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SÍNDROME DEL SENO SILENCIOSO
SILENT SINUS SYNDROME
María Teresa Mantilla Martin1
Sara Patricia Núñez Malaver2
Resumen
Palabras clave (DeCS)
Senos paranasales
Asimetría facial
Seno maxilar
Imagen por resonancia
magnética
Key words (MeSH)
Paranasal sinuses
Facial asymmetry
Maxillary sinus
Magnetic resonance
imaging
Esta revisión busca difundir las características del síndrome del seno silencioso. Se recopilaron tres
casos del síndrome del seno silencioso entre 2005 y 2007 (un caso por año). Los tres pacientes fueron
remitidos para escanografía de órbitas o de senos paranasales por presentar enoftalmos progresivos de
seis meses a un año de evolución y antecedente de haber completado tratamiento para sinusitis con
mejoría clínica; dos de ellos son asintomáticos y uno presenta recaída con dolor facial y escurrimiento
posterior. Se describen la fisiopatología y los hallazgos imaginológicos (en escanografía y resonancia
magnética) de este síndrome. En conclusión, el síndrome del seno silencioso consta de asimetría
facial y enoftalmos secundarios a la pérdida de volumen del seno maxilar. Imaginológicamente se
caracteriza por obstrucción del orificio de salida, opacificación del seno y disminución en su volumen
por retracción de las paredes del seno.
Summary
The purpose of the following display is to review and to divulge the silent sinus syndrome. This
collection consists of three cases of the silent sinus syndrome diagnosed between 2005 and 2007.
One case per year, of this syndrome was diagnosed. The three patients were referred for computed
tomography (CT) orbit or paranasal sinuses to evaluate progressive enophthalmos of 6 months to
1 year; given the past history of treated sinusitis with clinical improvement. Two patients were free
of symptoms and one complained of facial pain and posterior discharge. The physiopathology and
the imaging findings of this syndrome are described. The silent sinus syndrome consists of facial
asymmetry and enophthalmos caused by volume loss of the maxillary sinus. The imaging features
of this syndrome include maxillary sinus outlet obstruction, sinus opacification and sinus volume
loss due to inward retraction of the sinus walls.
Introducción
Médica radióloga. Departamento
de Neurorradiología, Clínica
Reina Sofía-Colsánitas. Bogotá,
Colombia.
1
2
Médica radióloga.
Neurorradiología, Clínica
Universitaria Colombia-Colsánitas.
Bogotá, Colombia.
2634
Soparkar y cols. (1,2) denominaron en 1994
“síndrome del seno silencioso” a la presentación de
enoftalmos e hipoglobo progresivo sin dolor, asociada
a opacificación del seno maxilar y a sinusitis crónica
maxilar subclínica. Si bien en 1964 Montgomery había
descrito esta asociación, no aclaró la fisiopatología;
ésta sólo fue demostrada en 1993 por Eto (3), quien
concluyó que el enoftalmos resulta de la remodelación
de la arquitectura ósea del seno maxilar. Dicha remodelación es secundaria a la enfermedad obstructiva del
seno. En 2003, se propuso el nombre de “síndrome
de implosión del antro” para describir el síndrome del
seno silencioso (4-9).
El propósito de esta presentación es revisar y difundir
las características del síndrome del seno silencioso.
Materiales y método
Se recopilaron tres casos del síndrome del seno silencioso, entre 2005 y 2007. Se diagnosticó un caso por
año. Uno de los tres casos es de sexo femenino. El rango
de edad está entre 27 y 44 años. Los tres pacientes fueron
remitidos para escanografía de órbitas o de senos paranasales por presentar enoftalmos progresivo, de 6 meses a
artículos de revisión
1 año de evolución y antecedente de haber completado tratamiento para
sinusitis con mejoría clínica. Dos de ellos asintomáticos y uno presenta
recaída con dolor facial y escurrimiento posterior. Uno de los tres casos
presenta hipoglobo. Ninguno de los tres pacientes tiene antecedentes
quirúrgicos ni traumáticos.
a
Fig. 1. Corte escanográfíco coronal en ventana ósea, en el cual se ilustra la anatomía del
infundíbulo maxilar (espacio entre el proceso uncinado y la bula etmoidal, flechas rectas),
del meato medio (espacio entre el proceso uncinado y el cornete medio, línea curva) y del
orificio del seno maxilar (cabeza de flecha).
