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 Dra. Noèlia Téllez Besolí
26 de septiembre
IDIBELL, Barcelona
Generación-regeneración de célula β
Hola, buenas tardes.
Durante el día de hoy han habido sesiones plenarias y comunicaciones orales abordando la
temática de la generación y regeneración de las células beta pancreáticas.
Se ha re-definido el papel de "viejos conocidos" y situado a nuevos jugadores, entre los
participantes en la expansión de las células beta.
Mediante el uso de ratones transgénicos condicionales para una forma constitutivamente
activa del receptor de EGF en la célula beta, el grupo del Dr. Otonkoski, ha demostrado que la
señalización a través de este receptor resulta en una expansión de las células beta durante la
primera etapa de la vida. Desde el día 12.5 del desarrollo embrionario hasta el primer mes de
vida. Después, la activación del receptor de EGF, no tiene ningún efecto sobre la masa de
células beta pancreáticas. Se recupera el efecto, en modelos de destrucción de células beta,
como el tratamiento con STZ, dónde se observa protección de las células beta frente a la
apoptosis inducida en este modelo.
Otro estudio realizado por el grupo del Dr. Johnson de Vancouver, ha demostrado el papel de
la fosforilación de la Caveolina-1 en la internalización de los receptores de insulina y la
subsecuente activación de la vía de ERK. A partir de este trabajo, postulan que la
participación de la vía de PI3K/AKT, dependería de la activación de los receptores de insulina
situados en la membrana plasmática. Y que la de ERK, se iniciaría a partir de los receptores
de insulina internalizados en vesículas lisosomales.
Dra. Noèlia Téllez Besolí
26 de septiembre
IDIBELL, Barcelona
Por parte del grupo del Dr. Kieffer de Vancouver, se han presentado datos sobre el efecto de
la deleción de ARX en las células madre embrionarias humanas. A modo de recordatorio, la
deleción de ARX en el ratón resulta en la no formación de células alfa a cambio de un
aumento significativo del número de células beta y delta. En las células madre humanas, la
deleción de ARX, efectivamente resulta en la ausencia de células alfa, un aumento
significativo de células delta pero una reducción en el número de células beta.
Otra diferencia entre humanos y roedores han sido presentada por el Dr. Hattersley de Exeter,
con sus resultados sobre los estudios genéticos realizados en pacientes con agénesis
pancreática. Una mutación missense en el gen gata 6 es causante de agénesis pancreática
en humanos. En cambio, dos trabajos publicados recientemente en el JCI, uno de los cuales
firmado por un grupo español, muestran que en roedores, el genotipo gata 6
no presenta ningún fenotipo pancreático.
+/-
(heterozigoto)
Dra. Noèlia Téllez Besolí
26 de septiembre
IDIBELL, Barcelona
El Dr. Wright de Vanderbilt, ha presentado su trabajo sobre la transdiferenciación de células
acinares a células beta en el páncreas de ratones adultos. Este estudio se ha realizado
utilizando la tecnología de seguimiento genético del linaje celular con el promotor del gen
ptf1a aplicada al modelo de ligadura del ducto pancreático en ratón.
Finalmente el Dr. Kim de Standford, ha añadido un nuevo miembro a la red de factores de
transcripción que controlan la diferenciación del compartimento endocrino del páncreas,
Prdm16. El fenotipo de los ratones prdm16 gen-anulados es similar al de los ratones
transgénicos para ARX; presentan un aumento de la masa de células alfa y pp, un aumento
de ARX y una reducción de Pax4.
Esto es todo por hoy. Continuamos mañana con las últimas sesiones del congreso.
Buenas noches y gracias por vuestra atención.