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Choque, aproximación
inicial en urgencias
ELÍAS VIEDA SILVA
ocurrencia en el servicio de urgencias; se
presenta en el curso de la atención de un paciente en estado grave ya sea por patología
médica, quirúrgica o traumática, y requiere
una pronta aproximación al diagnóstico
para procurar un buen desenlace.
Para una terapéutica racional el abordaje del paciente en choque debe incluir un
diagnóstico diferencial extenso de muchas
causas de choque, guiado por un flujograma simplificado que permita aproximarse
en el menor tiempo posible a la causa y
planear el mejor tratamiento. Son decisiones que deben tomarse rápidamente al pie
de la camilla del paciente en el servicio de
urgencias.
Este escrito muestra, a grandes rasgos,
cómo enfrentar el problema del choque
en cada paciente: Inicialmente con una
hipótesis diagnóstica temprana, luego con
un esquema de reanimación guiado por
objetivos, seguido de un juicio racional para
plantear un diagnóstico diferencial más
amplio de los tipos de choque y concluir
con la identificación de la patología que lo
llevó al choque, con el fin de establecer un
diagnostico definitivo.
Diagnóstico inicial
de la causa del choque
Definición de choque
El choque puede ser definido como un
estado en el que el sistema cardiovascular
insuficiente –observado en una evaluación
inicial rápida– altera el aporte de oxígeno
a los tejidos; lo que genera una hipoxemia
tisular con la consiguiente producción de
ácido láctico. Un segundo signo de choque
que debe considerarse es la reacción inflamatoria acompañante1,2 que puede ser relativamente pequeña (choque cardiogénico
con reanimación rápida), grande ( choque
séptico) o intermedia (traumatismo) y
determina en gran parte la evolución posterior del paciente.
Enfoque inicial basado
en preguntas
En el enfoque inicial de la atención
del paciente hipotenso en el servicio de
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MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
El choque es un estado crítico de común
urgencias el médico debe basarse en un
más datos, posiblemente reinterrogando a
criterio sencillo de choque para formular
los familiares y realizando más exámenes
su hipótesis de trabajo. Con ello es posible
de apoyo diagnóstico como ecografía y
identificar en la mayoría de los pacientes
ecocardiografía o laboratorios dirigidos a
este estado, más aún si se tiene claro que
patologías específicas. La interpretación
la presión arterial media es el producto del
de los datos y la respuesta a la terapéutica
gasto cardiaco por la resistencia vascular
inicial confirman muchas veces la causa
sistémica (RVS). Por lo tanto, la primera
múltiple del choque. Lo anterior puede
pregunta que se debe plantear es: ¿Hay
esquematizarse en el siguiente cuadro.
disminución del gasto cardiaco? La presión
amplia del pulso, la presión diastólica baja,
las extremidades calientes con buen llenado
capilar, fiebre o hipotermia y leucocitosis o
leucopenia indican más a menudo hipotensión con gasto cardiaco alto; por el contrario, una presión diferencial de pulso corta
y extremidades frías indican gasto cardiaco
bajo, y en este caso la segunda pregunta a
resolver es: ¿Está el corazón demasiado
lleno? Venas yugulares ingurgitadas, ede-
Cuadro 1. Formulación esquemática rápida de la
hipótesis diagnóstica del choque
Características clínicas que definen el choque
Presión arterial
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Estado mental
Excreción urinaria
pH arterial
Está disminuido el
gasto
baja
alta
alta
disminuido
disminuid
disminuido
Hipotensión con gasto
cardiaco alto
Hipotensión con gasto
cardiaco bajo
ma periférico, estertores crepitantes a la
auscultación pulmonar, ruidos cardiacos
adicionales ( S3, S4), cambios isquémicos en
el electrocardiograma (ECG) y radiografía
de tórax que muestra corazón hipertrofiado, con hilios congestivos y redistribución
de flujos son síntomas de un corazón de-
Presión de pulso
Presión diastólica
Temperatura distal
Llenado capilar
Ruidos cardiacos
Cuenta de leucocitos
Sitio de infección
Aumentado
Muy disminuido
Tibio
Dos segundos
Nítidos
Disminuidos o aumentados
Objetivado
masiado lleno.3 Estos datos hacen pensar
en choque cardiogénico, y en general, si los
anteriores signos están ausentes la causa
es hipovolemia. A continuación el examen
físico puede revelar signos de pérdida de
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
sangre o signos de deshidratación, estos
hallazgos pueden diferenciar entre choque
cardiogénico o hipovolémico permitiendo
enfocar la terapéutica inicial en fármacos
vasoactivos o venoclisis para incrementar
el volumen, respectivamente.
