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n.º 834
septiembre 2011
2011, Año
Internacional de
la Investigación
en Alzheimer
La enfermedad
del olvido
TEMA DE LA SEMANA
Demencias en
atención primaria (I)
acreditado por el CCFCPS-SNS
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C R É D I T O
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SUMARIO
En este número
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EDITORIAL
Saberlo cuanto antes
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EN PORTADA
La enfermedad del olvido
12 REPORTAJE
Tecnología al servicio de los mayores
12
38
19 TEMA DE LA SEMANA
Demencias en atención primaria
Entrega de los dos primera temas de este bloque temático, que ha sido
coordinado por Consuelo Almenar, del Complejo Asistencial en Salud
Benito Menni (Sant Boi de Llobregat, Barcelona). Los temas presentados
son: Deterioro cognitivo: diagnóstico y manejo interdisciplinar; y
Demencia: Síntomas psiquiátricos y trastornos de la conducta.
LITERATURA MÉDICA COMENTADA
38 El papel del cuidador y su estado de salud
29 El envejecimiento cerebral no implica un deterioro cognitivo
40 Niveles de biomarcadores y predicción de la enfermedad de Alzheimer
en pacientes con deterioro cognitivo leve
41 Enfermedad de Alzheimer frente a demencia vascular
43 Diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer
44 Prevalencia de enfermos con Alzheimer y consumo de fármacos
45 Demencia en pacientes menores de 65 años o demencia frontotemporal
47 Terapia combinada frente a terapia simple en la enfermedad
de Alzheimer
ZONA FRANCA
56 ¿Se nos olvida?
Abordar un adecuado tratamiento farmacológico de la demencia
57 Gestión Sanitaria
Feliz aniversario
58 Opinión
Periferias
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Septiembre 2011
Editor Emérito: Antonio Vasconcellos Santiago
Redactora-jefe: Mercedes López Mongay
Redacción: Ángel López del Castillo, Javier March
Director médico: Ramon Planas Vilà
Redactor-jefe médico: Xavier Tena Marsà
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EDITORIAL
Saberlo cuanto antes
a capacidad de disimulo de un paciente con Alzheimer es enorme, sobre todo si se trata de
una persona con el cerebro bien entrenado a lo largo de su vida. Se puede mantener una
conversación sobre temas cotidianos sin notar que estamos hablando con alguien a quien esta enfermedad silenciosa ha ido minando progresivamente su capacidad cognitiva. En el momento del diagnóstico, es posible que más de la mitad o incluso hasta un ochenta por ciento
de sus neuronas hayan muerto, aunque lo que queda puede ser suﬁciente para que la gran
plasticidad de este órgano sustituya una parte de los complejos circuitos neuronales y permita
continuar desarrollando las tareas más elementales, durante un tiempo.
L
Más del
85% de los
encuestados
en cinco países
afirman que, si
presentaran
confusión y
pérdida de
memoria, les
gustaría saber
si la causa de
estos síntomas
es la
enfermedad de
Alzheimer
Los tratamientos paliativos disponibles solo pueden aspirar a ralentizar el progreso de la enfermedad hasta que, de forma inexorable, se produce una desconexión total si el enfermo vive
los años suﬁcientes. La ciencia trata de ganar esta carrera contrarreloj porque el factor tiempo
es esencial para reducir el número de personas que se verán afectadas por demencias asociadas a la edad. El Alzheimer, la enfermedad neurodegenerativa más prevalente de todas, provoca un daño neuronal masivo desde sus primeros estadios y en zonas especíﬁcas del cerebro
responsables de gestionar la información, que permiten pensar, comunicarse y actuar. La búsqueda de nuevos y más tempranos marcadores de la enfermedad y de tratamientos capaces
de modiﬁcar su evolución en cualquier fase de desarrollo es el objetivo de muchos equipos de
investigación en todo el mundo.
Pero ese desafío es sólo una parte del problema. Muchos médicos han afrontado el dilema de
informar sobre el diagnóstico a pacientes con síntomas muy evidentes, y no era infrecuente el
rechazo de los familiares a hacerlo. Afortunadamente, esa tendencia ha cambiado y hoy se
promueve que es conveniente saberlo cuanto antes para que el paciente tenga la oportunidad
de poner en orden sus asuntos personales, económicos o profesionales, y de igual forma, que
su familia esté mejor preparada para afrontar una enfermedad que implica graves alteraciones
del comportamiento y la ausencia ﬁnal del ser querido. Todo paciente suele tener un cuidador
principal sobre el que recae el mayor peso de la enfermedad, aunque sus consecuencias alcanzan a otros miembros de la familia. En España se estima que unos tres millones de personas tienen relación directa con el Alzheimer.
Al ritmo actual de envejecimiento de las sociedades occidentales, los expertos temen que el
número de personas con Alzheimer se podría duplicar o triplicar en las próximas dos décadas,
una carga enorme para los sistemas sanitarios que también recae de manera aún más signiﬁcativa sobre las familias. La información es una de las mejores herramientas de prevención, y
en este sentido se promueven campañas, como la que lleva por lema «Mejor saberlo», que tratan de mejorar las oportunidades de luchar contra la enfermedad a todos los implicados. Una
reciente encuesta de Alzheimer Europa, que coordina a las asociaciones nacionales contra el
Alzheimer de 27 países, indica que más del 85% de los encuestados en cinco países aﬁrman
que, si presentaran confusión y pérdida de memoria, les gustaría saber si la causa de estos
síntomas es la enfermedad de Alzheimer, y más del 94% desearía saberlo si el afectado es un
miembro de su familia. En cuatro de los cinco países, entre ellos España, la enfermedad de
Alzheimer era el segundo mayor temor relacionado con la salud después del cáncer. ■
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EN PORTADA
La enfermedad del olvido
2011, Año Internacional
de la Investigación en Alzheimer
La enfermedad
del olvido
J. Garrido
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n cuatro décadas, el 35% de la población mundial tendrá más de 60
años y el envejecimiento está a la cabeza de los factores de riesgo de las enfermedades neurodegenerativas. En
España, los expertos estiman que los
pacientes con demencia pueden llegar
a unos 650.000, la gran mayoría de los
cuales tiene Alzheimer. El desenlace fatal para estos enfermos es la desconexión total con sus propias vidas, el olvido de sí mismos, de sus familias y
amigos. Jerónimo Sancho, presidente
de la Sociedad Española de Neurología,
compara la situación con un iceberg en
el que la punta que asoma corresponde
a los aspectos médicos de la enfermedad, mientras que los aspectos sociosanitarios forman la mayor parte que
permanece sumergida, una imagen tópica pero que nos acerca a las dimensiones reales de este problema.
E
En la enfermedad de Alzheimer de tipo hereditario se conoce la implicación de tres
genes, APP (proteína precursora del amiloide), PS1 (presenilina-1) y PS2 (presenilina-2). Una mutación en cualquiera de
ellos puede llegar a producir la aparición
prematura o el desarrollo de la enfermedad si el paciente envejece lo suﬁciente.
Pero este enfoque genético se complica
extraordinariamente porque la enfermedad de origen familiar es inferior al 1% de
todos los casos. Un abrumador 99% del
Alzheimer es de origen esporádico y ahí
las causas no están, ni mucho menos, tan
claras. Se sabe de un conjunto de factores
de riesgo entre los que destaca el envejecimiento, pero hay otros, como la presencia de determinadas isoformas de ciertas
proteínas. Esa variabilidad se da en la apolipoproteína E, un transportador del colesterol, y se ha visto que la presencia de la
isoforma 4 de esta proteína eleva el riesgo
de padecer la enfermedad.
Tras la autopsia, en el cerebro de pacientes con Alzheimer tanto de origen familiar como esporádico se ha comprobado,
además de una muerte neuronal brutal,
la aparición de dos estructuras aberrantes, las placas seniles, que aumentan
con la edad, y los ovillos neuroﬁbrilares,
también observados en otro tipo de demencias, no solo en el Alzheimer.
La aparición de las placas seniles se relaciona con el metabolismo de la APP, la
proteína precursora del amiloide que está presente en las dendritas, cuerpos celulares y axones de las neuronas, y obedece a una mutación en este gen situado
en el cromosoma 21. La formación de la
placa compuesta por un depósito extracelular del péptido beta-amiloide tiene
un efecto tóxico para el cerebro. En
cuanto a las otras estructuras extrañas,
los ovillos neuroﬁbrilares están constituidos por ﬁbrillas o ﬁlamentos enrollados
de la proteína TAU, modiﬁcada mediante un proceso de fosforilación.
Las lesiones producidas por los depósitos
proteínicos de amiloide y ovillos de neuroﬁbrillas se localizan fundamentalmente
en el hipocampo y la corteza cerebral, dañando en particular a las neuronas responsables de las funciones intelectuales
a lo largo de una evolución insidiosa y fatal. El lado oscuro de esta enfermedad es
su largo periodo de desarrollo silencioso
hasta que aparecen síntomas como la
pérdida de memoria, la desorientación,
la alteración del lenguaje y de la capacidad de decidir, acompañados de trastornos de la personalidad y el comportamiento. Hasta llegar ahí ha producido una
degeneración progresiva que apenas ha
ido percibiendo el propio paciente y las
personas de su entorno, y lo habitual es
que, cuando los síntomas permiten alcanzar un diagnóstico, la pérdida masiva
de neuronas es irreparable.
Retrasar el inicio
La ciencia trata de ganar esta carrera contrarreloj porque los estudios demuestran
que si se logra retrasar cinco años el inicio de los síntomas del Alzheimer, el número de enfermos se reduciría a la mitad.
En la actualidad existen numerosas líneas
de investigación sobre las causas y el
conjunto de factores de riesgo implicados
en la enfermedad de Alzheimer. España
se encuentra bien situada en el concierto mundial y prueba de ello es el congreso internacional que ha convocado en
Madrid el 22 y 23 de septiembre a numerosos investigadores líderes en este
campo, tanto en la investigación básica y
clínica como en la vertiente sociosanitaria. Esta iniciativa, fruto de la colaboración
En Europa hay más de
7 millones de personas
afectadas por
demencias, entre las
que destaca, con gran
diferencia, la
enfermedad de
Alzheimer. Si a este dato
unimos la evolución de
la pirámide poblacional
en el viejo continente, el
resultado es que el
número de familias
afectadas por esta
enfermedad
neurodegenerativa se
multiplicará en los
próximos años. Sin
tratamiento disponible,
el Alzheimer figura
entre el grupo de
patologías más
prevalentes que los
expertos consideran
una seria amenaza para
la sostenibilidad de los
sistemas de protección
sociosanitarios. La
esperanza reside en la
investigación, pero
apenas se empieza a
saber algo sobre sus
causas
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EN PORTADA
La enfermedad del olvido
entre la Fundación Reina Sofía y la Fundación Pascual Maragall, es uno de los
acontecimientos más relevantes de 2011,
que ha sido declarado Año Internacional
de la Investigación en Alzheimer.
El coordinador de este encuentro es Jesús Ávila de Grado, profesor de investigación del CSIC en el Centro de Biología
Molecular Severo Ochoa, situado en la
Universidad Autónoma de Madrid, del
que fue anteriormente su director. Sus
principales líneas de trabajo se centran
en el estudio de la función de la proteína
TAU en procesos neurodegenerativos y
en la búsqueda de procesos de regeneración axonal. Para prevenir un daño
neuronal irreparable, es necesario disponer de marcadores lo más tempranos
posibles para el diagnóstico. Esto no es
fácil en la enfermedad de origen esporádico, pero sí es posible en la de origen
familiar, en la que se puede saber si hay
mutación en el ADN.
Es algo relativamente simple, pero ¿qué
es lo que se está intentando hacer ahora
desde el punto de vista familiar? «Pues
lo más avanzado, explica Jesús Ávila, es
que ya se conocen en el mundo una serie de familias con esa mutación genética y, además, prácticamente se puede
calcular la edad, con un cierto margen
de error, en la que debería aparecer la
enfermedad. El problema es que a esas
personas, aunque sepamos que la tienen, no se les puede tratar porque están
sanas, aparentemente. Lo primero que
se quiere ver en estas personas es cuándo empieza la degeneración mediante
unos marcadores, porque ya sabemos
que la van a tener. Se trata, antes de la
aparición de los síntomas, de estudiar
posibles marcadores.»
En algunos lugares del mundo como Colombia, concretamente en la ciudad de
Antioquía, donde ya se han caracterizado numerosas familias con predisposición genética a la enfermedad de Alzheimer, se han iniciado estudios que pueden
ofrecer bastante información sobre el desarrollo de la enfermedad de origen familiar. «Yo creo, aﬁrma Jesús Ávila, que
esto será posible y que es uno de los tipos de análisis más esperanzadores.
Hasta ahora lo que se ha hecho es reproducir la enfermedad en modelos animales, en ratones de laboratorio, pero el
punto esencial es que una persona a la
que se considera sana pueda tener la indicación de que ya no está sana, es decir, que ya tiene una gran degeneración,
y aunque por su aspecto y por su forma
de funcionar parezca que está sana, ya
tiene el problema bastante desarrollado.
Para eso necesitamos marcadores que
sean lo más tempranos posibles.»
Solo hay disponibles dos tipos de marcadores, el bioquímico, que se obtiene de
la presencia de determinadas proteínas
en el líquido cefalorraquídeo del paciente, y la imagen directa del cerebro obtenida mediante la PET y otras técnicas de
neuroimagen. La obtención de estos
marcadores no está exenta de diﬁcultades y por ello la Unión Europea acaba de
anunciar un programa para los próximos
años que pretende que los protocolos para observar marcadores en el líquido cefalorraquídeo sean comunes para toda
Europa. Y por otro lado, las técnicas de
neuroimagen tienen el inconveniente de
ser muy caras, lo que diﬁculta un uso extensivo. Sin embargo, ambos marcadores proporcionan una información muy
valiosa porque permiten determinar que
ya hay muerte neuronal, que ya hay placas o que ya hay ovillos ﬁbrilares mucho
antes de que la enfermedad haga su
aparición clínica.
Lo que se discute es si, en esas circunstancias, ya es recomendable empezar a
aplicar tratamientos a esas personas aparentemente sanas. En modelos animales,
los tratamientos empiezan mucho antes
de que se produzca una gran degeneración. En algunos casos los ratones se han
curado, se ha podido prevenir el problema que se había creado, lo que, en opinión del profesor Jesús Ávila, «implica
que si se pudiera empezar a aplicar tratamientos más tempranos en humanos,
siguiendo todas las normas éticas, incluso si se emplearan algunas de las drogas
que ya hemos visto que son útiles en los
modelos de laboratorio, si se emplearan
más tempranamente en humanos quizás
se podría conseguir algo, pero eso ya es
pura divagación. El objetivo es este: ob-
tener marcadores más tempranos para,
en cuanto se vea algún síntoma, empezar el tratamiento lo antes posible para
evitar que vaya aumentando la degeneración, porque cuando ya es muy grande
resulta muy difícil de reparar.»
Neurogénesis
A ﬁnales del siglo XX cayó otro paradigma de la ciencia según el cual el cerebro
era el único órgano incapaz de regenerarse. La neurogénesis explica el nacimiento de neuronas nuevas que se produce en dos regiones especíﬁcas del
cerebro adulto, la zona subventricular de
los ventrículos laterales o bulbo olfatorio
y la zona subgranular del giro dentado
del hipocampo. El interés se centra en
las células pluripotenciales residentes en
estas zonas, especialmente el hipocampo, pero la neurogénesis es un proceso
muy complejo que va de la proliferación
a la migración, diferenciación e integración de las nuevas neuronas en los circuitos cerebrales existentes.
Las investigaciones sobre las diferentes
etapas de la neurogénesis avanzan gracias al descubrimiento de marcadores
como las proteínas que se expresan temporalmente durante el proceso de formación de neuronas nuevas. Se estudia el
papel de los neurotransmisores, las hormonas o los factores de crecimiento en
este proceso, y también un conjunto de
factores que modulan la neurogénesis de
forma positiva o negativa.
Se ha demostrado que la actividad física,
la sociabilidad y la llamada gimnasia cerebral inﬂuyen positivamente en la formación de nuevas neuronas. Otros factores
como el estrés psicológico, la falta de sueño o las drogas de abuso inﬂuyen de forma negativa, y especialmente las enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas
como la depresión. Conocer y controlar el
proceso de neurogénesis, incluso la reprogramación de células precursoras de otros
tejidos en neuronas, abrirá el camino a los
tratamientos de regeneración para recuperar la funcionalidad cerebral, no solo en
la enfermedad de Alzheimer sino en otros
trastornos nerviosos o psiquiátricos que
conducen a la demencia por la pérdida
selectiva de neuronas. ■
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EN PORTADA
La enfermedad del olvido
Las mayores desventajas
del envejecimiento están
relacionadas con el sistema nervioso
Jesús Ávila
Investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa
– ¿No es paradójico que el progreso de la ciencia esté detrás de las enfermedades asociadas al envejecimiento?
– A principios del siglo diecinueve, la vida media era como mucho de cuarenta años. Posteriormente, esta vida
media ha ido aumentando muchísimo. Ahora mismo se
calcula que la vida media puede ser de ochenta años, y
si la medicina sigue mejorando podemos llegar a los cien
años; ya vemos que el número de centenarios ha aumentado mucho. Esto es una ventaja para el ser humano pero tiene una serie de desventajas, y las mayores desventajas están relacionadas con el sistema nervioso. Uno de
Hay que confiar en que, en algún momento,
la mejora de la medicina pueda prevenir
esta enfermedad, y en ello estamos
los mayores problemas es que a partir de una determinada edad empiezan a aparecer las demencias. La más
prevalente de todas es la enfermedad de Alzheimer. Yo
siempre comento que el propio Alzheimer murió a los cincuenta y tantos años, antes de que él hubiera podido tener este problema. La enfermedad de Alzheimer es algo
que ha venido acompañado por la mejora de la medicina
y el hecho del alargamiento de la vida. Hay que conﬁar
en que, en algún momento, la mejora de la medicina pueda prevenir esta enfermedad, y en ello estamos.
– Cuando la enfermedad está instaurada, ¿es tan importante la pérdida de neuronas en sí misma como la
pérdida de las conexiones entre las que quedan?
– Es una buena pregunta, porque el sistema nervioso intenta reparar (la pérdida) con las neuronas que quedan,
intenta hacer nuevas conexiones. Digamos que, con lo que
queda, trata de que se note lo menos posible desde el punto de vista funcional. Este es el problema de que la enfermedad sea silenciosa, que con lo poco que tenemos se intenta mantener todo el sistema. Por eso, en cuanto se ve
algún síntoma clínico es que ya se nos ha venido todo abajo, porque ahí está el sistema intentando resistir hasta límites que son demasiado... Hubiera sido mejor que nos die-
ra antes el aviso de que las cosas estaban mal. Lo esencial
son las sinapsis, pero si las neuronas están dañadas, las
sinapsis al ﬁnal también van a estar dañadas.
– ¿La clave estaría en la regeneración neuronal?
– El asunto es mantener con la mayor salud posible a las
neuronas, y eso tiene sus problemas porque las neuronas también envejecen. A diferencia del resto de las células del cuerpo que se suelen renovar, los huesos, el intestino, la piel, tenemos células madre para todo tipo de
tejidos, las neuronas no se renuevan excepto en dos sitios, fundamentalmente, aunque hay quien dice que hay
otros sitios más. Una zona es la de los ventrículos cerebrales, donde aparecen nuevas neuronas que generalmente van a ser importantes para el sentido del olfato. Y
luego hay otras que son muy, muy importantes para lo
que tiene que ver con demencias, con enfermedad de
Alzheimer, con la memoria. En el hipocampo hay una zona que se llama el giro dentado, y en la zona subgranular del giro dentado hay aparición de nuevas neuronas.
Estas nuevas neuronas tienen que ver con lo que se conoce como memoria a corto plazo. La adquisición de la
memoria a corto plazo, de los nuevos conocimientos, se
ha relacionado con la existencia de estas neuronas nuevas que se producen en el giro dentado, y que están muy
dañadas, en general todas las neuronas del hipocampo
están bastante dañadas en la enfermedad de Alzheimer,
sobre todo en los primeros estadios. Eso se correlaciona
con la pérdida de memoria y, al principio, lo que se pierde es la memoria más reciente, es lo primero que se ve
en la enfermedad de Alzheimer.
– ¿Cuándo cree que se podrá curar esta enfermedad?
– Hace cien años que se descubrió por Alzheimer la enfermedad. Yo estoy seguro, y juego con ventaja porque
no voy a vivir lo suﬁciente, de que cuando se cumplan
los doscientos años del descubrimiento la enfermedad
de Alzheimer ya estará bastante arreglada. Claro, yo estoy dando cien años, y estoy seguro también de que mucho antes de eso, sobre todo en cuanto a prevención,
lo habremos arreglado. ■
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REPORTAJE
Tecnología al servicio
de los mayores
Paco Romero
«Sonríe, motívate, diviértete, aprende y, sobre todo, disfruta». Éste es el
lema que preside la recientemente inaugurada sala de psicoestimulación
sensorial-cognitiva de la Residencia y Centro de Día para personas
dependientes de la Tercera Edad El Catí, de Elda (Alicante), un recurso
de titularidad pública de la Conselleria de Bienestar Social y Justicia de
la Generalitat Valenciana.
isioterapeutas, ingenieros y arquitectos han ido de la mano en el diseño
de esta sala, en la que se desarrolla un
trabajo multidisciplinar donde colaboran
psicólogos, enfermeros, terapeutas ocupacionales, educadores sociales y animadores socioculturales.
F
Ismael José Estevan
Atención a la Dependencia de la Fundación Salud y Comunidad.
Una sala diferente
anticipándose a los nuevos métodos
de trabajo.
