Download Diagnóstico situacional de la obesidad en México

Mesa de Debate
Retos de Salud en México: Obesidad
Brenda Biaani León-Gómez.
Universitat Pompeu Fabra/Universidad Autónoma de Barcelona.
Master en Salud Pública
Contacto: bblego@gmail.com
Diagnóstico situacional de la obesidad en México: La obesidad como
problema poblacional y sus determinantes.
Diagnóstico situacional de la obesidad en México
La población mexicana, es la población con la mayor tasa de obesidad de entre los países de
la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE) -ver fig. 1 (1).
Según el último reporte de la FAO, una tercera parte de los mexicanos tienen obesidad. La
prevalencia promedio de obesidad en adultos es de 32%(2). Uno de cada siete mexicanos
tiene obesidad o sobrepeso. Se calcula que el 70% de mexicanos adultos presentan sobrepeso
u obesidad. Aunado a esto, México tiene una de las tasas más altas en obesidad infantil entre
los países de la OCDE(1). La asociación de la obesidad como factor de riesgo para padecer
Enfermedades Crónicas No transmisibles (ECNT) como la Diabetes, enfermedades
cardiovasculares y cerebrovasculares genera un gran impacto humano y económico en la
población(3).
Impacto sobre el desarrollo y Economía Nacional
Los costos para el sistema sanitario que general las Enfermedades No Transmisibles (ENT)
Asociadas a la obesidad y el sobrepeso son elevados, se estima que en México el costo que
representa la atención médica de las enfermedades atribuibles al sobrepeso y la obesidad era
en el 2008 de 42,246 millones -60% más que en el 2006. Además se estima que seguirá en
aumento. Para el 2017 se estima que el gasto alcance los 77,919 millones (en pesos de 2008).
El costo para 2008 representó el 33.2% del gasto público federal en servicios de salud a la
persona(4). La Organización Mundial de La Salud reporto en el 2010 que un estimado de
aumento del 10% de ENT está asociado a una disminución del crecimiento anual económico
del 0.5%.
Intervenciones epidemiológicas
Las prevalencia elevada de obesidad en México puede explicarse por variabilidad genética o
diferencias ambientales y de comportamiento. Pero desde la perspectiva epidemiológica el
problema de salud pública podría abordarse desde la perspectiva clásica - que explora la
dimensión biológica del problema- o desde el modelo social(5).
El modelo social como abordaje de la obesidad
El modelo social enfoca más a la salud como tema social, económico y político y por encima
de todo un derecho humano fundamental. La desigualdad, pobreza, explotación, violencia y la
injusticia forma parte del origen de la mala salud y la muerte de los pobres y marginados.
Salud para todos significa que debemos cuestionar intereses muy poderosos, que debemos
oponernos a la globalización, y que las prioridades políticas y económicas deben de ser
drásticamente cambiadas. Desde este enfoque la obesidad en México tiene un patrón con
componentes individuales pero predominantemente sociales. Según la Organización de las
Naciones Unidas, los determinantes sociales de la salud son las circunstancias en que las
personas nacen, crecen, viven, trabajan y envejecen, incluido el sistema de salud. Son estos
los determinantes los que deben ser modificados para disminuir la proporción de sobrepeso y
Obesidad en México.
Estrategias de combate a la obesidad a nivel población
Ante la alta prevalencia de obesidad presentada en México, se han tomado medidas con la
intención de disminuir el impacto de este problema de salud pública. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) promovió la Estrategia Mundial sobre Alimentación Saludable
Actividad física y Salud para la Prevención de enfermedades crónicas, a la que México se
adhirió en el 2004(4). La obesidad en México debe ser tratada como uno de los más
importantes retos de salud pública de cara al futuro del sistema de salud del país por los
costos tanto humanos como económicos. Por lo que a fin de disminuir la incidencia y
prevalencia de obesidad en México se proponen las siguientes medidas generales:
1.- Reforzar la vigilancia: fortalecer los sistemas nacionales de información sanitaria
existentes. El fortalecimiento de los sistemas de vigilancia con énfasis en las ENT debe ser
prioritario. La OMS recomienda el uso de sistemas simples, que sean viables y sostenibles.
2.- Ofrecer información a la población y advertir de los riesgos de la obesidad. Proveer en
diversos formatos información nutricional de fácil comprensión.
3.- Hacer cumplir las regulaciones sobre publicidad, promoción y patrocinio.
4.- Regular la industria alimentaria, por ejemplo con el aumento de los impuestos al
consumo de bebidas azucaradas.
5.- Evaluar las medidas implementas en cuanto al proceso y resultados.
Bibliografía
1.
La obesidad y la economía de la prevencion: “fit not fat” Hechos claves - México,
actualización 2014. 2014;1–5.
2.
Panorama de la seguridad alimentaria y nutricional en América Latina y el Caribe 2013
[Internet]. [cited 2014 Oct 31]. Available from:
http://www.fao.org/docrep/019/i3520s/i3520s.pdf
3.
Capítulo 8 - Salud, obesidad y valores energéticos de las grasas alimentarias [Internet].
[cited 2014 Oct 31]. Available from: http://www.fao.org/docrep/v4700s/v4700s0c.htm
4.
Salud S de. Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso
y la Obesidad. 2010;
5.
Parra-cabrera S, Hernández B, Durán-Arenas L, López-Arellano O. Modelos
alternativos para el análisis epidemiológico de la obesidad como problema de salud
pública. Rev Saúde Pública. 1999;33(3).