Hallazgos imaginológicos
Recordemos que el proceso uncinado es una extensión superior de la
pared nasal lateral (pared medial del seno maxilar). En la parte anterior
el proceso uncinado se fusiona con la pared pósteromedial de la celdilla
agger nasi y con la pared posteromedial del conducto lacrimonasal.
Lateralmente, el borde libre del proceso uncinado delimita el infundíbulo
maxilar, que a su vez es el espacio delimitado por el proceso uncinado y la
pared medial de la bula etmoidal (10). El infundíbulo maxilar conecta el
orificio (ostium) maxilar con el meato medio. El meato medio es el pasaje
de aire entre el proceso uncinado y el cornete medio (Fig. 1) (10,11).
En dos casos el seno maxilar afectado es el izquierdo. En los tres casos
se encuentra aumento difuso en la densidad del seno maxilar (Fig. 2), con
obstrucción del orificio maxilar y del infundíbulo del mismo lado (figs. 3 y
4), asociado a retracción lateral del cornete medio y del proceso uncinado,
este último está yuxtapuesto a la porción inferomedial del piso orbitario.
La retracción del infundíbulo y del cornete medio produce aumento en
la amplitud del meato medio (Fig. 5). Esto se asocia a disminución en
el tamaño de la cavidad comprometida, con desmineralización y retracción de sus paredes (Fig. 6); además se evidencia aumento de la grasa
retroantral (Fig. 6). Hay enoftalmos por aumento en las dimensiones de
la órbita (Fig. 7), secundario al descenso del piso orbitario (figs. 8 y 9).
Se demuestra descenso del músculo recto inferior (Fig. 9).
a
Fig. 3. Se observa aumento difuso en la densidad del seno maxilar, del orificio maxilar y del
infundíbulo en el lado derecho, en un corte escanográfíco coronal, en ventana ósea.
a
b
b
Fig. 2 (a,b). Se demuestra el aumento difuso en la densidad (opacificación) del seno maxilar
izquierdo, en corte escanográfíco coronal en ventana ósea.
Rev Colomb Radiol. 2009; 20(2):2634-41
Fig. 4. RM de secuencias
coronales con información
en T2 (a) y en T1 (b). Se
evidencia alteración difusa
en la intensidad de señal
del seno maxilar derecho,
con obstrucción del orificio
maxilar y del infundíbulo
del mismo lado.
2635
a
b
Fig. 5 (a,b). Se visualiza un au-mento en la amplitud del meato medio izquierdo (asterisco), en cortes escanográficos coronales en ventana ósea.
a
b
c
d
Fig. 6. Se evidencia retracción de las paredes del seno maxilar izquierdo y aumento de la grasa retroantral adyacente, en cortes escanográficos axiales en ventana ósea (a, b) y en
ventana de tejidos blandos (c, d).
Discusión
El término síndrome del seno silencioso se aplica a la asociación de
enoftalmos progresivo con o sin hipoglobo, debido al colapso del piso
orbitario y con opacificación del seno maxilar, sin dolor; es decir, en
presencia de una sinusitis maxilar crónica subclínica (1,2,4,7,8). Sin em-
2636
bargo, algunos autores lo denominan atelectasia maxilar crónica cuando
se presentan síntomas de proceso inflamatorio rinosinusal (congestión
nasal, rinorrea, escurrimiento posterior, dolor facial o dental) (12). El
síndrome del seno silencioso y la atelectasia maxilar crónica comparten
la asociación de enoftalmos espontáneo con colapso del seno maxilar
Síndrome del seno silencioso. Mantilla M, Núñez S.