La luz preside esta nueva sala y, sin duda, este es uno de sus rasgos distintivos, una luz suave pero directa y adaptada a cada ejercicio y con reguladores
de intensidad que permiten la adaptación progresiva de los ancianos a los
cambios de luz.
Los usuarios son mayores dependientes que tienen un deterioro cognitivo
y funcional leve-moderado, en los que
es posible retrasar la pérdida de fun-
Otra peculiaridad es que «resulta de fácil accesibilidad, con espacios diáfanos
y módulos integrados en las paredes,
dejando un espacio central para las te-
Los usuarios realizan un programa personalizado de psicoestimulación sensorial (módulos táctil, olfativo, de estimulación global y de
La sala está integrada por dos módulos de estimulación táctil, una cabina
olfativa, dos unidades de estimulación global, y un espacio destinado a
la orientación de la realidad grupal.
La utilización de pantallas táctiles, así
como consolas tipo Nintendo, Wii,
sistemas de proyección con conexión
wiﬁ y un sistema domótico que prepara los diferentes ambientes de trabajo pone a las nuevas tecnologías al
servicio de la estimulación cognitiva,
cionalidad o, incluso, recuperar ciertas capacidades; también se entrenan
los sentidos, especialmente el visual,
el táctil y el olfativo. «La ﬁnalidad de
este programa es mejorar las capacidades físicas y cognitivas-conductuales de los usuarios, a través de un
abordaje multidisciplinar y valiéndonos de las últimas técnicas en psicoestimulación avaladas cientíﬁcamente», afirma Ismael José Estevan
González, subdirector del Área de
rapias grupales de orientación de la realidad. Por su parte, el sistema modular
facilita el trabajo grupal e individual, lo
que hace posible trabajar varios sentidos sin necesidad de desplazar al anciano. »
Pero, sin duda, «la principal novedad de
esta sala es que ha logrado integrar las
nuevas tecnologías en beneficio del
usuario, ofreciendo la posibilidad de
crear sesiones de estimulación utilizan-
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do Internet, videojuegos, videoconferencias, proyecciones o imágenes seleccionadas», indica Ismael J. Estevan. De
hecho, apostilla, «a la hora de diseñar la
sala, se han tenido en cuenta todos los
posibles déﬁcits cognitivos, sensoriales y
de movilidad de nuestros ancianos, ajustando la tecnología a sus situaciones particulares».
Trabajo en módulos
Esta sala de psicoestimulación sensorial-cognitiva está compuesta por cuatro
módulos: táctil, olfativo, de estimulación
global y de orientación a la realidad.
El módulo de estimulación táctil posee
un diseño ergonómico especíﬁco para
mular el apetito y otra para ayudar a los
mayores a reconocer ciertos olores que
pueden indicar peligro, como humo, gas,
comida en mal estado…
El módulo de estimulación global está diseñado para la implementación de habilidades cognitivas, auditivas y visuales a
través de ordenadores. Gracias a auriculares integrados, se evita la pérdida de
atención, mientras que la pantalla táctil
asegura una mayor facilidad de uso. Estos módulos ofrecen también la posibilidad de incorporar Internet y una webcam para que la persona mayor pueda
ponerse en contacto con sus seres queridos. Según destaca la trabajadora social María Salud Monzó, el software que
y, por lo tanto, cuantiﬁcar su evolución a
lo largo del tiempo.»
Respecto al módulo de orientación a la
realidad, aclara Ismael J. Estevan, presenta información que trata de promover, de forma individual y grupal, una
mayor comprensión de aquello que rodea al anciano, facilitando su orientación (tiempo, espacio, persona). Así,
mediante un proyector con acceso a Internet, el terapeuta puede crear sesiones en base a imágenes de actualidad
y/o próximas a los usuarios.
A pesar de las reticencias iniciales, los
resultados que se han obtenido por el
momento con este proyecto son muy po-
Preparando las esencias
para la sesión olfativa
orientación a la realidad) en función de sus capacidades y necesidades
mejorar habilidades táctiles en las extremidades superiores (con diferentes paneles que permiten tocar y manejar instrumentos de uso común) e inferiores
(con rodillos de diferentes formas y densidades).
Para la estimulación olfativa se ha habilitado una cabina cerrada desde la que
se emiten y eliminan aromas con una frecuencia periódica. También se realiza
una sesión olfativa especíﬁca para esti-
utiliza este módulo está dotado de más
de 14.000 ejercicios, permitiendo series
personalizadas y adaptadas al nivel cognitivo. El programa trabaja de forma activa la memoria, el cálculo, la orientación,
el lenguaje, el reconocimiento y las funciones ejecutivas. Una sugerente posibilidad es que el sistema informático
instalado permite, como explica esta experta, «la evaluación personal y continuada de cada usuario, de forma que
podemos evaluar sus aciertos y errores
sitivos. «Nuestros usuarios han aceptado
muy bien el planteamiento y los recursos
que se emplean en esta sala», indica Ismael J. Estevan. Y es que, subraya, «a
diferencia de la creencia generalizada, el
anciano no es tonto, tan sólo es mayor;
por eso, con un mínimo aprendizaje y los
recursos técnicos adecuados es capaz
de hacer muchas más cosas de las que
creemos. En deﬁnitiva, son como niños:
con gran capacidad para aprender, para
explorar y para entusiasmarse». ■
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La fitoterapia, una alternativa terapéutica útil
en las infecciones de vías respiratorias
La ﬁtoterapia tiende a usar productos con potencia
moderada o baja y márgenes terapéuticos relativamente amplios. Por eso, se considera una terapia poco agresiva y especialmente útil para el tratamiento
de afecciones leves o moderadas, así como para
afecciones crónicas, según señaló el Dr. Cañigueral,
de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la
Facultad de Farmacia de Barcelona, en el transcurso
de un simposio celebrado en Valladolid, en el marco
del 60º Congreso de la Asociación Española de Pediatría (AEP).
Pelargonium sidoides (Kaloba®)
Las infecciones respiratorias suelen ser de etiología vírica,
y más graves en los niños debido a factores anatómicos y
ﬁsiológicos (diámetro menor de los conductos bronquiales, inﬂamación más rápida de la mucosa, moco muy viscoso).
El abuso y el uso inadecuado de los antibióticos ha provocado un aumento de las resistencias y por tanto un descenso
de su eﬁcacia, y lo mismo ha sucedido con la administración
de medicación antivírica. «En consecuencia, las infecciones
respiratorias agudas están normalmente subestimadas y son
inadecuadamente tratadas, y es, pues, el momento para
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FERRER
KALOBA
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1
M. Tisch
D. Jacobs
pensar en otras alternativas», aseguró Matthias Tisch, de la
Universidad de Heidelbergh, Múnich (Alemania).
Y una alternativa es Kaloba®, un extracto de Pelargonium
sidoides, comercializado por Ferrer Healthcare. Kaloba® tiene acción bactericida y secretomotora, y presenta un mecanismo de acción inmunomodulador que le proporciona
también actividad antiviral.
Se han realizado estudios clínicos, con más de 10.000
pacientes, la mitad de niños que de adultos, en varios tipos
de infecciones: bronquitis, tonsilofaringitis no estreptocócica, resfriado común y rinosinusitis. En los estudios pediátricos, un 40% de los participantes eran niños desde 1 año de
edad.
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02/09/11
Los estudios clínicos con Kaloba® comparada con placebo demuestran una superioridad clínica signiﬁcativamente
relevante, un curso más favorable de la enfermedad y una
recuperación más rápida, así como una muy buena tolerabilidad.
Para valorar la evolución de la bronquitis en niños tratados con Kaloba®, un estudio con 200 niños realizado en
2010, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo,
utilizó los cambios en la escala BSS (Bronchitis Severity
Score), una escala que valora tres síntomas de la bronquitis: tos, disnea y estertores pulmonares a la auscultación.
Asimismo, se utilizó una escala para valorar la satisfacción
del paciente con el tratamiento (IMPSS), la capacidad de
asistir a la guardería o a la escuela y el cambio en los síntomas individuales (como ausencia de apetito).
El 80% de los pacientes tratados con Kaloba® se recuperó
completamente en una semana, en comparación con el 20%
del grupo placebo. Asimismo, sólo el 10% de los niños del
grupo placebo pudo asistir a la guardería o a la escuela el día 7,
mientras que un 50% de los tratados con Kaloba® lo hizo.
Eﬁcacia similar se ha demostrado en estudios en niños
con tonsilofaringitis no estreptocócica y rinosinusitis, y también en pacientes con resfriado común, aunque en este último caso la diferencia no ha sido tan marcada.
Un metaanálisis de la Cochrane conﬁrma que hay buenas evidencias de estudios clínicos sobre la eﬁcacia y buena tolerabilidad de Kaloba® en infecciones agudas de las
vías respiratorias, y que es altamente recomendable en estas situaciones clínicas.
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15
FERRER
PROSPANTUS
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1
Hedera hélix (Prospantus®)
Los extractos de hojas desecadas de Hedera hélix están indicados para usar en el catarro agudo de las vías respiratorias acompañado por tos; en el tratamiento sintomático de
las enfermedades bronquiales inﬂamatorias crónicas, y como expectorante en caso de tos productiva.
Según el Dr. Daniel Jacobs, del Instituto de Bioquímica y
Biología Molecular de la Universidad de Bonn (Alemania),
Hedera hélix mejora la respuesta clínica a los broncodilatadores y tiene efecto secretolítico y bronquiolítico.
Prospantus®, el extracto de Hedera hélix comercializado
por Ferrer Healthcare, cuenta con datos ﬁables de estudios
clínicos que han demostrado efectos positivos tanto en parámetros objetivos de función pulmonar (capacidad vital,
volumen espiratorio forzado en 1 segundo –FEV1–) como
subjetivos (frecuencia e intensidad de la tos, producción de
esputo o disnea).
Un estudio postcomercialización multicéntrico prospectivo, llevado a cabo por Fazio et al en 2006, evaluó la eﬁcacia, seguridad y tolerabilidad del Prospantus® en condiciones de práctica clínica. Se incluyeron 9.657 pacientes con
enfermedad bronquial inﬂamatoria crónica, en los que se
demostró una mejoría o curación medida por parámetros
pulmonares (tos, expectoración, disnea y dolor al respirar).
De los pacientes incluidos, más de 5.000 eran niños,
más de la mitad con edades entre 1 y 5 años. En el 97,9%
de los pacientes pudo administrarse el tratamiento sin que
se produjera ningún efecto adverso, lo que demuestra la excelente seguridad y tolerabilidad de Prospantus®. ■
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02/09/11
Concurso Iberoamericano
Instituto Roche de fotografía
El Instituto Roche pone en marcha su «Concurso Iberoamericano de Fotografía», cuyo objetivo
es acercar la Medicina Personalizada a los ciudadanos mediante una visión artística y estética
sugerida a través de imágenes cientíﬁcas y/o con
vinculación social, y un comentario escrito del
hecho que ilustran.
1. LA PARTICIPACIÓN. Está abierta a cualquier persona
mayor de edad, con residencia habitual en un país de habla
hispana o portuguesa, tanto en la Península Ibérica como en
América, que presente imágenes propias que no hayan sido
premiadas en otros concursos y que se incluyan en la temática del certamen. La participación en este Concurso supone
la plena aceptación de las presentes bases y la conformidad
con las decisiones del Jurado y de la Organización.
2. EL TEMA. Se centra en la Medicina Personalizada, tanto en su vertiente más cientíﬁca como en la vinculada con
aspectos sociales.
4. EL PLAZO. La presentación de fotografías dará comienzo
el 1 de julio de 2011 a las 8.00 horas y ﬁnalizará el 1 de octubre de 2011 a las 20.00 horas (hora peninsular española).
5. PREMIOS. Se otorgarán dos premios:
3. PRESENTACIÓN DE LAS FOTOGRAFÍAS. Sólo se admitirán fotografías en formato digital. Deben ir acompañadas de
un título y un texto que permita interpretar la imagen presentada a concurso. Se admitirán como máximo dos fotografías
por autor y categoría. La presentación de las imágenes y sus
correspondientes títulos y textos se realizarán, previo registro,
en la web del Instituto Roche (http://www.institutoroche.es),
donde existirá un formulario de participación:
• Cada participante deberá registrarse y cumplimentar los datos personales requeridos, así como facilitar información sobre la(s) fotografía(s) que presenta a concurso identiﬁcando
para cada caso el título de la imagen. El texto correspondiente a cada fotografía tendrá una extensión comprendida entre
500 y 1.000 caracteres contados sin espacios. Se presentará en español o en cualquier otra lengua cooﬁcial del Estado
español, siempre y cuando se incluya la correspondiente
versión en español. La imagen y el texto explicativo o el título
no deben hacer referencia al autor, la institución, al proyecto
o al centro al que pertenece el autor.
• Las fotografías, en alta calidad, se enviarán en archivos con
formato JPG a través del mismo formulario. Las imágenes
deberán tener un tamaño mínimo de 1.800 ⫻ 1.800 píxeles y no deberán superar los 5 MB de capacidad cada una.
• Las imágenes que no cumplan estos requisitos no podrán
ser admitidas. La Organización podrá decidir si la calidad
y contenido se adecuan a los criterios del Concurso.
16
• Categoría cientíﬁca, otorgado por un Jurado compuesto
por el Consejo Asesor y el Patronato del Instituto Roche,
con una dotación económica de 1.500 € netos.
• Categoría social, otorgado por votación popular, con una
dotación económica de 750 € netos.
– Se implementará en la web del Instituto Roche un área
de exposición con todas las fotografías admitidas con el
objetivo de que sean conocidas por todos y que los
usuarios que así lo deseen, previo registro, puedan proceder a la votación en esta categoría. Se admitirá sólo
un voto por usuario (y un solo voto por dirección IP).
Los premios quedarán sometidos al IRPF conforme a la legislación ﬁscal vigente. En caso de coautoría, si una imagen
resulta premiada –y sin perjuicio de los derechos que les
corresponden a los coautores–, la dotación económica se
repartirá proporcionalmente entre todos ellos.
La entrega de premios tendrá lugar, en fecha y lugar que se
anunciará oportunamente.
6. EL JURADO. Estará compuesto por diez miembros o jurados, designados por el Presidente del Patronato del Instituto Roche de entre los miembros de su Consejo Asesor de expertos cientíﬁcos y del propio Patronato. El Jurado elegirá las
imágenes premiadas, excepto el premio de la categoría social, que será por votación popular. El Jurado también elegirá
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las que considere doce mejores imágenes de entre todas las
presentadas que pasarán a componer el Calendario corporativo del Instituto Roche para 2012. Estas doce recibirán por
ello un Diploma acreditativo. El Jurado procederá a la emisión del fallo conforme a los siguientes criterios:
• Imagen: originalidad, calidad artística y técnica, y contenido.
• Texto descriptivo: carácter divulgativo. El Jurado decidirá
por mayoría y en caso de empate el jurado de mayor edad
tendrá voto dirimente.
La decisión del Jurado será inapelable.
7. EXPOSICIÓN. El Jurado, junto con la Organización, seleccionará una serie de imágenes con el ﬁn de formar parte
de una exposición pública que tendrá lugar, a partir de enero de 2012, en la sede que se anunciará oportunamente.
8. AUTORÍA. Los autores garantizan que la imagen es original,
que son los legítimos titulares de todos los derechos inherentes
a la misma y que la imagen no vulnera los derechos de terceros. El Instituto Roche no se hace responsable de los perjuicios
que pudiera acarrear el incumplimiento de la anterior garantía,
pudiendo ejercitar las acciones legales oportunas con vistas a
reparar los daños y perjuicios ocasionados a las mismas.
9. DERECHOS DE PROPIEDAD INTELECTUAL. Derechos
sobre las imágenes premiadas. De conformidad con lo previsto en la Ley de Propiedad Intelectual, los autores de las imágenes premiadas, sin perjuicio de los derechos morales que les
corresponden, ceden al Instituto Roche, con carácter de exclusiva y en el ámbito mundial, los derechos patrimoniales de
explotación de las imágenes. Dichos derechos comprenden la
explotación de las imágenes premiadas pudiendo el Instituto
Roche libremente, y sin contraprestación económica, proce-
der a su reproducción, distribución, comunicación pública y
transformación en cualquier medio, formato o soporte conocidos o no en la actualidad. Derechos sobre las imágenes no
premiadas. Salvo que el participante maniﬁeste su voluntad de
retirar la imagen no premiada y retener los derechos sobre la
misma dentro de los veinte días siguientes a la publicación del
fallo en la página web del Instituto Roche, este podrá utilizar,
siempre mencionando su autoría y sin contraprestación económica alguna, las fotografías participantes en el Concurso
Instituto Roche de Fotografía para la promoción del propio certamen y de otras actividades propias realizadas en cumplimiento de sus objetivos generales. El uso público por terceros
de las imágenes participantes en el Concurso Instituto Roche
de Fotografía, excepto las premiadas y las excluidas en el párrafo anterior podrá ser ejercitado a través de la licencia «Creative Commmons 2.5 España», siempre y cuando:
• Se trate de un uso no comercial.
• Haya un reconocimiento explícito del nombre del autor y
del Concurso Instituto Roche de Fotografía.
• Las obras producidas con las imágenes del Concurso Instituto Roche de Fotografía sólo pueden distribuirse bajo
los términos de una licencia idéntica a ésta.
Las fotografías participantes en el Concurso Instituto Roche
de Fotografía podrán ser exhibidas a través de la plataforma
creada en el sitio web del Instituto Roche, y en exposición
pública a partir de enero de 2012.
Los autores de las obras seleccionadas que no hayan obtenido
ningún premio no tendrán derecho a contraprestación económica alguna, aunque en la exposición se indicará la autoría
de la imagen y el autor podrá solicitar que se emita un certiﬁcado de que la obra ha sido seleccionada para la exhibición.
La entidad convocante se exime de cualquier responsabilidad
a la que pudiera dar lugar el incumplimiento por terceros de
las condiciones de uso de la Licencia referenciada, así como
el uso indebido e ilícito por terceros de las obras exhibidas.
10. ACLARACIÓN Y APLICACIÓN DE LAS PRESENTES
BASES DEL CONCURSO. En todo lo no previsto en las presentes bases del Concurso, así como para cualquier aclaración o
interpretación de las mismas o de cualquier posible contradicción o modiﬁcación impuesta por normativas obligatorias, se
aplicará lo que decida el Jurado, y en caso de no ser posible su
constitución, lo que designe el Patronato del Instituto Roche.
Cualquier modiﬁcación o aclaración de las presentes bases se
publicará en la página web del Instituto Roche. ■
Instituto Roche
c/ Eucalipto, 33 - 28106 Madrid
www.institutoroche.es
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C U A R TA E D I C I Ó N
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continuada en Atención Primaria
Director del curso: Dr. Ramon Planas Vilà. Director Médico 7DM
El «Programa Integral de formación continuada en Atención Primaria» proporciona
una actualización clínica en las patologías
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En esta cuarta edición del curso,el programa
aportará los conocimientos para mejorar la
práctica clínica en 7 nuevos bloques temáticos,
cada uno de ellos estudiado a partir de 4 temas
especíﬁcos y un caso clínico interactivo.
Los temas del curso se publicarán semanalmente en www.aulamayo.com, donde podrá realizar la evaluación on line. Una selección de los temas que componen el curso se
publicará en la revista, dentro de la sección
Tema de la Semana.
La matrícula, acceso a los temas y autoevaluación son gratuitos y puede examinarse sólo de aquellos temas que más le interesen,
sin necesidad de completar todo el programa.
A lo largo del curso podrá obtener diplomas
acreditativos de cada uno de los temas que
vaya aprobando previo pago de los costes de
emisión. Si lo preﬁere, podrá obtener un diploma conjunto por el total de créditos obtenidos.
1. Violencia y atención primaria
Coordinador: Javier García Campayo
Servicio de Psiquiatría.Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza)
2. El médico de atención primaria
como hematólogo
Coordinador: Jordi Juncà
Laboratorio de Hematologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona
3. Investigación en atención primaria
Coordinador: José Fernando Pérez Castán
Responsable de Investigación. SEMERGEN
4. Demencias en atención primaria
Coordinadora: Consuelo Almenar
Benito Menni, Complejo Asistencial en Salud Mental. Sant Boi de Llobregat (Barcelona)
5. Cirugía menor para atencion primaria
Coordinador: Juan Jurado
Médico de familia. Centro de Salud Medina-Rural. Medina del Campo (Valladolid)
6. Diabetes en atención primaria
Coordinador: F.J. García Soidán
Médico de familia. Centro de Salud Porriño (Pontevedra)
7. Vacunas
Coordinadora: María Garcés
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TEMA DE LA SEMANA
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TEMA 1
DEMENCIAS
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Cada tema está acreditado por el
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EN
ATENCIÓN
Deterioro cognitivo:
Título
Autores
diagnóstico
y manejo
Cargos
interdisciplinar
Objetivos de aprendizaje
Consuelo
Almenar Monfort
◗1
Benito Menni. Complejo Asistencial en Salud Mental. Sant Boi de Llobregat (Barcelona)
◗2
◗3
Objetivos
de aprendizaje
4
◗ Conocer
los conceptos actuales relacionados con el tema.
◗ Establecer un mínimo de datos que permitan una
evaluación en el ámbito de la asistencia primaria.
◗ Decidir el manejo clínico óptimo.
Conceptos
DEMENCIAS EN
ATENCIÓN PRIMARIA
Consuelo Almenar
Benito Menni. Complejo Asistencial en Salud
Mental. Sant Boi de Llobregat (Barcelona)
Deterioro cognitivo: 19
diagnóstico y manejo
interdisciplinar
Demencia: síntomas 25
psiquiátricos y trastornos
de la conducta
Factores de riesgo vascular
y enfermedad de Alzheimer
En 7DM 835 (Octubre)
Consideraciones legales
en las demencias
En 7DM 835 (Octubre)
PRIMARIA
Contrariamente a la idea extendida de
que la edad avanzada es casi sinónimo
de problemas cognitivos más o menos
relevantes pero siempre presentes, y
sobre todo de déﬁcit amnésicos, el envejecimiento normal sólo puede condicionar en algunos individuos una menor capacidad de atención, una menor
codiﬁcación y recuperación de la memoria a corto plazo y un cierto enlentecimiento psicomotor.
