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ARTÍCULOS
CIENTÍFICOS
Agujero macular
El uso de la tomografía de coherencia
óptica en su diagnóstico y clasificación
Marc Biarnés Pérez*, OC nº 10.194
RESUMEN
El agujero macular es una causa relativamente frecuente de pérdida visual y cuyo diagnóstico en
fases incipientes puede resultar difícil. Recientemente, la aparición de la tomografía de coherencia
óptica ha revolucionado el diagnóstico y seguimiento de muchas enfermedades del segmento posterior, incluyendo los desórdenes de la interfase vítreo- retiniana. El presente artículo describe el agujero macular y cómo las nuevas tecnologías pueden mejorar no sólo su diagnóstico precoz, sinó
también su patogenia.
Palabras clave
Agujero macular, tomografía de coherencia óptica,
tracción vítreo-retiniana.
l agujero macular (AM) es una falta de tejido retiniano de espesor completo que afecta a la fóvea
central. Si bien pueden estar asociados a un traumatismo, miopía elevada o inflamación1, la gran mayoría
de los casos son idiopáticos2, por lo que a lo largo del
artículo nos referiremos a este tipo de AM.
E
Figura 1a: Retinografía de un ojo sano. La flecha indica la dirección
de la tomografía.
20 junio 394
Se estima que afecta aproximadamente a 3 de cada
1000 personas3 (el queratocono, por ejemplo, tiene
una incidencia cercana a 1 de cada 2000 sujetos4),
con edades comprendidas entre los 50 y 70 años de
edad5,6, predilección por el sexo femenino en una relación 3:17, errores refractivos normales6 y sin patología
sistémica asociada.
Uno de los nuevos métodos de exploración utilizados
para su diagnóstico es la tomografía de coherencia
óptica (OCT, del inglés optical coherence tomography). El OCT ofrece imágenes de cortes de la retina y del nervio óptico de alta resolución (10-15 micras)
en tiempo real, de modo no invasivo, sin contacto y,
con la última versión, sin necesidad de midriasis farmacológica en la mayoría de los casos8, 9. En la actualidad, es el instrumento que ofrece mayor resolución
de las estructuras del fondo de ojo, lo que facilita el
estudio de desórdenes que afectan a la interfase
vítreo-retiniana, como el AM. El OCT también se utiliza
en el diagnóstico y seguimiento de otras patologías,
como la degeneración macular, el edema macular,
enfermedades vasculares retinianas, glaucoma, etc8, 9.
Su funcionamiento está basado en la interferometría
de baja coherencia8 y utiliza para ello el interferómetro
de Michelson; como fuente emisora usa radiación
infrarroja con una longitud de onda cercana a los 820
nm. Este haz se dirige hacia la fóvea y, en su trayectoria, es desdoblado por acción de un separador: una
mitad hacia un espejo de referencia y la otra hacia la
Gaceta Optica
Figura 3: Zonas de adhesión
entre retina y vítreo.
Figura 1b: OCT macular donde se aprecia la depresión foveal normal. La CFN y el
complejo EPR/Coriocapilar son las dos bandas rojas que limitan la parte más interna y externa de la retina, respectivamente. La C. Nuclear Externa representa los
núcleos de los fotorreceptores y es la banda hipo reflectante azul-negra. El H. Vítreo
está en la parte superior y la Coroides, en la inferior (CFN: capa de fibras nerviosas;
C. Nuclear Externa: capa nuclear externa; EPR: epitelio pigmentario de la retina; H.
Vítreo: humor vítreo).
La visión del color puede verse afectada principalmente por el tamaño del escotoma; el test del fotoestrés será positivo, indicando patología macular.
Los hallazgos del polo anterior y la presión intraocular
son típicamente normales.
La exploración del polo posterior será fundamental
para establecer el diagnóstico; el uso del biomicroscopio y una lente de 90 o 66 dioptrías permiten apreciar mejor los cambios que la oftalmoscopía directa.
Como veremos a continuación, los hallazgos del
fondo de ojo dependerán del estadio del AM, que fueron identificados por Gass14 según sus observaciones
con lámpara de hendidura (Figura 2):
Dada la importancia del vítreo en el desarrollo del AM,
antes de describir sus estadios será bueno recordar
que este es un gel que ocupa unas 4/5 partes del
volumen del ojo. Su porción más externa (la “bolsa”
que lo recubre) se denomina hialoides y se separa
anatómicamente en una porción anterior (la más próxima al cristalino) y otra posterior (la más cercana al
polo posterior y al nervio óptico). La hialoides mantiene zonas de adhesión relativamente fuertes con la retina en la base del vítreo, las arcadas vasculares, el
margen de la cabeza del nervio óptico y en la zona
foveal (Figura 3). Como veremos, esta última será
importante en el desarrollo de un AM.
