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CASO ANÁTOMO-CLÍNICO . HOSPITAL URGENCIA ASISTENCIA PUBLICA - DRA. VICTORIANA ACEVEDO G. y col.
CASO ANÁTOMO-CLÍNICO
HOSPITAL URGENCIA ASISTENCIA PÚBLICA
Dra. Victoriana Acevedo G. (1), Dr. Gonzalo Gacitúa P. (2), Dra. Luisa Maren Solis S. (3),
Dra. Maria Eugenia Casanova K. (4), Dr. Domingo Arriagada M. (5)
CASO CLÍNICO
Hombre de 63 años, sordomudo como
secuela de meningitis en la infancia,
hipertenso y sometido a una colecistectomía
4 meses antes del ingreso en la cual se
habría encontrado una fístula colecistocoledociana. Consultó en Hospital de
Urgencias Asistencia Pública (HUAP) por
cuadro de una semana de evolución de
distensión y dolor abdominal, asociado a
constipación.
Al ingreso se encontraba en regulares
condiciones generales, enflaquecido, con
frecuencia cardiaca (FC) de 116 latidos/
minuto y presión arterial de 110/62
mm/Hg. En el examen físico segmentario
destacaban unas escleras anictéricas,
yugulares planas, examen cardiopulmonar
normal y un abdomen distendido, globuloso
y sensible difusamente a la palpación, con
ruidos abdominales presentes y signo de
blumberg dudoso. Ingresó al Servicio de
Cirugía con la hipótesis diagnóstica de
abdomen agudo, donde se instaló una
sonda nasogástrica que mostró salida de
contenido de retención.
El laboratorio al ingreso destacaban:
leucocitos
13,900
de
predominio
polimorfonuclear, hematocrito 46.8%,
creatininemia 1,6 mg/dl, nitrógeno
ureico sanguíneo 56 mg/dl, natremia
128 mmol/l., tiempo de protrombina
36%, amilasemia 153 mg/dl. Niveles
plasmáticos de transaminasas, bilirrubina
y fosfatasas alcalinas eran normales. Se
realizó una ecografía abdominal que
mostró un hígado pequeño, de contornos
regulares, ligeramente heterogéneo, con
múltiples lesiones focales hiperecogénicas,
redondeadas, bien delimitadas, algunas
de ellas con centro hipoecogénico de 9
a 25 mm de diámetro, vía intrahepática
no dilatada, páncreas no se visualizaba,
bazo normal, ascitis de distribución difusa
y algunas asas intestinales y epiplón
engrosados. Radiografía de tórax mostraba
elevación de las bases y mínimo derrame
pleural izquierdo. Se realizó parecentesis
evacuadora parcial, que dio salida a
sólo 450 cc de líquido ascítico hemático,
cuyo análisis mostró: glucosa 108 mg/dl,
proteínas de 2,7 g/dl, 11000 eritrocitos/ml,
230 leucocitos/ml con un 79% de linfocitos
y con cultivo que resultó negativo
88%, lo que requirió inicio de oxígeno
suplementario.
Se manejó con restricción de volumen
y terapia diurética (espironolactona y
furosemida). Evoluciona normotenso,
afebril, con FC entre 90-110 por minuto,
con ascitis severa a tensión. Al quinto día
de hospitalización, se encontró sangre
fresca drenando por la sonda naso gástrica
(SNG), por lo que se cambió a sonda
Sengstaken que dio salida de 2000cc
hemático. Luego el paciente comienza
con dificultad respiratoria y desatura hasta
Destaca un paciente enflaquecido, con
ascitis que se punciona, resultando ser ésta
hemorrágica y con predominio linfocitario,
lo que nos pone de inmediato en un
contexto neoplásico. Según la literatura
alrededor de 15-50% de los pacientes
con cáncer desarrollan ascitis y 10% de
las ascitis están asociadas con neoplasias.
Antiguamente se usaba la discriminación
entre exudado y transudado para orientarse
en el diagnóstico de la causa de la ascitis y
1. Residente, Departamento de Medicina Interna. HUAP
2. Internista e Instructor, Departamento de Medicina Interna, UDA HUAP
3. Residente, Departamento de Anatomía Patológica. Pontificia Universidad Católica de Chile
4. Jefa, Servicio de Anatomía Patológica, HUAP
5. Jefe, UDA HUAP, Pontificia Universidad Católica de Chile
Correspondencia : darriaga@med.puc.cl
Evoluciona con melena, nuevos episodios
de hematemesis de entre 300 a 850cc/día,
oligúrico y caída del hematocrito de 46 a
37%.