De forma totalmente consciente, el autor ha preferido utilizar el concepto
sindrómico de deterioro cognitivo, que
quizá resulte demasiado amplio para
el lector, pero con el que evitamos
equipararlo al concepto de demencia,
ya que ésta, en la inmensa mayoría de
los casos, será irreversible.
El deterioro cognitivo es un síndrome
clínico que se caracteriza por un déﬁcit
en las funciones cognitivas, que implica una pérdida respecto al nivel cognitivo previo y que «puede» interferir en
el rendimiento social y ocupacional.
Deterioro (o trastorno) cognitivo leve
El deterioro cognitivo leve (DCL) es un
síndrome caracterizado por la queja
por parte del individuo de una pérdida
de memoria (preferiblemente ratiﬁcada
por un informador próximo) y por un
rendimiento anormal (generalmente
<1,5 desviaciones estándar [DE]) en
las pruebas de memoria episódica con
respecto al grupo de personas de igual
edad y nivel de estudios, pero con una
función cognitiva general conservada y
con las actividades de la vida diaria intactas.
A la deﬁnición inicial de DCL se le han
ido añadiendo algunos matices, relacionados tanto con los aspectos cognitivos como con los funcionales. Así, en
la actualidad se contemplan diferentes
subtipos de DCL, según sus características clínicas:
• Amnésico, obviamente con queja
subjetiva de alteración de memoria.
• Amnésico multidominio, con alteraciones sutiles demostradas en el examen neuropsicológico de otras áreas
cognitivas, y de las que probablemente el sujeto no era consciente.
• No amnésico, que incluye DCL del
lenguaje, DCL ejecutivo, DCL visuoperceptivo y DCL práxico fundamentalmente.
• No amnésico multidominio: corresponde a una afectación leve de varias
funciones cognitivas, sin alteración
de la memoria.
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TEMA DE LA SEMANA
demencias en atención primaria
En todos ellos se admite un cierto grado
de alteración funcional, pero siempre
que dicho deterioro no afecte de forma
«esencial» o «notable» a las actividades
funcionales, o que se conserven las actividades básicas, a pesar de alguna alteración en las instrumentales.
Paralelamente, diversos estudios han
demostrado la importancia de otros
aspectos psiquiátricos (trastornos del
estado de ánimo, apatía) y la existencia de un peor funcionamiento motor
en la población afectada por DCL de
cualquier tipo.
Otros autores tienen en cuenta el paralelismo del DCL con determinadas
patologías:
• DCL disfórico, con depresión, apatía
e irritabilidad, que pueden ser pródromos no cognitivos de una demencia o de una enfermedad de Alzheimer subclínica; debe tratarse con
antidepresivos.
• DCL vascular, en individuos con factores de riesgo vascular y lesiones
vasculares en la neuroimagen; estos
pacientes serían candidatos a un tratamiento de los factores de riesgo de
la enfermedad vascular.
• DCL amnésico, susceptible de un seguimiento clínico. Por el momento los
fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa no han demostrado su
efectividad.
• DCL misceláneo, asociado a múltiples procesos, y susceptible de un
tratamiento relacionado con el factor
causal.
En cualquier caso, el DCL es un concepto clínico útil, que hace referencia a
aquellos sujetos que presentan una afectación cognitiva mayor a la que cabe esperar para la edad, aunque sin cumplir
criterios de demencia, ya que la repercusión funcional, si existe, por deﬁnición ha
de ser leve o estar sólo relacionada con
las actividades instrumentales (más
complejas). El sustrato patológico de la
mayoría de pacientes diagnosticados de
DCL amnésico es la enfermedad de Alzheimer (EA), aunque existe una heterogeneidad patológica y un papel fundamental de las lesiones vasculares.
Los pacientes con DCL constituyen un
grupo de riesgo de desarrollo de demencia, pero también son un grupo
en el que inicialmente debe plantearse
un diagnóstico diferencial con cualquier trastorno sistémico que secundariamente afecte de algún modo al
rendimiento cognitivo. Este riesgo varía en función de la población y de los
criterios utilizados, oscilando entre un
6 y un 25% de conversión anual.
Resumiendo, el DCL puede darse en
el contexto del envejecimiento normal
en circunstancias patológicas que secundariamente reduzcan el rendimiento cognitivo (trastornos del estado
de ánimo, enfermedades endocrinológicas, etc.), o bien puede formar parte
de las fases iniciales prodrómicas de
una demencia.
En relación con este último comentario, cabe destacar el concepto actual
en el ámbito de la investigación de la
enfermedad de Alzheimer (EA) prodrómica, que, a diferencia del DCL
(concepto sindrómico), implica el
diagnóstico etiológico y precoz de la
EA: etiológico mediante el uso de biomarcadores, y precoz porque la sintomatología presente es mínima y habitualmente se limita a problemas de
memoria episódica.
Envejecimiento normal
Demencia
Es un síndrome adquirido producido
por una causa orgánica, capaz de provocar un deterioro persistente de las
funciones mentales superiores y que
conlleva una incapacidad funcional
tanto en el ámbito social como en el laboral en sujetos sin alteración de la
conciencia. A pesar de diversos criterios diagnósticos (DSM-IV-TR, CIE-10,
Sociedad Española de Neurología,
etc.), esta deﬁnición aparentemente
simple describe aspectos básicos y estrictamente imprescindibles (adquirido, persistente, con incapacidad...)
que la diferencian claramente de la entidad antes descrita.
En la ﬁgura 1 se señalan las principales características de los conceptos
comentados (envejecimiento, deterioro cognitivo leve, demencia prodrómica y demencia) y en la ﬁgura 2 se resumen los criterios diagnósticos de la
demencia.
Causas de demencia
Cualquier referencia en la literatura relacionada con el tema ofrece un listado de las diversas etiologías de las demencias, estableciendo una distinción
entre las degenerativas primarias (la
enfermedad de Alzheimer representa
el 60% de todas las demencias), las
Pérdida de la capacidad de atención
Pérdida de la codiﬁcación y recuperación de la memoria a corto plazo
Enlentecimiento psicomotor
Subtipos:
Amnésico, amnésico multidominio no amnésico, no amnésico multidominio
Síntomas «neuropsiquiátricos», trastorno del ánimo y apatía
Peor funcionamiento motor
Deterioro cognitivo leve
No es cognitivamente normal ni demencia
Hay evidencia NPS de afectación cognitiva
Las actividades básicas de la vida diaria están preservadas
y/o mínimamente alteradas
Sin criterios deﬁnidos
Demencia prodrómica
(en la enfermedad de Alzheimer) Demencia por cuerpos de Lewy con sospecha clínica
Demencia
Alteración de al menos dos áreas cognitivas
Adquirida/objetivada/persistente
Interferencia en las actividades
Sin alteración del nivel de conciencia
Figura 1. Envejecimiento, deterioro cognitivo leve, demencia prodrómica y demencia
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Tabla 1. Causas de
demencias potencialmente
tratables o reversibles
Depresión
Alteraciones metabólicas
o nutricionales:
• Déficits vitamínicos (B1, B12, vitamina D)
• Hipotiroidismo. Tiroiditis de Hashimoto
• Síndrome de Cushing
• Hipoglucemia crónica (insulinoma)
• Hipoparatiroidismo/hiperparatiroidismo
• Insuficiencia renal y hepática
• Hipernatremia
• Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
• Insuficiencia hipofisaria
• Enfermedad celiaca (encefalopatía
por gluten)
Causas tóxico-medicamentosas:
• Intoxicación por monóxido de carbono
• Encefalopatía postanóxica
• Alcoholismo
• Tóxicos industriales (plomo, mercurio,
arsénico, aluminio, manganeso)
• Fármacos: anticolinérgicos,
antidepresivos tricíclicos
Infecciones:
• Virus de la inmunodeficiencia humana
• Enfermedad de Whipple
• Meningitis
• Lúes
• Enfermedad de Lyme
• Abscesos en el sistema nervioso central
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
DSM-IV-TR
• Déﬁcit cognitivos múltiples: memoria y uno o más de otras áreas
• Han de ser suﬁcientes para producir una afectación signiﬁcativa
de la actividad social o laboral
CIE-10
• Deterioro de la memoria (especiﬁcar el grado de repercusión
funcional) y de otras habilidades cognitivas (especiﬁcar el grado
de repercusión funcional)
• Conciencia clara Posibilidad de superposición delirium/demencia
• Deterioro del control emocional: labilidad, irritabilidad, apatía o
alteración de la conducta social
• Presente al menos 6 meses
SEN
• Alteración adquirida y persistente de al menos dos funciones
cognitivas: memoria, lenguaje, función visuoespacial, función
ejecutiva, conducta (no justiﬁcada por la alteración cognitiva)
• Suﬁciente para interferir en las actividades habituales
• En ausencia de alteración del nivel de conciencia
• Se aconseja: informador ﬁable/evaluación NPS formal y
preferentemente longitudinal con test validados por edad y nivel
de escolarización
Figura 2. Criterios diagnósticos de demencia
Tabla 2. Clasificación
etiológica de las demencias
por consenso del Grupo
de Estudio de Neurología de
la Conducta y Demencias
de la Sociedad Española de
Neurología
Demencias degenerativas
primarias
Demencia tipo Alzheimer
Otras demencias degenerativas primarias
Demencias secundarias
Procesos sistémicos
y autoinmunitarios:
Demencias vasculares
Otras demencias secundarias
• Vasculitis
• Síndrome de Behçet
• Lupus
• Encefalitis límbica
Demencias combinadas (o de
etiología múltiple)
Enfermedad de Alzheimer con enfermedad
cerebral asociada
Otras demencias combinadas
Procesos neuroquirúrgicos:
• Hematoma subdural
• Tumores del sistema nervioso central
y metástasis
• Hidrocefalia normotensiva
secundarias y las combinadas o de
etiología múltiple. Dentro de cada grupo, se distingue, a su vez, en función
de si son degenerativas primarias corticales (EA, demencia por cuerpos de
Lewy, demencias frontotemporales, for-
mas con inicio focal) o subcorticales
(enfermedad de Huntington, parálisis
supranuclear progresiva, demencia de
Parkinson, etc.), de las bases moleculares y genéticas, o del tipo de alteración bioquímica (sin cuerpos de inclusión, con cuerpos de inclusión o con
inclusiones citoesqueléticas). De todas
estas clasiﬁcaciones, el clínico de cualquier nivel asistencial, además de los
conocimientos etiológicos, siempre ha
de tener presente la posibilidad de que
el deterioro cognitivo esté relacionado
con una causa «potencialmente reversible» (si no se diagnostica a tiempo,
ya no lo será), como puede ser el deterioro cognitivo y/o la demencia relacionados con el hipotiroidismo, con la
introducción de un fármaco de acción
anticolinérgica, etc. (tablas 1-3).
Intervenciones
Dado que el objetivo de este curso es
proporcionar los elementos clave que
permitan al clínico de atención primaria hacer una aproximación diagnóstica óptima, a continuación expondremos cada una de las intervenciones
habituales ante la pérdida de funciones
cognitivas.
Hay que llevar a cabo una anamnesis
amplia centrada en las características
clínicas expuestas por el paciente y la
familia (el valor del «informante» dependerá, obviamente, de la intensidad
de la afectación cognitiva del paciente), el tipo de inicio, la evolución en el
tiempo, la repercusión funcional, la
variabilidad o las fluctuaciones, los
síntomas no cognitivos, la comorbilidad, los antecedentes familiares y los
tratamientos farmacológicos. Es probable que una anamnesis amplia
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TEMA DE LA SEMANA
demencias en atención primaria
temporal), mioclonías (EA avanzada,
degeneración corticobasal), etc.
Tabla 3. Tipos básicos de demencias
Según el predominio de lesión
cerebral
Según el síntoma dominante inicial
Demencias corticales
Demencias subcorticales
Demencia global
Demencia focal
Alteración de la memoria
Alteración de la conducta
Alteración del lenguaje
Otros síntomas: alteraciones motoras,
sensoriales complejas, etc.
oriente hacia determinadas etiologías.
Así, una sintomatología rápidamente
progresiva (con o sin síntomas motores y/o cefalea) obliga a descartar patología expansiva intracerebral (las
más frecuentes son los tumores primarios o metastásicos y el hematoma
subdural crónico) o, incluso, infecciosa (Creutzfeldt-Jakob, cisticercosis,
encefalitis viral...); los síntomas cognitivos que se acompañan de trastornos
de conducta relacionados con alucinaciones visuales y/o ideación delirante, síncopes frecuentes y rasgos parkinsonianos sugieren el diagnóstico de
una demencia por cuerpos de Lewy; la
presencia de síntomas conductuales
prominentes, con diﬁcultades ejecutivas o de lenguaje con leve afectación
de la memoria, orientará hacia una
degeneración frontotemporal, y por último, los déﬁcits amnésicos con alteración en la marcha e incontinencia de
esfínteres de presentación precoz forman parte de la triada diagnóstica de
hidrocefalia normotensiva.
La exploración general revelará la importancia de otras patologías que pueden estar directa o indirectamente relacionadas con la demencia; la
exploración neurológica permitirá inicialmente de forma «grosera» los síntomas cognitivos manifestados en la
entrevista, así como valorar la presencia de alteraciones focales (hemiasomatognosia en la degeneración corticobasal, hemiparesia en las lesiones
hemisféricas vasculares o expansivas),
signos extrapiramidales (demencia de
Parkinson, demencia por cuerpos de
Lewy), alteraciones en la oculomotricidad (en la parálisis supranuclear progresiva), apraxia de la marcha (en la
hidrocefalia normotensiva), alteración
de motoneurona (degeneración fronto-
Los test de cribado (tabla 4) que han
sido ampliamente validados (Miniexamen cognoscitivo, test de Pfeiffer, T@M
[prueba de alteración de la memoria],
test de la memoria, test del reloj...)
permitirán ratiﬁcar, en un elevado porcentaje de casos, y aunque sea de forma aproximada, las quejas del paciente y/o la familia, siempre teniendo en
cuenta el nivel de estudios y la edad
del paciente.
Hay que realizar un estudio bioquímico y hematológico general que incluya
el cribado de las demencias potencialmente reversibles o tratables, como
podrían ser las relacionadas con déﬁcits vitamínicos y/o alteraciones tiroideas.
Las pruebas de neuroimagen (tomografía axial computarizada o resonancia
magnética nuclear), imprescindibles
también en cualquier sujeto con deterioro cognitivo, serán útiles como método diagnóstico que permita analizar posibles patologías expansivas (ﬁguras 3 y
4), aumento de tamaño del sistema
ventricular, lesiones vasculares, dilatación de espacios subaracnoideos, etc.
En este sentido, cabe señalar que la li-
Tabla 4. Características de los test de cribado breves
Duración
(minutos)
Test
Dominios Cognitivos
Aplicable a
analfabetos
<5
<5
Pfeiffer (SPMSQ)
MIS
Memoria, orientación, atención
Memoria
Sí
No
<5
Reloj
Sí
5-10
MEC
5-10
T@M
Funciones ejecutivas y
visuoconstructivas
Memoria, orientación, atención,
lenguaje, praxias y funciones
visuoconstructivas
Memoria
10-15
T7M
Memoria, orientación, funciones
ejecutivas y visuoconstructivas
No
Sí
Sí
Comentarios
Sólo evalúa la memoria
No evalúa la memoria
Corrección compleja
En sujetos con nivel de estudios altos, es muy poco
sensible a cambios
Sólo evalúa la memoria
Orientado a la detección de la enfermedad
de Alzheimer prodrómica
Es complejo de aplicar
Pfeiffer (SPMSQ): Short Portable Mental Status Questionnaire; MIS: Memory Impairment Screen; MEC: miniexamen cognoscitivo; T@M: prueba
de alteración de la memoria; T7M: test de los siete minutos.
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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
• El envejecimiento per se no es, en absoluto, sinónimo de deterioro cognitivo.
• Como en tantas otras patologías, la atención primaria tiene un
protagonismo esencial no sólo para diagnosticar el deterioro cognitivo, sino
también para orientar según las características clínicas que presente el
paciente hacia la derivación más adecuada. Asimismo, la coordinación
mantenida con el resto de recursos sanitarios o sociosanitarios que precise
el paciente facilitará el manejo óptimo del proceso.
• En el diagnóstico del deterioro cognitivo es fundamental tener presente las
causas potencialmente tratables, ya que, como su nombre indica, una
resolución temprana evitará la progresión hacia la demencia.
Figura 3. Hematoma subdural crónico bilateral
Figura 4. Lesión expansiva tumoral
intraparenquimatosa temporoparietal izquierda,
con importante edema perilesional,
desplazamiento de la línea media.
Gliomablastoma multiforme
teratura relacionada con los hallazgos
habituales en las pruebas de neuroimagen de las demencias insiste en el
bajo porcentaje de dichos hallazgos sin
una sospecha clínica que lo avale.
La valoración funcional, a partir de escalas sencillas y rápidas que den una idea
del nivel de autonomía personal en las
actividades básicas de la vida diaria (escala de Barthel) o de las más avanzadas
o instrumentales (escala de Lawton y
Brody), permitirá conocer no sólo la repercusión del deterioro cognitivo del sujeto en su ambiente, sino también su
progresión a lo largo del tiempo.
• En la actualidad disponemos de fármacos que permiten un enlentecimiento
de las demencias degenerativas primarias, especialmente de la enfermedad
de Alzheimer.
Dada la necesidad de supervisión y
ayuda en las actividades funcionales,
así como las frecuentes alteraciones
conductuales presentes en cualquier
tipo de demencia, una valoración adecuada debe incluir el estado emocional del cuidador y, más concretamente, el nivel de sobrecarga relacionado
con las atenciones que precisa su familiar (habitualmente femenino: esposa, hija o nuera); en este sentido, puede ser de ayuda la escala de Zarit, que
aunque de forma indirecta (sin duda
alguna, la personalidad del cuidador
es un factor ineludible), hace evidentes las necesidades de paciente y entorno social.
Hasta aquí el sujeto en estudio ha sido
evaluado de forma relativamente sencilla, una vez conﬁrmada la sospecha
clínica de demencia, orientado adecuadamente el diagnóstico más probable y tratadas aquellas etiologías secundarias que en la asistencia primaria
eran «potencialmente» tratables.
Manejo óptimo del deterioro
cognitivo a lo largo de la
evolución
Es evidente que el sujeto con síntomas
cognitivos, sea o no consciente del déﬁcit, acudirá en primera instancia (o le
acompañarán) al médico de familia. En
el ámbito de la asistencia primaria, los
elementos descritos anteriormente permiten una orientación rápida de las si-
guientes intervenciones según las características individuales del paciente.
En esta línea, cualquier deterioro cognitivo de reciente aparición y de curso
rápidamente progresivo ratiﬁcado por
anamnesis obliga a la derivación urgente al hospital general, donde el servicio de neurología iniciará los exámenes complementarios pertinentes
(punción lumbar y electroencefalograma ante sospechas infecciosas, resonancia magnética, etc.).
Cuando el diagnóstico diferencial oriente hacia cualquiera de las múltiples
etiologías descritas, siempre será oportuno solicitar la intervención de equipos
profesionales especializados en el tema
(unidad de trastornos cognitivos y de la
conducta; en Cataluña: Equipo de Evaluación Integral Ambulatoria [EAIA]), ya
que es imprescindible ampliar la evaluación inicial mediante un examen integral e interdisciplinar del paciente
que permita deﬁnir las anomalías en el
examen neurológico (es evidente que
el médico de familia no puede responsabilizarse de exámenes neurológicos
detallados), las funciones cognitivas alteradas y las preservadas (examen neuropsicológico mediante baterías estandarizadas), la situación funcional y la
valoración de riesgos (nutrición, caídas,
úlceras de presión, etc.), el análisis de
los trastornos de conducta (valoración
psiquiátrica) y las necesidades sociales
(del paciente y la familia). Esta valora-
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TEMA DE LA SEMANA
demencias en atención primaria
ción integral ha de concluir en una entrevista de devolución al paciente y la
familia en la que además se incluya un
informe que donde se establezca de
forma razonada la orientación diagnóstica y el plan de intervención terapéutica (farmacológico y no farmacológico),
así como el plan de cuidados de enfermería y las indicaciones de recurso
asistenciales más adecuadas.
A partir de aquí, la atención del paciente con demencia será óptima si se
combina la actuación profesional de
ambos niveles asistenciales a lo largo
de todo el proceso. Así, aunque se
considere al equipo interdisciplinar especializado más experto en las indicaciones de tratamientos específicos
(con fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa como donepezilo, rivastigmina o galantamina, o con antagonistas del receptor NMDA como la
memantina, o con cualquier psicofármaco), el médico de familia, sin ninguna duda, tanto por accesibilidad como por conocimientos generales del
paciente y el entorno, ofrece la posibilidad de hacer el seguimiento del proceso y de cualquier circunstancia clí-
nica que conlleve cambios en la
evolución lentamente progresiva esperada. ■
Bibliografía
Alberca R, López Pousa S. Enfermedad de Alzheimer y
otras demencias. Madrid: Médica Panamericana,
2010.
Molinuevo JL, Peña-Casanova J, eds. Guía oficial para
la práctica clínica en demencias: conceptos, criterios y
recomendaciones 2009. Ed: Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias. Barcelona: Prous
Science, 2009.
Pla Director Sociosanitari. Direcció General Planificació
i Avaluació. Generalitat de Catalunya, 2006.
Weiner MF, Lipton AM. Manual de enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Madrid: Médica Panamericana
2010.