Los estadios del AM son los siguientes (Figura 4;
comparar la gran similitud de las tomografías con la
clasificación mostrada en la Figura 2):
● El estadio 1 del AM (desprendimiento foveolar o
fisura intrarretiniana) se caracteriza oftalmoscópicamente por la pérdida de la depresión foveal (y,
por tanto, de su reflejo) y por la presencia de un
punto amarillo central de 100 a 150 micras15
(estadio 1A, agujero inminente). La hialoides posterior sigue aplicada a la fóvea, pero se cree que
su contracción provoca un desprendimiento foveolar o bien, como se ha visto recientemente con
OCT, una separación de las capas de la retina y
un desplazamiento del pigmento xantófilo presente en la mácula, que facilita su visualización como
el punto amarillo. El paso de un punto amarillo a
un anillo amarillo (estadio 1B, agujero oculto) es
específico de un AM. En este estadio hay una
progresión de la contracción del gel vítreo prefoveolar, que provoca una fuerza centrífuga que
separa los fotorreceptores sin pérdida de tejido.
retina; los rayos reflejados por estas estructuras se
juntan creando un patrón de interferencias que es
analizado por un detector. El resultado se muestra en
una escala de color arbitraria, donde los colores oscuros (negro y azul) representan zonas de baja reflectividad óptica y los claros (rojo y blanco), zonas de alta
reflectividad, dando a la retina un aspecto característico. El resultado final es parecido al de un corte histológico in vivo (Figura 1b).
Los síntomas que padecen los pacientes con AM
son una disminución de visión unilateral no dolorosa, que puede se aguda o insidiosa, acompañada
ocasionalmente de miodesopsias (moscas volantes) o metamorfopsia (distorsión de la imagen).
Algunos pacientes pueden notar una “tela” en su
visión o un escotoma central1, 10. Estos síntomas,
especialmente la metamorfopsia, son muy sugerentes de patología macular.
La exploración no difiere de la realizada a otros
pacientes con pérdida de visión; deberemos prestar
especial atención a los cambios en el fondo de ojo, sin
obviar exámenes preliminares que nos pueden orientar:
La agudeza visual de los pacientes con un AM establecido se encuentra típicamente entre 0.3 y 0.0511, 12,
13
, y no mejorará significativamente con cambios en la
refracción. Los test de sensibilidad al contraste pueden dar afectación marcada sobretodo en las
frecuencias altas.
La rejilla de Amsler
puede identificar un
pequeño escotoma central (o metamorfopsia) no
detectable
mediante
campimetría
visual
estándar.
Figura 2: Clasificación de los estadios del AM según Gass (ver texto).
Gaceta Optica
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Figura 4. 1a: Retinografía de un AM estadio 1. 1b:
OCT de un AM estadio 1; se aprecia la hialoides posterior desprendida perifovealmente (flecha blanca),
pérdida de la depresión foveal normal por tracción
hialoidea y disminución de la reflectancia intrarretiniana, compatible con posible inicio dde formación
quística (flecha amarilla).
2a: Estadio 2, el halo amarilento representa líquido
subretiniano. 2b: El OCT muestra defecto de espesor
completo, la hialoides parcialmente adehrida al
techo del AM (flecha blanca), aumento del grosor de
los bordes del AM y espacios hipo reflectantes intrarretinianos, interpretados como quistes.
3a: Estadio 3; el AM aumenta de tamaño. 3b: El OCT
muestra el aumento del tamaño y la separación de la
hialoides del techo del agujero, suspendida delante
del mismo (pseudo-opérculo, flecha blanca).
4a: Estadio 4; oftalmoscópicamente se detectó el
anillo de Weiss. 4b: Ya no se detecta el pseudoopérculo, indicio de una mayor separación entre la
superficie retiniana y la hialoides posterior.
(Las figuras 1a, 2a, 3a y 3b se encuentran en eyephoto.ophth.wisc.edu/ResearchArea/oct).