Adriana Rendón Medina
Technische Universitaet Dresden, Center for Regenerative Therapies Dresden
Maestría en Ciencias en Biología y Medicina Regenerativa
Correspondencia: rendon.adriana@hotmail.com
Retos de Salud en México: Obesidad
La Genética de la Obesidad y la Medicina Personalizada
Introducción
La incidencia de obesidad y sobrepeso está en aumento, se estima que en 2030, 2.16
billones de personas padecerán de sobrepeso y 1.12 billones de obesidad. [1] Este tema
claramente representa un problema de salud pública y de salud global y está asociado a un
riesgo incrementado de diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cáncer, mortalidad, y
salud mental.
Actualmente, los avances en la genética médica y tecnologías informáticas, han abierto
nuevas posibilidades para el estudio y potencial tratamiento de enfermedades complejas. El
objetivo general de la investigación biomolecular en obesidad es elucidar las vías y
mecanismos que predisponen y perpetúan este estado. El descubrimiento y disección de
dichas vías a nivel genómico brindaría blancos moleculares específicos para tratamiento o
prevención. El enfoque de adecuar una terapia al perfil genético de un individuo es la base de
la medicina personalizada.[2]
Estudios en gemelos homocigotos han estimado la heredabilidad del índice de masa
corporal (IMC) en un 40-70%, asimismo, otras medidas antropométricas de obesidad han
demostrado tener una heredabilidad similar. [1]
Los factores que contribuyen a la
susceptibilidad de obesidad se pueden dividir en genéticos y epigenéticos. Los primeros
dependen directamente de la secuencia de nucleótidos del ADN, los segundos son cambios
heredables que afectan la función de un gen o genes, sin modificar la secuencia de ADN. A
continuación se discutirá el papel que juega la interpretación de esta nueva clase de
información dentro de los esfuerzos para frenar esta epidemia.
Pruebas genéticas
La 'obesidad común', también llamada obesidad poligénica, es el resultado de variantes
de múltiples genes y su interacción con el medio ambiente. El desarrollo de ensayos
genotípicos de alta densidad para polimorfismos de nucleótido simple (single nucleotide
polymorphism, SNP), ha expandido el análisis de asociación de variantes comunes a la escala
genómica (genome wide association study, GWAS). En estos estudios (GWAS) se reclutan de
cientos a miles de individuos en los cuales se buscan cientos de miles de polimorfismos de
nucleótido simple (SNP).
El primer gen inequívocamente asociado a obesidad no sindrómica fue FTO (fat mass
and obesity associated), otros genes identificados son altamente expresados en el sistema
nervioso central (SNS), sugiriendo una participación neuroendocrina en la predisposición a
obesidad. A pesar de que 40-70% del IMC puede ser heredable, la fracción de la varianza en
IMC que puede ser atribuida a SNPs comunes corresponde al 2%.
Los marcadores epigenéticos son específicos a un tejido y los mecanismos incluyen
metilación del DNA (que ocasiona "silenciamiento" del gen) y modificaciones a las proteínas
histonas. Dos grupos de impronta genómica se conocen en humanos: una región en 11p15
(expresión paterna) y una región en 15q11-q12 (expresión materna). Actualmente, se
investigan los efectos del ambiente en la variación epigenética, ya que estos cambios podrían
alterar permanentemente el metabolismo y poner en riesgo de enfermedades crónicas (véase
Programación Fetal).
Aplicacion terapéutica de las tecnologías emergentes
Aunque se han logrado avances sustanciales en el estudio de factores genéticos que
determinan la susceptibilidad a la obesidad, la aplicación a medidas que provean un
beneficio directo ya sea preventivo o terapéutico ha demostrado ser un desafío. La
translación limitada de los avances genómicos se ha observado en otras enfermedades
complejas y se debe en gran parte a la relación inversa entre la frecuencia y el tamaño del
efecto de las variantes genéticas asociadas identificadas a la fecha.
Vacunación
Diversas hormonas y neurotransmisores modulan la saciedad, el hambre y el balance
energético, dos de las más estudiadas son ghrelina y leptina. La ghrelina es una hormona
sintetizada en el estómago, cuyo efecto es estimular el apetito y la alimentación. En 2006,
se demostró que una vacuna contra la forma activa (acilada) de la ghrelina era efectiva al
reducir el peso corporal y la ingesta calórica.[3] Sin embargo, la vía molecular endocrina
de la obesidad no ha sido dilucidada en su totalidad, se cree que algunas hormonas puedan
tener más de un receptor y las enzimas activadoras están aun por ser descubiertas. [4]
Esta investigación se desarrolló en un modelo animal, y a pesar de que las bases
biomoleculares no han sido esclarecidas en su totalidad, el éxito relativo de una vacuna
para la obesidad hace surgir ciertas interrogantes principalmente en a) indicación de la
intervención: ¿quién debería ser vacunado? [4] y el potencial b) uso preventivo: ante una
epidemia global de obesidad, ¿está justificado un método no convencional de prevención?
Programación fetal
La obesidad es considerada un factor de riesgo crucial para el desarrollo de
enfermedades no transmisibles (NCD - non communicable diseases) como hipertensión
arterial, enfermedades cardiovascular y diabetes mellitus. Investigaciones recientes retan
el modelo de transmisión de enfermedad. Si bien la obesidad no es contagiosa o
infecciosa, ciertos estímulos in utero podrían influenciar el desarrollo del producto,
concepto de programación fetal. [5] Aun y cuando dichas modificaciones sean
adaptativas, podrían tener efecto deletéreos a largo plazo, aumentando el riesgo del
individuo de desarrollar enfermedades comunes y complejas. El establecer una relación
causal y temporal entre las condiciones in útero y las consecuencias (epigenéticas) en el
feto podría ayudar a priorizar los esfuerzos en cuidado prenatal y nutrición maternal.