Siempre que el cuadro no se aclare con
las preguntas anteriores, el médico en el
servicio de urgencias tiene que formularse
la siguiente pregunta: ¿Qué es lo que no
concuerda? Con gran frecuencia la respuesta a la hipotensión es que esta se debe
Reconocimiento del choque
El reconocimiento del estado de choque
puede ser típicamente documentado por
una de las siguientes características, las
cuales analizaremos en forma sucinta.
Hipotensión
La baja presión sanguínea es un signo
específico de choque, pero no sensible. Una
presión sistólica < 89 mmHg frecuentemente indica algún grado de choque. La caída
de la presión sistólica con los cambios de
posición es un signo que ayuda a sospechar
el choque, disminución de la presión sistólica de más de 10 mmHg al cambio de posición es significativa, y si ello se corrobora
a dos o más causas, lo que complica más su
con un incremento de más de 15 latidos por
terapéutica. Para dilucidar esto se requieren
minuto es un hallazgo muy significativo
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Disminuidos
Disminuidos
Frío
3-4 segundos
Apagados
Normal
No se evidencia
de hipotensión y posiblemente choque.
Debe comprobarse con el paso de una son-
La ausencia de hipotensión no descarta el
da de Foley y monitorizado por espacio no
choque. En pacientes hipertensos es impor-
menor de cuatro horas para corroborarlo.
tante conocer sus valores tensionales, pues
Isquemia miocárdica
una disminución del 20% de sus rangos
promedio es indicio de hipotensión arterial.
Taquicardia o bradicardia
Un ECG tomado prontamente puede
aportarnos signos eléctricos de isquemia
silente o confirmar los hallazgos eviden-
La frecuencia de pulso es el más evi-
ciados clínicamente. Es un paraclínico que
dente signo clínico que puede observarse
debe realizarse a todo paciente con choque
en el choque, y puede alterarse varias horas
antes de la aparición florida del cuadro.
Por ello, el clínico debe familiarizarse con
este signo y corroborar con examen clínico
la semiología del pulso, principalmente su
amplitud e intensidad. Tanto la taquicardia
como la bradicardia alteran los requerimientos de aporte y consumo de oxígeno
en el miocardio, por lo cual debe prestarse
atención a ello al prescribir la terapéutica
de causa no establecida.
inicial.4
Taquipnea
Acidemia metabólica
La acidemia metabólica es un signo
protagónico de choque. Puede ser sospechado por incremento en la frecuencia
respiratoria sin causa respiratoria o por un
análisis de gases sanguíneos.
Hipoxemia
La hipoxemia arterial sistémica es un
signo común de choque. El bajo flujo resulta
en una marcada desaturación.
Una rápida frecuencia cardiaca puede
sis metabólica, que es típica de un choque
descompensado.
Hipoperfusión cutánea
Reanimación inicial
en urgencias
Durante la primera hora de la reanimación el objetivo es evitar secuelas tardías de
La pobre perfusión observada en la
la deficiencia de riego sanguíneo a los órga-
piel, manifestada por frialdad, sudoración,
nos sistémicos mediante el restablecimiento
piloerección o lividez es parte de los pri-
de una circulación adecuada. Aquellas
meros signos de choque, y deben buscarse
condiciones que pueden ser consideradas
en la fase inicial en la cara interna de las
letales deben ser controladas inmediata-
rodillas, el cuello y las orejas, pues pueden
mente, tales como arritmias, inadecuada
estar presentes en todos los tipos de cho-
ventilación, compresión extracardiaca u
que, excepto en el neurogénico.
obstrucción vascular, sangrado y condi-
Anormalidades mentales
ciones médicas inciertas que amenazan la
En los pacientes con grave estado de
vida como anafilaxis o concentraciones
choque descompensado son frecuentes
anormalmente elevadas de electrolitos.