Ver caso clínico interactivo complementario en
www.sietediasmedicos.com
Estos trabajos están acreditados por el Consell Català de Formació Continuada de les Professions SanitàriesComisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud
Cada tema: 0,2 créditos
Bloque completo: 0,8 créditos
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TEMA 2
DEMENCIAS
EN
ATENCIÓN
PRIMARIA
Demencia: síntomas
psiquiátricos y trastornos
de la conducta
P. de Azpiazu
Psiquiatra. Área de Psicogeriatría. Complejo Asistencial en Salud Mental Benito Menni.
Sant Boi de Llobregat (Barcelona)
Objetivos de aprendizaje
◗ Conocer los síntomas psiquiátricos y conductuales en las
demencias.
◗ Saber cómo se diagnostican y su definición, identificación
y valoración.
◗ Conocer el tratamiento farmacológico y no farmacológico
más adecuado.
Introducción
La demencia es un síndrome en el que
se observan síntomas cognitivos y no
cognitivos, estos últimos también llamados psicológicos y conductuales o
psiquiátricos. Las clasiﬁcaciones internacionales consideran los síntomas
psiquiátricos como una complicación
en el curso de la demencia (DSM-IV) o
como síntomas adicionales (CIE-10).
Algunos autores estiman que todos los
trastornos de la conducta o síntomas
psiquiátricos son consecuencia del
proceso de degeneración neuronal y
que, por tanto, el planteamiento diagnóstico y terapéutico debe realizarse
con un enfoque de globalidad. Los síntomas psiquiátricos en los pacientes
con demencia son los que provocan
mayor diﬁcultad en los cuidados del
paciente, mayor número de demandas
de atención médica y mayor estrés en
el cuidador, así como un mayor número de solicitudes de ingreso.
Conocer cómo se diagnostican los
trastornos de conducta y los síntomas
psiquiátricos en el curso de la demencia requiere una gran capacidad de
observación por parte de los profesio-
nales y de los cuidadores. La modiﬁcación de la conducta debe basarse
no sólo en el comportamiento del paciente, sino también en la observación
de la causa de esa conducta y de si la
misma situación o situaciones similares comportan una repetición del trastorno. En relación con los síntomas
psiquiátricos, es necesario reconocer
si un paciente está triste, angustiado,
presenta alucinaciones visuales o trastornos del curso de pensamiento. Todo ello se puede averiguar a través de
una exploración psicopatológica. La
fuente de información variará según la
fase de deterioro en que se encuentre
el paciente: si el deterioro es leve, su
información será muy ﬁable; en fases
moderadas, habrá que realizar la exploración al paciente y a la familia, a
poder ser por separado, y en las fases
más avanzadas, en que el paciente ya
ha perdido prácticamente el lenguaje,
la base de nuestro diagnóstico será la
observación de la conducta y el conocimiento previo de los síntomas habituales del paciente.
Existen cuestionarios y escalas de cribado que pueden ser de ayuda para
cuantiﬁcar si el trastorno está presente
o no y su magnitud. En los cuestionarios más globales como el NPI (Neuropsychiatric Inventory) resulta difícil
definir y cuantificar los síntomas,
mientras que la diﬁcultad del CAMDEX
(Cambridge Examinations for Mental
Disorders of the Elderly) radica en el
tiempo que se necesita para su aplicación. Existen otros cuestionarios más
especíﬁcos, como el Cornell, utilizado
para la valoración de la depresión en
la demencia, o el RAGE, para valorar
las conductas agresivas. Todos ellos
han sido validados en castellano. También podemos recurrir a otras escalas
que podrían estar relacionadas, como
la Doloplus-2 (Behavioural Pain Assessment in the Elderly), para evaluar
el dolor en pacientes con demencia o
para valorar el delirio, de utilidad tanto
para pacientes ancianos en general
como para ancianos con demencia.
No se dispone de pruebas diagnósticas de tipo biológico u otras exploraciones complementarias que ayuden a
perﬁlar el diagnóstico clínico de los
trastornos de la conducta o de los síntomas psiquiátricos; sin embargo, estas pruebas sí son útiles en el planteamiento del diagnóstico diferencial.
Si se considera que los trastornos de
la conducta y los síntomas psiquiátricos son propios de la enfermedad, el
tratamiento debe abordarse de una
forma global. La primera indicación
son los anticolinesterásicos y la memantina; sólo después de 1-2 meses,
en caso de que no sean efectivos, debe plantearse su asociación a otros
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TEMA DE LA SEMANA
demencias en atención primaria
fármacos psicótropos o a tratamiento
conductual. Cuando la gravedad de
los síntomas obligue a actuar de forma
urgente, se indica la asociación desde
el principio, y cuando los síntomas cedan, se retira el psicótropo de forma
lentamente progresiva, si los síntomas
del paciente lo permiten. Este tipo de
tratamiento se considera sintomático,
(antidepresivos, antipsicóticos, ansiolíticos, estabilizadores del ánimo, etc.),
pero no hay que olvidar que el abordaje psicológico es fundamental en todos
los casos, sobre todo la terapia conductual en relación con el paciente y
el apoyo psicológico en relación con el
cuidador, así como las técnicas de intervención cognitiva.
Aunque cada vez disponemos de un
mayor número de fármacos, la respuesta es limitada. Los anticolinesterásicos pueden retrasar la evolución
de la enfermedad y controlan parcialmente los síntomas conductuales.
Existen estudios que también han demostrado su eﬁcacia en el mantenimiento de la dependencia funcional
del paciente, pero no son útiles en todos los tipos de demencia, ni permiten
controlar su evolución a largo plazo.
En cuanto a los tratamientos sintomáticos, la respuesta terapéutica no es
mucho más alentadora. En un estudio
se comunicaba que el efecto terapéutico de los antipsicóticos convencionales frente a placebo era de un 26%;
de ahí que sea muy recomendable
asociarlos al tratamiento psicológico
de tipo conductual y a la formación de
los cuidadores profesionales y no profesionales (familiares), así como que
las familias recurran a grupos de soporte que les ayuden a comprender la
enfermedad y canalizar la angustia.
Tampoco hay que olvidar que la intervención cognitiva, pese a contar con
una escasa evidencia cientíﬁca, también puede disminuir la presencia de
los síntomas psiquiátricos o de conducta. Antes de aplicar este tipo de
tratamientos se requiere un entrenamiento especíﬁco en este campo.
No se puede plantear un tratamiento
farmacológico ni psicológico adecuado
sin antes reunir toda la información posible, por muy subjetiva que pueda llegar a ser ésta. Para ello debe realizarse
una valoración global de la situación
analizando con la mayor precisión posible si ha habido un desencadenante
del trastorno de la conducta (cambio
de cuidador, fenómenos cognitivos como conductas de búsqueda, falsos reconocimientos, incomodidad, dolor...),
tras haber descartado cualquier proceso mórbido orgánico (infección, fecaloma...) o psiquiátrico. En todos los
casos, es imprescindible valorar correctamente el síntoma que se intenta
mejorar.
Otro aspecto que debe tenerse en
cuenta es la forma como se obtiene la
información, a saber: mediante observación de la conducta, a través del
cuidador principal, a partir de los informes médicos o por medio de un
cuidador formado (que no interpreta lo
que le ocurre al paciente, sino que relata lo que él observa). Hay que valorar si se trata de un síntoma primario o
secundario, el tiempo de evolución, la
repercusión ambiental, si representa
un sufrimiento para el paciente o para
los cuidadores y si el tratamiento propuesto ha mejorado el trastorno de la
conducta. Para ello es indispensable
realizar la entrevista clínica con el paciente y la familia, así como disponer
de todos los medios de información
posibles: informes médicos y psicológicos, información de la trabajadora
social, la cuidadora familiar, el personal de enfermería, etc. Con todos estos datos, la observación de la conducta y la exploración física, se elabora
la historia clínica y se establecen las
exploraciones complementarias. Luego se valora la evolución y se determinan los síntomas diana del paciente,
así como la repercusión sobre el cuidador principal y sus necesidades. En
este momento es importante el abordaje global a través de un planteamiento interdisciplinario: identificar
qué necesidades tiene el paciente, recomendar un plan de cuidados, establecer el tratamiento especíﬁco necesario, el plan de formación a la familia,
las pautas de conducta indicadas en
cada caso concreto y el tipo de intervención cognitiva, los problemas legales derivados y los recursos necesarios
para el paciente y su familia.
Síntomas afectivos
Existen diﬁcultades para diagnosticar
los trastornos afectivos asociados a la
demencia. Un tema muy debatido es
el de los síntomas depresivos, que
cuentan con una bibliografía mucho
más abundante que los trastornos por
ansiedad. La imposibilidad de utilizar
los criterios diagnósticos diﬁculta la
comprensión de los resultados de los
trabajos publicados. Es frecuente que
sean referidos como depresión mayor
cuando, por deﬁnición, según los criterios diagnósticos, no se puede formular este diagnóstico en presencia de
otra enfermedad. En este caso, los criterios DSM-IV permiten el diagnóstico
de demencia con estado de ánimo depresivo, sin que pueda especiﬁcarse la
gravedad o repercusión de estos síntomas. El diagnóstico de depresión en
pacientes con demencia moderada y
avanzada es difícil. Para poder establecer este diagnóstico, el paciente debería poder contestar a las preguntas que
se le formulen al respecto: si tiene la
percepción de sentirse triste, si ha perdido la ilusión por las cosas, si todo se
le hace una montaña, si no tiene ilusión por vivir o vive en un continuo sufrimiento, si se siente irritable, intranquilo, tenso o nervioso. Cuando esto no
es posible, se sustituye la anamnesis
por la observación de la conducta. Es
importante que esta observación la realicen personas entrenadas, puesto que
es fácil confundir la labilidad emocional o la apatía, propias de algunas demencias, con los síntomas depresivos.
A pesar de su escasa prevalencia, la
hipomanía o la manía pueden ser una
forma de presentación de la demencia;
se considera que los antipsicóticos de
segunda generación pueden ser eﬁcaces en estos casos. Deberá realizarse
el diagnóstico deferencial entre un trastorno bipolar y los síntomas en la demencia. Si el diagnóstico no está claro
(si no existen antecedentes de trastorno bipolar), es aconsejable prescribir
un tratamiento sintomático mientras se
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espera conﬁrmar el diagnóstico durante el curso evolutivo de la enfermedad,
una vez superada la fase aguda.
Tratamiento
En la mayoría de tratados y consensos
de expertos, el tratamiento farmacológico antidepresivo que ﬁgura como primera elección en el anciano lo constituyen los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, por su probada eﬁcacia y porque se tolera bien.
Conviene determinar con cuidado qué
fármacos son los más adecuados para
los pacientes geriátricos, teniendo en
cuenta el elevado número de medicamentos que pueden llegar a tomar y el
riesgo elevado de interacciones. Todos
ellos inhiben los enzimas CYP450-2D6,
y algunos, como la ﬂuvoxamina (el que
mayor número de interacciones tiene),
también inhiben el CYP450-1A2 y el
CYP450-3A4. La paroxetina inhibe el
CYP450-3A4 y el CYP450-2D6, y además tiene un efecto anticolinérgico por
su efecto antagonista muscarínico, por
lo que no se recomienda en los pacientes con demencia. La ﬂuoxetina inhibe
el CYP450-3A4, aunque su mayor inconveniente radica en que tiene una semivida media extremadamente larga. El
citalopram, el escitalopram y la sertralina poseen un perfil farmacocinético
muy aceptable en el anciano, por el menor riesgo de interacciones. La mirtazapina ha demostrado especial eﬁcacia en
pacientes con insomnio o depresión
asociada a ansiedad, anorexia y pérdida de peso. La utilización de unas dosis
bajas de mirtazapina (15 mg/día) se relaciona con una mayor sedación, porque su efecto antihistamínico es superior al de su empleo en las dosis
habituales (30-45 mg/día). La venlafaxina se considera una alternativa de segunda elección en los pacientes ancianos (ante ausencia de respuesta a los
fármacos anteriores) o de primera elección en pacientes con síntomas depresivos graves; su menor potencia de inhibición del enzima CYP450-2D6
respecto a los otros y la ausencia de inhibición de otros enzimas del citocromo
P450 lo convierten en un antidepresivo
bien tolerado por los ancianos. El tratamiento con venlafaxina se inicia en do-
sis bajas (37,5 mg/día) y se aumenta
progresivamente para obtener el efecto
dual. En los pacientes con factores de
riesgo vascular es recomendable controlar la presión arterial. La duloxetina
también es un antidepresivo dual; dado
su perﬁl y a tenor de los resultados de
los ensayos clínicos, puede indicarse en
ancianos, a pesar de que existe poca
experiencia en pacientes con demencia. En general, hay que tener precaución con las posibles interacciones y
los efectos secundarios. Se recomienda pautar la mitad de la dosis habitual
utilizada en adultos y aumentarla más
lentamente, aunque debe alcanzarse
la dosis que ha demostrado eﬁcacia
antidepresiva. Los inhibidores de la recaptación de serotonina se han asociado a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, a
síntomas extrapiramidales y a un mayor
número de fracturas de cadera relacionadas con las caídas. La respuesta clínica a los antidepresivos en ancianos es
más lenta; hay que esperar hasta 12 semanas para plantearse la eﬁcacia de un
tratamiento. Debe evitarse en la medida
de lo posible el tratamiento múltiple y
restringir su asociación con benzodiacepinas.
Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva se considera rápida, efectiva, segura y bien tolerada, incluso en presencia de enfermedades somáticas. Está indicada, por
un lado, en los pacientes con demencia en los que por su gravedad no sea
posible esperar al efecto de los fármacos y, por otro, en los que no respondan a tratamientos adecuados, asegurándonos siempre del cumplimiento y
el tiempo de espera necesario para la
respuesta terapéutica.
Se aconseja administrarla de forma bilateral, ya que es más eﬁcaz, espaciarla
a dos sesiones semanales y reducir al
máximo los fármacos que puedan ocasionar alteraciones cognitivas, además
de realizar una valoración preanestésica y un control cardiorrespiratorio estricto durante y después del tratamiento. Es esencial informar a los cuidadores
del resultado que cabe esperar, dado
que el paciente mejorará en los síntomas afectivos, pero puede empeorar el
deterioro cognitivo y aparecer confusión después del tratamiento.
Síntomas ansiosos
La ansiedad se deﬁne como una reacción vegetativa y del estado de alerta
ante la identiﬁcación de una amenaza.
Ésta provoca una respuesta especíﬁca
de lucha, adaptación y huida, e incluso modiﬁca mecanismos inmunitarios.
La ansiedad patológica se presenta
cuando estos mecanismos se desencadenan ante estímulos mínimos, o
cuando los síntomas son de una intensidad exagerada o persisten en el tiempo. Actualmente, la ansiedad está recogida en los criterios diagnósticos
CIE-10/DSM-IVR, cuya aplicabilidad en
los ancianos presenta diﬁcultades; es
excluyente en el diagnóstico de demencia y no ﬁgura en los criterios diagnósticos de demencia como síntoma
asociado a la enfermedad. Esta situación crea diﬁcultades en el marco diagnóstico y determina sesgos en los resultados de los ensayos y trabajos de
investigación clínica. Su asociación a
otros trastornos psiquiátricos (como la
depresión) o psicóticos todavía complica más su estudio. Pese a ello, existen
estudios que ofrecen resultados sobre
la presencia de ansiedad asociada a la
demencia. Se observa una mayor frecuencia de trastornos por ansiedad en
la demencia en los estadios leves,
mientras que en los estadios moderados y graves parece que los síntomas
de ansiedad disminuyen.
Entre las recomendaciones terapéuticas cabe citar las siguientes: a) evaluar
la causa del síntoma; b) valorar la situación que la desencadena, como el
cambio de cuidador, fenómenos cognitivos como conductas de búsqueda,
falsa identiﬁcación, alucinaciones visuales, presencia de fecaloma, dolor,
cistitis, etc.; c) valorar la comorbilidad
psiquiátrica y el estado de conciencia
de enfermedad, y d) descartar una
causa orgánica, como por ejemplo la
disuria o el dolor. Una vez realizada la
valoración e identiﬁcada la causa desencadenante, se planea una terapia
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TEMA DE LA SEMANA
demencias en atención primaria
conductual individualizada para cada
paciente y cuidador. En relación con
los fármacos, hay que saber si el paciente toma anticolinesterásicos o memantina, y si no responde a la primera
opción, deben plantearse las siguientes
alternativas: a) si el síntoma aparece de
forma aislada, se opta por benzodiacepinas de semivida intermedia (nunca
de semivida larga); b) si el síntoma se
prolonga o existen antecedentes de
trastorno por ansiedad, se prescriben
inhibidores de la recaptación de serotonina, mirtazapina, trazodona o pregabalina, y benzodiacepinas en pacientes
que responden a dosis muy bajas y no
presentan sedación, y c) si se asocia a
síntomas psicóticos, se prescriben antipsicóticos de segunda generación.
Trastornos del sueño
El insomnio es un síntoma frecuente en
la demencia: se estima que se da en un
20% en la enfermedad de Alzheimer y
en un 32% en la de origen vascular;
puede asociarse a depresión, apatía,
ansiedad, agitación o agresividad. En un
estudio donde se valoraban los trastornos de la conducta en pacientes con
demencia asociada al vagabundeo, la
incidencia de insomnio era más alta
(55,8%) que en los que no presentaban
este síntoma (20,1%). El delirio asociado
a la demencia sin duda es una causa habitual de alteración del ritmo circadiano,
con tendencia al empeoramiento del
sueño nocturno en un elevado número
de casos. Aunque se trata de una situación reversible, es una entidad alarmante para los cuidadores que, si no han sido correctamente formados, la viven
como una situación de empeoramiento
brusco e irreversible. Obviamente, el
descanso nocturno para los cuidadores
y para los pacientes tiene capital importancia; en los pacientes que presentan
alteración del sueño nocturno, los cuidadores solicitan más visitas, se realizan
más cambios de tratamiento, se solicitan más exploraciones e ingresos en asilos... Es una demanda de atención urgente, habitual en las unidades de
demencia.
La hipersomnia es frecuente en los
trastornos psicopatológicos de la de-
mencia, en especial la de origen vascular. Cuando el paciente hace la siesta sin que esté alterado el sueño
nocturno, raramente se convierte en
un motivo de consulta. En general, la
hipersomnia mejora cuando reciben
estímulos socialmente o participan en
actividades de intervención cognitiva.
Trastornos del curso del
pensamiento
Una idea delirante se deﬁne como una
creencia falsa basada en deducciones
incorrectas acerca de la realidad externa, y que es ﬁrmemente sostenida pese a lo que casi todos los demás creen.
Según su contenido, los delirios más
comunes en el curso de la demencia
se subdividen en tres tipos:
• Delirio celotípico, cuando el tema
central de la idea delirante es que el
cónyuge o amante es inﬁel; esta creencia aparece sin ningún motivo y se basa en inferencias erróneas que se apoyan en pequeñas «pruebas».
• Delirio persecutorio, cuando la idea
central del tema delirante se reﬁere a
la creencia del sujeto de que está siendo objeto de una conspiración, es engañado, espiado, seguido, envenenado...
• Delirio mixto, cuando no hay ningún
tema predominante.
De todos es conocido que las ideas
delirantes son frecuentes en los pacientes con demencia. El primer caso
que describió Alois Alzheimer se manifestó con una idea delirante de celos. La diferencia más marcada en los
pacientes con demencia radica en su
duración, en comparación con los
trastornos delirantes. Aunque la convicción delirante es irrevocable para el
paciente, ésta se desvanece y aparecen otros síntomas.
El tratamiento de las ideas delirantes
tiene dos vertientes:
a. Conductual. Puede llevarse a cabo
con la adecuada formación de los cuidadores. El cuidador debe comprender
que para el paciente ese hecho es irrevocable: se le enseña a no discutir la
idea delirante, a comprender la realidad
del paciente, a no sentirse ofendido si
éste lo acusa de que le roba o envenena, si le cambia las cosas de lugar...
b. Farmacológico. Como primera opción se emplean los anticolinesterásicos y como segunda opción, en caso
de fracaso a los primeros, la memantina y los antipsicóticos. A pesar de las
discrepancias sobre el uso de los antipsicóticos, todos los manuales y la
mayoría de guías actuales recomiendan los neurolépticos atípicos en los
ancianos, especialmente en los que
presentan deterioro cognitivo.
Alteraciones
de la percepción sensorial
Las alucinaciones consisten en alteraciones de la percepción sensorial, y pueden
afectar a cualquier vía sensitiva: auditiva,
visual, táctil u olfatoria. En los pacientes
con demencia son más frecuentes las
alucinaciones visuales, al igual que en la
mayoría de trastornos orgánicos (no esquizofrénicos). Deben diferenciarse de
las ilusiones, que consisten en distorsiones de imágenes o de percepciones reales. También hay que realizar el diagnóstico diferencial con las alucinaciones al
conciliar el sueño (hipnagógicas) o al
despertar (hipnopómpicas), que se consideran dentro del abanico de experiencias normales. Aunque más raras veces,
los pacientes con demencia también
pueden oír voces, distintas a sus pensamientos y en general asociadas a una interpretación delirante. También son infrecuentes las alucinaciones de tipo
olfativo (la comida huele mal) o las táctiles u ópticas, que pueden acompañarse
de ideas delirantes somáticas (DSM-IV).
