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Rev Dent Chile Vol 94 Nº3
Revista Dental de Chile
2003; 94 (3): 30-36
Revisión Bibliográfica
Autores:
a
Riesgos de Intoxicación con Biomateriales
en Odontología - II Parte
Intoxication Risk with Dental Biomaterials - Part II
Trabajo recibido el 01/07/2003. Aceptado para su publicación el 27/07/2003.
Resumen
M Angélica Torres-Quintana (DDS, PhD)1y2
Fernando Romo (DDS)1y3
Fernando Seguel (DDS)1
Rinaldo Covo (DDS)1
Roberto Irribarra (DDS)1y3
Marcia Gaete (DDS)2
Francisco Omar Campos (DDS)1y3
1. Clínica Integral,
Facultad de Odontología Universidad de Chile.
2. Departamento de Patología,
Facultad de Odontología Universidad de Chile.
3. Departamento de Prótesis,
Facultad de Odontología Universidad de Chile.
Dirección Autor: María Angélica Torres.
Clínica Integral, Facultad de Odontología, U. de Chile
Santa María 571-Recoleta
Tel: 6785020, e-mail: mtorres@odontologia.uchile.cl
La acumulación selectiva de biomateriales dentales o de sus subproductos puede ejercer efectos tóxicos locales produciendo alteraciones
celulares y tisulares, pero no pueden ser responsables de intoxicaciones generalizadas. En una primera parte de revisión se analizaron los
posibles efectos tóxicos de la amalgama y del mercurio. El objetivo de esta segunda parte es presentar varias propiedades, que tienen
relevancia biológica, de otras aleaciones metálicas y de los biomateriales usados en los blanqueamientos dentales. Brindar un enfoque
sobre la toxicidad sistémica y local de estos materiales, sus efectos alérgicos, cancerígenos o mutagénicos. Esto expone el problema de los
biomateriales que eventualmente substituyen las amalgamas y sobre todo de la necesidad de identificación de aquellos pacientes de riesgo.
Finalmente se realizan varias recomendaciones para los clínicos.
Palabras Claves: Impurezas Dentarias, Niquel, Oro, Blanqueamiento Dental, Efectos Toxicológicos, Riesgo de Sensibilización Alérgica.
Summary
The selective accumulation of dental biomaterials or their sub-products, can exercise local toxic effects producing cellular and tissues
alterations, but they cannot be responsible for widespread intoxications. In a first revision section, the possible toxic effects of both amalgam
and mercury, were analyzed. The aims of this second part is to present several high biological properties of other metallic alloys and of the
biomaterials used in the dental bleaching. To offer a focus on the systemic and local toxicity of these materials, their allergic, cancerigenic
or mutagenics effects. This exposes the problem of the biomateriales that possibly substitute the amalgams and mainly of the necessity of
those patients’ of risk identification. Finally several recommendations for the clinical ones are carried out.
Key Words: Dental Alloys, Nickel, Gold, Dental Bleaching, Toxicological Effects, Allergic Sensitization Risk.
Introducción
Un biomaterial es un material aplicado, por
indicación médica, en contacto con los tejidos humanos ya sea en forma temporal o
permanente. Los odontólogos disponen en
su práctica cotidiana de una serie de
biomateriales de naturaleza diversa y de
variada utilización: cerámicas, composites,
materiales de impresión, polímeros, aleaciones y combinaciones de materiales que
ofrecen múltiples posibilidades de tratamiento(1). La presencia de un material en
un sistema biológico genera relaciones en
dos sentidos: el primero es un efecto del
medio biológico sobre el material. Este
puede ser observado clínicamente por los
mecanismos de corrosión y solubilidad, un
fenómeno conocido como biodegradación;
y el segundo es un efecto del material sobre el medio biológico, clínicamente más
sutil, que tiene consecuencias
fisiopatológicas y/o psicopatológicas(2).
En el medio intraoral la biodegradación
incluye el proceso de destrucción y disolución en la saliva, pero también una destruc30
ción fisicoquímica, desgaste y erosión causada por la comida, la masticación y la actividad bacteriana(1). La liberación de elementos a partir de un biomaterial, ya sea
de iones metálicos por corrosión de aleaciones, o degradación de peróxidos; es fundamental en la producción de efectos biológicos adversos tales como toxicidad, alergia y mutagenecidad(2,3). El efecto biológico de estos elementos liberados puede ser
sistémico o local. Los efectos sistémicos,
dependerán de la ruta de acceso al interior
del organismo. La gran mayoría de los productos liberados de materiales dentales ingresan al organismo a través del epitelio
gingival e intestinal, o a través de otras
mucosas bucales(4,5), como también a través de la piel o del sistema respiratorio(1,6).