Nuevas tecnologias: Perspectivas a futuro
Sin duda la investigación biomolecular de la obesidad es una disciplina que involucra
una evolución acelerada de tecnologías y enfoques analíticos. Los retos futuros incluyen
no sólo obtener información sobre qué genes son los actores principales en el desarrollo
de obesidad, sino integrar este nuevo conocimiento en un modelo de mecanismos
patogénicos. Estos avances nos permitirán tener un nivel más profundo de entendimiento
de la obesidad y en un futuro personalizar los tratamientos.
[1] Herrera, Blanca M., Sarah Keildson, and Cecilia M. Lindgren, Genetics and epigenetics of
obesity, Maturitas, May 2011, 69(1); 41-49, Web.
[2] El-Sayed Moustafa, J.S. and Phillipe Froguel, From obesity genetics to the future of
personalized obesity therapy, P. Nat. Rev. Endocrinol. 9, 402-413 (2013); published online 26
March 2013; corrected online 5 November 2013; Web.
[3] Zigman, Jeffrey M. and Joel K. Elmquist, In search of an effective obesity treatment: A
shot in the dark or a shot in the arm?, Proc. Nat. Acad. Sci., August 29, 2006, vol. 103, no.
35, 12961-12962, Web.
[4] Zorilla, Eric P., Shinichi Iwasaki, and Kim D. Janda, Vaccination against weightgain,
Proc. Nat. Acad. Sci., June 29, 2006, vol. 103, no. 35, 13226-13231, p
[5] Entringer, Sonja, Claudia Buss, James M. Swanson, Dan M. Cooper, and Pathik D.
Wadhwa, Fetal programming of body composition, obesity and metabolic function: the role of
intrauterine stress and stress biology, Journal of Nutrition and Metabolism, Volume 2012,
Article ID 632548, Print.
Ponente: Lilian Guadalupe Delgado Espejel
Universidad: The University of Sheffield – Reino Unido
Maestría en Ciencias de la Salud Pública
Mail: de.lilian@gmail.com twitter: @liliandeles33
Intervenciones Conductuales Públicas para el tratamiento de la Obesidad
Resumen:
La obesidad es el problema más grave de Salud Pública en México, no solo por su comorbilidad con otras enfermedades sino por el gasto público que representa. Esto se debe
en gran parte a los determinantes sociales de salud que son las circunstancias en las que una
persona o comunidad nace y se desarrolla. Al ser un tema tan complejo, el consenso entre
los actores principales resulta controversial y poco aterrizado. El presente trabajo sugiere
tomar el modelo de la Rueda del Cambio Conductual (Michie, et al. 2011) para darle pronta
solución al tratamiento de la obesidad.
1. Datos epidemiológicos de Obesidad
A partir de 1980 las personas con obesidad se han duplicado en el mundo (Organización
Mundial de la Salud (OMS). En México, la obesidad y el sobrepeso son el principal
problema de Salud Pública, pues nuestro país es el primer lugar mundial en niños con
obesidad y sobrepeso, y segundo en adultos (Secretaría de Salud (SS), 2014). Ambas
condiciones se definen como un exceso de grasa anormal y perjudicial a la salud y son el
resultado de un desequilibrio entre la ingesta y el gasto calórico diario que tiene una
persona. El indicador universal más utilizado para determinar si una persona tiene
sobrepeso u obesidad es el Índice de Masa Corporal (IMC). Se calcula dividiendo el peso
de una persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m2). Un IMC igual o
superior a 25 determina sobrepeso mientras que IMC (OMS, 2014).
1.1 Causas del desequilibrio energético (obesidad y sobrepeso)
La OMS (2014) en su portal de internet señala que las dos principales razones del
desequilibrio energético (calórico) son la ingesta de productos hipercalóricos (alimentos
ricos en colesterol, grasas saturadas, azúcares y sodio) y el descenso en la actividad física
de las personas. Por su parte la SS (2014) en su portal indica como razones: la mala
alimentación, el sedentarismo y la falta de acceso a alimentos nutritivos. Es importante
señalar que los alimentos hipercalóricos son los que la SS llama “mala alimentación” sin
embargo no deja claro a qué alimentos se refiere. Por otra parte el sedentarismo tiene
causas sociales como los reducidos espacios de vivienda y los pocos lugares dedicados a la
actividad física que se encuentran en las grandes ciudades, y cabe resaltar que el ambiente
de agresividad, inseguridad y violencia en el que se encuentra nuestro país hacen una
atmósfera poco amigable para ejercitarse (Fausto Guerra, et al., 2006). En cuanto al factor
acceso a alimentos nutritivos en dicho portal y en los documentos de iniciativa política para
tratar la obesidad no hay elementos claros para abordar el acceso a estos alimentos.
1.2 ¿Existe una causa mayor y principal?
Al conjunto de todos los factores anteriormente mencionados han dado resultado a un
ambiente obesogénico (Sturm, 2004) abarcando desde las condiciones laborales y de
transporte, hasta la manera en que están estructuradas las comunidades, las viviendas y
sobretodo los procesos de producción alimentaria y las actividades realizadas en el tiempo
de ocio.