En cuanto a la necesidad de tratamiento, cabe recordar que las alucinaciones
no necesariamente angustian al paciente; no es raro encontrar a una anciana
que vea niños en su habitación y hable
con ellos, sin que ello le provoque ansiedad ninguna. Hay situaciones que angustian al paciente y pueden llegar a ocasionar agitación y agresividad, porque
puede interpretar el fenómeno alucinatorio y creer, por ejemplo, que los que
entran en la habitación son ladrones, se
pelea con ellos y se agita. La formación
del cuidador es esencial, en primer lugar
para que sea capaz de explicar correctamente el síntoma: no es lo mismo en-
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contrar al paciente hablando con la televisión o con el espejo que verlo hablando
solo en una habitación. Según la actitud
que adopte el familiar, podrá participar
en el tratamiento tranquilizándolo y no
llevándole directamente la contraria. El
tratamiento de elección son los antipsicóticos atípicos, después de haber probado los inhibidores de la acetilcolinesterasa o la memantina.
Marcha errática
La deambulación sin objetivo es un síntoma muy mal tolerado por los cuidadores, a quienes les resulta difícil comprender que el paciente no pueda
permanecer quieto. Cuando la deambulación se asocia a conductas de búsqueda de objetos y el paciente empieza a vaciar cajones o armarios o a
cambiar las cosas de sitio, al cuidador,
como es lógico, le cuesta más soportar
la situación. Debe plantearse que estos
síntomas son puramente cognitivos: el
paciente se levanta con un propósito,
que olvida o no es capaz de llevar a término, o no recuerda dónde ha dejado
las cosas y las busca. Este tipo de síntomas son difíciles de manejar; no existe ningún tratamiento especíﬁco y posiblemente la comprensión del síntoma
por parte de los cuidadores y el tratamiento conductual sean la terapia de
elección. En algunos casos, la deambulación errática es tan persistente que
puede hacer falta la contención mecánica intermitente, para evitar que el paciente pierda demasiado peso por aumento del gasto energético, para
disminuir el riesgo de caídas o bien por
necesidades del cuidador. Los pacientes a los que se aplica la contención
pierden rápidamente la capacidad de
deambular; en casos prolongados, es
irreversible, lo que conlleva un mayor
número de caídas, mayor comorbilidad
y riesgo de muerte. La contención mecánica siempre debe llevarse a cabo
siguiendo un protocolo estricto y contando con la indicación de un médico.
Los pacientes que residen en el domicilio también pueden ser contenidos de
forma esporádica bajo indicación médica y con la formación necesaria de
los cuidadores. Hay que diferenciar la
contención de las situaciones de mal-
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
• La educación del cuidador permite obtener una mayor información sobre lo
que le ocurre al paciente y ayuda a ofrecer unos cuidados mejores.
• Escuchar al cuidador y observar la conducta del paciente son los mejores
elementos para poder formular un juicio clínico.
• Las escalas de valoración ayudan a sistematizar la entrevista y a objetivar
conductas o síntomas en un momento determinado de la evolución, así como
para comparar.
• Siempre debe tenerse en cuenta que los trastornos de la conducta pueden
ser el resultado de una respuesta a un síntoma físico o psiquiátrico.
• En cuanto al tratamiento, el primer paso es evaluar si el paciente está
siendo tratado con los fármacos indicados para el tipo de demencia que
sufre; en segundo lugar, éstos deben adecuarse en función de si los
síntomas son de causa física o psíquica; en tercer lugar, ha de valorarse la
repercusión en la calidad de vida del paciente y del cuidador, y por último,
siempre hay que valorar la respuesta al tratamiento.
trato, y evitarla siempre que sea posible, al igual que los fármacos que conlleven un mayor riesgo de caídas como
las benzodiacepinas o los antipsicóticos. Si el paciente ya toma anticolinesterásicos o memantina, se pueden utilizar antidepresivos de perfil más
sedante, como citalopram, sertralina o
mirtazapina; como segunda opción, y
aunque existe poca experiencia, pueden administrarse estabilizadores del
ánimo.
Errores en la identificación
La falsa identiﬁcación, o diﬁcultad para reconocer objetos, personas o lugares, forma parte de un síntoma cognitivo de la demencia que tiende a
interpretarse como un síntoma psicótico de la esfera delirante. El paciente no
reconoce o no recuerda que aquélla es
su casa, su esposa, su hija, o habla con
los personajes de la televisión como si
fueran reales, pero sin interpretación
delirante. El error en la identiﬁcación
puede inducir un trastorno de la conducta, pero no necesariamente provoca un trastorno conductual si la actitud
de los cuidadores es la adecuada por
haber sido debidamente entrenados.
Cuando a pesar de ello el paciente presenta síntomas de ansiedad o de agitación, está indicado iniciar un tratamiento farmacológico adecuado.
Otro fenómeno similar es la alteración
del reconocimiento de su propio cuerpo (anosognosia). En este caso, generalmente el tratamiento conductual
puede ser suﬁciente (por ejemplo: tapar los espejos). La elección del tratamiento siempre debe seguir el siguiente tipo de razonamiento: si el paciente
ya toma anticolinesterásicos o memantina y está ansioso e intranquilo,
están indicados los inhibidores de la
recaptación de serotonina con un perﬁl sedante, como el citalopram o el escitalopram, la mirtazapina o las dosis
bajas de una benzodiacepina de semivida intermedia, como 1 mg de lorazepam o 0,75 mg de alprazolam. Si pese
a todo el paciente se agita o arremete
contra los cuidadores, hay que plantearse si se aplica correctamente el
tratamiento conductual o si se cumple
correctamente el tratamiento, en cuyo
caso se reduce lentamente el tratamiento que no ha sido efectivo y se introducen estabilizadores del ánimo como gabapentina, ácido valproico o
pregabalina.
Agitación y agresividad
Se deﬁne como un estado con manifestación psicomotriz grave; puede iniciarse con síntomas de ansiedad ante algo
que es vivido como una amenaza y que
puede llegar a su expresión extrema.
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TEMA DE LA SEMANA
demencias en atención primaria
Los estados de agitación aumentan el
riesgo de las conductas autoagresivas y
heteroagresivas y diﬁcultan la actitud
ante el paciente con demencia, e incluso provocan reacciones de miedo
en el cuidador y, en consecuencia, demandas de atención urgente. Los estados de agitación son siempre transitorios y habitualmente secundarios a una
causa identiﬁcable. El tratamiento inicial de elección será de tipo conductual a partir de la identiﬁcación de la
causa: situación en que se produce,
causa desencadenante, duración y frecuencia. El cuidador puede ser entrenado para observar qué ha provocado
esa conducta y reducir las situaciones
de riesgo. Existen factores desencadenantes difícilmente controlables: por
ejemplo, el paciente se agita porque ve
alucinaciones o tiene ideas delirantes;
en este caso el tratamiento de elección
no será el conductual, sino los antipsicóticos atípicos.
En la ﬁgura 1 se muestra un algoritmo
de decisiones para expresar de forma
más práctica algunas de las situaciones y tratamientos indicados en cada
caso: anticolinesterásicos, memantina, trazodona, antipsicóticos atípicos,
carbamazepina o antidepresivos. La
discontinuidad de los estados de agitación obliga a plantear un tratamiento
TRASTORNO DE CONDUCTA
Buscar la causa
Trastorno del paciente
Trastorno
psquiátrico
Cambio
ambiental
Otro trastorno
orgánico
Tratamiento
conductual
Tratamiento
farmacológico
¿Siempre ocurre
en la misma
circunstancia?
Retirar al paciente
del entorno estresor
Música tranquila
Evitar ruidos
Hablarle suave,
mirándole a los ojos
Figura 1. Valoración y tratamiento de los trastornos de la conducta
ﬂexible, en el sentido de que el cuidador utilice dosis de rescate sólo cuando sea preciso. ■
Bibliografía
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Opinión y grado de actualización del profesional
sanitario acerca del manejo de pacientes que
requieren la eliminación de mucosidad.
Estudio AMPLIA
Dr. Alberto Herrejón Silvestre
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
Introducción
El sistema respiratorio pone en contacto nuestro cuerpo
con el medio ambiente a través de múltiples vías respiratorias que llegan hasta el lecho alveolar, que tiene una superﬁcie similar a la de un campo de tenis. El aparato respiratorio está expuesto a múltiples agresiones externas, ya sean
mecánicas, irritativas o infecciosas. Partículas, polvos, gases, vapores o humos impactan en la mucosa por el ﬂujo
turbulento de las conducciones respiratorias o se sedimentan con el ﬂujo lineal alveolar.
Para evitar el efecto negativo de las noxas externas, el organismo dispone de varios sistemas protectores. En la vía
respiratoria superior existe una primera barrera mecánica al
paso de tóxicos. La mucosa nasal humidiﬁca y acondiciona
el aire inspirado. En las vías respiratorias inferiores, los
principales mecanismos defensivos son el reﬂejo de la tos,
el movimiento ciliar y la secreción mucosa.
Una función defectuosa de estos elementos puede convertir en un resultado perjudicial lo que inicialmente es un
efecto beneﬁcioso. Para normalizar un aclaramiento mucociliar deteriorado se han utilizado desde hace mucho tiempo los genéricamente denominados mucolíticos.
Mecanismos
de defensa pulmonar
Las partículas de tamaño inferior a 0,5 μ son fagocitadas
por los macrófagos o pasan al intersticio pulmonar. Partículas de entre 0,5 y 10 μ se depositan sobre el moco
bronquial. En la nariz quedan atrapadas la casi totalidad
de las partículas mayores de 10 μ1.
El aparato mucociliar consta de un epitelio ciliado y otro
glandular, constituido por glándulas bronquiales y células
caliciformes, que segregan el moco en el que quedan atrapados los elementos nocivos para posteriormente ser eliminados mediante el movimiento ciliar y la tos. En condiciones normales, el sistema defensivo respiratorio es tan
eﬁciente en la depuración de gérmenes que la vía respiratoria inferior se mantiene estéril. Por otro lado, el sistema
surfactante, al reducir la tensión superﬁcial, mantiene
abierta la luz alveolar y evita su colapso en la inspiración y
la producción de atelectasias.
Patologías que afectan
al aclaramiento mucociliar
Hay múltiples patologías respiratorias o sistémicas con
afectación pulmonar que pueden alterar el funcionamiento mucociliar.
Alteraciones congénitas de la movilidad ciliar como la discinesia ciliar primaria, el síndrome de Kartagener o el síndrome de Young provocan sinusitis y bronquiectasias. Las
infecciones víricas o los tóxicos como el tabaco pueden
demudar la mucosa bronquial y desestructurar la arquitectura ciliar.
La ﬁbrosis quística es una enfermedad genética que modiﬁca la composición del moco bronquial provocando colonización e infección crónica, con producción de bronquiectasias y obstrucción bronquial2.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se
asocia con frecuencia a bronquiectasias y, en el fenotipo
bronquitis crónica o hipersecretor, hay un aumento de la
secreción bronquial que predispone a infecciones de repetición. La alfa-1-antitripsina es una antiproteasa que protege al pulmón del efecto de los oxidantes y cuyo déﬁcit
provoca enﬁsema y bronquiectasias.
El asma bronquial se caracteriza por la producción de un
moco espeso y viscoso, producto de la inﬂamación bronquial. Asociado a la hipersensibilidad para hongos del tipo Aspergillus, puede provocar aspergilosis broncopulmonar alérgica, con la típica existencia de bronquiectasias
proximales.
Además de por las patologías descritas, las bronquiectasias pueden originarse por numerosos motivos, como obstrucción, retracción o distorsión bronquial, sea por causas
infecciosas, inmunitarias, tóxicas o neoplásicas3.
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Estudio AMPLIA
Cualquier infección de tipo vírico, bacteriano, fúngico o micobacteriano puede causar disfunción del aclaramiento mucociliar. Los tóxicos ambientales pueden mantener una inﬂamación crónica de la mucosa respiratoria.
uso más tarde se cuestionó, dudándose de su eﬁcacia,
hasta el punto de que se aﬁrmó que el mejor mucolítico
era la ingesta de agua. Hoy en día la evidencia cientíﬁca
demuestra el efecto terapéutico de los mucolíticos.
Por último, patologías como la cifosis, la escoliosis o las
toracoplastias ponen la caja torácica en una situación
desventajosa para conseguir una tos eﬁcaz. Las enfermedades neuromusculares que afectan a la musculatura respiratoria impiden una adecuada eliminación de la secreción bronquial.
En la tabla 1 se recogen de forma esquemática los diferentes modiﬁcadores de la secreción bronquial, con su
mecanismo de acción, sus principales indicaciones y las
pautas posológicas adecuadas4,5.
Modificadores
de la secreción bronquial
Desde tiempos inmemoriales se han venido utilizando, con
mayor o menor fortuna, expectorantes o sustancias con un
efecto ﬂuidiﬁcante de las secreciones bronquiales. Así, culturas ancestrales han empleado durante milenios derivados
de plantas, minerales o animales para tratar las enfermedades respiratorias. Hasta fechas relativamente recientes se
prescribían con frecuencia balsámicos o elementos volátiles como el guayacol, actualmente en desuso.
Existe una gran variedad de fármacos con efecto mucolítico que se pusieron muy de moda hace años pero cuyo
Dentro de los medicamentos con acción mucolítica directa, cabe distinguir dos grupos principales: los fármacos
reductores y las enzimas proteolíticas. Entre los primeros
destaca la N-acetilcisteína, cuya acción mucolítica radica
en su capacidad para romper la estructura polimérica del
moco, haciéndolo más ﬂuido. En dosis más elevadas,
también tiene un efecto antioxidante, potencialmente
protector frente a la producción de enﬁsema o ﬁbrosis
pulmonar. Por su buena tolerancia y disponibilidad, su
empleo está muy extendido. Puede, sin embargo, tener
efecto negativo sobre el movimiento ciliar, dependiendo
de la dosis, y un efecto modulador de la susceptibilidad
bacteriana a los antibióticos, aumentando su concentración inhibitoria mínima. El mesna puede disolver las secreciones con gran eﬁcacia tópica, por lo que se instila
Tabla 1. Modificadores de la secreción bronquial
Mecanismo
Tipo
Indicaciones
Pauta
• EPOC, asma, bronquitis, fibrosis
quística
• Resolución de tapones mucosos
• Fibrosis quística
• Nebulización: 2-5 mL al 20% en 2 mL de suero
• Vía oral: 600 mg/día
• Nebulización o instilación al 20% (600 mg)
• Nebulización: 2,5 mg, 1-2 veces al día
• Bromhexina1
• Bronquitis aguda y crónica
• Carboximetilcisteína2
• Ambroxol3
• Hipersecreción mucosa
• Distrés
• Bronquitis crónica
• Vía oral: 8-16 mg cada 6-8 h
• Aerosol: 2-4 mL al 0,2%
• Vía oral: 2-3 g/día en 3-4 tomas
• Vía oral: 120-180 mg/día, durante 10 días
Acción mucolítica
• N-acetilcisteína
directa
• Fármacos reductores • Mesna
• Enzimas proteolíticas • Desoxirribonucleasa
Acción mucolítica
indirecta
• Mucorreguladores
• Mucolíticos
+ expectorantes
Correctores hídricos • Compuestos yodados
• Hidratación del moco
• Sustancias
• Sobrerol
tensioactivas
• Agua
• Hidratación
Sustancias de uso
tópico
• Hipersecreción mucosa viscosa
• Vía oral: 60-120 mg/día
• Hipersecreción mucosa
• Vía oral: 200-400 mg/día
• Ingesta de 2-3 L al día
• Humidificación gases inhalados
• Deshidratación
• Propilenglicol
• Bicarbonato de sodio
• Fibrosis quística
• 1-10 mL al 2,5-10% en suero salino hipertónico
• Hiperviscosidad de las secreciones • Aerosol: 1-3 mL al 1,4-7,5% cada 4-6 h
• Instilación: 2-10 mL al 1,4-7,5% cada 8-12 h
• Soluciones isotónicas • Hidratación
• Aerosol: 0,5-2 mL
• Disolventes
• Instilación: 5-10 mL
• Soluciones hipotónicas • Diluyentes
• Nebulización ultrasónica
• Soluciones
• Obtención de esputo
• Aerosol e instilación
hipertónicas
• Bronquiectasias y fibrosis quística • Cloruro de sodio al 7% e hialuronato de sodio
al 0,1%
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Opinión y grado de actualización del profesional sanitario
acerca del manejo de pacientes que requieren la eliminación de mucosidad
preferentemente a través del broncoscopio para resolver
situaciones de urgencia.
Las enzimas proteolíticas apenas se utilizan, debido a sus
potenciales efectos adversos. Una excepción es la desoxirribonucleasa recombinante, cuyo uso en la ﬁbrosis quística
parece efectivo, dada su eﬁcacia y seguridad.
Los llamados mucorreguladores, de acción mucolítica indirecta, tienen su mecanismo de acción a nivel de la síntesis intracelular de mucinas, que modiﬁcan las características cuantitativas y cualitativas de la secreción
bronquial y aumentan el movimiento ciliar.
La bromhexina es el fármaco más popular del grupo. Fragmenta las ﬁbrillas de los mucopolisacáridos de las secreciones mucosas, por lo que aumenta el volumen de las secreciones, reduce su viscosidad y facilita el drenaje mucociliar.
Es bien tolerado y tiene un amplio margen terapéutico.
La carboximetilcisteína actúa sólo sobre las secreciones
mucosas, al favorecer la síntesis de mucinas ricas en ácido siálico, consiguiendo una disminución en la viscosidad
de la expectoración.
El tercer componente principal de este grupo es el ambroxol. Aumenta la producción ﬂuida acuosa del moco
bronquial, ﬂuidiﬁcando las secreciones, incrementa la actividad ciliar y normaliza la viscosidad de las secreciones
alteradas. Además, el ambroxol estimula la síntesis y secreción de surfactante por los neumocitos tipo II. Asociado a
la teoﬁlina en los pacientes con bronquitis crónica, se ha
comprobado una mejoría del aclaramiento mucociliar. Favorece asimismo la penetración de antibióticos en la secreción bronquial, aumentando su biodisponibilidad a nivel
bronquial y de esputo. En resumen, el ambroxol facilita la
expectoración y evita el colapso alveolar.
En el grupo de sustancias hidratantes del moco, los compuestos yodados son los preparados más ampliamente utilizados. Su mecanismo de acción se encuentra a nivel de
las estructuras glandulares de las vías respiratorias y de la
activación del batido ciliar. Deben prescribirse a dosis altas, lo que aumenta el riesgo de padecer efectos adversos,
lo que limita su uso.
El sobrerol tiene un efecto tensioactivo o detergente y de
hidratación del moco: reduce la tensión superﬁcial y favorece la separación del moco de la pared bronquial. Es
bien tolerado y actúa sobre las secreciones mucosas.
Se recomienda una hidratación moderada en todos los pacientes con secreción bronquial alterada, sobre todo si están deshidratados; en cambio, hay que evitar una hidratación excesiva que aumente la resistencia de la vía
respiratoria.
Tabla 2. Técnicas para el aclaramiento
mucociliar de la vía respiratoria
Efecto de la gravedad
• Drenaje postural
• Incentivación inspiratoria
Ondas de choque
• Percusión-vibraciones torácicas
• Oscilación de la vía respiratoria: Flutter, Cornet, Acapella
Compresión del aire intratorácico
• Tos dirigida
• Presiones manuales toracoabdominales
• Ciclo activo respiratorio
• Drenaje autógeno
• Espiración forzada
• Espiración lenta con glotis abierta
y decúbito lateral
Presión positiva en la vía respiratoria
• Presión positiva espiratoria
• Presión positiva continua
• Sistema de doble presión
• Insuflación-exsuflación
• Compresor de alta frecuencia
Las sustancias de uso tópico mediante instilación, aerosoles
o nebulizaciones tienen diversas utilidades. El propilenglicol
aumenta la estabilidad de las soluciones inhaladas, con cierto efecto desinfectante. El bicarbonato de sodio reduce la
viscosidad de las secreciones y estimula la actividad ciliar.
Las soluciones salinas, tanto isotónicas como hipotónicas,
diluyen las secreciones y vehiculizan otros fármacos. Las soluciones hipertónicas irritan la vía respiratoria y estimulan la
tos y la expectoración. En inhalación, junto con hialuronato
de sodio, la solución hipertónica al 7% es de utilidad en la
ﬁbrosis quística y las bronquiectasias.
En cuanto a las técnicas de ﬁsioterapia respiratoria destinadas a facilitar la expectoración, existen de varios tipos,
que se esquematizan en la tabla 2. Están especialmente
dirigidas a mejorar el aclaramiento mucociliar en las bronquiectasias, y especialmente en la ﬁbrosis quística, y como
apoyo ventilatorio en pacientes con enfermedades neuromusculares, cuya debilidad muscular les impide generar
un ﬂujo suﬁciente para conseguir una tos eﬁcaz6.
El drenaje postural, aprovechando el efecto de la gravedad,
se viene utilizando desde hace muchos años para eliminar
secreciones en las bronquiectasias quísticas y los abscesos
pulmonares, pero en la actualidad se cuestiona su efectividad. Esta técnica se puede combinar con el mantenimiento de un volumen pulmonar determinado con un espirómetro de incentivación.
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Estudio AMPLIA
La aplicación de ondas de choque a través de la pared torácica pretende despegar y desplazar la mucosidad desde
las vías respiratorias inferiores hacia las vías centrales para
facilitar su posterior eliminación. Hace años se utilizaba el
clapping, o percusión torácica con la mano hueca, pero hoy
en día su uso es controvertido, ya que en ocasiones provoca hipoxemia y broncospasmo. Se puede aplicar un golpeteo rítmico, manual o mecánico, a modo de vibraciones o
sacudidas perpendiculares a la pared torácica y durante la
espiración.
Se han diseñado diversos aparatos, cuyo prototipo es el
denominado Flutter, que combina una presión espiratoria
positiva y una vibración de alta frecuencia mediante una
bola de acero que, durante la espiración, genera un movimiento rítmico que se transmite a la pared bronquial para
movilizar tapones mucosos. El dispositivo en forma de
cuerno tipo Cornet sustituye la bola de acero por una goma de caucho.