artículos de revisión
ipsolateral. El primero es utilizado en la literatura oftalmológica y el
segundo en la otorrinolaringológica (8). La atelectasia maxilar crónica
es un término descriptivo que se refiere a disminución persistente en el
volumen del seno maxilar, debido a retracción de las paredes de este
seno. En 1997, Kass (13) describió la clasificación de la atelectasia
crónica maxilar, en tres etapas de acuerdo con el grado de deformidad
de las paredes: I (deformidad mucosa) lateralización de la pared medial
del infundíbulo maxilar y de la fontanela maxilar, II (deformidad ósea)
retracción de una o varias paredes del antro maxilar y III (deformidad
clínica) marcada deformidad del antro con manifestación clínica de
enoftalmos, hipoglobo y/o depresión del tercio medio facial. Brandt
realizó una revisión sistemática (metaanálisis) de los casos de síndrome
del seno silencioso y de atelectasia maxilar crónica (publicados en inglés
desde 1960 hasta 2006) y encontró que la diferencia entre éstos se perdía
en los casos de síndrome del seno silencioso incluidos en la revisión.
Lo anterior, en razón a que 85% de estos casos también cumplían
con los criterios de atelectasia maxilar crónica. La literatura de atelectasia maxilar crónica brinda algún discernimiento respecto al papel
de los síntomas (rinosinusales), al encontrar que éstos se presentan en
etapas tempranas de la atelectasia maxilar crónica y tienden a calmarse
en etapas avanzadas de la enfermedad (8,9,13-16). Brandt considera
que el síndrome del seno silencioso corresponde con la etapa III de la
atelectasia maxilar crónica.
Este síndrome se presenta entre la tercera y quinta décadas de la
vida, sin predominio de género ni de lado (17).
Por lo general, el motivo de consulta es la asimetría facial
progresiva con o sin diplopía. Usualmente se evidencia enoftalmos
(desplazamiento posterior del globo ocular respecto al margen óseo
orbitario) (17,18) con o sin hipoglobo (desplazamiento inferior del
globo ocular) (17-19). El enoftalmos unilateral se considera cuando
hay una diferencia de 2 mm relativa en la posición de los ojos, medidos con el exoftalmómetro (el de Helter es más usado); por otra
parte, si hay asimetría entre los márgenes orbitarios laterales, se usa
el orbitómetro (de Naugle, por ejemplo), el cual descansa sobre los
rebordes orbitarios superior e inferior. Sin embargo, algunos autores
mencionan que clínicamente el enoftalmos puede hacerse obvio cuando hay diferencia de 3-4 mm (18). En la serie de 68 casos de Soparkar
el enoftalmos varía entre 2-6 mm (media de 3,4 mm) y el hipoglobo
varía entre 1-6 mm (media de 3,2 mm). La presencia de disminución
aparente en el tamaño del globo ocular, la retracción del párpado superior (20), el aumento en profundidad del surco palpebral superior,
el lagoftalmos, la seudoptosis (21) y la depresión malar es variable.
Algunos pacientes pueden referir un ruido ligero al parpadear;
esto se relaciona con aire atrapado en el receso conjuntival (17-19).
Los antecedentes y/o las manifestaciones clínicas de sinusitis
pueden o no estar presentes (2,8,9,12-16).
Los estudios imaginológicos descartan lesiones neoplásicas o traumáticas orbitarias, várices orbitarias, microftalmos, neurofibromatosis
con ausencia del ala esfenoidal, enfermedad del tejido conectivo y
atrofia de tejidos blandos (22).
