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INMUNOLOGÍA II
DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA INMUNE A LAS INFECCIONES BACTERIANAS
INTRACELULARES Y EXTRACELULARES
La principal función fisiológica del sistema inmunológico es la de proteger al individuo
frente a microbios patógenicos. La resistencia a infecciones es, por lo tanto, la base de la
denominada “inmunidad adquirida”. El proceso de la infección dentro de un organismo
ocasiona una cascada de interacciones entre el microbio y el huésped: entrada, invasión y
colonización de tejidos, escape de los mecanismos de defensa del huésped, daños en los
tejidos infectados y finalmente “desacople funcional” del organismo infectado. Algunos
microbios producen enfermedad mediante la liberación de toxinas, incluso sin invadir
tejidos vitales y otra forma es produciendo el daño desde el interior de la célula huésped.
A continuación se presenta una tabla en donde se describe el tipo de respuesta inmune
desencadenada de acuerdo a la clase de bacteria causante de la infección:
BACTERIAS EXTRACELULARES
RESPUESTA
INMUNE
INNATA
BACTERIAS
INTRACELULARES
 Son rápidamente matados por los mecanismos  El principal mecanismo de
microbicidas de los fagocitos: fagocitosis por
defensa es la fagocitosis
neutrófilos, monocitos y macrófagos tisulares.
por
neutrófilos
y
macrófagos. Sin embargo,
hay
bacterias
 La activación del sistema del complemento: las
extremadamente
bacterias
gram-positivas
tienen
un
resistentes
a
su
peptidoglucano en su pared celular que activa la
degradación por fagocitos;
vía alternativa del sistema de complemento
y por lo tanto los
promoviendo la formación de la Convertasa de
mecanismos
inmunes
C3 de la vía alternativa, también el LPS de las
innatos
no
resultan
bacterias gram-negativas también activa esta vía
demasiado
efectivos
para
del complemento. Las bacterias que tienen
su erradicación.
manosa en su superficie se unen a la proteína
transportadora de manosa (Manose-binding
protein), que es homóloga a C1q, conduciendo la  Activación de células NK
activación de la via clásica. El resultado
directamente
o
fundamental de la activación del complemento
estimulando la secreción
es la aparición del fragmento de C3 que se
de IL-12 por parte de los
denomina C3b, que opsoniza las bacterias y
macrófagos,
esta
favorece su fagocitosis.
interleucina es un potente
estimulador de la actividad
NK. Las células NK
 El LPS estimula producción de citocinas por parte
activadas producen IFN-γ
de macrófagos, principalmente: el factor de
que
activa
a
los
necrosis tumoral (TNF), IL-1, IL-6 y otros factores
macrófagos y promueve la
quimiotácticos. Estas citocinas estimulan la
muerte de las bacterias
inflamación, también inducen la fiebre y
fagocitadas.
estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda.
ELABORO: HUGO ALBERTO PEÑA RAMÍREZ, GRUPO 801
INMUNOLOGÍA II
BACTERIAS EXTRACELULARES
RESPUESTA
INMUNE
ESPECÍFICA
BACTERIAS
INTRACELULARES
 Los polisacáridos bacterianos actúan como 
La
principal
antígenos induciendo respuestas timorespuesta
inmunológica
dependientes: activación de linfocitos B y
esta mediada por células;
anticuerpos IgM. La principal función de los
abarca dos tipos de
linfocitos T frente a bacterias extracelulares
reacciones:
esta mediada por linfocitos cooperadores
(CD4+) en respuesta a antígenos exógenos 1) Muerte de las bacterias
procesados asociados a MHC de clase II.
fagocitadas como resultado
de la activación de los
 Anticuerpos anti-antigenos de superficie macrófagos por linfocitos T.
bacteriana ó anti-toxinas (isotipos IgM ó IgG) Los linfocitos T CD4+ activan
estimulan tres tipos de mecanismos efectores: a
los
macrófagos,
1) Anticuerpos IgG opsonizan la superficie sintetizando IFN-y, para que
bacteriana y estimulan la fagocitosis, además produzcan
sustancias
tanto las IgG como las IgM activan el bactericidas
(especies
complemento, generando fragmentos de C3 reactivas de oxigeno, oxido
(C3b e iC3b) que se unen a los receptores CR1 y nítrico
y
enzimas
CR3 promoviendo la fagocitosis. 2) Anticuerpos lisosómicas) y destruyan a las
IgG e IgM que neutralizan las toxinas bacterias presentes en los
bacterianas y previenen que actúen sobre sus fagosomas.
células diana. 3) La activación del complemento
por IgG e IgM conduce a la acción microbicida 2) Lisis de las células
del mismo y a la liberación de productos infectadas por la acción de
quimiotacticos que actúan como mediadores los linfocitos T CD8+
de inflamación aguda.
citotóxicos. Los LT CD8+
responden a los péptidos
derivados de los antígenos
citosólicos y unidos a las
moléculas de la clase I y
eliminan
las
células
infectadas.
Referencia:
Arnaiz-Villena, A., Regueiro, J. R., López L. C. 2007. Inmunología. 1a edición. Editorial
Complutense. Madrid, España. Pp: 145-153.
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