Otros elementos liberados en los tejidos
próximos, a partir de los implantes dentarios, por ejemplo, son por definición al interior del organismo y son biológicamente
mas críticos. Sensibilizaciones alérgicas,
enfermedades autoinmunes y grandes
intoxicaciones son efectos sistémicos susceptibles de ser provocados por los
biomateriales, también se incluyen los efectos carcinogénicos y mutagénicos, los cuales han sido estudiados para ciertos iones
metálicos y residuos de resinas. Los efectos mutagénicos describen una mutación,
es decir, una alteración de la secuencia
nucleotídica del DNA; algunos los químicos son capaces de inducir mutaciones
génicas, dañando el DNA debido a una actividad clastogenica (rompimiento de
genes), cuya consecuencia acumulativa final es la producción de aberraciones
cromosómicas. Existen test para el análisis de mutaciones en células mamíferas,
que requieren de mucho tiempo y personal
(ejemplo: test de AMES), pero recientemente ha surgido un test más rápido y económico, para identificar clastogenes, el test
de micronucleos in vitro (7,8), reportándose
una correlación de 100% entre ambos ensayos(9). Los efectos carcinogénicos corresponden a alteraciones en el DNA que im-
Riesgos de Intoxicación con Biomateriales en Odontología - II Parte
plican una multiplicación y un crecimiento celular inadecuado, es el resultado de
mutaciones múltiples, que eventualmente
alteran la regulación de los procesos de
multiplicación celular, terminando en la
producción de cáncer(2).
Los efectos locales corresponden no sólo a
la agresión sobre las piezas dentarias (tejidos mineralizados y pulpa dentaria), sino
también sobre las mucosas intraorales y sus
componentes celulares. La respuesta biológica local dependerá de las propiedades
químicas y físicas del elemento liberado,
de la cantidad liberada y de la duración de
la exposición al tejido(2).
En una primera parte de una serie de publicaciones de revisión sobre los
biomateriales, se analizaron los posibles
efectos tóxicos de la amalgama y del mercurio. El objetivo de esta segunda parte es
revisar las causas y los efectos indeseables
de otros metales y aleaciones coladas comúnmente usadas en odontología, así como
de los productos utilizados para los
blanqueamientos dentales, actualmente
muy solicitados por los pacientes. En una
tercera parte revisaremos los efectos de las
resinas, materiales alternativos a los metales, y de otros biomateriales necesarios a
la obtención de modelos de estudio y medicaciones endodonticas. Estos materiales
pueden ser agentes tóxicos generales o locales, generando una población con mayor
suceptibilidad, de allí la importancia de
identificar a aquellos pacientes de riesgo.
Toxicidad de las Aleaciones Metálicas Usadas en Odontología
Las aleaciones coladas y el titanio comercialmente puro son ampliamente usados en odontología moderna, para restauraciones permanentes y temporales, ferulizaciones y dispositivos ortodonticos fijos y removibles. Numerosos estudios in vitro como in vivo, han
documentado que cada restauración metálica libera cationes debido a la corrosión(1,3,10).
Estos iones pueden ser distribuidos en todo
el organismo(2) y en la cavidad oral donde han
sido encontrados en la saliva, lengua(3,11) y en
la encía(12) de los pacientes. De acuerdo a
una publicación de la Asociación Dental
Americana (ADA) (1986)(13) las aleaciones
dentales pueden ser clasificadas en: 1. Aleaciones altamente nobles (mayor o igual a 40%
de oro); 2. Aleaciones nobles (contenido de
metal noble mayor o igual a 25%); 3. Aleaciones metal base (contenido de metal noble
mayor a 25%). (Ver Tabla 1).
