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XIX
VI TO R I A
201 5
II ENCUENTRO INTERNACIONAL DE PARASITÓLOGOS
CONGRESO DE LA SOCIEDAD
ESPAÑOLA DE PARASITOLOGÍA
ESPAÑA · FRANCIA · ITALIA · PORTUGAL
Parasitaria, Vol. 73, No. 2, 1 09, 201 5
Encephalitozoon cuniculi modula la expresión de las moléculas del
Complejo Principal de Histocompatibilidad y la Presentación Antigénica
Special Issue
Encephalitozoon cuniculi modula
la expresión de las moléculas del Complejo
Principal de Histocompatibilidad y la Presentación Antigénica
Carolina Hurtado1 , Isabel Silvela 1 , Javier Aguilar1 , Ángela Magnet1 , Fernando Izquierdo1 , Soledad
Fenoy1 , Carmen del Águila 1
Resumen
En infecciones por patógenos intracelulares, el sistema inmune del hospedador genera una respuesta celular mediada
por los Linfocitos T citotóxicos gracias a la presentación antigénica realizada por el Complejo Principal de
Histocompatibilidad (MHC). Sin embargo, la necesidad de evadir la defensa del sistema inmune ha hecho que muchos
patógenos intracelulares hayan desarrollado mecanismos para impedir dicha presentación. Un ejemplo de ellos son los
los Microsporidios. Estos organismos son intracelulares obligados, que en humanos se consideran oportunistas y su
importancia y frecuencia va en aumento en los últimos años debido al incremento en el número de pacientes por
diversos fenómenos de inmunodepresión. En este trabajo nos centramos en el estudio de mecanismos de evasión del
Sistema Inmune del microsporidio, Encephalitozoon cuniculi, utilizando un modelo in vitro, formado por una línea celular
estable de macrófagos de ratón, infectadas con esporas de cultivo del parásito . El primer objetivo se centró en el
análisis de la expresión de MHC-I en la membrana plasmática celular por Citometría de Flujo, observándose una
reducción de MHC-I. Para determinar si la disminución de la expresión de esta molécula pudiese estar inhibiendo la
presentación antigénica, se estudió la actividad citotóxica de los linfocitos T, por análisis de la expresión de CD25.
Obteniendo un resultado que indicaba una reducción de CD25 en la infección de E.cuniculi. El siguiente objetivo fue
determinar el mecanismo por el que E.cuniculi modula la expresión de MHC-I. Para ello se analizó a) la expresión
génica del gen que codifica para MHC-I, por Retrotranscripción-PCR. b) la expresión de proteína total de MHC-I por
Western Blot y c) el proceso de exocitosis de MHC-I, evaluando la incorporación de nuevas moléculas de MHC-I en la
membrana plasmática, por Citometría de Flujo. Los resultados mostraron que, E.cuniculi es capaz de modular la
presentación antigénica mediante una reducción de la expresión de la proteína total de MHC-I y una inhibición de la
expresión de estas moléculas en la membrana de la célula infectada. Ésto podría estar relacionado con la interferencia
que E. cuniculi produce sobre el proceso de exocitosis de MHC-I. Sin embargo, la infección de este parásito no modula
la expresión del gen que codifica para esta proteína.
(1 ) Universidad San Pablo-CEU, Madrid, Spain.
Agradecimientos
Financiación: Proyectos Intramurales USPCEU-PC07/201 3 y USP-PC07/201 4 de la Fundación Universitaria San Pablo-CEU.