anormalidades como confusión, ansiedad,
Arritmias
agitación. Estos hallazgos, aunque no sen-
La toma de un ECG prontamente al
sibles, pueden estar presentes en la mayoría
ingreso a urgencias puede determinar la
de los casos en los que se comprometa la
causa del choque. En un paciente agónico
perfusión cerebral.
con taquicardia o fibrilación ventricular la
Oliguria
cardioversión debe anteceder al manejo
Este signo es uno de los más sensibles
de la vía aérea. Para el tratamineto de las
y específicos de todos los signos de choque.
arritmias existen protocolos que deben ser
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MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
ser consecuente con una aciademia o acido-
seguidos paso a paso para la recuperación
total del paciente.
Ventilación inadecuada
En la mayoría de los pacientes en estado
de choque existen una o varias indicaciones
para asegurar la vía aérea mediante la intubación, como se muestra en el Cuadro 2, y
en consecuencia debe realizarse en forma
inmediata. Una pulsioximetría baja con
suplementación de oxígeno a FiO2 mayor
del 40% es una indicación para intubar aun
sin obtener reporte de gases sanguíneos, es
de resaltar que la intubación y la ventilación
con presión positiva reducen por lo general
el retorno venoso en pacientes con choque
hipovolémico, de tal manera que se debe
anticipar un mayor volumen de reanimación y seleccionar un volumen circulante
pequeño (<8ml/kg) para minimizar este
problema.5
Cuadro 2 Indicaciones para intubación de pacientes en choque
Indicación
¿Por qué?
Hipoxemia
La suplementación de oxígeno con mascarilla no garantiza una
buena oxigenación. Hay que añadir PEEP.
Falla ventilatoria
Garantizar la eliminación adecuada de CO2. Prevenir paro respiratorio súbito.
Riego sanguíneo inadecuado
Músculos respiratorios en reposo (deriva el gasto cardiaco a
órganos vitales con deficiente irrigación).
Alteración neurológica
Proteger y garantizar vías respiratorias adecuadas
Otra indicación para la intubación es
la insuficiencia respiratoria. Particularmente los pacientes jóvenes saludables
previamente pueden mantener PaC02 y pH
elevados hasta que se desencadene el paro
respiratorio; por lo tanto, los signos clínicos
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
de fatiga de los músculos respiratorios o
evidencia sutil de ventilación inadecuada
son los indicadores tempranos más importantes,6 para tomar la decisión de intubar.
La evidencia de una pobre compensación
respiratoria o una acidosis metabólica
indica falla ventilatoria y puede requerir
7
ahí el énfasis en establecer un diagnóstico
antes de la reanimación urgente. Se debe
infundir volumen intravascular de manera radical mientras se corrige el estado de
riego sanguíneo deficiente sin fármacos
vasoactivos. Por el contrario, el paciente
en choque cardiogénico y ritmo de galope
o presión yugular elevada requiere terapéutica con medicamentos vasoactivos sin
expansión de volumen. Por lo general, con
la incertidumbre diagnóstica y reanimación
de urgencia. Estas terapéuticas se combinan
en la primera hora, una práctica que de
intubación temprana.
manera inadvertida retrasa el diagnóstico
En el choque, la intubación orotraqueal
y la ventilación mecánica deben preceder
correcto y la reanimación eficaz subse-
a otros procedimientos complicados como
presión arterial lo más pronto posible. El
la cateterización venosa central o pruebas
incremento de la presión arterial es por sí
complejas que requieran traslado del pa-
mismo insuficiente, puesto que el objetivo
ciente.
de la reanimación cardiovascular es lograr
Compresión extracardiaca y obstrucción
vascular
La reanimación cardiovascular eficaz
se orienta a revertir la causa del choque; de
un gasto cardiaco y suministro de oxígeno
238
cuente por la ventaja aparente de elevar la
adecuados para corregir la falta de riego
sanguíneo en los órganos de los diferentes
sistemas.
vascular, se intenta encontrar la presión
de llenado ventricular izquierda más baja
necesaria para mantener el gasto cardiaco
y el suministro adecuado de oxígeno,8 Este
enfoque reduce al mínimo las complicaciones de edema pulmonar, disfunción
ventricular o ambas causas por la precarga
ventricular excesiva.