1.3 Implicaciones
La gravedad de la alta prevalencia de obesidad en el país se refleja en la comorbilidad con
enfermedades crónicas, cardiovasculares, algunos cánceres. El 25% de las incapacidades
laborales son por padecimientos relacionados con la obesidad y los gastos que puede
representar al ingreso familiar se calculan entre 22% y 34%. Tres de cada cuatro camas de
hospital las ocupan pacientes con enfermedades relacionadas con la obesidad
principalmente enfermedades cardiovasculares, diabetes, trastornos del aparato locomotor y
algunos cánceres (SS, 2014).
1.5 Registro epidemiológico de obesidad en México
“La Salud Pública sin información es como la Patología sin laboratorios” –Michael Goldacre.
La primer encuesta representativa a nivel nacional sobre nutrición y dieta fue realizada en
1988; Encuesta Nacional de Nutrición (ENN) 88. Dicho levantamiento de información fue
realizado por el Instituto de Salud Pública (INSP). Diez años después la Secretaría de Salud
(SS) apoyó económicamente la encuesta de ese momento; la ENN 99. En esta última los
resultados mostraron que el mayor problema nutricional del país era la desnutrición infantil;
sin embargo se detectó la prevalecía de obesidad entre la población mexicana. En el 2006,
por primera vez se recabó información representativa no sólo a nivel federal sino estatal así
como para todos los grupos de edades mediante la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición;
ENASUT 2006. De tal suerte, que los datos representativos a nivel local y por grupo de
edades (como el grupo de mujeres en edad reproductiva), se tiene disponibles desde hace
menos de diez años. Esto implica que la información que se tiene sobre la ENN 88, la ENN
99 y la ENASUT 2006 haga difícil la comparación y por lo tanto, la evaluación del avance
en materia de nutrición en nuestro país puesto que existen sesgos dadas las diferencias
metodológicas utilizadas (Rivera & Irizarry, 2009).
2. Propuestas de la OMS ¿Soluciones?
Desde el 2000, en la 53a Asamblea Mundial de la Salud organizada por la OMS se elaboró
una Estrategia Mundial sobre Régimen Alimentario, Actividad Física y Salud. El objetivo
de dicha estrategia es el de reducir las tasas de morbilidad y mortalidad de la población por
enfermedades crónicas relacionadas con el régimen alimentario y la actividad física.
2.1 ¿Por qué ha sido tan difícil darle una solución estratégica a este problema?
Porque la atención corresponde a varios niveles y hasta ahora en México, la tarea de bajar
de peso se ha dejado (y entendido) a la buena voluntad individual.
Un ejemplo claro y relevante es el dramático descenso de la prevalencia de desnutrición
entre los años 1988 a 2006, donde el porcentaje disminuyó de 68.5% a 3.4%. El éxito de
esta mejora se debe en parte a la implementación de programas nutricionales nacionales
como Oportunidades y Progresa. Ambos programas estuvieron basados en evidencia,
fueron destinados a familias de bajo nivel socioeconómico otorgándoles incentivos
económicos y paquetes alimentarios con los nutrientes adecuados, entre otroas
características (Leroy, et al., 2008). Así, contemplar que la prevalencia de obesidad y el
sobrepeso disminuirán sin la implementación de programas a nivel federal y adaptados a
nivel comunitario; con el único mensaje de comer menos y hacer más ejercicio es tan
absurdo como pensar que la disminución en nutrición fue gracias a que la gente comió más
y tuvo menos actividad física. Es decir, la solución a este problema radica en unir las
iniciativas gubernamentales basadas en los organismo de salud mundial, adaptadas a las
ONG´s , los Think Tanks del país y la participación ciudadana.
3. Principios para la acción
La estrategia en México debe ser integral y multisectorial. Ni los gobiernos ni los
individuos pueden actuar solos. Es imprescindible combinar la energía, los recursos y los
conocimientos de las empresas privadas, de los profesionales de salud y de las agrupaciones
de consumidores, docentes e investigadores. Está claramente descrito en la literatura que
los componentes genéticos individuales afectan el peso corporal de las personas, no
obstante el incremento tan drástico y tan rápido en el IMC de la población mundial no
puede adjudicarse con exclusividad a cambios genéticos (Health and Social Care
Information Centre, 2009).
3.1 Propuesta: Una Intervención basada en la Rueda de Cambio Conductual
Las intervenciones o programas basados en evidencia han comprobado su efectividad en
problemas de salud pública (Swinburn, et al., 2005). Las intervenciones conductuales
como su nombre adscribe, tienen como objetivo cambiar las conductas o el comportamiento
de la población. Este tipo de intervenciones se han hecho vitales en el la mayoría de
programas de salud pública en el mundo gracias a que si son implementadas junto con
políticas públicas y cambios en los sistemas de salud, su impacto en la población es
medible (French, 2001). Las intervenciones conductuales basadas en evidencia deben ser
sistemáticamente planeadas bajo teorías descritas en la literatura cuya validez clínica sea
comprobable, tener objetivos claros y medibles, contar con monitoreo de ejecución y de
medición (Swinburn, et al., 2005).
El modelo de la Rueda del Cambio Conductual pretende mejorar el diseño y la
implementación de prácticas basadas en evidencia e implementarlas como intervenciones
para resolver problemas de salud pública. En esencia, este modelo sugiere que las
intervenciones estén conectadas entre tres niveles de acción. La Fig. 1 muestra los tres
niveles que componen el diseño de las intervenciones (en inglés). Debajo de la figura se
describen los mismos.
