients with cirrhosis
and ascites. Am J Clin Nutr 1982;35:56-72.
Calvey H, Davis M, Williams R. Prospective study of nasogastric feeding via East Grinstead or viomedex tube compared
with oral dietary supplementation in patients with cirrhosis.
Clin Nutr 1984;3:63-6.
Vazquez C, Santos-Ruiz MA. Vademecun de nutrición artificial. 5 ed. Grafinet SA, Madrid pp 13-9.2000.
Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, Alpers D, Hellerstein M,
Murray M. Nutrition support in clinical practice: Review of
published data and recommendations for future research directions. JPEN 1997:21:133-56.