Cuando no se corrige el estado de
choque con volumen circulante efectivo,
entonces están indicados los agentes inotrópicos, que son más eficaces si el árbol
circulatorio está lleno. La terapéutica no se
debe iniciar con inotrópicos u otros agentes
vasoactivos cuando el volumen circulatorio
externa, mientras que una lesión interna
como, por ejemplo, en la aorta suprrarenal,
exige intervención quirúrgica inmediata
con exploración y control, como medida
prioritaria. Las luxofracturas deben ser
reducidas en lo posible o inmovilizadas
para no afectar los paquetes vasculares y
exponer a sangrados innecesarios.
Condiciones médicas agudas
La anafilaxis y las anormalidades
electrolíticas o en la concentración de los
niveles de glucosa que amenazan la vida,
no son reconocidas en la fase inicial del manejo del choque, pero una vez confirmadas
deben ser tratadas prontamente.
Tratamiento del choque
es inadecuado, puesto que estos fármacos
Lo primero que debe hacerse frente
pueden oscurecer el choque en virtud de
a un paciente en choque en el servicio de
urgencias es descartar aquellas patologías
que amenazan la vida, como la fibrilación
ventricular y el hemotórax o neumotórax
a tensión, para ello es importante monitorizar el ritmo cardiaco tan pronto ingrese
el paciente, lo cual puede hacerse con las
paletas del desfribrilador. Si se descarta la
alteración del ritmo cardiaco y es un paciente politraumatizado o con herida en el
tórax es imperativo descartar clínicamente
el hemotórax o neumotórax a tensión. No
se debe esperar la toma de una radiografía
para decidir la conducta médica. Los sitios
de sangrado evidentes deben ser controlados inmediatamente con compresión
externa.
que elevan la presión arterial sin corregir
el estado de gasto cardiaco bajo.
Sin descuidar los enunciados anteriores, se deben tener presentes por su gravedad y espectacular respuesta terapéutica
algunas patologías cuya inmediata atención
puede estabilizar al paciente, como son: el
taponamiento cardiaco agudo, expresado
por una disminución de los tonos cardiacos
y ocasionalmente por un exagerado descenso de la presión sistólica con respiración
espontánea; el neumotórax a tensión, que
produce un efecto compresivo sobre el
corazón y las grandes venas sistémicas y
pulmonares, y que se manifiesta como un
choque vascular sistémico agudo; el hemotórax masivo, que puede producir iguales
síntomas. Todos ellos, con un buen grado
de suspicacia clínica pueden ser drenados
mediante punción o colocación de tubos
e inmediatamente estabilizar al paciente.
Sangrado
El sangrado debe ser controlado con
medidas eficaces una vez visualizado. Si el
sangrado es de fácil acceso en una extremidad, puede ser controlado por compresión
Descartadas estas patologías se procede
a establecer la vía aérea y asegurar la respiración, si se requiere, de acuerdo con los
protocolos ampliamente establecidos en el
ABC de la reanimación.
Accesos vasculares y mediciones
frecuentes durante la
reanimación
Después de intervenir la vía aérea y
asegurar la respiración, la corrección de
239
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Después de mejorar el estado de choque con expansión adecuada de volumen
las anormalidades circulatorias siempre
de bomba del ventrículo y la hipovolemia.
requiere de un buen acceso venoso. Para
Un buen estudio puede excluir o confirmar
administrar grandes volúmenes se debe
taponamiento, hipertensión pulmonar o
utilizar catéteres venosos calibre 14 o 16,
disfunción valvular significativa, todos los
cortos, que permiten una infusión de líqui-
cuales modifican la terapéutica y pueden
dos de 125 cc por minuto. Los lugares de
llevar a remplazar la cateterización del
elección en esta fase son la fosa antecubital
corazón derecho, que es más invasiva.
percutánea y la vena safena, por disección.