Fig. 1Niveles de intervención y componentes de cada uno.
(Figura tomada del artículo original de Michie, et al. 2011)
1. Fuentes internas del comportamiento individual. Los individuos deben estar motivados a
cambiar alguna conducta, ser capaces de hacerlo y tener la oportunidad para lograrlo.
2. Funciones de intervención. Se refiere a los instrumentos conductuales para proveer el
punto anterior y hacer llegar las políticas públicas. Algunos ejemplos son entrenamiento,
educación, coerción y persuasión entre otros.
3. Políticas públicas que impactan en el comportamiento. Se deben implementar medidas
fiscales, regulación de servicios, provisión de servicios, incentivos de producción, etc.
3.2 Ejemplos de intervenciones ¿Sirvieron o no sirvieron?
Fat Tax (Impuesto a la Grasa). Recientemente se ha discutido sobre un agregar un
impuesto al azúcar. Es un debate que actualmente no ha tenido un consenso sobre su
efectividad en la disminución de la prevalencia de la obesidad en varios países del mundo.
Por ejemplo un estudio realizado en una ciudad del estado de Nueva York concluyó que si
bien el Fat Tax puede contribuir a la disminución de bebidas azucaradas, es indispensable
realizar una evaluación sobre la sustitución de éstas en l dieta de las personas (Wansink, et
al., 2012). Los investigadores de este estudio detectaron un alza en el consumo de bebidas
alcohólicas en los adultos de esta muestra. Algo similar ocurre nuestro país.
Impuesto al Azúcar. En México la política de un impuesto del 10% a bebidas azucaradas se
hizo oficial a partir del 1º de enero del presente año. Resultados preliminares muestran una
reducción de aproximadamente 10 % en las compra de bebidas azucaradas con impuesto en
el primer trimestre del 2014 en comparación con el primer trimestre del 2013. Los
resultados también muestran un aumento de alrededor de 7 por ciento en las compras de
bebidas sin impuesto (como bebidas con edulcorantes artificiales, agua mineral
carbonatada, agua simple, jugos sin azúcares adicionadas y leche sin azúcares adicionados)
y dentro de esta categoría un incremento de aproximadamente 13 por ciento en la compra
de agua simple, durante el mismo período de tiempo (Arantxa, 2014). Para responder la
pregunta si sirvieron o no estas medidas, hay que esperar años, a medir el IMC de aquellos
niños que disminuyeron su consumo. Es decir, la medición de resultados es inexacta.
Water Fountains (Fuentes de Agua). En cuanto al incremento en la ingesta de agua simple,
un estudio realizado en Massachusetts, EEUU, tuvo como objetivo fue evaluar las políticas
impuestas para proveer de agua potable en las escuelas locales de esa ciudad y su impacto a
largo plazo. Los resultados sugieren que poner bebederos en las escuelas y asignar un
tiempo específico para que los alumnos beban de ellos es más efectivo y menos costoso
para incrementar el consumo de agua simple en comparación con otros programas como la
dotación de agua embotellada (Cradock, et al., 2012).
Este ejemplo puede resultar muy obvio en su conclusión, sin embargo destaca que son
varios actores los que intervienen en las decisiones públicas y no necesariamente los
gobiernos atienden las más efectivas. En este caso, la licitación de las botellas de agua por
parte de una empresa privada jugó un papel importante en la elección entre esa opción o las
fuentes de agua.
America on The Move (American e Movimeinto) Este es un ejemplo de intervención que
contempló los tres niveles propuestos por la Rueda del Cambio Conductual (Hill, et al.,
2007). Además de proporcionar guías educativas de la dieta diaria y la actividad física
recomendada, el programa concretó participación de tiendas de abarrotes locales donde los
tenderos o los cajeros sugerían a las personas alimentos sanos que sustituyeran los
hipercalóricos. Además, en las mismas tiendas se otorgaban descuentos a aquellos
compradores que portaran un podómetro o similar (mHealth). En el tercer nivel que
corresponde a las autoridades se pactó con ciertas aseguradoras un descuento en el costo
del seguro a aquellos que mantuvieran su IMC debajo de 25. Por último es importante
mencionar que este programa contempla dos diseños diferentes de las estrategias para bajar
de peso y otra para mantener el peso alcanzado. Esta diferencia obedece a que una vez que
se pierde grasa corporal y disminuye el IMC de una persona, se generan cambios
metabólicos (Leibel, et al., 1995)
3.3 Limitaciones de las intervenciones conductuales
Una vez que los recursos se agotan, las conductas tienden a re-aparecer. La mayor limitante
de este tipo de intervenciones es la falta de seguimiento a largo plazo y la inexactitud de
los instrumentos o técnicas de medición del impacto. Se recomiendo contemplar estos
puntos desde el inicio de la planeación de estas intervenciones para maximizar su impacto.
Además durante todo el presente documento se ha mencionado que las intervenciones se
deben adaptar a nivel comunitario; no es la misma población de un municipio que de una
ciudad capital, ni se tienen los mismos recursos en todos lados.