Existen también otras técnicas basadas en la compresión del aire intratorácico espiratorio. La tos dirigida se
realiza en sedestación y se inicia a partir de una inspiración forzada, con una contracción brusca y sinérgica de
los músculos abdominales. El aumento del ﬂujo espiratorio se consigue realizando una espiración rápida y
completa o manteniendo un tiempo espiratorio prolongado. Se pueden alternar ciclos respiratorios abdominales
con maniobras de espiración forzada o realizar una espiración lenta total con la glotis abierta en la posición de
decúbito lateral. También se logra una buena limpieza
bronquial con maniobras respiratorias a distintos niveles
de capacidad pulmonar.
Por último, se emplean asimismo aparatos que generan
diversos niveles de presiones respiratorias positivas en la
vía respiratoria, tanto espiratorias como continuas como
con sistemas de doble presión. En situaciones de progresiva debilidad muscular, cuando la fuerza espiratoria no
permite generar una presión espiratoria adecuada, como
ocurre en la esclerosis lateral amiotróﬁca, es útil recurrir
a dispositivos de insuﬂación-exsuﬂación alternante, con
altas presiones, que ayudan a realizar una adecuada limpieza bronquial en este tipo de pacientes.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Existe una evidencia clara de que el uso de
mucolíticos reduce el tiempo y el número de
exacerbaciones en la bronquitis crónica7. Gracias a
sus diversos efectos beneficiosos en múltiples
procesos respiratorios, avalados por la práctica
clínica habitual desde hace mucho tiempo, los
mucolíticos son fármacos efectivos, seguros y bien
tolerados. A veces se precisará también
fisioterapia respiratoria como complemento al
tratamiento mucolítico.
El cuestionario constaba de 26 preguntas, unas de respuesta única y otras con posibilidad de elegir entre una o
varias opciones. Los resultados se expresan como número
de respuestas válidas y su relación porcentual.
El aumento de la viscosidad del moco es habitual en la
práctica clínica de las infecciones respiratorias. El efecto
buscado es la reducción de la viscosidad del moco y aumentar la facilidad de expectoración, valorándose también el efecto antiinﬂamatorio y como coadyuvante del
tratamiento antibiótico, sobre todo en las sinusitis y las
bronquitis.
Las patologías agudas, tanto del tracto respiratorio superior
como del inferior que cursan con hipersecreción mucosa,
requieren la prescripción habitual de mucolíticos, en asociación con antibióticos, antipiréticos o, en menor medida,
antihistamínicos. En el caso del ambroxol, se busca el
efecto mucolítico y activador del movimiento ciliar que proporcione una mejoría clínica.
Estudio AMPLIA
El ambroxol presenta un efecto potenciador de la acción
de los antibióticos, lo que resulta interesante tanto en el
tratamiento de patologías de la vía respiratoria superior
(sinusitis, otitis, faringitis) como inferior (bronquitis,
EPOC, neumonía). Los médicos de atención primaria valoran positivamente la interacción positiva del ambroxol
con los antibióticos, dado que se potencia el efecto y se
acorta el proceso de la patología. A su vez, el tratamiento
de las infecciones agudas de la vía respiratoria superior
con ambroxol y antibióticos presenta una disminución de
las reinfecciones y una mejoría clínica en la población infantil.
El objetivo del estudio AMPLIA es evaluar los conocimientos que tienen los médicos de atención primaria sobre los
mecanismos ﬁsiopatológicos de las alteraciones del aclaramiento mucociliar que tienen lugar en las enfermedades agudas y crónicas del aparato respiratorio. El número
de participantes fue de 1.001, repartidos por todo el territorio nacional.
Hay varias patologías respiratorias crónicas que cursan con
hipersecreción mucosa, entre ellas la EPOC, las bronquiectasias, la ﬁbrosis quística, la enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) y el asma bronquial. Los mucolíticos se
utilizan preferentemente como tratamiento de mantenimiento en la ﬁbrosis quística, las bronquiectasias y la
Todas estas técnicas son complementarias, en casos seleccionados, al uso de mucolíticos.
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Opinión y grado de actualización del profesional sanitario
acerca del manejo de pacientes que requieren la eliminación de mucosidad
EPOC, y en la fase de agravamiento del asma bronquial y
la EPID, para conseguir una mayor ﬂuidiﬁcación de las secreciones. El uso de mucolíticos es muy común en las exacerbaciones tanto de la EPOC como de las bronquiectasias,
y potencia el efecto de los antibióticos. El tratamiento prolongado con mucolíticos facilita el desprendimiento y la expectoración de las ﬂemas, así como disminuye la viscosidad de los esputos. Además de mejorar los síntomas
respiratorios, con la utilización de mucolíticos se pretende
prevenir las exacerbaciones.
Bibliografía
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pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2010; (2): CD001287.
PUNTOS CLAVE
Son muy comunes las patologías agudas y crónicas en Atención Primaria (AP)
que cursan con hipersecreción, aumento de la viscosidad y en muchos casos
infección añadida.
Los mucolíticos se emplean como tratamiento de mantenimiento en la
ﬁbrosis quística, las bronquiectasias y la EPOC, y en la fase de agravamiento
en el asma bronquial y la EPID, para conseguir una mayor ﬂuidiﬁcación de
las secreciones.
Un buen mucolítico tiene que reducir la viscosidad del moco, aumentar
el movimiento ciliar y la secreción del surfactante pulmonar.
La interacción positiva de ambroxol con antibióticos es muy interesante
para el médico de AP porque potencia el efecto y acorta el proceso.
Las actividades antiinﬂamatorias y antioxidantes son las más apreciadas
del ambroxol, además de las que tiene como mucolítico.
Las patologías agudas que cursan con hipersecreción requieren tratamiento
habitual con mucolíticos en asociación con antibióticos, antipiréticos
o antihistamínicos.
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LITERATURA MÉDICA
comentada
@
Artículos disponibles en:
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El papel del cuidador y su estado de salud
◗ El objetivo del estudio es conocer cómo percibe su estado
de salud una muestra de cuidadores familiares
◗ Los autores pretenden comprobar si existe relación entre
la salud percibida y el nivel de sobrecarga del cuidador
◗ Las correlaciones muestran que cuanto peor es la salud
percibida mayor es la sobrecarga
Sin duda alguna, cuidar de un familiar
con demencia tiene un gran impacto en
la salud de la persona cuidadora, de ahí
la importancia de estudiar su situación;
sin embargo, en este estudio los autores
no han podido concluir que los cuidadores/as de personas con demencia presenten una peor percepción de su salud
que los que no cuidan de personas con
esta patología.
Selección coordinada por: R.M. Pont Dalmau.
Grupo de Salud Mental. SEMERGEN
uestra sociedad está experimentando un progresivo envejecimiento.
Como consecuencia del rápido incremento del colectivo de personas mayores, ha aumentado el número de ellas
que se encuentran en situación de dependencia y que necesitan cuidados. Se
estima que, del colectivo de personas
mayores de 65 años dependientes que
recibe algún tipo de cuidado, en el
84,9% de los casos el cuidado es informal, lo que indica que la familia constituye la fuente principal de apoyo en la
atención a las personas dependientes.
El cuidador principal es la persona que
dedica la mayor parte de su tiempo a
atender las necesidades de la persona
dependiente. Por lo general, asume el
rol del cuidador con la responsabilidad
que ello implica, es percibida por los
restantes miembros de la familia como
responsable de la persona dependiente,
y no es remunerada económicamente.
N
Estas personas son descritas habitualmente como segundas víctimas de la
enfermedad, debido a que el problema
de la dependencia no sólo afecta a
quien la padece, sino también a quienes
tienen que facilitar las ayudas necesarias para que pueda seguir viviendo dignamente.
La sobrecarga se entiende como el grado en que la persona cuidadora percibe que el cuidado ha inﬂuido sobre diferentes aspectos de su salud, su vida
social, personal y económica. Son numerosas las evidencias del impacto
que genera el cuidado en la salud física
y mental de la persona cuidadora.
al estado de salud de las personas receptoras de cuidados, éstas no padecen una enfermedad en común, a diferencia de la mayoría de las personas
cuidadas que padecen alguna lesión
del sistema nervioso central, con o sin
déﬁcits neurocognitivos.
Con respecto a la salud percibida por
las personas cuidadoras, se observa
una valoración más negativa de todas
las dimensiones de salud (vitalidad,
dolor corporal, salud general y salud
mental) en comparación con la población general.
En un estudio también se analiza la
percepción del estado de salud de la
persona cuidadora y cómo ésta se encuentra en muchas ocasiones relacionada con su nivel de sobrecarga
(Gutiérrez-Maldonado, Caqueo-Urízar
y Kavanagh, 2005).
El objetivo de la presente investigación
era conocer cómo perciben su estado
de salud las personas cuidadoras, y
comprobar qué factores relacionados
con la salud física y mental percibida se
relacionan con el nivel de sobrecarga, a
partir de una muestra formada por
1.257 cuidadores principales de personas dependientes que residen en la
provincia de Vizcaya y que habían solicitado la prestación económica para
cuidadores familiares.
El perﬁl encontrado es el de una mujer
casada, con estudios primarios y una
media de edad de alrededor de 60
años, que cuida permanentemente de
su familiar a lo largo del día y que lleva
años realizando dicha labor. Respecto
Estos resultados sugieren un evidente
impacto en la calidad de vida de la
persona cuidadora, por lo que los servicios comunitarios no deberían orientarse únicamente a las personas receptoras cuidadas, sino también a las
personas cuidadoras.
Los resultados también muestran que
todas las dimensiones del SF-36 correlacionan de forma negativa y signiﬁcativa con la escala de sobrecarga de
Zarit. Por tanto, se puede concluir que
un peor estado de salud percibido por
la persona cuidadora se relaciona con
una mayor sobrecarga.
Los autores consideran que una de las
limitaciones del trabajo está relacionada con la muestra. La situación que viven algunas personas cuidadoras (falta de tiempo, bajo nivel de formación,
ausencia de apoyo en las tareas de
cuidado) puede haber diﬁcultado su
participación en el estudio, contribuyendo a sesgarla. En este mismo sen-
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tido, otro aspecto que cabe tener en
cuenta es que todas las personas incluidas tienen una dependencia severa y grave, de manera que los datos no
se pueden generalizar al total de personas cuidadoras.
Los autores comentan que a pesar de
que los resultados desvelan una mayor relación entre la sobrecarga y la
salud mental (frente a la salud física),
los resultados sobre esta última tam-
bién son signiﬁcativos, y por ello se le
debería prestar la suﬁciente atención.
Según los autores, quedan todavía muchos aspectos relacionados con la salud, la sobrecarga y otros aspectos de
las personas cuidadoras sobre los que
seguir investigando. Tal vez uno de las
más importantes es obtener perfiles
que permitan, más allá del perﬁl general de persona cuidadora, individualizar
las intervenciones y así aumentar su
eﬁcacia. En futuras investigaciones se
tratará de analizar con mayor precisión
la relación entre la carga y la salud desde esta atención a la singularidad de
cada persona cuidadora. ■
Fernández de Larrinoa P, Martínez S, Ortiz N,
Carrasco M, Solabarrieta J, Gómez I.
Autopercepción del estado de salud de familiares
cuidadores y su relación con el nivel de
sobrecarga. Psicothema. 2011; 23(3): 388-393.
El envejecimiento cerebral no implica
un deterioro cognitivo
◗ Una de las consecuencias más desfavorables del
envejecimiento está representada por las alteraciones que
acontecen en el sistema nervioso
◗ Todas las actuaciones que mejoren las funciones
cardiocirculatorias tendrán una repercusión muy favorable
sobre la función cerebral y cognitiva
◗ El envejecimiento cerebral no tiene necesariamente que
ir ligado a un deterioro cognitivo manifiesto
l envejecimiento, considerado como
una etapa particular del ciclo vital de
cada persona, representa el análisis
multifocal de un correlato biopsicosocial
que debe abordarse desde las acciones
del paso del tiempo sobre las moléculas
en sus bases biológicas, hasta los efectos demográﬁcos en el plano social que
este proceso determina. En este último
sentido, la teoría de la transición demográﬁca trata de explicar el proceso de
distribución y evolución, por estratos de
edad, de la población en los diversos niveles de organización social del ser humano, atendiendo al estado dinámico
del binomio nacimiento/muerte, para así
plasmar topográﬁcamente la evolución
demográﬁca. La esperanza de vida se
ha incrementado de forma notable en
los últimos decenios: desde 35 años a
principios del siglo xx se ha pasado, en
la actualidad, a superar los 80 años. En
relación con la transición demográﬁca
se encuentra la teoría de la transición
epidemiológica. Hasta hace unas déca-
E
das, las causas de muerte más frecuentes eran las enfermedades infecciosas y
las carenciales, mientras que en la actualidad, y debido al incremento de la
esperanza de vida, las causas de muerte de la población se basan en enfermedades neoplásicas o de carácter crónico-degenerativo, fundamentalmente las
que afectan a los sistemas cardiocirculatorio y nervioso (enfermedades neurodegenerativas).
La intención de los autores era analizar
de forma holística el proceso de envejecimiento cerebral, interpretando el fenómeno del envejecimiento desde un punto de vista biopsicosocial. La biología, y
en este caso concreto el estudio de las
moléculas, organoides, células, tejidos,
órganos, sistemas y organismo (cuerpo)
humano, aporta las bases de este modelo de estudio.
La característica macroscópica más notable de los efectos del paso del tiempo
sobre el cerebro está representada por
la reducción de masa de dicho órgano,
lo cual se traduce en una pérdida de peso que oscila entre el 10 y el 20% del
peso alcanzado al ﬁnalizar la segunda
década de vida. Esta disminución de
peso representa la contrapartida de la
reducción del tamaño de las neuronas y
del calibre de los vasos sanguíneos cerebrales.
Las neuronas, en todas las regiones del
cerebro, están afectadas en mayor o
menor grado por el proceso del paso
del tiempo, como indica el declive de
los sistemas sensoriales, motor y de las
funciones cognitivas. En el plano microscópico, los cambios negativos (deletéreos) asociados al envejecimiento
se maniﬁestan por la acumulación de
material de desecho intra/extraneuronal, la pérdida de sinapsis y conexiones
neurales, las alteraciones de la matriz
extracelular y las alteraciones en la vascularizacion. En el plano histopatológico, la pérdida neuronal comienza en el
córtex entorrinal y en el hipocampo.
En el interior de las neuronas, diversos
organoides citoplasmáticos se encuentran afectados en grados diferentes por
la acción del envejecimiento y sus consecuencias metabólicas. Entre estos organoides, las mitocondrias son las que
han recibido una mayor atención, pues
es ahí donde se producen los denominados radicales libres de oxígeno, cuyos
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LITERATURA MÉDICA
comentada
efectos nocivos sobre las estructuras celulares se engloban en el término «estrés oxidativo».
El envejecimiento cerebral se caracteriza por la aparición de alteraciones en la
anatomía y la ﬁsiología, lo que ﬁnalmente contribuye a las alteraciones en las
funciones cognitivas, como la memoria.
Las observaciones más relevantes indican que el declive cognitivo asociado al
envejecimiento no se debe sólo a la
muerte de neuronas. Por el contrario,
los cambios funcionales que suceden a
lo largo del tiempo desempeñan un papel fundamental. En su conjunto, estas
modiﬁcaciones podrían representar la
clave del proceso de deterioro cognitivo
explicado por las alteraciones morfológicas. Entre las variaciones relacionadas
con la edad en el cerebro se encuentran
las alteraciones en la plasticidad sináptica y la comunicación interneuronal, las
relacionadas con los neurotransmisores
y los sistemas de neurotroﬁnas, y las
vías que los comunican con la activación cerebral.
Diversos metaanálisis que han analizado la proporción que representa el binomio genes-ambiente en el proceso
de envejecimiento, y en el cerebral de
forma más concreta, han señalado que
la genética representaría un 25% de dicho envejecimiento, mientras que el
ambiente desempeñaría un papel más
importante (un 75%). Sin embargo,
hay genes que parecen tener un importante papel «protector», entre los que
destacan los que codiﬁcan proteínas
implicadas en la señalización de la insulina, la metilación y la acetilación del
ADN y proteínas, la reparación del ADN
y el metabolismo de las grasas.
Los autores concluyen que el envejecimiento cerebral no tiene necesariamente que ir ligado a un deterioro cognitivo maniﬁesto. Un alto porcentaje de
personas alcanza una edad elevada sin
presentar síntomas de demencia, aunque su estado cognitivo esté relativamente reducido desde la edad adulta.
En condiciones normales, el paso del
tiempo actúa de forma deletérea sobre
los componentes tisulares del cerebro.
Una apropiada intervención, lo más
temprana posible, ayudará a mantener
al máximo nivel el estado funcional
neuronal y, consiguientemente, la cognición como máximo exponente de la
condición humana. Deben emplearse y
ponerse a disposición de la comunidad
todas las medidas que ayuden a este
mantenimiento, para prevenir las desastrosas consecuencias que el deterioro cognitivo –que conduce a la demencia– causa en todos los ámbitos
del entramado biopsicosocial de la especie humana. ■
Crespo-Santiago D, Fernández-Viadero C.
Bases biomoleculares del envejecimiento
neurocognitivo. Psicogeriatria. 2011; 3(1): 9-17.
Niveles de biomarcadores y predicción
de la enfermedad de Alzheimer en pacientes
con deterioro cognitivo leve
◗ El análisis del líquido cefalorraquídeo en el deterioro
cognitivo leve parece una técnica fiable para identificar
a los pacientes que van a desarrollar enfermedad de
Alzheimer en los años siguientes
◗ La determinación de biomarcadores específicos en el
líquido cefalorraquídeo puede tener una gran importancia
diagnóstica, pronóstica y terapéutica
lgunos autores consideran el deterioro cognitivo leve como el factor de
riesgo más importante para desarrollar
enfermedad de Alzheimer. Así, el 4060% de los pacientes con un deterioro
cognitivo leve desarrollan enfermedad de
Alzheimer durante los siguientes 5 años,
aunque muchos otros tienen una forma
estable de alteración de la memoria.
A
Desde hace varias décadas, las neurociencias están buscando diferentes mar-
cadores neuropsicológicos, sanguíneos,
radiológicos o en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que puedan servir precozmente para reconocer a los pacientes
que van a desarrollar enfermedad de Alzheimer; hasta la fecha no hay unanimidad a la hora de aceptar ninguno de
ellos como marcador ideal. Sin embargo, entre los más prometedores se encuentran los biomarcadores que se pueden obtener analizando el LCR, como
las proteínas Aβ-42, T-tau y P-tau, de los
que hay múltiples estudios, y cuyos
reactivos están disponibles comercialmente desde hace varios años.
Las alteraciones en la concentración de
esas proteínas en el LCR de los pacientes con enfermedad de Alzheimer se conocen desde 1996. Más de 20 estudios
publicados para cada biomarcador han
mostrado de forma consistente un descenso de los niveles de proteína Aβ-42 y
un aumento de los de las proteínas Ttau y P-tau en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, comparados con
los sujetos control. La sensibilidad y la
especiﬁcidad diagnósticas se sitúan en
el 80-90% para cada biomarcador por
separado. La combinación de los resultados de los tres biomarcadores se considera actualmente por algunos autores
como el mejor biomarcador de enfermedad de Alzheimer.
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Sin embargo, la cuestión más interesante
es saber si estos biomarcadores en el
LCR son capaces de discriminar entre los
pacientes con deterioro cognitivo leve
que van a progresar hacia enfermedad
de Alzheimer y los que van a mantenerse
estables. Para intentar responderla, los
autores realizaron un metaanálisis con
los estudios publicados hasta septiembre
de 2008 en pacientes con deterioro cognitivo leve en que se han analizado todos
o alguno de esos biomarcadores en el
LCR, con el objetivo de evaluar la rentabilidad diagnóstica de esta técnica para la
predicción de los pacientes con deterioro
cognitivo leve que van a progresar a enfermedad de Alzheimer.
Los resultados de este metaanálisis
muestran que la alteración de los niveles
de T-tau y P-tau son muy sensibles para
diferenciar entre los pacientes con deterioro cognitivo leve que van a desarrollar
enfermedad de Alzheimer (DCLA) y
aquellos otros que van a permanecer estables en el seguimiento (DCLE). Además, cuando se combinan los tres biomarcadores, la normalidad de todos ellos
en un paciente con deterioro cognitivo leve hace muy improbable que pueda sufrir enfermedad de Alzheimer, al menos
en los siguientes 4-5 años de evolución.
Estos resultados son prometedores con
vistas al paso de la técnica desde la investigación al uso clínico y con el ﬁn de
mejorar nuestro arsenal pronóstico en los
pacientes con deterioro cognitivo leve. De
hecho, ya en algunos hospitales terciarios
comienza a usarse de forma sistemática,
por aceptar su valor para el diagnóstico
de enfermedad de Alzheimer. La determinación de estos parámetros se está
implementando tanto en Estados Unidos
como en la Unión Europea. Por otra parte, la propuesta para incorporar la cuantificación de estos biomarcadores del
LCR entre las pruebas complementarias
para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer prodrómica puede apoyar su valor diagnóstico.
El uso de los tres biomarcadores de forma simultánea, aceptando como prueba
anormal el hecho de que al menos uno
de ellos esté alterado, añade especiﬁcidad a la cuantiﬁcación de cada biomarcador por separado, lo que puede optimizar la predicción en una población
heterogénea de deterioro cognitivo leve
durante un periodo largo de observación.
Teniendo en cuenta que en el deterioro
cognitivo leve la clínica tiene una alta sensibilidad, pero una baja especiﬁcidad, y
en el caso de estos biomarcadores combinados existe una alta especiﬁcidad, parecen el complemento adecuado para
complementar aquélla, con el ﬁn de poder reconocer a los pacientes que no van
a desarrollar enfermedad de Alzheimer.