La corrosión intraoral es un proceso complejo y dependiente de la composición y estado
metalúrgico, condiciones de superficie, aspectos mecánicos de la función y el ambiente local y sistémico del hueped(10). Aunque
se ha demostrado que el titanio y las aleaciones altamente nobles son más resistentes a la
corrosión, la liberación de cationes no puede
ser preestablecida a partir de la composición
general o de la nobleza de la aleación(2). En
estas aleaciones nobles se ha demostrado que
la resistencia a la corrosión puede ser reducida por la aplicación de altas concentraciones
de fluor (1,5%) a un pH bajo(10). En aleaciones de base de Ni, la corrosión también se ve
aumentada por pH bajo y presencia de berilio
en la aleación(3) , en este caso es preferible usar
aleaciones de Cr-Co, que son más resistentes
a la corrosión(14,15).
Toxicidad sistémica de las aleaciones
dentarias:
La toxicidad sistémica de un elemento
metálico depende de su vía de ingreso al
organismo, igualmente que su velocidad de
eliminación (2). Estudios experimentales en
ratones han demostrado que los iones de
paladio administrados oralmente tienen una
dosis letal LD50 de 1000mg/kg (LD50:
dosis letal para el 50% de los animales),
en cambio una administración
intraperitoneal reduce la LD50 a 87 mg/kg
y la intravenosa a 2mg/kg en las ratas(2).
Una vez al interior del organismo, los iones
metálicos se distribuyen en varios tejidos,
pasando por difusión al sistema linfático y
sanguíneo donde son captados por
macrófagos16, 17. La cantidad de metal liberado de las aleaciones de restauraciones
dentales es directamente proporcional al
número de obturaciones presentes en la
cavidad oral(2) y del pH bucal, aumentando
la liberación de iones en individuos con un
medio bucal ácido (400 ug/dia de ingesta
diaria)(18). Los iones metálicos son liberados en el interior del organismo y ampliamente distribuidos en diferentes sistemas,
la concentración urinaria del platino aumenta significativamente después de la
cementación de coronas, puentes o restauraciones telescópicas fabricadas en aleaciones altamente nobles(3), pero ningún proceso de corrosión biológica es capaz de liberar dosis tóxicas de 10 mg/kg y hasta ahora ningún estudio ha demostrado que la
presencia sistémica de estos metales cause
intoxicación(2,19). Investigaciones in vitro
han reportado que varios elementos metálicos como Ni, Co y Cr pueden modular la
respuesta inmune(3) , los co-cultivos de
fibroblastos humanos y células epiteliales
mostraron que el Cu, Co, In y el Zn aumentan significativamente la síntesis de
prostaglandina E2 un mediador
proinflamatorio derivado del ácido
araquidónico(10). El efecto in vivo de estos
metales sobre la respuesta inmune es aún
desconocido. Reacciones alérgicas locales y sistémicas a muchos metales han sido
observadas, la más frecuente sigue siendo
la alergia al níquel, principalmente en mujeres(3,20). La reacción se presenta generalmente como una estomatitis local, reportándose muy pocos casos de alergia de con-
tacto en la dermis o en otras membranas
mucosas(3,21,22). Cuando se presenta dermatitis de contacto, las manifestaciones clínicas son polimorfas y no siempre están en
estrecha relación con el agente causal, las
lesiones pueden encontrarse en el dorso de
la mano, cuello, cara y párpados. Estas
manifestaciones desaparecen después de la
eliminación del agente causal(23). Un estudio realizado en Dinamarca, demostró que
alrededor del 28% de la población esta sensibilizada al níquel, debido a su presencia
en la composición de aleaciones destinadas a joyas de fantasía. Sin embargo, no
todos los pacientes sensibilizados, presentan reacciones adversas frente a una prótesis dental. Es necesario 5 a 12 veces más
de níquel bucal respecto a la piel, para que
las manifestaciones alérgicas se produzcan(24). El contacto oral precoz con el níquel parece aumentar la tolerancia
inmunológica al níquel; el pretratamiento
de Cobayos mediante la colocación en boca
de piezas metálicas de níquel cromo, reduce la sensibilización posterior del animal a
estos metales(25). En este contexto, es interesante notar que la sensibilidad al níquel
de joyas y aros, en pacientes con antecedentes de tratamiento ortodontico, implicando el uso de dispositivos conteniendo
níquel, es bastante mas reducida que la de
una población de pacientes con orejas perforadas por aros y no habiendo tenido tratamiento ortodontico pevio(23). El problema de las alergias a las aleaciones usadas
en odontología es la identificación del verdadero alérgeno, si la causa reside en la
aleación dentaria o en las aleaciones de joyas y hebillas de cinturones. El cromo por
ejemplo, no es sensibilizante al estado puro,
en cambio el paladio podría constituir un
verdadero factor de alergias(24). Ciertas enfermedades eczematosas han sido relacionadas con alergias al oro y la gravedad de
la enfermedad estaría asociada al número
de obturaciones presentes en los pacientes(26).