4. Conclusiones
El modelo de la Rueda del Cambio Conductual se basa en modelos con suficiente validez
clínica para adaptarse a la población. Es imperativo que estas intervenciones tengan una
regulación política, de otra manera están condenadas al fracaso. Por fracaso, la autora de
este trabajo quiere decir que una intervención que no cumpla los tres niveles, no podrá ser
medida de manera eficaz y por lo tanto los resultados no serán comprobados. Toda vez que
en México se ha reconocido a la obesidad como principal problema de salud pública, las
intervenciones deben ser diseñadas para frenar, disminuir y prevenir esta condición.
Después de haber revisado las intervenciones actuales para tratar la obesidad en México,
destaca que no hay unión entre los tres niveles propuestos. Se sugiere que sean distribuidos
incentivos en los distribuidores de alimentos, que se regulen las porciones y la publicidad
de alimentos hipercalóricos y se realicen demostraciones comunitarias de preparación de
menús saludables.
Referencias
Arantxa, C.,
2014.
Instituto
Nacional
de
Salud
Pública.
[En
línea]
Available at: http://www.insp.mx/epppo/blog/preliminares-bebidas-azucaradas.html
Carrasco, F., Moreno, M., Irribarra, V. & Rodríguez, M., 2008. Evaluación de un programa
piloto de intervención en adultos con sobrepeso u obesidad, en riesgo de diabetes. Revista
Médica Chilena, Volumen 136, pp. 13-21.
Cradock, A., Wilking, C. & Olligies, S. G. S., 2012. The Policy Context and Cost of
Ensuring Access to Low-Cost Drinking Water in Massachusetts Schools. American Journal
of Preventive Medicine, 43(3S2), pp. S95-S101.
Fausto Guerra, J., Valdez López, R., Aldrete Rodríguez, M. & López Zermeño, M., 2006.
Antecedentes históricos sociales de la obesidad en México. Investigación en Salud, 8(2),
pp. 91-94.
French, J., 2001. Protecting and Promoting Health-Behavioural Approaches. En: D.
Pencheon, C. Guest & D. Melzer, edits. Oxford Handbook of Public Health Practice.
Oxford: Oxford, pp. 201-205.
Health and Social Care Information Centre, 2009. Statistics on ob, physical activity and
dietesity, Leeds: s.n.
Hill, J., Peters, J., Catenacci, V. & Wyatt, H., 2007. International strategies to address
obesity. Obesity Reviews, 9(1), pp. 41-47.
Leibel, R., Rosenbaum, M. & Hirsch, J., 1995. Changes in energy expenditure. New
England Medicine, Volumen 332, pp. 621-628.
Leroy, J. y otros, 2008. The Oportunidades Program increases the linear growth children
enrolled at young ages in urban Mexico. Journal of Nutrition, Volumen 138, pp. 793-798.
Rivera, J. & Irizarry, L. G.-d. C. T., 2009. Overview of the nutritional status of the
Mexicabn popualtion in the last two decades. Salud Pública de México, 51(4), pp. S645S656.
Sturm, R., 2004. The economics of physical activity: societal trends and rationales for
intervention. American Journal of Preventive Medicine, 23(3), pp. 136-145.
Swinburn, B., Gill, T. & Kumanyika, S., 2005. Obesity prevention: a proposed framework
for translatong evidence into action. Obesity Reviews, Volumen 6, pp. 23-33.
Wansink, B., Hanks, A. S. & Just, D., 2012. From Coke to Coors: A field study of a Fat
Tax and its Unintended Consequences. Health Affiars, pp. 1-44.
Carolina Parás Chávez
University of Southampton
PhD in Developmental Origins of Health and Disease
carolinaparas@gmail.com
“Immuno-nutricion, una estrategia para combatir la obesidad y sus
complicaciones”
Obesidad e inflamación
La inflamación es un proceso del sistema inmune innato activado durante una infección y su función
es promover la defensa inespecífica contra patógenos y otros factores dañinos del medio ambiente. El
curso de una respuesta inflamatoria esta finamente regulado; los metabolitos producidos en las etapas
tempranas están encargados de regular la resolución de dicho proceso. La falta de resolución de un
proceso inflamatorio resulta en el desarrollo de enfermedades crónico degenerativas como por ejemplo,
cáncer, artritis reumatoide, enfermedad cardiovascular, entre otras (Serhan and Savill). Varios estudios
han encontrado una correlación positiva entre los niveles de metabolitos inflamatorios en plasma y el
riesgo a desarrollar enfermedades crónico degenerativas (Greenberg and Obin; Festa et al.; Rost et al.).
La obesidad es una condición determinante en el desarrollo de enfermedades metabólicas y
recientemente se ha asociado con altos niveles de inflamación sistémicos (Maachi et al.; Aronson et
al.). Uno de los mayores contribuidores a los niveles de inflamación observados en pacientes con
obesidad es el estado de homeostasis del tejido adiposo (Hotamisligil et al.; Maachi et al.; Spencer et
al.).
El tejido adiposo, es un órgano vital en el control del metabolismo y también es una fuente de
hormonas y moléculas encargadas de la regulación del consumo energético. Estudios in vivo han
demostrado que el tejido adiposo está compuesto, por células del sistema inmune, siendo dicha
población progresivamente modificada durante el trascurso de la vida y alterada en ciertas condiciones
patológicas (Feuerer et al.; Bourlier et al.; Weisberg et al.). Entre las células residentes de este tejido se
encuentran los macrófagos y células T. La constante migración de macrófagos a este tejido puede ser
explicada por el proceso de reparación continua e hipoxia como consecuencia de un consumo
energético excesivo (Spencer et al.; Bourlier et al.).