Si la pregunta formulada no puede res-
Para esta segunda opción hay que tener
ponderse con los datos de presión vascular,
experiencia y demanda más tiempo.
flujo de sangre o imagen, o si la respuesta
Al escoger el sitio de punción se de-
a dicha pregunta no altera el tratamiento,
ben tener las siguientes consideraciones:
entonces se debe interrumpir el uso del
El volumen y la velocidad de infusión
catéter o del transductor, dado que es
deben estar de acuerdo con el calibre de
muy probable que se presenten confusión
la vena que se punciona, y acceder a un
y complicaciones. A menudo, la vigilancia
vaso preservando la integralidad de los
más eficaz que puede llevarse a cabo es un
tejidos circulantes. En caso de que no se
examen físico repetido.
pueda canalizar la vena antes mencionada
es práctico canalizar la vena femoral, con
catéter No. 14 que por su gran calibre hace
Una vez canalizado el paciente se le
que el paso de líquidos sea muy rápido. Sin
pasará un bolo de 20 ml/kg de solución
embargo, es difícil acceder a ella en los pa-
salina normal. A pacientes con profundo
cientes hipovolémicos, y por su proximidad
choque puede administrárseles bolos cada
con la arteria esta puede ser puncionada
5 minutos; en situaciones menos urgentes
accidentalmente. Pero en pacientes en ex-
pueden repetirse cada 15 minutos o menos.
trema urgencia puede ser canalizada y la
La utilización de solución salina nor-
infusión de líquidos es efectiva, pero debe
mal en forma intensiva durante el choque
retirarse tan pronto se tenga otro acceso
puede incrementar la acidosis por la con-
venoso ganado.
centración de cloro que contiene. En estos
La vejiga urinaria también debe ser
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Administración de fluidos
casos debe considerarse el lactato de Ringer.
cateterizada para medir la excreción de
Las soluciones dextrosadas sólo deben
orina. En el paciente intubado es útil una
ser usadas en la resucitación inicial cuando
sonda nasogástrica para descomprimir el
se documente la hipoglicemia.
estómago y más tarde suministrar medicamentos y nutrición.
Las soluciones hipertónicas que contienen concentraciones de sodio al 7,5% deben
Se debe canalizar una arteria periférica,
ser utilizadas en aquellos pacientes en los
principalmente radial o femoral, en aque-
cuales grandes volúmenes de líquidos oca-
llos pacientes en choque con gasto cardiaco
sionan o incrementan la disfunción ventri-
o presión sanguínea bajos, debido a que
cular con el consiguiente edema pulmonar.
en ellos la presión del manguito puede ser
Estas soluciones proveen mayor volumen
inexacta.9
circulante efectivo que la solución salina y
En la valoración inicial temprana la
están indicadas también en el tratamiento
ecocardiografía es una técnica auxiliar e
de la hipotensión en pacientes con trauma
incluso puede sustituir las mediciones
cráneoencefálico.10,11
invasivas de presión y emplearse para di-
Las soluciones que contienen albúmina
ferenciar entre la deficiencia de la función
no deben ser administradas en la fase inicial
240
ñas cantidades de líquidos y no se dispone
de solución hipertónica. Los informes de
estudios multicéntricos demuestran muy
convincentemente que la sobrevida a largo
plazo no es significativamente mejor que
en los reanimados con cristaloides. Las
razones para este empeoramiento en la sobrevida no están claramente confirmadas,
pero puede ser debido al incremento de
la permeabilidad de la microcirculación,
que conlleva mayor edema intersticial e
hipoperfusión celular.12
Tratamiento del dolor,
hipotermia, acidemia y
coagulopatía
Únicamente cuando el volumen ha
sido estabilizado se pueden administrar
pequeños bolos de narcóticos. El alivio del
dolor puede disminuir el estado de estrés
relacionado con el choque y posiblemente
la gravedad de las secuelas. Sin embargo,
pequeñas dosis de narcóticos pueden reducir el tono de las vénulas y posiblemente
incrementar el estado de choque.
Si inicialmente se presenta hipotermia,
debe ser corregida inmediatamente. En
la mayoría de los casos se considera que
el paciente debe permanecer normotérmico, con lo cual se mantienen en niveles
normales la contractilidad miocárdica, la
potencialización de la coagulopatía y la
función inmune.