Es posible que en un futuro próximo sea
necesario cuantiﬁcar estos biomarcadores en el LCR antes de poder comenzar
un tratamiento, actual o venidero, en pa-
cientes con deterioro cognitivo leve, enfermedad de Alzheimer prodrómica o para realizar cualquier ensayo clínico en
estas enfermedades.
Los autores consideran que la principal limitación de este estudio es la diferencia
del tiempo de seguimiento que existe entre los diferentes ensayos, lo que probablemente afecta a todas las variables estudiadas, e impide discutir los datos
relativos al valor predictivo positivo y negativo de cada variable. Tampoco ha sido
posible realizar el metaanálisis por subtipos de deterioro cognitivo leve, debido a
la ausencia de datos en los diferentes estudios. A pesar de estas diﬁcultades, el
análisis preliminar del efecto umbral de
los diferentes estudios les permitió inferir
que éstos son comparables y, por tanto,
proporciona validez a sus conclusiones.
La implantación de esta técnica puede
conllevar ciertas diﬁcultades, como los
reactivos no incluidos en los laboratorios
de inmunología de forma sistemática, la
punción lumbar como prueba invasiva y
la necesidad de unas condiciones técnicas mínimas para un buen análisis del
LCR. ■
Monge JA, Sánchez J, Muñoz C, Pampliega A,
Montoya J, Leiva C. Biomarcadores en el líquido
cefalorraquídeo de pacientes con deterioro
cognitivo leve: metaanálisis de su capacidad
predictiva para el diagnóstico de la enfermedad
de Alzheimer. Rev Neurol. 2010; 50(4): 193-200.
Enfermedad de Alzheimer
frente a demencia vascular
◗ Tradicionalmente, las demencias se clasificaban en
demencia vascular, originada por factores vasculares, y la
enfermedad de Alzheimer, que estaría condicionada por
otros factores degenerativos
◗ En los últimos años una serie de estudios están poniendo
de relieve la importancia de los factores de riesgo
vascular también para la enfermedad de Alzheimer
os conocimientos sobre la demencia se remontan a la antigüedad.
Así, la palabra demencia fue utilizada
L
inicialmente por los romanos (proviene
de la expresión de mens, es decir, ausencia de mente). Fue San Isidoro,
obispo de Sevilla, quien en el año 600
deﬁnió el término por primera vez, y en
el siglo XVII Thomas Willis describió los
primeros casos de demencia vascular,
diferenciándolos del retraso mental y
exponiendo con notable acierto muchas de sus causas; sin embargo, el
concepto de demencia vascular comienza a ﬁnales del siglo XIX con Otto
Biswanger y Alois Alzheimer, que desarrollaron la primera clasiﬁcación de este tipo de demencias. Posteriormente,
en 1906, Alzheimer describió en una
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LITERATURA MÉDICA
comentada
paciente de 51 años de edad la enfermedad que lleva su nombre. E. Kraepelin diferenció la demencia de origen
vascular, a la que denominó demencia
senil, de la nueva enfermedad descrita
por Alzheimer, que fue identiﬁcada en
personas más jóvenes. A ﬁnales de los
años sesenta, Sir Martin Roth y su equipo, en Newcastle, demostraron que la
gravedad de la demencia dependía de
la cantidad de lesiones neuropatológicas, trayendo a un primer plano la importancia de la enfermedad de Alzheimer como principal etiología del
síndrome demencial también en los
ancianos.
Cada vez resulta más evidente que el
hecho de que la enfermedad de Alzheimer se presente predominantemente en
la última época de la vida debe guiar
nuestros intentos de comprensión de los
factores que la determinan. Probablemente, la aparición o no de la patología
es el complejo resultado de factores protectores y de riesgo durante muchos
años, así como de una propensión genética cuya expresión también puede
modiﬁcarse en el tiempo y en relación
con diversos factores ambientales.
En los últimos años, múltiples evidencias
epidemiológicas, clínicas, ﬁsiopatológicas y neuropatológicas relacionan la enfermedad de Alzheimer con la enfermedad vascular cerebral, relación en la que
los autores del estudio pretendían profundizar.
tológicas propias de la enfermedad de
Alzheimer y lesiones vasculares, pero
esta coincidencia puede interpretarse
de muchas maneras: a) podría ser la
simple coincidencia de dos patologías
muy prevalentes en el anciano; b) la patología cardiovascular podría provocar o
precipitar la aparición de la enfermedad
de Alzheimer; c) la patogenia de la demencia podría ser aditiva (Alzheimer
más vascular), y d) clasiﬁcación errónea
del tipo de demencia. En el caso de que
exista una verdadera inﬂuencia de los
factores vasculares sobre la enfermedad
de Alzheimer, esta inﬂuencia podría deberse a efectos puramente vasculares, o
bien a efectos directos sobre la acumulación de beta-amiloide.
La importancia de la relación entre la
enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular no sólo es nosológica, sino que también tiene importantes implicaciones terapéuticas y preventivas.
Estudiar la relación entre ambas patologías no es tarea sencilla. Para empezar, los criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer excluyen a
cualquier paciente que presente demencia vascular. No obstante, la relación entre ambas parece existir a diversos niveles.
Se ha demostrado, mediante autopsia,
la coexistencia de lesiones anatomopa-
medad de Alzheimer y los diferentes factores de riesgo cardiovascular, y
concluyen que el hallazgo de factores de
riesgo vascular para la enfermedad de
Alzheimer potencialmente corregibles
abre una nueva era en el campo de la
prevención de esta enfermedad. Aunque la acción sobre esos factores de riesgo en la fase prodrómica de la enfermedad, o una vez que ésta se ha iniciado,
no parece haber dado resultados positivos, es necesario tener en cuenta que la
mayoría de los estudios realizados parecen conﬁrmar que la acción dañina de
estos factores se produce décadas antes
de la presentación de la enfermedad. Esto implica que las actuaciones preventivas tendrán que planiﬁcarse a muy largo
plazo y realizarse en personas de mediana edad, cuando el perjuicio sobre el cerebro aún no se ha producido. Aún queda mucho que investigar para acabar de
describir y caracterizar todos los factores
de riesgo vascular que también actúan
sobre la enfermedad de Alzheimer y conocer más íntimamente sus mecanismos de actuación para poder diseñar los
planes preventivos más adecuados. Los
autores esperan que, sobre las bases ya
establecidas de los grandes estudios poblacionales realizados, se avance en los
próximos años hasta conseguir estos objetivos. ■
Regalado P, Azpiazu P, Sánchez ML, Almenar C.
Factores de riesgo vascular y enfermedad de
Alzheimer. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2009; 44(2):
98-105.
Los autores valoran múltiples trabajo publicados sobre la relación entre la enfer-
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Diagnóstico precoz
de la enfermedad de Alzheimer
◗ Actualmente, el diagnóstico de la enfermedad de
Alzheimer se basa en la aplicación de criterios clínicos,
ya que hasta la fecha no se han establecido marcadores
biológicos con la fiabilidad y la especificidad necesarias
◗ Abordar la enfermedad precozmente facilita el manejo
clínico, ya que permite adelantarse a la aparición de los
síntomas
◗ El desarrollo de técnicas complejas de imagen con
nuevos trazadores supone un avance hacia el diagnóstico
preclínico de la enfermedad
a enfermedad de Alzheimer es una
afección neurodegenerativa que se
caracteriza por la presencia de deterioro cognitivo y conductual de inicio insidioso y curso progresivo, de aparición
en la edad adulta, principalmente en la
vejez. Actualmente está considerada
como la causa más frecuente de demencia neurodegenerativa en los países desarrollados y su prevalencia se
incrementa con la edad. Su etiología es
desconocida, aunque se considera una
enfermedad de causa multifactorial y
compleja, y la edad es el principal factor de riesgo no modiﬁcable.
L
Los cambios neuropatológicos propios
de la enfermedad de Alzheimer se caracterizan fundamentalmente por la
agregación anormal de proteínas. En
concreto la tau hiperfosforilada intraneuronal en forma de ovillos neuroﬁbrilares
y la beta-amiloide extraneuronal en forma de placas seniles. Gradualmente,
estos cambios conllevan una pérdida de
sinapsis y neuronas, que se maniﬁestan
clínicamente como alteraciones cognitivas. Es bien sabido que la patología neuronal puede empezar incluso hasta una
década antes de que se inicie la sintomatología clínica. Los criterios de enfermedad de Alzheimer actuales requieren
la presencia de déﬁcits cognitivos relevantes y demencia, lo que implica que
cuando se realiza el diagnóstico el daño
neuropatológico subyacente es muy importante y afecta de forma generalizada
a un gran número de áreas cerebrales.
La enfermedad de Alzheimer podría
convertirse en un grave problema de
salud pública durante las próximas
décadas, al generar un estado de dependencia psicológica, moral, y de
elevado coste social y económico.
Aunque en los últimos años se han
desarrollado tratamientos prometedores, es necesario realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad para poder llevar a cabo ensayos clínicos de
fármacos modiﬁcadores del curso evolutivo de la afección y mostrar su eﬁcacia en fases lo más iniciales posibles, preferiblemente en la fase
preclínica o prodrómica.
Actualmente, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en la
aplicación de criterios clínicos, ya que
hasta la fecha no se han establecido
marcadores biológicos con la ﬁabilidad y la especiﬁcidad necesarias. Se
han deﬁnido criterios generales para la
demencia y otros especíﬁcos para la
enfermedad de Alzheimer. Según estos criterios, para establecer el diagnóstico deﬁnitivo de enfermedad de
Alzheimer es necesaria la conﬁrmación histopatológica, mientras que el
diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable puede realizarse si existe una demencia de inicio insidioso y
progresivo, en ausencia de otras enfermedades sistémicas o cerebrales
que puedan explicar el trastorno cognitivo. Los criterios diagnósticos actuales
de enfermedad de Alzheimer conllevan
algunos inconvenientes importantes. El
principal de ellos es que cuando los
pacientes cumplen los criterios mencionados ya han desarrollado una demencia, presentando un deterioro signiﬁcativo en varias áreas cognitivas,
por lo que el grado de patología presente en el cerebro ya es generalizado.
Por tanto, probablemente es demasiado tarde para que puedan beneﬁciarse
de una posible intervención farmacológica que modiﬁque el curso evolutivo
de la enfermedad. Además, estos criterios no permiten establecer un diagnóstico etiológico de enfermedad de
Alzheimer, sino que éste se realiza por
exclusión.
Es evidente que la precocidad del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer
genera beneﬁcios para el paciente en
varios contextos: médico, personal y
social. Desde el punto de vista médico,
abordar la enfermedad precozmente
facilita el manejo clínico, ya que permite adelantarse a la aparición de los síntomas. A su vez, si consideramos que
en el futuro dispondremos de fármacos
que modiﬁquen el curso evolutivo de la
enfermedad, su utilización deberá aplicarse, si no es viable en la fase preclínica, al menos en la fase prodrómica de
la enfermedad, años antes de la aparición de la demencia. En este sentido,
los nuevos criterios de investigación para el diagnóstico de la enfermedad de
Alzheimer han sido un primer paso y
un avance signiﬁcativo para clasiﬁcar a
los pacientes cuando presenten una
sintomatología muy leve y todavía no se
haya instaurado una demencia. Sin
embargo, los criterios requieren un mayor desarrollo, caracterización, protocolización y normalización de los diferentes marcadores biológicos propuestos.
Aunque los criterios especiﬁcan que
las pruebas objetivas de memoria se
deben aplicar con un ensayo de recuerdo facilitado, no está claro qué
pruebas neuropsicológicas se deben
administrar en concreto o qué punto
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LITERATURA MÉDICA
comentada
de corte es el más adecuado para deﬁnir lo que se considera normal o patológico. Por último, cabe resaltar que
no todos los centros disponen de los
recursos económicos y logísticos necesarios para aplicar técnicas de neuroimagen, como la resonancia magnética y la tomografía por emisión de
positrones, o el estudio de biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo
mediante punción lumbar. Ello puede
diﬁcultar la aplicación de los nuevos
criterios en todos los centros.
A pesar de estas limitaciones, los nuevos criterios de enfermedad de Alzhei-
mer propuestos suponen un avance
relevante en el campo de la enfermedad, con una posibilidad cada vez mayor de que los pacientes puedan ser
diagnosticados de forma precoz, con
las ventajas médicas, psicológicas y
sociales que supone para el paciente y
para el cuidador.
El desarrollo de nuevas técnicas de imagen con nuevos trazadores supone un
inicio prometedor para el diagnóstico
preclínico de la enfermedad de Alzheimer. El seguimiento de sujetos con características biológicas de la enfermedad, así como el estudio de las variables
modiﬁcadoras de la evolución, puede
resultar de alta relevancia si algún día
disponemos de fármacos modiﬁcadores
del curso evolutivo de la enfermedad,
que podrían aplicarse incluso previamente al inicio del deterioro cognitivo,
hecho que supondría un primer paso
signiﬁcativo hacia la proﬁlaxis de la enfermedad de Alzheimer. ■
Valls-Pedret C, Molinuevo JL, Rami L.
Diagnóstico precoz de la enfermedad de
Alzheimer: fase prodrómica y preclínica. Rev
Neurol. 2010; 51(8): 471-480.
Prevalencia de enfermos
con Alzheimer y consumo de fármacos
◗ La enfermedad de Alzheimer es uno de los trastornos
degenerativos más importantes en la población mayor
de 65 años
◗ En la actualidad hay fármacos para el tratamiento de esta
enfermedad en sus diferentes fases
◗ La mejora en la calidad de la prescripción, el aumento
de la edad poblacional y un mayor acceso al especialista
están condicionando un incremento en el consumo de
fármacos para el Alzheimer
a enfermedad de Alzheimer se describió en 1906 y, a pesar de los continuos avances en su conocimiento, su
tratamiento se encuentra en una fase
incipiente, ya que los fármacos existentes limitan el avance de la enfermedad
y retrasan su progresión natural. Sin
embargo, aunque no pueden evitar o
curar la enfermedad, fueron aprobados
únicamente por su efecto sintomático.
En España, el proceso de envejecimiento se está produciendo de una forma acelerada, y el hecho de envejecer
se está convirtiendo en una realidad
natural. Junto a este proceso de envejecimiento aparecen enfermedades
añadidas, como la enfermedad de Alzheimer o la fragilidad del anciano, deﬁnida como la pérdida de capacidad de
L
adaptación ﬁsiológica u homeostática
que lo hace vulnerable a la dependencia, la institucionalización y la muerte.
Debido a la alta prevalencia de fragilidad y su comorbilidad, se deben poner
todos los medios al alcance para realizar prevención secundaria, junto con
un tratamiento precoz y eﬁcaz de la enfermedad de Alzheimer en los casos en
que esté indicado. Los principales fármacos aprobados entre 1998 y 2002, y
utilizados en España para la enfermedad de Alzheimer leve-moderada, son
el donepezilo, la rivastigmina y, en los
casos de enfermedad moderada-grave,
la galantamina y la memantina. Estos
fármacos se pueden considerar como
tratamiento especíﬁco de todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer,
aunque con limitaciones (los anticolinesterásicos no están indicados en casos de enfermedad avanzada, y la memantina en los casos incipientes).
El objetivo de los autores era estudiar la
evolución del consumo de fármacos
contra la demencia en Castilla-La Mancha, desde 2004 a 2008, y estimar la
prevalencia de enfermedad de Alzheimer en la población mayor de 65 años.
Los autores obtuvieron la información
de la base de datos de medicamentos
del Área de Farmacia del Servicio de
Salud de Castilla-La Mancha. Según
esta fuente, el consumo se considera
habitualmente como una aproximación
aceptable. Se obtuvo el número anual
de envases vendidos entre 2004 y
2008 (datos disponibles), y a partir de
esta cifra se ha calculado la cantidad
total de miligramos del principio activo
por año, para el conjunto de Castilla-La
Mancha y para cada provincia. Las poblaciones para el cálculo de las tasas
(DHD) de cada uno de los años fueron
obtenidas a partir de la base de datos
TEMPUS del Instituto Nacional de Estadística. Los autores eligieron el grupo
de edad de más de 65 años por ser la
población diana a la que están dirigidos
esos fármacos y en la que se basa la
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LITERATURA MÉDICA
comentada
mayoría de los estudios. Igualmente,
calcularon el cambio porcentual anual
entre 2004 y 2008.
Los autores analizaron los resultados
considerando estos fármacos como
tratamiento especíﬁco de todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Así, se estimó una prevalencia regional en la población mayor de 65 años
de 2,04 casos/100 en 2004 y de 2,98
casos/100 en 2008, lo que representa
un incremento de un 6,3% medio de
cambio anual (el 31% en todo el periodo); en cifras absolutas suponen
para Castilla-La Mancha entre 7.407
casos en 2004 y casi 11.000 casos en
2008 de enfermedad de Alzheimer de
grados leve a grave; sin embargo, hay
diferencias provinciales, con el máximo en Albacete (3,73%) y el mínimo
en Toledo (2,81%). En general, el consumo de fármacos se ha incrementado en todo el periodo en todas las provincias un 23-36% (sin ser
estadísticamente signiﬁcativo), pasando de una tasa de 2,04 en 2004 a
2,98 en 2008. Existe un crecimiento
en el consumo de todos los fármacos,
excepto para la memantina, que ha
reducido su consumo de una tasa de
2,04 a 1,76 para toda Castilla-La Mancha. El fármaco de mayor consumo es
el donepezilo en todas las provincias.
Los autores consideran que el consumo
de estos fármacos está incrementándose en Castilla-La Mancha debido a tres
causas: a) por los cambios producidos
en la pirámide poblacional, con casi el
20% de la población mayor de 65 años;
b) por un mayor acceso a los servicios
médicos especializados, y c) por una
mejora de la calidad de la prescripción
farmacéutica, con mayores consensos
terapéuticos y mayores dosis de mantenimiento de los fármacos.
Los autores concluyen que el perﬁl de
prescripción encontrado en Castilla-La
Mancha es similar al descrito en otros
estudios: el donepezilo es el fármaco
utilizado en primer lugar, seguido de
rivastigmina, galantamina y memantina. Asimismo, consideran que la validez de los datos está avalada por el
control de estos enfermos por parte de
los especialistas, por el consenso en el
tratamiento con dosis estándares y por
el uso casi exclusivo de esos fármacos
en esta enfermedad, unido al visado
farmacéutico de la inspección. Los resultados de este trabajo pueden determinar la prevalencia mínima de enfermedad de Alzheimer mediante el
consumo de fármacos en todas sus
formas, observando una variabilidad
interprovincial no debida a causas médicas propiamente dichas. La implantación y revisión en España de guías
de práctica clínica evitará o disminuirá
las diferencias encontradas, incrementará el consumo de estos fármacos, y ayudará a que se mejore el cuidado, las expectativas y la calidad de
vida de los pacientes y su entorno. ■
Criado-Álvarez JJ, Romo C. Variabilidad y
tendencias en el uso de fármacos contra la
demencia. Estimación de la prevalencia de la
enfermedad de Alzheimer en Castilla-La
Mancha. Rev Neurol. 2010; 25(4): 234-238.
Terapia combinada frente a terapia simple
en la enfermedad de Alzheimer
◗ La enfermedad de Alzheimer representa más del 50%
de las demencias
◗ Existe una gran necesidad de desarrollar estrategias
que modifiquen el curso evolutivo de la enfermedad
◗ La terapia combinada mejora el curso evolutivo
de la enfermedad
a enfermedad de Alzheimer representa más del 50% de las demencias, por lo que genera unas elevadas
necesidades sanitarias, sociales y económicas, y constituye uno de los retos
a los que tendrá que enfrentarse la sociedad futura. El diagnóstico precoz
de la enfermedad de Alzheimer es importante para el desarrollo y la aplicación de estrategias terapéuticas destinadas a retrasar la evolución de la
L
enfermedad y a su prevención. Por
tanto, existe una gran necesidad de
desarrollar estrategias que modiﬁquen
el curso evolutivo de la enfermedad,
dado que un tratamiento que retrasara
el inicio de la demencia en 5 años, reduciría el coste sanitario en un 50%.
En este sentido, es fácil pensar que el
tratamiento futuro de la enfermedad de
Alzheimer se basará en la combinación
de un tratamiento modiﬁcador del cur-
so evolutivo junto a uno sintomático.
No obstante, en la actualidad, el tratamiento es exclusivamente sintomático,
si bien se dispone de una doble aproximación terapéutica con indicación
aprobada. Por una parte, los inhibidores de la acetilcolinesterasa, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición selectiva de la acetilcolinesterasa
–caso del donepecilo y la galantamina–
y también de la butirilcolinesterasa –caso de la rivastigmina–. Estos fármacos
se aprobaron hace más de una década
para el tratamiento de la enfermedad
de Alzheimer leve-moderada, basándose en la mejora sintomática de la
función cognitiva, de las actividades de
la vida diaria y la favorable impresión
clínica global. La memantina constituye, a su vez, otro tratamiento sintomá-
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7DM n.º 834 • Septiembre 2011
tico que presenta un mecanismo de
acción farmacológico distinto y complementario. Actúa bloqueando la activación tónica patológica de los receptores N-metil-D-aspartato, producida
por concentraciones micromolares de
glutamato como consecuencia de la
despolarización de membrana propia
de procesos neurodegenerativos crónicos. La memantina se encuentra en
la actualidad aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer levemente moderada a grave, a
partir de la demostración en ensayos
clínicos de unos resultados positivos
basados en los mismos parámetros de
eﬁcacia que los inhibidores de la acetilcolinesterasa. Dado que ambas
aproximaciones terapéuticas presentan mecanismos de acción complementarios, el objetivo de este artículo
era revisar con detalle tales mecanismos de ambos grupos farmacológicos,
así como la evidencia existente sobre
la eﬁcacia de la terapia combinada.
