Download Se obtuvieron 31 muestras tumorales, entre Noviembre/2014 y

Expresión de la proteina kinasa del gen EML4-ALK en
Cáncer Pulmonar de Célula No Pequeña (CPCNP) en la
Fundación Valle del Lili
Luz Fernanda Sua MD PhDc, Liliana Fernández MD, Carlos Muñoz MD, Juan Guillermo Restrepo MD
Línea de Investigación Biomédica en Tórax, Fundación Valle del Lili
Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Icesi
Introducción
Resultados
Entre 2-5% de pacientes con CPCNP, menores
de 50 años, presentan fusión de genes ALK
(Anaplastic Lymphoma Kinase) y EML4
(Echinoderm Microtubule-associated protein Like
4), causando inversión en el cromosoma 2. Este
rearreglo ALK-EML4 causa expresión y activación
de ALK en el citoplasma. La inmunohistoquímica
(IHQ) es una alternativa costo-efectiva para
detección del rearreglo ALK-EML4 y se encuentra
en las guías del Colegio Americano de Patólogos,
la Asociación Internacional del estudio de Cáncer
de Pulmón y la Asociación de Patología
Molecular.
Se analizaron muestras de 31 pacientes. La edad
61,2±15,3 años. El 54,8% género femenino. La
expresión de la kinasa codificada por el gen
EML4-ALK se encontró en 16% (n=5), 4 casos
en mujeres. Se diagnosticó adenocarcinoma en
22 (70,9%) y 14 (67,7%) en estadio IV. El 58,1%
(n=18) recibió quimioterapia. La mortalidad fue
9,7% (n=3) en toda la serie. (Tabla 1).
Objetivos
Describir la experiencia en la identificación de
EML4-ALK en la Fundación Valle del Lili.
Material y Métodos
Se obtuvieron 31 muestras tumorales, entre
Noviembre/2014 y Mayo/2015 en la Fundación
Valle del Lili. El ensayo anti-ALK (D5F3) de
Ventana® se realizó utilizando kit de detección
OptiView DAB IHC y kit de amplificación
OptiView. Los controles fueron líneas celulares
positivas y negativas (H2228 y CALU-3) (Figura
1).
Conclusiones
Figura 1. Expresión de la proteína Kinasa del Gen EML4-ALK en un
adenocarcinoma pulmonar. A. Coloración de H&E en Adenocarcinoma
pulmonar variante mucinosa. B. Expresión de la proteína EML4-ALK con el
anticuerpo D5F3 (Ventana®).
Las fusiones del gen ALK se han identificado
como uno de los mecanismos oncogénicos en un
subgrupo de adenocarcinomas pulmonares. El
beneficio clínico obtenido de las terapias dirigidas
ha conducido a la transición desde un enfoque
terapéutico
estandarizado
hacia
uno
personalizado basado en las características
moleculares tumorales.
Bibliografía
-Iacono D, Chiari R, Metro G, et al. Future options for ALK-positive
non-small cell lung cancer. Lung Cancer 87 (2015) 211-219.
-Gridelli C, Peters S, Sgambato A, et al. ALK inhibitors in the
treatment of advanced NSCLC. Cancer Treat Rew 40(2014) 300-306.
http://www.icesi.edu.co/facultad_ciencias_salud/grupo_multidisciplinario.php
email: lineadeinvestigacionbiomedicaentorax@gmail.com