Al duodécimo día de hospitalización
el paciente empeora su condición,
agregándose compromiso de conciencia,
apremio respiratorio severo e hipotensión,
que lo llevaron a fallecer durante ese día.
DISCUSIÓN
El caso que se ha presentado, se inicia
con la dificultad de estar frente a un
paciente que no estaba en condiciones
de aportar la historia por sí mismo,
afectando la realización de la anamnesis,
que es primordial en un buen proceso
diagnóstico.
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el límite de corte para esta diferenciación
era de 2.5 g% de proteínas. La mayoría
de las ascitis en contexto de neoplasia son
exudados. El paciente de esta discusión
tenía 2.7 g % de proteínas.
Hay distintos mecanismos por los cuales
se puede desarrollar ascitis en un paciente
oncológico:
1.- Carcinomatosis peritoneal
2.- Hipertensión portal causada por:
- Invasión tumoral de la vena porta.
- Metástasis hepáticas masivas.
- Combinación de ambos mecanismos.
- Obstrucción linfática con flujo masivo
de linfa a la cavidad peritoneal.
- Síndrome de Budd Chiari (trombosis
de las venas suprahepáticas). (1)
En caso de sospecha de ascitis de etiología
maligna, se debe solicitar citología del
líquido, que tiene una sensibilidad global
de 95% en casos de carcinomatosis
peritoneal.
Las carcinomatosis peritoneales son
causadas principalmente por cáncer
del tracto gastrointestinal, próstata y en
mujeres, cáncer de origen ginecológico.
Este paciente presenta además múltiples
lesiones focales hepáticas hiperecogénicas,
redondeadas con centro hipoecogénico.
La imagen radiológica tiene características
sugerentes de hemangiomas, que son
los tumores benignos más frecuentes
del hígado, encontrándose hasta en
un 4% de la población general. Frente
a imágenes ecográficas sugerentes de
hemangiomas, exámenes complementarios
son innecesarios en pacientes con bajo
riesgo de malignidad, pero en los con alto
riesgo es necesario descartar metástasis
y hepatocarcinoma (HCC). En un
estudio de pacientes con daño hepático
crónico, cuando la ecotomografía sugirió
hemangiomas, 50% lo fue y 50% fue HCC
(2)
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Otras lesiones que se pueden presentar
con estas características, son la hiperplasia
nodular focal y la infiltración grasa del
hígado.
En el caso de la discusión para pensar en
infiltración, se hubiera esperado que el
laboratorio mostrara fosfatasas alcalinas
elevadas, pero al unir el tipo de ascitis con
las lesiones focales, se hace necesaria la
búsqueda de neoplasia, pese a la ausencia
de este hallazgo.
En nuestro país debería haberse buscado
la presencia de cáncer gástrico, que es la
primera causa de muerte por cáncer en
hombres. Puede causar síndrome pilórico
por obstrucción y ser la causa del contenido
de retención por SNG que presentaba
este paciente. Además 20% cursa con
melena y/o hematemesis, que también
se describían en el caso. Frecuentemente
causa compromiso hepático y en general
se encuentra avanzado al momento del
diagnóstico. (3)
Otro cáncer que podría explicar el cuadro
en discusión es el hepatocarcinoma. Este
es más común en pacientes con daño
hepático crónico, sobre todo en el contexto
de hepatitis crónica, pero se puede dar
también en pacientes con mínima o
ninguna fibrosis, lo que ocurre hasta en
un 23% de los casos. (4) Además 20-56%
de los pacientes no tiene diagnosticada
previamente la cirrosis al descubrirse el
hepatocarcinoma. (5) Es frecuente que
se diagnostique en etapa tardía, debido a
la alta reserva hepática. Se puede asociar
con trombosis de la vena porta, ya sea
por estado de hipercoagulabilidad o por
invasión tumoral directa. La manifestación
más común de ésta es la hemorragia
variceal que se presenta en un 50-70% de
los pacientes.
Otra complicación de los hepatocarcinomas
es la ruptura que puede manifestarse como
sangrado masivo a la cavidad peritoneal.
El cáncer de páncreas puede presentarse
de forma similar al caso expuesto. El dolor
está presente en 80-85% de los pacientes
con enfermedad avanzada y la ascitis en
un 20%. Tardíamente puede producir
obstrucción del vaciamiento gástrico por
compromiso duodenal e invasión de la
vena porta, con hemorragia digestiva por
hipertensión portal aguda. La ecografía
tiene una sensibilidad 57-75% para
visualizar páncreas y en este caso no lo
hacía. El cáncer de páncreas generalmente
se asocia a ictericia cuando hay compromiso
de la cabeza pancreática. En los cáncer de
cuerpo y cola, que son entre un 25-30%
de los casos, la ictericia se desarrolla sólo
en un 31% de los pacientes, lo que hace
que se descubran en etapas más avanzadas,
cuando es frecuente la presencia de
metástasis hepáticas y carcinomatosis
peritoneal. Además se puede presentar
con síntomas sugerentes de enfermedad
biliar que pueden incluso haber llevado
a la realización de una colecistectomía
previamente.