La condensación del gel vítreo pre-foveal no permite visualizar la separación retiniana. La agudeza
visual no sería inferior a 0.51.
● El estadio 2 (AM de espesor completo precoz) se
identifica como una zona redondeada u oval rojiza
dentro del anillo amarillo16, de diámetro no superior
a 400 micras14 y con un halo de líquido subretiniano; se pueden encontrar espacios quísticos intrarretinianos en los bordes del agujero. Es resultado
de la tracción vítrea continua, que provoca una rotura foveal de espesor total, empezando típicamente
en un extremo y progresando en forma de abrelatas;
la hialoides posterior sigue adherida a un extremo
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de la retina1, 15. La agudeza visual disminuye, y se
encuentra entre 0.5 y 0.21, 15.
● En el estadio 3 (AM establecido) aumenta el diámetro del AM por encima de las 400 micras1, 14 y se
produce una separación entre el vítreo y la fóvea; en
muchos casos se puede identificar una condensación vítrea por delante de la fóvea como una sombra grisácea suspendida delante del agujero, flotando2 (pseudo-opérculo). Además, pueden
aparecer depósitos blanquecinos en la base del
agujero, que representan proliferaciones nodulares
del epitelio pigmentario de la retina1, 15. La agudeza
visual se encuentra entre 0.3 y 0.051.
Gaceta Optica
●
Finalmente, en el estadio 4 (AM establecido con
desprendimiento de vítreo posterior) se produce
una separación completa del vítreo de la cabeza del
nervio óptico, identificable mediante la visualización
del anillo de Weiss1, 14, 15, 16 (una condensación de
tejido glial peripapilar) flotando en la cavidad vítrea.
Normalmente en este estadio la visión se estabiliza.
El test de Watzke17 resulta útil para diferenciar un AM
de otras lesiones simuladoras1: se proyecta una franja de luz vertical estrecha con la lámpara de hendidura y la lente de fondo de ojo sobre la foveola del
paciente, que verá una interrupción en el haz (Watzke positivo) si tiene un AM y una línea recta o un leve
estrechamiento con otras lesiones (Watzke negativo).
La angiografía fluoresceínica no es patognomónica
en el AM, pero es útil para diferenciarlo de otras
lesiones con un aspecto similar (Figura 5).
Como hemos visto, el OCT resulta muy útil en identificar y clasificar el AM1, 3, 10, 18-21; también lo será en el
diagnóstico diferencial. Otras tecnologías, como el
SLO12 (oftalmoscopio láser de barrido) y el RTA22 (analizador del espesor retiniano) también se han utilizado
con éxito en el diagnóstico de esta patología.
Actualmente, parece aceptado que la patogénesis
del AM se debe a tracciones vítreo-retinianas15. Según
Gass, estas tracciones serían en sentido tangencial14
(es decir, paralelas a la superficie de la retina) y provocarían la dehiscencia a nivel foveal. Estudios recientes mediante OCT sugieren, en cambio, que las fuerzas tendrían un sentido oblicuo23 o antero-posterior3, 10,
19, 24
(perpendiculares a la superficie retiniana, como
podemos apreciar en las tomografías), confirmando
hipótesis previas mediante ecografía B25.
Varias lesiones pueden tener el aspecto de un AM,
por lo que hay que tenerlas en cuenta en el diagnóstico diferencial:
● El agujero lamelar (Figura 6) es una pérdida parcial de tejido foveal; puede tener su origen en un
quiste intrarretiniano en el que la tracción vítrea
desprende el “techo” del quiste, con permanencia
de tejido en el “suelo”, en contacto con el epitelio
Figura 6a: Retinografía de un agujero lamelar; no se aprecian anormalidades marcadas. b: El OCT muestra pérdida parcial de tejido y del contorno foveal normal, con mantenimiento de las capas externas (en la tomografía, inferiores) de la retina (flecha).
Gaceta Optica
Figura 5: Angiografía fluoresceínica en paciente con AM establecido que muestra hiperfluorescencia foveolar en tiempos precoces.
pigmentario. Oftalmoscópicamente, el agujero
lamelar está menos demarcado que el AM, no
tiene halo de líquido subretiniano, el signo de
Watzke es negativo y la agudeza visual es mejor
que en el AM (entre 1.0 y 0.25).