El tejido adiposo de pacientes obesos y con resistencia a la insulina contiene una mayor cantidad de
macrófagos, especialmente del tipo M1 o inflamatorios, y menor cantidad de células T regulatorias
(CD4+FoxP3) en comparación con pacientes sanos (Weisberg et al.; Feuerer et al.). Algunas de las
moléculas que son producidas por el tejido adiposo y que se han hallado alteradas en enfermedades
metabólicas son: leptina, adiponectina, y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (Tilg and Moschen).
Estudios in vivo así como en humanos han mostrado evidencia del efecto negativo de las citoquinas,
como por ejemplo TNF-α (derivada de macrófagos) en la sensibilidad a la insulina del tejido adiposo y
muscular (Hotamisligil et al.; Lumeng, Deyoung, and Saltiel). TNF-α es además un antagonista de
adiponectina, una molécula que se ha asociado con efectos positivos en el metabolismo (Lihn,
Pedersen, and Richelsen). En conclusión, la población del tejido adiposo es alterada en pacientes
obesos, algunas de las células inmunes infiltradas en este tejido son responsable de la producción local
y sistémica de citoquinas, como por ejemplo TNF-α que tienen efectos negativos en el metabolismo.
Imagen 1. Inflamación en tejido adiposo de sujetos obesos o de peso normal (Tilg and Moschen).
Elementos pro y anti inflamatorios de la dieta
En los últimos años se han hecho grandes avances en la investigación del efecto de diferentes
componentes en la dieta en el sistema inmune y metabolismo. Estudios in vitro sugieren que las células
inflamatorias responden de diferente manera en presencia de diferentes ácidos grasos (Lee et al.;
Hwang). Estudios clínicos postprandiales sugieren que no es solamente el grado de obesidad, sino el
tipo de ácidos grasos ingeridos y niveles de glucosa lo que influencian la respuesta metabólica e
inflamatoria (Jiménez-Gómez et al.; Aljada, Mohanty, and Ghanim; Peairs, Rankin, and Lee). En
dichos reportes, una dieta alta en ácidos grasos saturados induce la activación de NF-κB, factor de
transcripción encargado de iniciar la respuesta inmune innata, mientras que este efecto es prevenido en
sujetos con una dieta alta en ácidos mono insaturados y poliinsaturados. Otro marcador de inflamación
alterado durante la respuesta postprandial son los toll like receptors (TLRs), un grupo de receptores
encontrados en membranas de células del sistema inmune innato (Ghanim et al.; Akira, Takeda, and
Kaisho). La constante exposición a elementos “pro-inflamatorios” de la dieta puede tener un gran
impacto en la activación del sistema inmune innato y como consecuencia el desarrollo de condiciones
como la diabetes y enfermedades cardiovasculares.
Por otra parte otros componentes de la dieta podrían contrarrestar el efecto inducido por alimentos
“pro-inflamatorios”. Los ácidos grasos omega 3 han demostrado tener propiedades anti-inflamatorias
en sujetos sanos y en sujetos comprometidos metabólicamente (Itariu and Zeyda; Calder). El consumo
crónico de ácidos grasos omega 3 ha sido asociado con la reducción en la incidencia de eventos fatales
en pacientes con enfermedad cardiovascular (GISSI, 1999). En el contexto de obesidad, pacientes
diabéticos con una dieta rica en omega 3 presentan una reducción en marcadores de inflamación en
plasma y una reducción en la infiltración de macrófagos en el tejido adiposo (Itariu and Zeyda; Spencer
et al.). De igual manera, estudios en modelos animales han demostrado que dichos ácidos grasos
pueden prevenir resistencia en la insulina y desarrollo de inflamación en tejido adiposo (Todoric et al.;
Shi, Kokoeva, and Inouye). Además de los ácidos grasos omega 3 existen numerosas líneas de
investigación tratando de elucidar los mecanismos y el efecto de distintos componentes de la dieta en el
sistema inmune y salud metabólica y podrían ser parte de la estrategia para prevenir o aminorar las
complicaciones encontradas en pacientes con obesidad.
En resumen, la obesidad es un estado acompañado por alteraciones en el metabolismo y niveles
sistémicos de inflamación. La dieta juega un papel muy importante en respuestas inmunes agudas. El
uso de alimentos “anti-inflamatorios” podría ser una estrategia para reducir la incidencia de
enfermedades crónicas degenerativas y complicaciones en pacientes obesos.
Referencias
Akira, Shizuo, Kiyoshi Takeda, and Tsuneyasu Kaisho. “Toll-like Receptors : Critical Proteins.”
Nature immunology 2.8 (2001): 676–680. Print.
Aljada, Ahmad, Priya Mohanty, and Husam Ghanim. “Increase in Intranuclear Nuclear Factor κB and
Decrease in Inhibitor κB in Mononuclear Cells after a Mixed Meal: Evidence for a
Proinflammatory Effect.” The American journal of clinical nutrition 79 (2004): 682–690. Web. 28
Oct. 2014.
Aronson, D et al. “Obesity Is the Major Determinant of Elevated C-Reactive Protein in Subjects with
the Metabolic Syndrome.” International journal of obesity and related metabolic disorders 28.5
(2004): 674–679. Web. 28 Oct. 2014.
Bourlier, V et al. “Remodeling Phenotype of Human Subcutaneous Adipose Tissue Macrophages.”
Circulation 117.6 (2008): 806–815. Web. 28 Oct. 2014.