Ha sido bastante difícil de demostrar el efec31
Rev Dent Chile Vol 94 Nº3
to del oro puro en la alergia, puesto que las
aleaciones contienen generalmente otros
metales como cobre, platino, plata, zinc,
paladio y níquel, los cuales son susceptibles
también de ser alergisantes. Es gracias a los
patch-test realizados con cloruro de oro, y particularmente el orotiosulfato de sodio (GSTS)
al 0.5-2% en petrolato, que ha permitido obtener buenas conclusiones respecto a la verdadera responsabilidad del oro en los fenómenos alergicos(27). Se han descrito estomatitis ulcerosas, dolores y fenómenos de ardores en la mucosa oral, problemas protéticos,
ciertas formas de liquen plano y otras formas
liquenoideas, considerándose las sales de oro
como posibles factores causales o iniciadores de esta enfermedad(28). Los patch test en
estos enfermos muestran una sensibilidad
importante al oro y al mercurio(29,30), y ha sido
reportada una cicatrización total o parcial de
lesiones liquenoideas al remover estas
obturaciones(26).
Toxicidad local de las aleaciones dentarias:
Las aleaciones que constituyen las restaura-
Ma Angélica Torres-Quintana y Cols.
ciones dentarias, tanto fijas como removibles,
están en intimo contacto con los tejidos
bucales y por largo tiempo, desafortunadamente no existe evidencia in vivo suficiente
que establezca si los elementos metálicos liberados de estas aleaciones, son capaces de
alterar las funciones biológicas normales de
las células que constituyen los tejidos circundantes. La biocompatibilidad de las aleaciones coladas es primeramente determinada por
la cantidad y la naturaleza de los cationes liberados. Los efectos biológicos de estos
metales son significativamente diferentes y
aunque resultados contradictorios han sido
documentados, muchos reportes han establecido que el Cu, el Ni y el Be tienen un pronunciado potencial citotoxico(3). Los resultados de estos experimentos son dependientes de las condiciones del test empleado, los
cuales muestran una amplia variedad de concentraciones para un mismo resultado biológico(10) (ver Tabla 2). Otros estudios han establecido claramente el sufrimiento de células epiteliales gingivales a partir de bajas concentraciones de cobre (10 ug/g)(31). La canti-
dad de cobre liberado a partir de coronas dentales es aproximadamente de 0.25ug/día(32) y
clínicamente sólo se observa una inflamación
gingival a pesar de bajos índices de placa
bacteriana presentes sobre las aleaciones(33,34).
Estas respuestas inflamatorias locales de los
tejidos circundantes a las aleaciones, pueden
deberse a reacciones alérgicas, sin embargo
existe gran dificultad para distinguir entre una
reacción tóxica y alérgicas, se ha establecido
incluso que las reacciones alérgicas a los iones
metálicos pueden tener un umbral, bajo el
cual no se produce ninguna reacción(35).
Efectos Mutagénicos y Carcinogénicos de
las aleaciones dentarias:
Las aleaciones metálicas pueden no tener un
efecto directo sobre el DNA para generar mutaciones, pero pueden liberar elementos con
efectos mutagénicos o cancerígenos y generar radicales libres que pueden luego alterar
el DNA (ver Tabla 3). No existe evidencia
que demuestre que las restauraciones dentales metálicas aumenten el riego mutagénico
o cancerígeno en humanos(2,3,10).