● La membrana epirretiniana con pseudoagujero12
(Figura 7) representa una proliferación de tejido en
la superficie de la retina cuya contracción provoca
su arrugamiento. Puede simular un AM, pero se
observa un reflejo brillante de la superficie de la retina, tortuosidad de la trayectoria de los vasos, ausencia del anillo amarillo, signo de Watzke negativo y, si
el agujero se encuentra en la propia membrana en
lugar de en la retina, una agudeza mejor de 0.51.
Otras condiciones como las drusas, la coriorretinopatía serosa central o el edema macular quístico1 pueden simular un AM. El diagnóstico se establece
mediante oftalmoscopía, angiografía y OCT.
Es fundamental hacer un diagnóstico preciso, ya que
el tratamiento difiere de unas condiciones a otras.
Como veremos, la alternativa en el AM es quirúrgica,
pero los agujeros lamelares, por ejemplo, carecen
terapia en la actualidad y en el edema macular quístico la opción más habitual es el tratamiento tópico con
antiinflamatorios.
La historia natural (es decir, qué ocurre si no se
trata) es distinta para cada estadio: aproximadamente
en la mitad de los pacientes en el estadio 1 se produce una separación espontánea entre el vítreo y la
fóvea, de modo que se restaura la arquitectura foveal
normal con mejora de la visión2, 26 (Figura 8). El resto
progresa al estadio 2 en un periodo de semanas o
meses con pérdida visual; la mayoría de pacientes
con estadio 2 (84%) progresarían al 3 y el 55% de los
sujetos en el tercer estadio evolucionarían al cuarto27.
El cierre espontáneo de un AM se da en menos del
10% de los pacientes2, 28.
El riesgo de desarrollo de AM en el otro ojo si no
tiene un desprendimiento de vítreo posterior se
encuentra entre el 10 y el 20% a los 5 años1, 29. Si ya se
ha producido el desprendimiento, el riesgo es mucho
más bajo (inferior al 1%)1, ya que no puede actuar
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Figura 7a: Retinografía de una fina membrana epirretiniana que simula un AM incipiente. b: El OCT muestra una membrana a
lo largo de la superficie de la retina (flechas), cuya contracción provoca la pérdida de la depresión foveal y engrosamiento difuso, pero con mantenimiento de tejido foveal.
sobre la fóvea la fuerza responsable de la tracción.
Un estudio reciente23 ha identificado mediante OCT
un factor de riesgo para el desarrollo de un AM en
el ojo contralateral de pacientes con agujeros ya
establecidos: el estadio 0 del AM sería aquel en el
que la exploración oftalmoscópica es normal, pero
el OCT revela la hialoides posterior semi-desprendida y adherida en, al menos, un lado de la fóvea
que, por lo demás, presenta una morfología normal
(Figura 9). En el estudio, estos pacientes tuvieron
un riesgo de progresión a un AM 6 veces mayor
que los sujetos sin estos hallazgos.
El tratamiento depende del grado de desarrollo del
AM. Dado que la mitad de pacientes en el primer estadio tendrán una regresión espontánea, la observación
es la conducta a seguir en estos sujetos.
En los estadios 2 a 4, el tratamiento es quirúrgico:
vitrectomía (técnica que elimina el vítreo) vía pars
plana con inducción de un desprendimiento de
vítreo posterior completo, limpieza de posibles
membranas epirretinianas, inyección de un gas
intraocular o aceite de silicona (que sirven para
taponar el agujero y reaplicarlo a la retina) y posicionamiento cabeza boca abajo de una a dos semanas para conseguir que el gas tapone el AM al epitelio pigmentario1, 13, 30. Este requerimiento postural
puede contraindicar la cirugía en algunos pacientes
de edad avanzada.
El OCT también se ha utilizado para predecir el
resultado post-quirúrgico en función de la configuración y el tamaño del AM10. Los resultados anató-
micos (cierre del AM) son buenos en más del 80%
de los pacientes13, con recuperación funcional
(mejora de la agudeza visual) a niveles de 0.5 o más
en más de la mitad de los sujetos. La mejora visual
es posible porque no hay pérdida de tejido foveal,
sinó desplazamiento centrífugo de los fotorreceptores, que pueden mantener cierta funcionalidad una
vez reaplicados al epitelio pigmentario (Figura 10a).
El OCT también será útil en el seguimiento postoperatorio del paciente, verificando la reaplicación
de los bordes del agujero o identificando las causas
que evitan el resultado deseado10 (Figura 10b).