Los hallazgos imaginológicos incluyen aumento parcial o difuso
en la densidad (opacificación) del seno maxilar bien desarrollado,
con obstrucción del infundíbulo maxilar (1,2,4,9,12,23,24). Puede
haber o no nivel hidroaéreo (15). Hay retracción lateral del proceso
uncinado con aposición de este proceso hacia la región inferomedial
de la pared de la órbita (4,7,9,15,16). Se evidencia aumento en la am-
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plitud del meato medio adyacente, con retracción variable del cornete
medio. También hay retracción de las paredes del seno maxilar, con
disminución en el tamaño de este seno, descenso del piso orbitario
y aumento en el volumen de la órbita. Este último explica el enoftalmos (1,2-4,9,22-26). El globo ocular está desplazado en sentido
posterior (enoftalmos) o inferior (hipoglobo). Los tejidos blandos
orbitarios inferiores descienden con el globo ocular. El músculo recto
inferior siempre está comprometido y rara vez puede producir una
hipotropia restrictiva del globo ocular causando diplopía. El músculo
recto medial, el músculo recto lateral y el músculo oblicuo inferior
también pueden descender con el globo ocular (4,9). Se puede ver
seudoneumo-orbitario debido a aire atrapado debajo de los párpados,
en los fórnices conjuntivales (19).
Antes de analizar la fisiopatología de este síndrome, vale la pena
recordar algunos detalles anatómicos que predisponen a este síndrome.
El seno maxilar se airea a través de un orificio (orificio maxilar) natural;
el cual se abre al meato medio en el aspecto posteroinferior del infundíbulo. En aproximadamente 41% de la población el seno maxilar tiene un
orificio accesorio localizado en la fontanela maxilar. La pared medial del
infundíbulo yace opuesta al orificio natural a una distancia de 0,5 a 3 mm,
en la mayoría de las personas. Esta pared incluye el proceso uncinado
y tiene una altura notable (mayor a 5 mm) en 28% de la población. La
pared medial del infundíbulo es delgada y de baja resistencia en el plano
coronal. El orificio natural tiene un diámetro que varía en 1 y 13 mm, y
su abertura es perpendicular al plano de la pared medial del infundíbulo.
La pared medial del infundíbulo está bastante próxima al orificio maxilar;
entonces, cualquier edema o cambio polipoide en esta área puede producir
oclusión parcial o total de este orificio (26).
El proceso uncinado es una extensión superior de la pared nasal
lateral (pared medial del seno maxilar). El proceso uncinado se fusiona
en su parte posterior al cornete inferior y en su parte anterior con la pared
posteromedial de la celdilla agger nasi y con la pared posteromedial
del conducto lacrimonasal. Lateralmente el proceso uncinado delimita
el infundíbulo, que es el pasaje de aire que conecta el orificio maxilar
con el meato medio. El punto de unión superior del proceso uncinado
tiene tres variantes anatómicas, éstas determinan la configuración y el
drenaje del receso frontal, a saber:
• El proceso uncinado puede extenderse lateralmente para fusionarse con la lámina papirácea o con la bula etmoidal, formando
un receso terminal del infundíbulo. En esta variante, el receso
frontal se abre directamente al meato medio.
• El proceso uncinado puede extenderse medialmente y unirse a
la superficie lateral del cornete medio.
• El proceso uncinado puede extenderse en sentido medial y
superior para fijarse directamente a la base del cráneo.
En los dos últimos casos, el receso frontal drena al infundíbulo (10).
El proceso uncinado en su parte inferior se fusiona a la base del
cornete inferior. En conjunto, tapan la mayoría del defecto óseo de la
pared medial del seno maxilar. El resto de la pared medial del seno
maxilar no es ósea sino mucosa. Esta mucosa forma las fontanelas
anterior y posterior (27).
2637
a
b
c
Fig. 7. Cortes escanográficos axiales, en ventana de tejidos blandos (a, b, c). Se visualiza enoftalmos izquierdo.
a
b
Fig. 8 (a,b). Cortes escanográficos coronales, en ventana de tejidos blandos. Se demuestra descenso del piso orbitario (flecha) y del músculo recto inferior izquierdo (cabeza de
flecha).
a
b
Fig. 9 (a,b) . RM de secuencia coronal con información T2. Se observa descenso del piso orbitario (cabeza de flecha) y del músculo recto inferior derecho (flecha).