Toxicidad de los Materiales de Blanqueamiento Dental
Toxicidad sistémica de los agentes
blanqueadores:
El blanqueamiento de piezas dentarias es
una técnica conservadora, sencilla, relativamente rápida para modificar el “valor”
(value) del color de las piezas dentarias
vitales o tratadas endodónticamente(36) . Los
productos más usados en las técnicas de
blanqueamiento son los peróxidos, de
carbamida y de hidrógeno en diferentes
concentraciones. El Peróxido de hidrógeno al 30-35% es aplicado por el odontólogo en la consulta, pero su uso se ha reducido en favor de blanqueamientos vitales de
uso nocturno en el hogar, mediante
peróxido de carbamida al 10-15%. El mecanismo exacto de remoción de las
coloraciones dentarias es desconocido, pero
se piensa, que la capacidad de oxidación
de los peróxidos altera la estructura química y consecuentemente el color de los
cromógenos(37). El problema, es que la liberación de radicales libres de oxigeno no
es específica y las reacciones oxidativas
pueden dañar las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos propios del huésped; provocando efectos tóxicos y carcinogénicos(38,39),
y han sido implicados en procesos de envejecimiento y alteraciones degenerativas(39,40, 41).
Estudios in vitro realizados sobre cultivos
celulares, mostraron que estos efectos adversos y la citotoxicidad de estos agentes
blanqueantes, están asociados con la concentración de peróxido utilizada(42) . La mayoría de las técnicas de blanqueamiento
32
ambulatorio usa peróxido de carbamida al
10% o peroxido de hidrogeno al 3 ó 5%.
La administración oral de 5 gramos/kilo de
peróxido de carbamida al 10 y 15% en ratas, no ha demostrado signos de toxicidad
sistémica, en cambio la administración de
igual dosis de peróxido de carbamida al
35% provoca daño tisular del estómago,
dudodeno, hígado y riñón en los animales (43) . Hasta la fecha ningún agente
blanqueante, utilizado en las concentraciones y períodos recomendados, causa efectos sistémicos o cambios significativos en
el hígado y riñón 39, 44, lo que ha clasificado
como seguros a los productos de 10 a 15%
de peróxido de carbamida y de 1.5 a 3% de
peróxido de hidrógeno 41.
Toxicidad local de los agentes
blanqueadores:
Los resultados iniciales sobre el efecto del
peroxido de carbamida en la superficie del
esmalte, eran controvertidos, afirmando
inocuidad sobre el tejido mineralizado(39,45) ,
mientras otros demostraban la formación
de microgrietas y cambios en la composición de la superficie del esmalte(46), alteraciones en la matriz orgánica y reducción
significativa de la resistencia a la
abrasión (47). El peróxido de carbamida en
las concentraciones usadas para
blanqueamientos ambulatorios (10%-15%)
produce un efecto desmineralizante de la
superficie del esmalte(48,49), probablemente
por degradación de la matriz orgánica(38),
induciendo la pérdida de algunos cristales,
o por disolución ácida producida por el
peróxido.
Esto genera lesiones
microscópicamente similares a procesos
cariosos incipientes, la extensión y profundidad de la lesión aumentan en función de
la concentración del peróxido de
carbamida(37). Análisis microscópicos han
mostrado además que el peróxido de hidrógeno puede penetrar dentro del esmalte, por
su bajo peso molecular, afectando la
subsuperficie de este tejido(38) e incluso en
concentraciones al 30% pueden llegar a la
pulpa(50). El peróxido de carbamida al 10%
es extremadamente inestable, disociándose en 3% a 5% de peróxido de hidrógeno y
7% a 10% de urea, aumentando el pH
intraoral, el cual se reduce gradualmente 2
a 5 horas después, debido a la degradación
del peróxido de hidrógeno en oxígeno y
agua, y de la urea en amonio y en dióxido
de carbono(47, 51, 52) . La urea neutraliza la
producción de ácido a partir de los
carbohidratos por parte de la placa
bacteriana y disminuye la producción de
radicales libres(39, 41). La desmineralización
superficial del esmalte puede prevenirse
aplicando una concentración de 2 ppm flúor
a pH 4,5, concentraciones menores no
inhiben la desmineralización(49,53 54) .