Calder, Philip C. “Immunomodulation by Omega-3 Fatty Acids.” Prostaglandins, leukotrienes, and
essential fatty acids 77.5-6 (2007): 327–335. Web. 20 Oct. 2014.
Festa, Andreas et al. “Plasminogen Activator Inhibitor-1 Predict the The Insulin Resistance
Atherosclerosis Study.” Diabetes 51.May 2001 (2002): 1131–1137. Print.
Feuerer, Markus et al. “Lean, but Not Obese, Fat Is Enriched for a Unique Population of Regulatory T
Cells That Affect Metabolic Parameters.” Nature medicine 15.8 (2009): 930–939. Web. 28 Oct.
2014.
Ghanim, Husam et al. “Increase in Plasma Endotoxin Concentrations and the Expression of Toll-like
Receptors and Suppressor of Cytokine Signaling-3 in Mononuclear Cells after a High-Fat, HighCarbohydrate Meal: Implications for Insulin Resistance.” Diabetes care 32.12 (2009): 2281–2287.
Web. 2 Oct. 2014.
Greenberg, AS, and MS Obin. “Obesity and the Role of Adipose Tissue in Inflammation and
Metabolism.” The American journal of clinical nutrition 83 (2006): 461–465. Web. 28 Oct. 2014.
Hotamisligil, Gokhan S et al. “Increased Adipose Tissue Expression of Tumor Necrosis Factor a in
Human Obesity and Insulin Resistance.” Journal of clinical investigation 95.January (1995):
2409–2415. Print.
Hwang, D. “Modulation of the Expression of Cyclooxygenase-2 by Fatty Acids Mediated through Tolllike Receptor 4-Derived Signaling Pathways.” FASEB journal 15.14 (2001): 2556–2564. Web.
Itariu, BK, and Maximilian Zeyda. “Long-Chain N− 3 PUFAs Reduce Adipose Tissue and Systemic
Inflammation in Severely Obese Nondiabetic Patients: A Randomized Controlled Trial.” Journal
of clinical investigation 96 (2012): 1137–1149. Web. 28 Oct. 2014.
Jiménez-Gómez, Yolanda et al. “Olive Oil and Walnut Breakfasts Reduce the Postprandial
Inflammatory Response in Mononuclear Cells Compared with a Butter Breakfast in Healthy
Men.” Atherosclerosis 204.2 (2009): e70–e76. Web. 28 Oct. 2014.
Lee, Joo Y et al. “Differential Modulation of Toll-like Receptors by Fatty Acids: Preferential Inhibition
by N-3 Polyunsaturated Fatty Acids.” Journal of lipid research 44.3 (2003): 479–486. Web. 20
Oct. 2014.
Lihn, AS, SB Pedersen, and B. Richelsen. “Adiponectin: Action, Regulation and Association to Insulin
Sensitivity.” Obesity reviews 6.1 (2005): 13–21. Web. 28 Oct. 2014.
Lumeng, Carey N, Stephanie M Deyoung, and Alan R Saltiel. “Macrophages Block Insulin Action in
Adipocytes by Altering Expression of Signaling and Glucose Transport Proteins.” American
journal of physiology. Endocrinology and metabolism 292.1 (2007): E166–E174. Web. 28 Oct.
2014.
Maachi, M et al. “Systemic Low-Grade Inflammation Is Related to Both Circulating and Adipose
Tissue TNFalpha, Leptin and IL-6 Levels in Obese Women.” International journal of obesity and
related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity 28.8
(2004): 993–997. Web. 17 Oct. 2014.
Peairs, Abigail D, Janet W Rankin, and Yong Woo Lee. “Effects of Acute Ingestion of Different Fats
on Oxidative Stress and Inflammation in Overweight and Obese Adults.” Nutrition journal 10.1
(2011): 122. Web. 28 Oct. 2014.
Rost, N. S. et al. “Plasma Concentration of C-Reactive Protein and Risk of Ischemic Stroke and
Transient Ischemic Attack: The Framingham Study.” Stroke 32.11 (2001): 2575–2579. Web. 28
Oct. 2014.
Serhan, Charles N, and John Savill. “Resolution of Inflammation: The Beginning Programs the End.”
Nature immunology 6.12 (2005): 1191–7. Web. 15 July 2014.
Shi, Hang, MV Kokoeva, and Karen Inouye. “TLR4 Links Innate Immunity and Fatty Acid–induced
Insulin Resistance.” The Journal of clinical investigation 116.11 (2006): 3015–3025. Web. 28
Oct. 2014.
Spencer, Michael et al. “Adipose Tissue Macrophages in Insulin-Resistant Subjects Are Associated
with Collagen VI and Fibrosis and Demonstrate Alternative Activation.” American journal of
physiology. Endocrinology and metabolism 299.6 (2010): E1016–27. Web. 2 Oct. 2014.
Tilg, Herbert, and Alexander R Moschen. “Adipocytokines: Mediators Linking Adipose Tissue,
Inflammation and Immunity.” Nature reviews. Immunology 6.10 (2006): 772–83. Web. 12 July
2014.
Todoric, J et al. “Adipose Tissue Inflammation Induced by High-Fat Diet in Obese Diabetic Mice Is
Prevented by N-3 Polyunsaturated Fatty Acids.” Diabetologia 49.9 (2006): 2109–19. Web. 28
Oct. 2014.
Weisberg, Stuart P et al. “Obesity Is Associated with Macrophage Accumulation.” Journal of clinical
investigation 112.12 (2003): 1796–1808. Web.