Una disminución del pH a valores
menores de 7,2 puede llevar a episodios
de hiperventilación que pueden no ser
compensados, y generar fatiga muscular e
incrementar la acidosis metabólica por la
producción de ácido láctico, lo que requiere
en algunas circunstancias la administración
de bicarbonato de sodio. Moderados grados de acidosis pueden en algún momento
mejorar la contractilidad miocárdica y la
función inmune.
La coagulopatía puede ser tratada con
plasma fresco congelado y plaquetas. La
decisión de usar estos elementos puede
ser apoyada con paraclínicos y basarse en
la observación de las determinaciones de
laboratorio de las pruebas de coagulación
o del conteo de plaquetas.
Terapéutica definitiva
temprana
En la primera hora de la reanimación de
urgencias se debe instrumentar y evaluar
una terapéutica orientada a establecer un
diagnóstico. Se debe adelantar una revisión
sistemática para asegurar que no se pasaron
por alto enfermedades secundarias durante
la reanimación con volumen o fármacos
vasoactivos y poder detectar y tratar otros
factores que agraven el estado de riego sanguíneo deficiente. En el Cuadro 3 pueden
chequearse algunos de estos factores.
Objetivos de la terapéutica
del choque
El principal objetivo terapéutico del
médico durante la atención integral de
un paciente en choque en el servicio de
urgencias es revertir las anomalías fisiopatológicas del cuadro con la intervención
adecuada, y evitar las consecuencias adversas de un tratamiento excesivo. Esto
implica mantener presente el aforismo “Ni
muy poco ni demasiado”. No existen cifras
específicas que deban alcanzarse, aunque
la identificación del tipo de choque y la
evaluación clínica de las anormalidades
fisiopatológicas ayudan al médico a elegir
la mejor intervención terapéutica y cuyos
resultados ponen a prueba la evolución
clínica. Por consiguiente, se recomienda
mantener un volumen circulante efectivo
normal a base de infusión de líquidos,
conservar un buen aporte de oxígeno y, si
es necesario, iniciar fármacos vasoactivos y
complementar con soporte ventilatorio a fin
de dejar descansar los músculos respiratorios y saturar apropiadamente la hemoglo-
241
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
del choque, excepto quizás en condiciones
inusuales como cuando se requieren peque-
Cuadro 3 Reanimación urgente: Factores terapéuticos que agravan el estado de riego deficiente
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Terapéutica respiratoria
Proteger la vía respiratoria: considerar intubación temprana
Prevenir trabajo respiratorio excesivo
Evitar acidosis respiratoria
Mantener un suministro de oxígeno adecuado
Infección en el presunto choque séptico
Antibióticos empíricos con juicio racional sobre sus efectos
Búsqueda y drenaje de abscesos
Arritmias que agravan el choque
Bradicardia (Frecuencia menor de 80 por min en el choque)
Corregir hipoxemia
Manejo farmacológico
Considerar marcapasos transitorio
Ectopía ventricular taquicardia
Lidocaína
Detectar y corregir trastornos electrolíticos
Detectar y tratar isquemia del miocardio
Taquicardia supraventricular
Considerar desfribrilación temprana
Digoxina para controlar la frecuencia de la fibrilación auricular
Taquicardia sinusal >140 por min
Detectar y tratar dolor y ansiedad
Goteo de midazolam y fentanilo
Morfina
Detectar y tratar la hipovolemia
Acidosis metabólica (Láctica)
Caracterizar para confirmar brechas aniónicas
Excluir o tratar cetoacidosis, intoxicación con aspirina
Corregir la deficiencia de calcio ionizado en la sangre
Considerar diálisis temprana
Hipotermia
Mantener la piel seca y cubierta con sábanas tibias
Expansores de volumen
Recuperación térmica intensiva si la temperatura es menor de 35°C
bina circulante. A continuación se aconseja
más benéfico que apoyar la presión o una
reducir estas diversas intervenciones hasta
modalidad de ventilación intermitente obli-
el nivel mínimo en que cumplan con los
gatoria para reducir el trabajo respiratorio.13
objetivos de la atención cardiorrespiratoria.