Los agentes blanqueadores pueden entrar
en contacto directo con la dentina a través
de lesiones cariosas, defectos del esmalte,
abrasiones, y en el área marginal entre la
dentina y las restauraciones. También pue-
Riesgos de Intoxicación con Biomateriales en Odontología - II Parte
den difundir al cemento radicular en áreas
de exposición radicular o en sacos
periodontales, provocando dilución y
reabsorción cementaria, debido al alto contenido orgánico del mismo(55). Estudios in
vitro han demostrado que el peróxido de
carbamida al 10% y 15% y el peróxido de
hidrógeno al 2% y 10%, difunden a la dentina, en una relación directamente proporcional al área de dentina expuesta, a la concentración original del agente blanqueador,
y al tiempo de contacto con la dentina(42),
causando alteraciones en la estructura química de estos tejidos, aumentando su
solubilidad (56,57). La mayor alteración es
producida por el peróxido de hidrógeno al
30% usado en los blanqueamientos internos de dientes no vitales, dañando el ligamento periodontal y alterando la estructura química de cemento y dentina (58), disminuyendo su dureza, induciendo su
reabsorción(59) y aumentando la propaga-
ción transtubular de bacterias(60). La difusión de la solución a través de los túbulos
dentinarios radiculares, es favorecida por
deficiencias estructurales del cemento
radicular y por la aplicación de calor(61). El
perborato de sodio, otro producto usado en
los blanqueamientos internos, no tiene efectos tan agresivos sobre la dentina y el cemento(44,62). Muchos pacientes reportan alta
sensibilidad dentaria después de
blanqueamientos complementados con calor. Análisis histológicos demostraron que
el peróxido de hidrógeno (en concentraciones de 25% y 35%) y el calor (entre 61.2ºC
y 68.4ºC) no alteran la vitalidad dentaria(62,63), y la sensibilidad es provocada por
un aumento de la presión intrapulpar como
respuesta a la alta temperatura(62). Estos episodios dolorosos son reversibles y sin efectos a largo plazo(44). Estudios realizados en
animales mostraron serias alteraciones
pulpares en estados iniciales, pero
significativamente reversibles 60 días después del tratamiento(64). Otros, usando
vitalómetro, mostraron que el peróxido de
carbamida al 10% sin calor, no altera la respuesta pulpar al frío(61,65). Hasta ahora no
existen evidencias de algún efecto tóxico
sobre los tejidos blandos y mucosa oral del
peroxido de carbamida al 10%(66-68). Si pueden afectar la superficie de los composite,
sin significancia clínica(69) , e inhibir su
polimerización debido a la permanencia, en
el esmalte, del oxígeno liberado(70). También
las amalgamas son afectadas por oxidación,
corrosión y disolución de su superficie, sin
embargo el tiempo de exposición al producto
juega un rol clave en los posibles efectos tóxicos causados por la ingestión o absorción de
cualquiera de los componentes liberados por las
amalgamas, particularmente el mercurio(71).
desconoce la razón, pero se piensa que tendría relación con la frecuencia de exposición al metal en la población, con la probabilidad de que los metales sean liberados de estas aleaciones, con las
interacciones biológicas de los iones metálicos con los tejidos e incluso con la posibilidad de existencia de algún componente genético(2). Realmente más investigaciones son necesarias en esta área.
Respecto a los agentes usados para
blanqueamientos no existen conclusiones
clínicas definitivas respecto a la seguridad
del método de blanqueamiento con
peroxido de carbamida. Es cierto que no
se ha reportado efecto toxico sistémico de
estos productos, cuando son utilizados en
las concentraciones y períodos recomendados(39,44). La falta de documentación se
ria de efectos adversos atribuidos directamente a estas técnicas, ha contribuido a su
aceptación como una opción conservadora
para el blanqueamiento dental. Al respecto, las regulaciones existentes en Estados
Unidos y en Canadá, establecen que el
peróxido de carbamida o de hidrógeno puede ser usado como agente de blanqueamiento dentario a una concentración limitada entre 10% y 3% respectivamente, para
uso inferior a 14 días y si el tratamiento se
extiende, debe ser estrictamente bajo supervisión, cada 2 semanas, por del dentista(68), no existen estudios suficientes que garanticen la utilización segura del peroxido
de carbamida al 35%. El odontólogo juega un rol clave en la seguridad del uso del
material de blanqueamiento por el paciente, diagnosticando la condición de la den-
tición y la etiología de la díscoloración,
indicando el tipo mas adecuado de tratamiento y material blanqueador, y supervisando al paciente durante todo el tratamiento.
Actualmente está bien claro que los
biomateriales utilizados en odontología liberan elementos secundarios, pero a niveles bastante mas bajos que las dosis toxicas.
