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Yoghurt Batido Svelty® Sin Lactosa
Porción: 1 unidad (120 g)
Porciones por envase: 1
Envase de 120 g.
Sabores: Frutilla,
Vainilla y Frambuesa.
Descripción:
Yoghurt Batido Svelty® sin lactosa.
INFORMACIÓN NUTRICIONAL
Sabores
Frutilla - Vainilla - Frambuesa
100g
1 porción
Energía (Kcal)
51
61
Proteínas (g)
3,5
4,2
0,37
0,44
8,3
10,0
5,0
6,0
Sacarosa (g)
0,27
0,32
Lactosa (g)
0,35
0,42
Sodio (mg)
80
96
Calcio (mg)
135
20% (*)
Grasas totales (g)
H. de C. disp. (g)
Azúcares totales (g)
Propiedades Nutricionales:
0% grasas totales.
0% Azucar.
Sin lactosa.
Sugerencias de Consumo:
Para pacientes intolerantes a la lactosa. En chile, se
estima que un 56% de la población adulta tiene algún
grado de intolerancia a la lactosa (*).
Beneficio Activo:
Svelty sin lactosa no tiene fructosa dentro de sus
ingredientes.
Estudios han demostrado que el alto consumo de
fructosa que se usa frecuentemente como endulzante
puede disminuir la sensibilidad a la insulina, aumenta el
riesgo de padecer prediabetes(**), además de incrementar
la concentración plasmática de triglicéridos(***).
(*) Rollan A. Revista Médica de Chile. Vol 140, núm 9 (2012).
(**) Miller A & Adeli K. Curr Opin Gastroenterol. March 2008;
24(2):204-9.
(***) Tappy L, Lê KA, Tran C, Paquot N. Nutrition. 2010
Nov-Dec;26(11-12):1044-9. doi: 10.1016/j.nut.2010.02.014.
(*) % en relación a la Dosis Diaria de referencia establecida para
Chile para mayores de 4 años.
Ingredientes:
Sabor Frutilla: Leche descremada reconstituida, concentrado
de proteína láctea, espesante (almidón modificado de maíz),
saborizante idéntico a natural, enzima lactasa, preservante
(sorbato de potasio), cultivos lácteos, edulcorante
(SUCRALOSA 10 mg/100g ; 12 mg/porción -IDA máx. 15 mg/Kg.
peso corporal) y colorante (carmín de cochinilla).
Puede contener trazas de soya y sulfitos.
Sabor Vainilla: Leche descremada reconstituida, concentrado
de proteína láctea, espesante (almidón modificado de maíz),
saborizante idéntico a natural, enzima lactasa, preservante
(sorbato de potasio), cultivos lácteos, edulcorante
(SUCRALOSA 15 mg/100g ; 18 mg/porción -IDA máx. 15 mg/Kg.
peso corporal) y colorantes (cúrcuma y annato).
Puede contener trazas de soya y sulfitos.
Sabor Frambuesa: Leche descremada reconstituida,
concentrado de proteína láctea, espesante (almidón
modificado de maíz), saborizante idéntico a natural, enzima
lactasa, preservante (sorbato de potasio), cultivos lácteos,
edulcorante (SUCRALOSA 12 mg/100g; 14 mg/porción -IDA
máx. 15 mg/Kg. peso corporal) y colorante (carmín de
cochinilla).
Puede contener trazas de soya y sulfitos.
Abstract 1
Abstract 2
Fructose and metabolic diseases: new
findings, new questions
Dietary fructose and the metabolic
syndrome
Tappy L1, Lê KA, Tran C, Paquot N.
Miller A1, Adeli K.
There has been much concern regarding the role of dietary fructose in the
development of metabolic diseases. This concern arises from the
continuous increase in fructose (and total added caloric sweeteners
consumption) in recent decades, and from the increased use of
high-fructose corn syrup (HFCS) as a sweetener. A large body of evidence
shows that a high-fructose diet leads to the development of obesity,
diabetes, and dyslipidemia in rodents. In humans, fructose has long been
known to increase plasma triglyceride concentrations. In addition, when
ingested in large amounts as part of a hypercaloric diet, it can cause
hepatic insulin resistance, increased total and visceral fat mass, and
accumulation of ectopic fat in the liver and skeletal muscle. These early
effects may be instrumental in causing, in the long run, the development of
the metabolic syndrome. There is however only limited evidence that
fructose per se, when consumed in moderate amounts, has deleterious
effects. Several effects of a high-fructose diet in humans can be observed
with high-fat or high-glucose diets as well, suggesting that an excess
caloric intake may be the main factor involved in the development of the
metabolic syndrome. The major source of fructose in our diet is with
sweetened beverages (and with other products in which caloric
sweeteners have been added). The progressive replacement of sucrose by
HFCS is however unlikely to be directly involved in the epidemy of
metabolic disease, because HFCS appears to have basically the same
metabolic effects as sucrose. Consumption of sweetened beverages is
however clearly associated with excess calorie intake, and an increased
risk of diabetes and cardiovascular diseases through an increase in body
weight. This has led to the recommendation to limit the daily intake of
sugar calories.