La cirugía está indicada en AM de menos de un año
de evolución, pero algún estudio cita buenos resultados incluso después de 3 años del diagnóstico31.
Las complicaciones de la cirugía son potencialmente graves (desprendimiento de retina13, 32, pérdida de
campo visual periférico32, reapertura de agujero13, 32,
endoftalmitis13), pero en general poco frecuentes.
La más importante sea quizá la aceleración de la
catarata por los líquidos utilizados en más del 75%
de los pacientes13, que obligará a su extracción para
mantener los resultados funcionales.
Figura 8: OCT de un paciente con AM contralateral en el que se produjo
una separación espontánea entre el vítreo y la fóvea con pseudo-opérculo
suspendido delante de la retina (flecha), contorno foveal relativamente preservado y agudeza visual de 0.8; su riesgo de progresión a un AM es muy
bajo. la oftalmoscopía no detectó este hallazgo.
APLICACIONES DEL OCT EN EL AM
Diagnóstico. Identificación y diferenciación de otras lesiones.
Clasificación. En uno de los cuatro estadios.
Patogenia. Tracción antero-posterior.
Pronóstico. Del ojo afectado de la cara a la cirugía; del ojo contralateral (estadio 0)
Seguimiento post-operatorio. Valoración del resultado quirúrgico.
Tabla 1: Aplicaciones del OCT en el AM.
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Figura 9: Estadio 0 de un paciente con AM contralateral. La flecha indica la
hialoides parcialmente desprendida perifovealmente de una mácula con morfología normal.
Gaceta Optica
Figura 10 a: Arquitectura foveal relativamente normal después de vitrectomía, con cierre del AM; agudeza visual de 0.7. b: Después de la cirugía, la reaplicación foveal no es total, como evidencia el espacio hipo reflectante (negro) entre los fotorreceptores
y el complejo EPR/Coriocapilar; la paciente presentaba una catarata moderada y agudeza visual sorprendentemente baja: cuenta
de dedos a 50 cm.
Las aplicaciones del OCT en el AM se resumen en
la Tabla 1.
En resumen, el AM es una causa relativamente frecuente de pérdida visual significativa; las características demográficas y una exploración orientada facilitarán su identificación. Por otro lado, debemos conocer
los nuevos instrumentos utilizados en el diagnóstico
de determinadas patologías; en este caso, el OCT
ayuda en todas las fases de identificación y seguimiento del AM.
Resulta interesante ver como las nuevas tecnologías
modifican nuestro conocimiento sobre algunas enfermedades. Los recientes avances con el nuevo prototipo de OCT (UHR-OCT, con una resolución de hasta
3 micras33) probablemente mejorarán nuestra comprensión sobre este y otros desórdenes y facilitarán el
dar un pronóstico previo al tratamiento más preciso.
* Marc Biarnés Pérez desarrolla su labor profesional en la Clínica Oftamo+ de Barcelona.
BIBLIOGRAFÍA
1. Way TA, Ahuja R, Steidl SM. Macular membranes and holes.
En: Steidl SM, Hartnett ME: Clinical pathways in vitreoretinal disease. Ed. Thieme, 2003; 203-18.
2. Gass JDM. Idiopathic senile macular hole: its early stages and
development. Arch Ophthalmol, 1988; 106: 629-39.
3. Tanner V, Chauhan DS, Williamson TH. Optical coherence
tomography of the vitreoretinal interface in macular hole formation. Br J Ophthalmol, 2001; 85: 1092-7.
4. Demirbas NH, Pflugfelder SC. Topographic pattern and apex
location of keratoconus on elevation topography maps. Cornea,
1998; 17: 476-84.
5. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol, 1982; 93: 777-86.
6. Aaberg TM, Blair CJ, Gass JDM. Macular holes. Ophthalmology, 1970; 69: 555-62.
7. The Eye Disease Case Control Study Group. Risk factors for
idiopathic macular holes. Am J Ophthalmol, 1994; 118: 754-61.
8. Fujimoto JG, Hee MR, Huang D et al. Principles of optical
coherence tomography. En: Schuman JS, Puliafito CA, Fujimoto
JG. Optical coherence tomography of ocular diseases (2nd edition). Ed. Slack Incorporated, 2004; 3-19.
9. Spaide RF, Negrao S. Clinical examination of the ocular fundus. En: Steidl SM, Hartnett ME: Clinical pathways in vitreoretinal
disease. Ed. Thieme, 2003; 34-45.