No podemos excluir, sin embargo, los efectos debido a la acumulación especifica de
estos elementos en ciertos órganos. Las
sensibilizaciones alérgicas también existen,
aparentemente en un nivel bastante bajo, y
solo relacionados con aspectos cuantitativos del agente alergisante. De esta forma
en lugar de restringir o de eliminar de la
práctica dentaria ciertos biomateriales
como las aleaciones metálicas, que han
perdurado en el tiempo y demostrado su
fidelidad, sería más razonable implementar
métodos de diagnóstico precisos con el fin
de identificar a los pacientes de riesgo. En
este caso después de la realización de todos los tests pertinentes, deberíamos establecer el tipo de biomateriales que sería
posible utilizar sin efectos secundarios en
estos individuos. Es inminente la necesidad de contar con una instancia
Odontológica de “Materio-vigilancia”, que
cuente con una “Unidad de Reacciones
Adversas a los Biomateriales Dentales”.
Discusión
La biodegradación de las aleaciones metálicas usadas en odontología libera elementos metálicos que pueden ejercer efectos
tóxicos locales produciendo alteraciones
celulares y tisulares, especialmente los
iones de Cu, Ni y Be (3). La biodegradación
de las aleaciones es favorecida por una
mayor acidez del medio bucal(18), aumentando el estado de oxidación de los componentes de la aleación (3), pero ningún proceso de corrosión biológica es capaz de liberar dosis tóxicas de 10 mg/kg (2,19) y hasta
ahora no existen evidencias que demuestren un aumento del riego mutagénico o
cancerígeno de estos iones metálicos en
humanos (2,3,10). Sin embargo, está suficientemente demostrado que varios elementos
metálicos pueden modular la respuesta inmune provocando inflamación(3) y reacciones alérgicas locales y sistémicas(10). El
niquel es uno de los metales que más frecuentemente provoca este tipo de reacciones, y generalmente son las mujeres las mas
sensibilizadas, debido a la presencia de
niquel en joyas de fantasía. A pesar de esta
sensibilización sistémica, es raro observar
lesiones generalizadas y dermatitis de contacto causadas por restauraciones o prótesis bucales conteniendo niquel; incluso en
pacientes sensibilizados se requiere 5 a 12
veces más de Ni en boca para generar alguna reacción(24) y el contacto precoz de la
mucosa bucal con el níquel, durante los tratamientos de ortodoncia por ejemplo, parece aumentar la tolerancia inmunológica
a este metal (23). La frecuencia de reacciones alérgicas a los iones metálicos difiere
considerablemente entre los metales, se
33
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Ma Angélica Torres-Quintana y Cols.
Recomendaciones respecto a las aleaciones metálicas para restauraciones dentales
Dado que es imposible tener un conocimiento completo de todos los efectos biológicos causados por cualquierr aleación dental, el
odontólogo debe manejar los principios de biocompatibilidad en la decisión del mejor tipo de aleación que usará para sus restauraciones.
Gran parte de la literatura recomienda(1,2,3,10):
1. Considerando que la liberación de elementos a partir de las aleaciones es fundamental para la instalación de reacciones alérgicas,
tóxicas, inflamatorias y mutagénicas, los odontólogos deben preocuparse de conocer las propiedades corrosivas del tipo de aleación que utilizan. Generalmente los fabricantes reportan los resultados de experimentaciones in vitro.
2. Si es imposible obtener la información antes señalada, use aleaciones nobles o altamente nobles, de estructura monofásica, pues
presentan una liberación muy débil de elementos.
3. No combine diferentes tipos de aleaciones, lo que induce un aumento
de la corrosión en la cavidad bucal generando galvanismo.
4. Evite el uso de aleaciones conteniendo Ni en pacientes altamente
alérgicos.(3)
Recomendaciones respecto a los materiales de blanqueamientos dentales
1. El consejo científico de la asociación dental americana recomienda
el uso sólo de ciertas marcas comerciales(72) (ver Tabla 4).
2. El peroxido de carbamida y el peroxido de hidrógeno pueden ser usados como agentes de blanqueamiento dentario a una concentración
limitada entre 10% y 3% respectivamente, sin aplicación directa de
calor y gran protección de las superficies radiculares expuestas. De
uso inferior a 14 días. Si el tratamiento se extiende, debe ser estrictamente bajo supervisión, cada 2 semanas, por del dentista. No se recomienda el uso de altas concentraciones de estos productos.
3. El uso de técnicas de blanqueamiento debe ser evitado en niños,
en mujeres embarazadas y en lactancia y en pacientes que sufren
alguna condición patológica que afecte el tejido oral.