La estrategia terapéutica inicialmente
empleada para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer se basaba en la
denominada «hipótesis colinérgica»,
según la cual la mayor parte del déﬁcit
cognitivo y funcional de los pacientes
con enfermedad de Alzheimer es una
consecuencia directa de un marcado
déﬁcit colinérgico en el sistema nervioso central; en este sentido, los tres fármacos inicialmente comercializados
(donepecilo, rivastigmina y galantamina) con efectos colinomiméticos presentan un mecanismo de acción basado en la inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa. La memantina, a
su vez, presenta un mecanismo de acción complementario, centrado en el
antagonismo no competitivo, de moderada-baja aﬁnidad, del receptor N-metil-D-aspartato. Los primeros resultados
sobre terapia combinada provienen de
un ensayo doble ciego: los pacientes
tratados con tratamiento combinado
memantina/donepecilo mostraron una
superioridad estadísticamente signiﬁcativa respecto a donepecilo/placebo
tanto en las variables de cognición como en las actividades de la vida diaria,
con una mejoría global; además, la terapia combinada se asoció a una estabilización de la función cognitiva, mientras
que el tratamiento sólo con inhibidores
de la acetilcolinesterasa se relacionó con
un declive continuo. La terapia combinada fue segura y bien tolerada, y presentó un perﬁl de seguridad similar al
del inhibidor aislado. Por consiguiente,
estos resultados demostraron por primera vez que la combinación de un antagonista del receptor N-metil-D-aspartato
y un inhibidor de la acetilcolinesterasa
en pacientes con enfermedad de Alzheimer avanzada era beneﬁciosa y superior
al tratamiento sólo con inhibidores de la
acetilcolinesterasa. La importancia de
los síntomas conductuales condujo al
estudio selectivo de esta combinación
farmacológica sobre ellos, y se observó
que los pacientes tratados con terapia
combinada presentaban unas puntuaciones totales signiﬁcativamente menores que los tratados sólo con un inhibidor de la acetilcolinesterasa.
Los autores han concluido que la memantina proporciona un beneﬁcio clínico mantenido durante al menos 2 años
y que disminuye el grado de progresión del deterioro cognitivo. Esta mejoría observada sobre la cognición debido a la terapia combinada se asocia a
una mejora en las actividades de la vida diaria y a un mantenimiento de una
mayor funcionalidad, aspecto que
queda completamente demostrado al
retrasar de forma signiﬁcativa el ingreso en una residencia sin prolongar el
tiempo hasta la defunción. Finalmente, estos aspectos beneﬁciosos de la
terapia combinada no suponen una
mayor carga económica, al haber demostrado los estudios de coste-efectividad que el tratamiento combinado
es mejor a partir del año de tratamiento. En función de estos resultados, quizá debería replantearse el momento de
inicio y la duración del tratamiento
combinado, dejando la decisión ﬁnal
en manos de la respuesta terapéutica
observada en cada paciente. ■
Molinuelo JL. Memantina: el valor de la terapia
combinada. Rev Neurol. 2011; 52(2): 95-100.
Demencia en pacientes menores de 65 años,
o demencia frontotemporal
◗ La demencia frontotemporal se define como
una enfermedad neurodegenerativa caracterizada
por un cambio progresivo en la personalidad y en el
comportamiento
◗ Es importante realizar el diagnóstico diferencial con los
trastornos del estado de ánimo
◗ Se considera la segunda causa más frecuente
de demencia en menores de 65 años
l diagnóstico de la demencia frontotemporal ha sido durante años un
reto para muchos clínicos que se enfrentaban, por un lado, a un importante
desconocimiento sobre esta enfermedad y, por otro, a una falta de consenso
en los criterios diagnósticos. La idea de
que la deﬁnición de demencia implica
un trastorno general de la memoria y el
desinterés por los aspectos no cogniti-
E
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47
LITERATURA MÉDICA
comentada
vos de las demencias han propiciado
que se prestara poca atención a los
trastornos de presentación focal. Sin
embargo, se ha logrado despertar un
creciente interés cientíﬁco tras las investigaciones llevadas a cabo en 1986
por parte de los grupos de Lund y Manchester y la aparición de los datos sobre la prevalencia de este tipo de demencia. Este auge se reﬂejó en 1998,
cuando se establecieron unos criterios
diagnósticos consensuados que siguen
vigentes en la actualidad.
En cuanto a los datos de prevalencia,
los diferentes estudios no siempre obtienen resultados similares. La mayoría de los autores coinciden en señalar
que un 10% de los casos de demencia degenerativa primaria corresponde
a demencia frontotemporal, considerándose la segunda causa más frecuente de demencia en las personas
menores de 65 años. También señalan que habitualmente se inicia en torno a la tercera década de la vida y que
la duración de la enfermedad suele
oscilar entre 3 y 5 años.
Clínicamente se diferencian tres síndromes básicos: variante frontal, afasia progresiva primaria no ﬂuente y
demencia semántica. Siguiendo esta
clasiﬁcación de consenso, los autores
se reﬁeren a la variante frontal de la
demencia frontotemporal.
La característica primordial de la demencia frontotemporal, variante frontal,
es un grave trastorno de conducta y de
la personalidad del paciente, que se refleja en la dificultad para modular el
comportamiento ante situaciones sociales. Son frecuentes las alteraciones de
los hábitos orales y relacionados con la
ingesta, como la comida excesiva, el
consumo excesivo de tabaco y alcohol,
y la exploración oral de objetos incomestibles. Frecuentemente se observan
conductas rituales y estereotipadas. En
la fase inicial de la enfermedad, estas alteraciones de conducta y de personalidad suelen prevalecer a los déﬁcits cognitivos, lo que diﬁculta la posibilidad de
realizar un diagnóstico precoz.
En los estadios precoces, la exploración
neurológica convencional es normal y
la capacidad cognitiva global y la memoria pueden estar conservadas. Los
test neuropsicológicos generales (Test
Minimental) son normales. La memoria
es normal o está poco afectada. Existe
una afectación de la capacidad ejecutiva, de la ﬂuencia verbal, del pensamiento abstracto y del razonamiento.
Los fallos en los test frontales son llamativos cuando el enfermo aún puntúa
normalmente, o casi, en los test cognitivos generales. Las alteraciones emocionales suelen observarse ya al principio de la enfermedad, y a veces son
difíciles de distinguir de los estados depresivos o hipomaniacos.
A menudo, los síntomas de ansiedad y
depresión y los cambios rápidos de
humor dan paso a la despreocupación
emocional. El afecto se describe a menudo como aplanado e indiferente, y
el paciente muestra escasa frustración
o malestar en relación con sus propias
alteraciones.
Los autores consideran que existen tres
motivos que diﬁcultan el diagnóstico diferencial entre demencia frontotemporal y los trastornos del estado de ánimo.
En primer lugar, en la demencia frontotemporal siempre están presentes cambios emocionales y del comportamiento. En las primeras fases suelen ser no
especíﬁcos y difíciles de reconocer como primeras manifestaciones de una
demencia. Así, suelen sugerirse otras
explicaciones, como trastornos depresivos, episodios maniacos o problemas
psicosociales. El estado de ánimo de
euforia, en especial cuando se asocia a
un aumento de la locuacidad y la agitación, puede confundirse en un primer
momento con un estado de manía o hipomanía. En segundo lugar, en la fase
inicial de la enfermedad, estas alteraciones de conducta y de personalidad
suelen prevalecer sobre los déﬁcits cognitivos, lo que diﬁculta la posibilidad de
realizar un diagnóstico precoz. En tercer lugar, en los estadios precoces, la
exploración neurológica convencional
es normal, y las pruebas complementarias que podrían proporcionar información al respecto son la resonancia magnética y la exploración neuropsicológica;
en este sentido, los autores destacan la
necesidad de realizar una exploración
neuropsicológica integral que incluya
de forma especial las funciones frontales, ya que si se realizan pruebas de
cribado o test generales es posible que,
en una fase inicial, no se detecten los
déﬁcits.
Por último, los autores destacan los
datos de prevalencia, ya que esta afección se considera la segunda causa
más frecuente de demencia en menores de 65 años. Por tanto, en pacientes con una edad comprendida entre
los 50 y los 60 años y sin antecedentes psiquiátricos previos, constituye un
diagnóstico que es fundamental tener
en cuenta. ■
Charro C, Diéguez E, González LA. La demencia
más psiquiátrica: demencia frontotemporal,
variante frontal. Psicogeriatria. 2010; 2(4):
227-232.
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¿Se nos olvida?
Sección coordinada por M. Blasco Valle
Abordar un adecuado
tratamiento farmacológico de la demencia
María Pilar Pérez
Médico. Grupo INSAN. Zaragoza
ebido al envejecimiento poblacional la prevalencia de
las demencias tipo Alzheimer y vasculares se ha incrementado y, aunque la manifestación más importante
de las mismas es el deterioro cognitivo, lo que más afecta al entorno familiar son los trastornos de la conducta.
Agresividad, agitación, alucinaciones, delirios, trastornos
de identiﬁcación, alteraciones del sueño, desorientación
y otros, generan ansiedad y la exigencia de una pronta
solución depositándose excesivas esperanzas en algunos
fármacos de eﬁcacia y seguridad controvertida.
D
Hoy por hoy no existe una prevención primaria de la demencia y las intervenciones de tipo informativo dirigidas
a cuidadores o familiares, así como las actividades de estimulación sensorial o interacción social dirigidas al propio paciente (ejercicios, vídeos, musicoterapia, juegos...)
cuentan con limitadas evidencias sobre su eﬁcacia y por
ello, en la práctica, no sustituyen a la prescripción de
medicamentos. Entre éstos los hay supuestamente diseñados para mejorar el trastorno cognitivo (donepezilo,
galantamina, rivastigmina y memantina), pero su uso se
asocia a un modesto beneﬁcio y además no disminuyen
los síntomas de tipo conductual o neuropsiquiátricos que
son los más llamativos y alarmantes. Estos síntomas se
intentan controlar con antipsicóticos, bien sean los convencionales (haloperidol, fenotiazinas) o los llamados de
segunda generación (risperidona). A pesar de su sistemática indicación ofrecen una eﬁcacia modesta frente a
síntomas como la agresividad o la agitación y aún menor
frente a las alucinaciones o los delirios y son nada eﬁcaces frente la desorientación, retraimiento, incontinencia
y desinhibición.
Además, algunos efectos adversos asociados al haloperidol y a las fenotiazinas pueden ser invalidantes, como los
trastornos extrapiramidales (parkinsonismo, distonías,
discinesias, acatisia, síndrome neuroléptico maligno) o
muy molestos como los efectos anticolinérgicos (estreñimiento, retención urinaria, sequedad de boca, visión borrosa). El haloperidol ha sido el más usado pero actualmente sólo se recomienda para tratar cuadros de
agresividad. Los antipsicóticos de segunda generación
presentan un perﬁl de seguridad más favorable especialmente en lo que se reﬁere al riesgo de reacciones extrapiramidales. Risperidona ha mostrado su eﬁcacia para el
control de la agresividad y de algunos síntomas psicóti-
cos y su relación beneﬁcio/riesgo es más favorable. Sólo
ésta (en menor medida olanzapina) ha demostrado una
eﬁcacia modesta pero signiﬁcativa en estudios realizados
frente a placebo. Aún así puede originar aumento de peso, alteraciones cardiovasculares (hipotensión ortostática, prolongación del intervalo QT, aumento de la presión
arterial, arritmias y muerte súbita), trastornos metabólicos (hiperglucemia, diabetes mellitus, dislipemia) y con
menor frecuencia síntomas extrapiramidales (discinesia
tardía, síndrome neuroléptico maligno), así como sedación, fatiga, confusión y alteraciones de la micción y de
la función cognitiva y mental.
En España sólo risperidona está autorizada para el tratamiento (a corto plazo) de los trastornos del comportamiento asociados a la demencia y se restringe (como ﬁgura en ﬁcha técnica) a los pacientes con «cuadros de
agresividad o síntomas psicóticos graves o trastornos de
la actividad que no responden a medidas no farmacológicas». Habiéndose observado un aumento de los casos
de ictus y otros eventos cerebrovasculares y mayor tasa
de mortalidad en pacientes ancianos tratados con risperidona y olanzapina (algunos estudios observacionales y
metaanálisis, extienden el riesgo al resto de antipsicóticos) su prescripción en mayores de 75 años requiere visado de inspección para ajustarse a las condiciones comentadas. Cuando se indique se debe prescribir por un
tiempo limitado, comenzando con dosis bajas y aumentándolas en función de la respuesta. Si se suspende debe hacerse siempre de forma gradual. Asociados a estos
antipsicóticos, se usan benzodiazepinas (útiles en pacientes con ansiedad, alteraciones del sueño, irritabilidad
o tensión emocional), así como anticonvulsivantes, betabloqueadores y antidepresivos, pero siempre recordando
que en este tipo de patología, en la que no está claramente deﬁnida su función, un exceso de medicación
puede quebrar el principio de primun non noscere. ■
Bibliografía
The treatment of dementia. Merec Bull. 2007; 18(1): 1-7.
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Gestión sanitaria
SECCIÓN PATROCINADA POR
TRABAJAMOS PARA EL BIENESTAR DE LA SOCIEDAD
Feliz aniversario
Manel Peiró
Director del Área de Gestión Sanitaria. ESADE
e cumplen 20 años de la publicación del Informe y
Recomendaciones de la Comisión para la Revisión
del Sistema Nacional de Salud, más conocido como Informe Abril Martorell por el nombre de quien fue presidente de la Comisión.
S
El Informe fue uno de los intentos más serios y notables
para la transformación del sistema sanitario español y a
pesar de que la Comisión fue creada por consenso entre
los partidos políticos del Congreso, y que contó con una
muy amplia participación de expertos, el informe ﬁnal fue
muy criticado y se desechó como protocolo para la reforma del sistema sanitario. En deﬁnitiva, el Informe fue relegado, ninguna de sus 64 recomendaciones para la reforma del sistema sanitario llegó a implantarse pero, a pesar
de ello, su inﬂuencia ulterior ha sido formidable.
No deja de ser curioso revisar las razones que justiﬁcaron la
creación de la Comisión, que ciertamente podrían suscribirse en la actualidad: «crecientes tensiones económicas derivadas del imparable aumento de los gastos sanitarios, profundas mutaciones demográﬁcas, nuevas actitudes sociales
y la presión incesante del acelerado progreso técnico-médico demandan en todo el mundo la revisión y transformación
de los actuales sistemas de asistencia sanitaria. Ninguno,
cualesquiera que sea su estructura, su ﬁnanciación, su ámbito y sus características, es capaz de resistir las sacudidas
producidas por este torrente de tendencias.»
Ciertamente 20 años no pasan en balde. Algunas de las 64
recomendaciones del Informe han perdido su vigencia, debido a la culminación del proceso de transferencias a las comunidades autónomas o superadas por las propias transformaciones del sistema de salud. Otras inciden en cuestiones
cruciales, pero más que recomendaciones parecen una relación de buenos deseos sin mayores consideraciones. Pero
tanto la parte más conceptual del Informe (recogida en el capítulo Bases para la Reforma) como la gran mayoría de las
64 Recomendaciones siguen manteniendo en líneas generales una vigencia plena e inciden directamente en el debate actual: desde la necesidad de potenciar el Consejo Interterritorial, a la separación de funciones de ﬁnanciación y
provisión, pasando por la autonomía ﬁnanciera y patrimonial
de hospitales y centros de salud convertidos en sociedades
estatales, la aplicación de la legislación laboral en sustitución
del estatuto de personal, la participación en el pago de los
usuarios o la necesidad de evaluar las nuevas tecnologías
médicas, por citar sólo algunas de ellas.
Parece pues que la realidad sigue siendo tozuda. En todos
los debates y propuestas de reforma del sistema de salud
buena parte de la letra y de la música del Informe Abril Martorell, al que hace 20 años se hizo caso omiso, sigue estando presente. ¿Qué hubiera pasado si en su momento se hubieran aplicado las recomendaciones de la Comisión?
Obviamente es imposible saberlo, pero parece lógico pensar que de haberse aplicado algunas recomendaciones no
estaríamos debatiendo sobre las mismas cuestiones 20
años más tarde, con la diferencia de que en la actualidad
los problemas se han acrecentado de un modo exponencial. El gasto sanitario crece más de lo que lo hace la economía y aún más en el contexto actual de crisis, la población
ha envejecido, España es el país de Europa con una mayor
proporción de población inmigrante, los ciudadanos no parecen dispuestos a contribuir económicamente para sostener un sistema sanitario muy bien valorado y difícilmente se
va a poder sostener un sistema de salud de «barra libre»
que incluye las últimas innovaciones. En estos 20 años el
sistema de salud ha mejorado la calidad de la asistencia,
pero su administración no ha evolucionado de un modo
acorde. Se ha acrecentado la rigidez y la burocratización de
los procedimientos administrativos, la colonización política
de los cargos directivos, la opacidad en la rendición de
cuentas, la ausencia de evaluación (de tecnologías o procedimientos), por no mencionar la corrupción política o la ausencia de un buen gobierno, como señalan Meneu y Ortún
en una brillante aportación1.
Parece que como sociedad tenemos algunas diﬁcultades
para transformar y modiﬁcar al sector sanitario en particular y al sector público en general, y sin cambios en profundidad quizá no vamos a poder sostener el sistema sanitario ni mantener su excelencia. Cambiar es pedalear y
avanzar, pero oponerse a los cambios además de detenerse puede suponer el riesgo de caerse de la bicicleta.
Las experiencias anteriores no invitan precisamente al
optimismo, de modo que cuando se cumplen 20 años de
la publicación del Informe Abril Martorell, de lo que pudo
haber sido y no fue, poco nos queda más que celebrar
tan señalado aniversario. ¡Muchas felicidades! ■
Bibliografía
1. Meneu R, Ortún V. Transparencia y buen gobierno en sanidad. También para salir de la crisis. Gaceta Sanitaria 2011;
25(4): 333-338.
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Periferias
Regístrese en:
www.sietediasmedicos.com
Mi casa está en mi mente
(Bob Marley)
l cuerpo no es un constructo humano sino
una organización sociológica y arquitectónica que llamamos ciudad. No hay apenas diferencias entre estas dos soluciones habitacionales. Me gusta bastante llegar a una ciudad que
no conozco al igual que me gusta explorar a
un paciente nuevo del cupo. Me pregunto si
tendrá oﬁcina de información y turismo con la
misma intensidad que si tendrá hepatomegalia. Tomo una foto panorámica con la misma
intensidad con la que describo el estado general. Las ciudades y los cuerpos coloniales son
mis favoritos. Las ciudades y los cuerpos de
primera hora de la mañana poseen la mansedumbre de los consultores de las multinacionales. Si quieres explorarlos bien, tienes que
quitarles la corbata. Por el contrario, si quieres
explorar bien a los cuerpos y a las ciudades de
última hora de la noche, tienes que lamerles
las heridas antes de suturarlas. Evidentemente
las ciudades como los cuerpos humanos no se
dejan besar en la primera cita y ocultan lo
esencial en forma de cualquier manera de
frontera, llámese piel o casco histórico. En estos últimos años, no he adquirido convicción
más inquebrantable que la que sostiene que la
esencia de los cuerpos y las ciudades se encuentra en las periferias. Siempre hay que evitar las arterias principales.
E
El turista
y el cardiólogo,
inocentes, piensan
que lo importante
queda en el
corazón de la
ciudad
Hay ciudades y cuerpos previsibles, pero hay
otros asépticos y misteriosos, que les abres la
barriga y no sabes si te vas a encontrar con
una apendicitis cangrenada o con un manojo
de nervios; con un mercado central, con un casino obrero o con la estación de buses.
Roberto Sánchez
Médico residente de Atención
Primaria. Centro de Salud
Prosperidad. Área 2. Madrid
El turista y el cardiólogo, inocentes, piensan que
lo importante queda en el corazón de la ciudad.
En otra escala (del mapa) lo menos representativo de un país es su capital. Es una pena. Es lo
que yo llamo la pena capital. Hay que visitar las
provincias retroperitoneales si se quiere buscar
la verdad con un mínimo de seriedad. El neumólogo o el nefrólogo son médicos de vísceras
capitales de provincia. El psiquiatra es un médico de las cabezas de comarca.
Pero el médico de familia es un médico de periferias. No hay nadie que le tome el pulso a la
ciudad como él. Siempre preﬁere fotograﬁar la
ropa tendida de las casas que la Plaza Mayor.
Conoce acerca de las aguas fecales y sus desembocaduras. A veces, si sabe de buena tinta,
redacta un itinerario con el mismo ahínco que la
historia clínica. No me he encontrado un libro
en el mercado que se parezca más al Harrison
que la Lonely. Asimismo, no he encontrado un
libro más parecido al Farreras que la Guía Azul.
Parece que no, pero los cuerpos españoles tienen sus peculiaridades. Algunos huelen a tortilla
de patatas con cebolla y sangría.
Sus diferentes capítulos pretenden construir literariamente esas macroestructuras llamadas
cuerpo humano y mundo. En cada uno de
ellos, podemos encontrar un hemisferio dominante. Yo, afortunadamente, ya me he dado
cuenta de que hay países y enfermedades que
sólo existen en los libros. Y he decidido que lo
que yo quiero, cuando acabe la residencia, es
ir a esos países a curar esas enfermedades. ■
Al igual que a veces le preguntas a un paciente
que viene a por recetas que qué tal todo y no
sabes si te va a contar que se ha comprado
una casa en la sierra o que se le ha matado un
hijo. Las preguntas inocentes, innecesarias y
aparentemente inocuas son las que revelan las
verdades fundamentales. A veces, en una ciudad desconocida, preguntas a un transeúnte
por una iglesia y cuando te quieres dar cuenta
te está llevando a un prostíbulo.
©2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservados
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7DM n.º 834 • Septiembre 2011
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