Fisiopatología
La teoría principal acerca de la fisiopatología del síndrome del
seno silencioso se basa en la obstrucción crónica del seno maxilar con
hipoventilación, que lleva eventualmente a presión negativa dentro de
la cavidad (2,3,7,9,13,25,26). Sin embargo, se desconoce el evento
exacto que produce la obstrucción ostiomeatal. Las posibles causas
incluyen pólipos, moco espeso, obstrucción del drenaje del seno por
celdilla de Haller, hipermovilidad y lateralización del cornete medio
(28). Este proceso se asimila a lo que pasa en la atelectasia del oído
medio secundaria a la disfunción crónica de la trompa de Eustaquio.
La hipoventilación a lo largo del tiempo resulta en la reabsorción del
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gas a través de los capilares de la cavidad sinusal cerrada (23). Kass
recalca que la altura del tercio posterior del infundíbulo debe ser suficientemente alta para poder cubrir el orificio maxilar y actuar como
válvula oclusiva (26). Luego de la oclusión del infundíbulo maxilar,
las secreciones mucosas se acumulan hasta ocupar totalmente el seno
maxilar. Inicialmente es un trasudado acelular y luego un moco espeso
(29). Estas secreciones estancadas producen una respuesta inflamatoria
de bajo grado dentro del seno y causan osteolisis de las paredes de esta
cavidad. Las paredes adelgazadas por la inflamación se retraen por
presión negativa. El promedio de la medida manométrica de la presión
negativa (del seno maxilar) registrada por Kass de -8,4 con desviación
estándar de + 2,6 cm de H2O de presión (26).
Síndrome del seno silencioso. Mantilla M, Núñez S.
artículos de revisión
En resumen, la acumulación de secreciones y la inflamación subclínica crónica llevan a la atelectasia del seno maxilar y al colapso de
sus paredes (2,3,7,9,13,23-26). Inicialmente, se pensó que se requería
predisposición para este síndrome con hipoplasia del seno maxilar; pero
actualmente está demostrado que la disminución en el tamaño del seno
maxilar es adquirida (2,6,7,9,13,17,18,24-26,28-32).
Tratamiento
El tratamiento del síndrome del seno silencioso tiene dos objetivos
precisos. El primero es regularizar la aireación del seno maxilar a través
de la normalización del drenaje desde la cavidad nasal. El segundo es
restaurar la arquitectura orbitaria (33).
A nivel del seno maxilar se busca realizar un orificio de salida para
permitir el drenaje de las secreciones dentro del seno. Esto se puede
lograr por vía endoscópica al crear una ventana nasoantral o antrostomía
maxilar (28, 29,34-38).
Se realiza primero la infundibulotomía (uncinectomía) para poder
acceder al orificio maxilar (27,37-39). La sinusotomía maxilar se
refiere a la ampliación del orificio maxilar natural. Si éste se amplía
en sentido posterior menor a 1 cm es tipo I, si se amplía en sentido
posterior e inferior menor a 2 cm es tipo II y si se amplía en todas las
direcciones es tipo III. A 5 mm de la pared posterior del seno maxilar
hay una rama de la arteria esfenopalatina. El tener en cuenta esta
información anatómica es importante en la sinusotomía maxilar tipo
III, porque se requiere la cauterización de la rama arterial (27). Vale la
pena insistir en la importancia de identificar las variantes anatómicas
(en la escanografía prequirúrgica a la cirugía sinusal endoscópica
funcional), tales como curva paradójica del proceso uncinado en 1%,
neumatización de este proceso, curva paradójica del cornete medio en
11%, cornete medio bífido, entre otras, por las implicaciones que tienen
para el procedimiento (33).