10. Mavrofrides EC, Rogers AH, Truong S et al. Vitreoretinal
interface disorders. En: Schuman JS, Puliafito CA, Fujimoto JG.
Optical coherence tomography of ocular diseases (2nd edition).
Ed. Slack Incorporated, 2004; 57-101.
11. Gass JDM, Joondeph BC. Observations concerning patients
with suspected impending macular holes. Am J Ophthalmol, 1990;
109: 638-46.
12. Tsujikawa M, Ohji M, Fujikado T et al. Differentiating full
Gaceta Optica
thickness macular holes from impending macular holes and
macular pseudoholes. Br J Ophthalmol, 1997; 81: 117-22.
13. Benson WE, Cruickshancks KC, Fong DS et al. Surgical
management of macular holes. A report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology, 2001; 108: 1328-35.
14. Gass JDM. Reappraisal of biomicroscopic classification of
stages of development of a macular hole. Am J Ophthalmol, 1995;
119: 752-9.
15. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history
and pathogenesis. Br J Ophthalmol, 2001; 85: 102-8.
16. Kanski JJ. Oftalmología clínica (4ª edición). Ed. Harcourt,
2000; 369-71.
17. Watzke RE, Allen L. Subjective slip beam sign for macular
disease. Am J Ophthalmol, 1969; 68: 449-53.
18. Puliafito CA, Hee MR, Lin CP et al. Imaging of macular
diseases with optical coherence tomography. Ophthalmology,
1995; 102: 217-229.
19. Hee MR, Puliafito CA, Wong C et al. Optical coherence
tomography of macular holes. Ophthalmology, 1995; 102: 748-56.
20. Azzolini C, Patelli F, Brancato R. Correlation between optical coherence tomography data and biomicroscopic interpretation
of idiopathic macular hole. Am J Ophthalmol, 2001; 32: 348-55.
21. Jaffe GJ, Caprioli J. Optical coherence tomography to detect
and manage retinal disease and glaucoma. Am J Ophthalmol,
2004; 137: 156-69.
22. Asrani S, Zeimer R, Goldberg MF et al. Serial optical sectioning of macular holes at different stages of development. Ophthalmology, 1998; 105: 66-77.
23. Chan A, Duker JS, Schuman JS et al. Stage 0 macular
holes. Observations by optical coherence tomography. Ophthalmology, 2004; 111: 2027-32.
24. Gaudric A, Haouchine B, Massin P et al. Macular hole for-
mation. New data provided by optical coherence tomography.
Arch Ophthalmol, 1999; 117: 744-51.
25. Johnson MW, Van Newkirk MR, Meyer KA. Perifoveal
vitreous detachment is the primary pathogenic event in idiopathic
macular hole formation. Arch Ophthalmol, 2001; 119: 215-22.
26. de Bustros S. Vitrectomy for prevention of macular holes:
results of a randomized multicenter clinical trial. Ophthalmology,
1994; 101: 1055-9.
27. Hikichi T, Yoshida A, Akiba J et al. Natural outcomes of
stage 1, 2, 3, and 4 idiopathic macular holes. Br J Ophthalmol,
1995; 79: 517-20.
28. Kim JW, Freeman WR, El-Haig W et al. Baseline characteristics, natural history, and risk factors to progression in eyes
with stage 2 macular holes. Results from a prospective randomized clinical trial. Ophthalmology, 1995; 102: 1818-29.
29. Ezra E, Wells JA, Gray RH et al. Incidence of idiopathic fullthickness macular holes in fellow eyes. A five year prospective
natural history study. Ophthalmology, 1998; 105: 353-9.
30. Kelly NE, Wendell RT. Vitreous surgery for idiopathic macular holes: results of a pilot study. Arch Ophthalmol, 1991; 109: 6549.
31. Scott RAH, Ezra E, West JF et al. Visual and anatomical
results of surgery for long standing macular holes. Br J Ophthalmol, 2000; 84: 150-3.
32. Sjaarda RN, Thompson JT. Macular hole. En: Ryan SJ. Retina (3rd edition). Ed. Mosby, 2001; 152: 2547-61.
33. Ko TH, Fujimoto JG, Duker JS et al. Comparison of ultrahigh- and standard-resolution optical coherence tomography for
imaging macular hole pathology and repair. Ophthalmology, 2004;
111: 2033-43.
394 junio 25