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Fig. 1. Ejemplo de daño miocárdico directo por plaquetas. La infusión de plaquetas
en corazones aislados de rata sometidos a isquemia global induce un aumento de
la necrosis tras la reperfusión (estimada mediante la liberación de LDH) que es
proporcional al estado de activación de las plaquetas infundidas (estimado por la
expresión de P-selectina). Mirabet M et al, Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002.
Fig. 2. Imágenes de un microémbolo que ocluye una arteriola miocárdica en el
territorio dependiente de una arteria con oclusión trombótica transitoria (izquierda) y
del depósito local de neutrófilos, plaquetas y fibrina en un capilar miocárdico
situado en una zona de infarto (derecha). Barrabés JA et al, Cardiovasc Res 2000.
IIb/IIIa
IIb/IIIa
PMN
Fib
Fib
P-sel
P-sel IIb/IIIa
Fib
IIb/IIIa
PSGL-1
Sl-Lewisx
GPIb
Sl-Lewisx
Fib
Fib
vWF
GPIb
P-sel
PSGL-1
ICAM-1 Vitronectin P-sel E-sel
CD11b/CD18
ICAM-1
Fig. 3. Mecanismos de la adhesión de plaquetas al endotelio reperfundido. Barrabés
JA et al, Cardiovasc Haematol Disord Drug Targets 2010.
Fig. 4. Monitorización funcional en corazones de rata sometidos a isquemia y
reperfusión. La infusión de plaquetas de voluntarios sanos no tiene consecuencias
importantes, mientras que la infusión de plaquetas de pacientes con infarto agudo
de miocardio induce un deterioro de la recuperación funcional tras la reperfusión.
La incubación de estas plaquetas con el bloqueante del receptor plaquetario P2Y12
cangrelor o con el antagonista de la glicoproteína IIb/IIIa abciximab atenúa estos
efectos deletéreos. Barrabés JA et al, Thromb Haemost 2010.
Fig. 5. Liberación de LDH y tamaño del infarto en los grupos del ejemplo anterior.
Barrabés JA et al, Thromb Haemost 2010.