Otras neoplasias a considerar son el
cáncer de vesícula. Este paciente tenía
una colecistectomía recientemente, y
no se conocía el resultado del estudio
patológico de la vesícula. Es interesante
considerar que existía el antecedente de
una fístula colecistocoledociana en la
cirugía. Esto se produce generalmente
por un cálculo impactado en el conducto
cístico, que causa una erosión en el
conducto hepático común ocasionando
una fístula (síndrome de Mirizzi). Este
síndrome ha sido asociado frecuentemente
a la presencia de cáncer. En un estudio
que incluyó 1759 colecistectomías, se
encontraron 18 pacientes con síndrome de
Mirizzi, de los cuales 5 (28%) presentaron
concomitantemente cáncer vesicular,
versus 2% de los casos sin síndrome de
Mirizzi. (6)
Para terminar no se puede dejar afuera
la posibilidad del cáncer de colon, que
es un cáncer que ha ido en aumento en
nuestro país. Su diseminación es por vía
linfática y hematógena, siendo esta última
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principalmente a través de la vena porta,
por lo que es común que se manifieste con
metástasis hepáticas, hasta en un 15% al
momento del diagnóstico.
Pero ¿cual fue la causa de muerte en este
paciente? Los últimos días el paciente
presentó compromiso respiratorio, cuya
causa más probable fue la aspiración
de hematemesis. Sin embargo, no se
debe olvidar, en un paciente, que está
en un contexto neoplásico importante,
la posibilidad de un tromboembolismo
pulmonar. Este ocurre en alrededor de
11% de pacientes con cáncer. 90% se
originan en trombosis venosas de las
extremidades inferiores, que este paciente
al parecer no tenía, pero sólo 30% tiene
clínica de trombosis venosa profunda.
(7) Un tromboembolismo pulmonar
masivo podría explicar un paciente con
compromiso respiratorio que presenta un
shock y luego fallece.
Figura 1. Foto panorámica de una preparación histológica de un corte de páncreas y duodeno en
la que se reconoce, en la zona central de la foto, de abajo hacia arriba, infiltración tumoral del
páncreas y de la pared duodenal.
Ahora, lo más probable es que la causa
del shock, haya sido un sangrado digestivo
masivo, en un paciente que había presentado
hemorragia por varios días. Las posibles
causas del sangrado ya se han mencionado
anteriormente: Hipertensión portal aguda
y hemorragia por várices esofágicas o
la presencia de un tumor gástrico que se
manifieste con sangramiento.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el examen interno se encontró un
tumor de páncreas de 5x4x3 cm que
reemplazaba el cuerpo y la cola del
páncreas. El tumor se extendía al tejido
adiposo peripancreático, pared de vasos
sanguíneos y focalmente a la cabeza del
páncreas comprometiendo hasta la mucosa
duodenal donde la solevantaba en una
zona, y la ulceraba en otra (Figura 1). Las
características histológicas correspondían a
un carcinoma anaplástico (Figura 2).
Se detectó ascitis hemorrágica y múltiples
metástasis nodulares de carcinoma en
Figura 2. Carcinoma anaplásico pancreático. Células tumorales discohesivas con notable
pleomorfismo celular y nuclear. Se reconocen células gigantes multinucleadas; imágenes de
“canibalismo celular”, con presencia de células en el citoplasma de otras células tumorales.(Tinción
HE.40x).
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peritoneo parietal anterior, mesenterio,
epiplón y lecho hepático; se observaron
también, múltiples metástasis de carcinoma
en ganglios linfáticos peripancreáticos y en
hígado.
Se encontró además, trombosis de vena
porta y vena esplénica e hidroureteronefrosis
derecha por comprensión extrínseca
tumoral del uréter correspondiente.
El esófago presentaba una inflamación
crónica erosiva extensa .
En el examen del tórax, se encontró
hidrotórax bilateral, hiperemia pasiva
aguda pulmonar y bronconeumonía
hemorrágica bilateral.