Tablas y Figuras
TABLA N°1
Clasificación de las aleaciones dentales (ADA 1986)(73)
Metal Noble
Oro (Au), platino (Pt), paladio (Pd), iridio (Ir), rutenio (Ru), rodio (Rh)
Metal Base
Plata (Ag), cobre (Cu), zinc(Zn), indio (In), estroncio (Sn), galio(Ga), cromo (Cr), cobalto (Co), molibdeno (Mb), aluminio (Al), fierro (Fe), berilio (Be), manganeso (Mn), titanio (Ti), niquel (Ni), vanadio (V), niobio (Nb), circonio (Zr)
TABLA N°2
Resultados TC50 sobre cationes metálicos seleccionados frecuentemente usados en aleaciones dentales. Valores de TC50 de cationes metálicos
en L-929, y fibroblastos de ratón Balb/c, células epiteliales de riñón, fibroblastos gingivales humanos primarios observados bajo las condiciones experimentales indicadas (Tabla Adoptada de Ref. Schmaltz 2002).
Substancia test
18 (Ag2So4)
ZnCl2
HauCl43 H2O
CdCl2
HgCl2
HPtCl6
CuCl2 2H2O
CoCl2 6H2O
NiCl2 6H2O
PdCl2
MnCl2 4H2O
CrCl2 6H2O
MoCl5
NbCl5
GaCl3
InCl3
SuCl2 2H2O
34
Celulas L929,
ensayo MTT,
TC50(uM)
5.8 (Ag2So4)
7
21
1
11
33
139
100
188
281
556
1790
775
676
1530
2310
3110
Células epiteliales
de riñón
ensayo MTT
TC50(uM)
Fibroblastos
Gingivales, ensayo
MTT TC50(uM)
Células L929,
ensayo 3H-timidina
TC50(uM)
Células Balb/c
373, ensayo MTT
TC50(uM)
9.5
36
26
13
302
251
108
379
134
216
2130
927
921
2140
2110
2280
81
210
24
273
3011
1585
4200
-
189
77
17(tCl4)
97
49
66
240
AgNo3
4.8
4.6
-
28
91
1.1
240
190
360
>1000(CrCl2)
>1000
53
30
>1000
200
>453
Riesgos de Intoxicación con Biomateriales en Odontología - II Parte
TABLA N°3
Efecto Mutagénico, Genotoxico y Cancerigeno de Iones metálicos (Tabla Adoptada de Ref. Geurtsen 2002).
Metal
Efecto Mutagénico/Genotoxico
Cd
Co
Cr
Ni
Sn
V
Zn
Be
Ga
Ti
Pd
Pt
Rh
In
+
+
+
+
?
?
+
+
?
+
+
?
Efecto Carcinogénico
+
+
+
+
?
+
+
?
+
?
+
+
TABLA N° 4
Clasificación de Productos con base en peróxido de hidrógeno. Consejo de Asuntos Científicos de la ADA1997.
Tipo
Ingredientes activos
Marcas recomendadas
Agentes antisépticos orales:
4. Disponibles en farmacias
5. Sin recta profesional. (OTC, over the counter)
6. 3% a 4.5% de peróxido de hidrógeno o 10% a 15%
de peróxido de carbamida
Dentríficos
1. 0.75% de peróxido de hidrógeno
2. 0.5% de peróxido de calcio, 0.15% de
monofluorfosfato de sodio
Colgate Palmolive Co., Colgate Tartar Control Plus Whitening Gel, Colgate Total Plus
Whitening Toothpaste Gel., Den-Mat Corp,
Dentrifice, Fluoride, Whitening
Agentes blanqueadores
1. 3% a 5% de peróxido de hidrógeno
2. 7% a 10% de peróxido de carbamid
3. Estos productos deben ser prescritos o dispensados exclusivamente por dentistas para uso en casa
supervisado
Colgate Platinum and Overnight Profesional
Tooth Whitening System. (Colgate Oral
Pharmaceutical, Inc.), Nite White Classic
Whitening Gel. (Discus Dental Inc.),
Opalescence Whitening Gel. (Ultradent
Products Inc), Patterson Brand Tooth
Whitening Gel. (Patterson Dental Co.),
Rembrant Lighten Bleaching Gel. (Dent-Mat
Corp.)
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