La evolución postoperatoria de la configuración del seno es variable;
puede permanecer sin modificación en sus paredes hasta restaurar su configuración. Independiente de la apariencia posquirúrgica funcional, se detiene la
progresión de la enfermedad sin que la deformidad avance (2,3,6,28,29).
La reparación del piso orbitario depende de la evolución postoperatoria, de la severidad de la diplopía o de la alteración cosmética
(2,3,23,29,35-37). Esta reparación se puede realizar en forma diferida (2,3,23,29,35-37) o simultánea (23,34,35,38-42). Algunos autores
consideran que si la progresión del enoftalmos mejora o se detiene
con la antrostomía, se debe esperar por los menos 2 meses antes de
realizar la corrección del piso orbitario para permitir la expansión del
seno maxilar y la disminución del enoftalmos. Lo anterior, debido a
que se han descrito casos de regresión del enoftalmos posterior a la
antrostomía y dado que la reparación simultánea del piso orbitario
conlleva riesgos. Estos riesgos incluyen: infección postoperatoria
del implante orbitario, hematoma, pérdida de visión y diplopía
(2,3,6,28,29). Sin embargo, otros autores (34,38,40), prefieren realizar los dos procedimientos simultáneamente. Behbehani considera
que las complicaciones asociadas a estos procedimientos son raras
y en cambio, el efectuar simultáneamente los procedimientos evita
una segunda anestesia y hospitalización.
La recuperación de la apariencia normal de la órbita requiere abordar tres anormalidades: el enoftalmos, el hipoglobo y la deformidad del
surco palpebral superior. Aunque estas tres alteraciones están relacionadas, pueden requerir intervenciones complementarias. El hipoglobo
Rev Colomb Radiol. 2009; 20(2):2634-41
se corrige al colocar un implante en el piso orbitario. La mayoría de
los autores utilizan el abordaje subconjuntival o subciliar; sin embargo,
Borges describe la vía transnasal y transantral (41). Se pueden utilizar
varios materiales para la reconstrucción del piso orbitario, los cuales
incluyen material autólogo (injerto óseo craneano) o material aloplástico (polietileno, hidroxiapatita, malla de acero inoxidable, silicona,
metilmetacrilato, teflón, Supramid y malla de titanio) (34,37,38).
El implante en el piso orbitario corrige el hipoglobo y disminuye
el enoftalmos. El intentar la corrección de la deformidad del surco
palpebral superior solamente con este implante lleva a distopia vertical
del ojo. Se puede realizar un injerto complementario (de grasa dérmica
y aponeurosis o con material aloplástico), para corregir la deformidad
del surco palpebral superior (34).
Rodríguez (39) describió el caso de un paciente con síndrome del
seno silencioso, quien tuvo varios intentos fallidos de corrección con
los métodos convencionales descritos, por complicación con infección.
Rodríguez utilizó un colgajo libre osteoseptocutáneo de peroné, lo cual le
permitió reconstruir el piso orbitario, obliterar el seno maxilar y aumentar
el contorno de la deformidad periorbitaria, en el mismo procedimiento.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de este síndrome incluye hipoplasia
del seno maxilar, secuelas traumáticas y cambios postoperatorios.
En el seno maxilar hipoplásico la neumatización no llega hasta
la eminencia malar o al receso alveolar del seno maxilar (43,44).
Además, el seno puede ser pequeño pero tener densidad normal y
estar aireado.
En cuanto a las secuelas postraumáticas o posquirúrgicas, se requiere descartar fracturas u osteotomías. Adicionalmente, puede carecer de
enfermedad de la mucosa (22).
Ross reporta el caso de una paciente, que presentó colapso del seno
maxilar y enoftalmos 6 meses después de la cirugía para la corrección
de la fractura del piso orbitario. En la escanografía se evidenció opacidad del seno maxilar y retracción de sus paredes superior, medial y
posterior. En la reintervención quirúrgica se demostró que la fractura
había comprometido el complejo ostiomeatal; entonces, se repararon
los defectos de las paredes medial y superior del seno maxilar con
implante de polietileno. Además se practicó antrostomía endoscópica.