COMENTARIO FINAL
Aunque la causa final que produjo la
muerte de este paciente parece radicar en
la falla orgánica múltiple secundaria a la
sepsis de origen respiratorio, favorecida por
un estado de hipovolemia no corregido,
los comentarios finales que haremos de
este caso apuntan primero su forma de
presentación con respecto a la importancia
de la interpretación de hallazgos como
tener un líquido ascítico hemorrágico, lo
que muchas veces significará que hubo una
punción traumática, pero si esta causa se
descarta (en el trauma reciente la sangre
tiende a coagular), deberá considerarse,
según el contexto clínico, el origen
paraneoplásico, ya que el 20% de las ascitis
malignas son hemorrágicas (8).
Respecto al tumor encontrado en la
necropsia, diremos que en Chile el de
páncreas es la octava causa de muerte por
cáncer en hombres y mujeres, con una tasa
de mortalidad de 5.3 por cada 100000
habitantes y ha experimentado un aumento
sostenido y significativo de las muertes
en los últimos años (9), acompañando al
aumento en la esperanza de vida al nacer,
ya que se presenta raramente antes de los
50 años.
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En general, el cáncer de páncreas provoca
la muerte de casi la totalidad de los
pacientes afectados y sólo el 15% de ellos
tienen la posibilidad de ser sometidos a una
cirugía con intento curativo, de los cuales
entre el 10 y 25% sobrevivirán a los 5 años
dependiendo del compromiso ganglionar
al momento de operarse. Sus principales
factores de riesgo son el tabaquismo, la
pancreatitis crónica, la diabetes mellitus de
larga evolución y la obesidad.
Se presenta con dolor abdominal y baja de
peso en más del 75% de los casos e ictericia
en más del 80% de las veces si es que el
tumor es de cabeza de páncreas (70% de los
casos). Menos frecuente es que se pesquise
ascitis o masa palpable (20%), trombosis
venosa y tromboflebitis migratoria
(síndrome de Trousseau), hemorragia
digestiva alta por várices esofágicas debido
a infiltración tumoral del sistema venoso
portal y esplenomegalia por afectación
tumoral de la vena esplénica.
El 90% son adenocarcinomas ductales
y sólo entre el 2 y 7% corresponden a
carcinoma anaplástico, el cual tiene aún
peor pronóstico que el primero, con una
sobrevida a 3 años menor al 3% de los
casos (10), muchas veces con un cuadro
clínico asociado a rápido deterioro, el cual
se describe en semanas, lo que hace a los
pacientes malos candidatos incluso para
quimioterapia paliativa (11).
A pesar de la variedad de métodos
diagnósticos, tanto de imágenes como
serológicos, el diagnóstico del cáncer
de páncreas en etapas precoces es
extremadamente difícil debido a lo
inespecífico de los síntomas iniciales,
a que muchas veces estos ya reflejan
invasión de estructuras vecinas que le dan
características de enfermedad avanzada y
a la pobre sensibilidad de las técnicas no
invasivas.
En general el principal método de imágenes
que permite aproximarse al diagnóstico y a
la etapificación es la tomografía computada
(sensibilidad 90%, especificidad 95%),
entregando señales que ayudan a decidir
la eventual resecabilidad de un tumor,
esto último a veces apoyado por métodos
complementarios según el caso, entre los
que vale la pena destacar la laparoscopía,
que algunos centros utilizan para pesquisar
metástasis ocultas a la TC, que podrían
alcanzar hasta el 30% de las veces (12)
impidiendo someter al paciente a una gran
intervención con mortalidad asociada que
no sea curativa. Respecto a los marcadores
serológicos, como el CA 19-9, sus niveles
dependen de la cantidad de masa tumoral,
por lo que se los utiliza para seguimiento
(sensibilidad : 70-85%, especificidad :
87%).
En cuanto al tratamiento, la cirugía es lo
único que puede intentar la curación de
la enfermedad cuando esta se limita hasta
los ganglios peripancreáticos (etapa IIB),
influyendo favorablemente también si el
tumor es menor a 3 cm, si los márgenes
de resección son negativos para células
malignas, si son bien diferenciados y
si la pérdida de sangre intraoperatoria
no sobrepasa los 750 ml (13,14,15).
Como terapia adyuvante no existe aún
consenso acerca del esquema óptimo de
quimioterapia (QT) con o sin radioterapia
(RT).
Cuando el cáncer está localmente avanzado
(no resecable), la terapia paliativa se apoya
en QT-RT, que puede disminuir dolor y a
veces prolongar sobrevida.(16)
Finalmente, la QT basada en Gemcitabina
podría mejorar calidad de vida en
enfermedad avanzada y prolongarla
modestamente (17).
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