PURPOSE OF REVIEW:
Fructosa y enfermedades metabólicas:
nuevos hallazgos, nuevas preguntas
Fructosa dietaria y síndrome metabólico
Tappy L1, Lê KA, Tran C, Paquot N.
Abstract:
Abstract
Actualmente ha habido mucha preocupación por el papel de la fructosa
dietaria en el desarrollo de enfermedades metabólicas. Esta preocupación
surge por el aumento continuo en el consumo de fructosa (y en el consumo
de edulcorantes calóricos) en la reciente década y por la mayor utilización
de jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS) como edulcorante. Una gran
cantidad de evidencia muestra que una dieta alta en fructosa conduce al
desarrollo de obesidad, diabetes y dislipidemia en roedores. En humanos,
hace algún tiempo se sabe que la fructosa aumenta la concentración de
triglicéridos en el plasma. Además, cuando se consumen grandes
cantidades como parte de una dieta hipercalórica puede causar
resistencia hepática a la insulina, aumento del porcentaje de grasa
visceral y total y la acumulación ectópica de grasa en el hígado y en el
musculo esquelético. Estos efectos tempranos pueden ser causantes, en
el largo plazo, del desarrollo del síndrome metabólico. Sin embargo, existe
sólo evidencia limitada que la fructosa en sí, cuando se consume en
cantidades moderadas, tiene efectos nocivos.
Varios efectos de una dieta alta fructosa en los seres humanos se pueden
observar en dietas con alto contenido de grasa o alto contenido de
glucosa, lo que sugiere que un exceso de ingesta calórica puede ser el
factor principal implicado en el desarrollo del síndrome metabólico. La
principal fuente de fructosa en la dieta es a través de bebidas endulzadas
(y con otros productos en los que se han añadido edulcorantes calóricos).
Sin embargo, es poco probable que la sustitución progresiva de sacarosa
por el (HFCS) sea la involucrada directamente en la epidemia de las
enfermedades metabólicas, porque (HFCS) parece tener básicamente los
mismos efectos metabólicos como la sacarosa. El consumo de bebidas
azucaradas está sin embargo claramente asociada con la ingesta
excesiva de calorías, y un mayor riesgo de diabetes y enfermedades
cardiovasculares a través de un aumento en el peso corporal.
Esto ha llevado a la recomendación de limitar la ingesta diaria de calorías
provenientes de azúcar.
Fructose, a naturally found sugar in many fruits, is now commonly used as
an industrial sweetener and is excessively consumed in Western diets.
High fructose intake is increasingly recognized as causative in
development of prediabetes and metabolic syndrome. The mechanisms
underlying fructose-induced metabolic disturbances are unclear but are
beginning to be unravelled. This review presents recent findings in this
field and an overall mechanistic insight into the metabolic effects of
dietary fructose and its role in metabolic syndrome.
RECENT FINDINGS:
Recent animal studies have confirmed the link between fructose feeding
and increased plasma uric acid, a potentially causative factor in metabolic
syndrome. Advanced glycation end products are also implicated because
of their direct protein modifications and indirect effects on inflammation
and oxidative stress. Human studies have demonstrated fructose's ability
to change metabolic hormonal response, possibly contributing to
decreased satiety.
SUMMARY:
There is much evidence from both animal models and human studies
supporting the notion that fructose is a highly lipogenic nutrient that, when
consumed in high quantities, contributes to tissue insulin insensitivity,
metabolic defects, and the development of a prediabetic state. Recently
evidence has helped to decipher the mechanisms involved in these
metabolic changes.
Miller A1, Adeli K.
PROPÓSITO DE REVISIÓN:
La fructosa, un azúcar que se encuentra naturalmente en muchas frutas,
se utiliza comunmente como un edulcorante industrial y se consume en
exceso en las dietas occidentales. El alto consumo de fructosa es cada
vez más reconocido como el causal en el desarrollo de prediabetes y
síndrome metabólico. Los mecanismos que subyacen a las alteraciones
metabólicas inducidas por fructosa no están claros, pero se están
empezando a desentrañar. Esta revisión presenta los hallazgos recientes
en este campo y una visión general de los efectos metabólicos de la
fructosa dietaria y su papel en el síndrome metabólico.
HALLAZGOS RECIENTES:
Estudios recientes en animales han confirmado la relación entre la
alimentación con fructosa y el aumento del ácido úrico en plasma, un
factor potencialmente causante de síndrome metabólico. Los productos
finales de glicación avanzada, también están implicados debido a sus
efectos directos en la modificación de proteínas y por sus efectos
indirectos sobre la inflamación y el estrés oxidativo. Estudios en humanos
han demostrado la capacidad de la fructosa para cambiar la respuesta
hormonal metabólica, posiblemente contribuyendo a la disminución de la
saciedad.
RESUMEN:
Hay mucha evidencia en modelos animales y estudios en humanos que
apoyan la noción de que la fructosa es un nutriente altamente lipogénico
que, cuando se consume en grandes cantidades, contribuye a la
insensibilidad a la insulina en los tejidos, defectos metabólicos, y al
desarrollo de un estado prediabético. Recientemente evidencia ha
ayudado a descifrar los mecanismos implicados en estos cambios
metabólicos.