Esta descripción ilustra la simulación del síndrome de seno silencioso
como complicación de trauma (45). Otros autores han reportado implosión posquirúrgica (46) y postraumática del seno maxilar (47). Rose
describe 6 casos de implosión sinusal maxilar posterior a descompresión
orbitaria por orbitopatía tiroidea. Este autor recomienda (para evitar el
enoftalmos por implosión maxilar) conservar la interfase etmoidomaxilar, la cual mantiene la aireación del seno maxilar. Cuando el hueso es
removido involuntariamente (como suele suceder en la descompresión
etmoidomaxilar), se debe realizar antrostomía del meato medio (46).
Baujat describe el enoftalmos progresivo posterior a tratamiento conservador de fractura del piso orbitario. La escanografía demostró la
herniación de la grasa orbitaria a la fosa pterigopalatina y colapso de
las paredes del seno maxilar. Plantea como hipótesis (con base en este
caso) que el síndrome del seno silencioso es causado por un fenómeno
de aspiración como resultado de los movimientos de los músculos masticatorios (temporal y pterigoideo lateral) (47). Es importante recordar
que Soparkar excluyó de la definición del síndrome del seno silencioso
la lesión traumática; sin embargo, esto no impide que la propuesta de
Baujat contribuya a la implosión del seno maxilar.
2639
Los hallazgos imaginológicos de atelectasia del seno maxilar y
aumento del volumen orbitario deben estar presentes para el diagnóstico del síndrome del seno silencioso. En ausencia de estos hallazgos
se deben buscar otras causas de enoftalmos espontáneo e hipoglobo,
incluyendo trauma, metástasis de carcinoma escirroso de seno, várice
orbitaria, osteomielitis, síndrome de Parry-Romberg (atrofia hemifacial
progresiva), lipodistrofia y esclerodermia lineal (35,38,48,49).
Los mucoceles maxilares son relativamente raros, pues representan
sólo el 10% de los mucoceles de los senos paranasales, y generalmente producen proptosis. Sin embargo, existen reportes de erosión
del piso orbitario producido por mucocele maxilar, el cual conlleva a
enoftalmos. En los casos de mucocele o de pólipo del seno maxilar,
además de la antrostomía se requiere la remoción completa de estas
lesiones (50-53).
Fidan reportó un caso de síndrome de seno silencioso secundario a
cuerpo extraño intranasal en una joven de 17 años, con retardo mental.
Al realizar el procedimiento endoscópico se demostró que el cuerpo
extraño estaba localizado entre el cornete inferior y el tabique nasal.
Dicho cuerpo extraño condujo a infección nasal y a obstrucción del
complejo ostiomeatal. Se realizó uncinectomía y antrostomía. No se
necesitó reparación del piso orbitario (54).
Conclusión
El síndrome del seno silencioso consta de asimetría facial y enoftalmos secundario a atelectasia crónica del seno maxilar. Imaginológicamente se caracteriza por obstrucción del orificio de salida, opacificación
del seno y disminución en su volumen por retracción de las paredes del
seno. Se deben descartar secuelas traumáticas y quirúrgicas, al igual
que las otras etiologías del enoftalmos espontáneo descritas.
Agradecimientos
Queremos agradecer al Dr. Bruno Mantilla Martin por su invaluable colaboración en la consecución de la gran mayoría de los artículos
para la presente revisión. También deseamos expresar nuestra gratitud
a la Dra. Claudia Casas de Salcedo por las correcciones de redacción
realizadas.
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Correspondencia
María Teresa Mantilla Martin
Departamento de Imágenes Diagnósticas
Clínica Reina Sofía-Colsánitas
Carrera 21 No. 125-03
Bogotá, Colombia
teremantill@yahoo.com
Recibido para evaluación: 15 de abril del 2009
Aprobado para publicación: 18 de mayo del 2009
Rev Colomb Radiol. 2009; 20(2):2634-41
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