Si existe asincronía ventilador-paciente
Objetivos de la atención respiratoria
a pesar de una sedación adecuada, debe
El objetivo inicial de la intubación de
instaurar la relajación muscular hasta tanto
la vía aérea y la ventilación mecánica es
se resuelva la fase de choque, teniendo en
corregir la oxigenación y ventilación inade-
cuenta los efectos deletéreos a largo plazo
cuadas mediante el reposo de los músculos
sobre la función neuromuscular.14
respiratorios para limitar su demanda de
Luego de instituir el apoyo mecánico
flujo sanguíneo, ya disminuida, y proteger
ventilatorio se busca minimizar la inter-
las vías respiratorias. Durante el periodo
vención terapéutica (disminuir FiO2, PEEP)
inicial de inestabilidad hemodinámica el
mientras se asegura que las anormalidades
control de la ventilación asistida puede ser
fisiopatológicas se revierten.15
242
El aspecto cardinal a considerar para
observar, de acuerdo con los indicadores
tomar la decisión de desconectar a un
de riego sanguíneo a los órganos.
paciente de la ventilación mecánica es la
El tiempo
reversión de las causas que indujeron a
Una de las contribuciones más impor-
suministrarla. En realidad, si ya no existe
tantes del médico en urgencias es establecer
indicación para continuar ventilando, lo
un tiempo apropiado de manejo rápido. El
cual ocurre por lo regular con rapidez, se
objetivo de la instrumentación urgente es
debe permitir al paciente que haga el ma-
que el paciente se libere a la menor breve-
yor trabajo respiratorio posible compatible
dad posible del exceso terapéutico. No es
con el ejercicio útil sin fatigar los músculos
raro que el paciente con choque hipovo-
respiratorios.
lémico o séptico deba estabilizarse hemo-
Objetivos de la atención cardiovascular
dinámicamente mediante ventilación con
El control cardiovascular se enfoca en
presión positiva, volumen circulante alto
mantener un gasto cardiaco y suministro
y varios fármacos vasoactivos aplicados a
de oxígeno adecuados, para revertir el
dosis elevadas. Con demasiada frecuencia
déficit de la irrigación tisular, sin incurrir
pasan horas o días para la desconexión,
en los efectos adversos de la terapéutica
cuando una prueba de destete de la ventila-
excesiva y con las menores presiones de
ción mecánica, vigilancia del gasto urinario
llenado ventricular y la menor cantidad
o reducción de la secuencia y dosis de los
de fármacos vasoactivos necesarios para
fármacos infundidos pueden llevar al pa-
16
lograr este objetivo.
ciente a un estado estable en corto tiempo
Para elegir agentes específicos inotrópi-
y rápida recuperación, evitando con ello
cos o vasoactivos es importante la evalua-
inconvenientes innecesarios por la sobre-
ción clínica de los mecanismos del choque.
intervención terapéutica.
Así, la dopamina incrementa de manera
La intervención de enfermería especia-
efectiva la contractilidad en algunas formas
lizada y la vigilancia continua en el área de
de choque. El empleo continuo de estos
observación han propugnado que el tiem-
agentes en el choque hipovolémico enmas-
po de estabilización y recuperación sea el
cara una reanimación líquida inadecuada,
mínimo para alcanzar el estado anterior al
lo que puede ser peligroso. La dobutamina
choque y reducir sus complicaciones.
abate la poscarga; como resultado, aumenta
el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno
Diferencias clínicas
de las causas de choque
en el choque cardiogénico. Sin embargo,
cuando la contractilidad es satisfactoria,
Choque cardiogénico
la dobutamina sólo puede disminuir la
La base del choque cardiogénico, como
poscarga y la precarga, por lo cual en el
se sabe, es la disfunción miocárdica, que se
paciente hipovolémico puede causar hipo-
puede presentar por alteración del aporte
tensión y falta de irrigación sanguínea peli-
y consumo de oxígeno, como en el caso de
grosa. Por lo tanto, los agentes vasoactivos
la patología isquémica miocárdica, también
específicos pueden ser benéficos o nocivos,
puede aparecer por traumatismo directo
según sea el mecanismo del choque. El
cardiaco, y su mayor o menor gravedad
empleo de cualquiera de estos agentes no
depende de la masa miocárdica lesionada.
debe basarse en beneficios teóricos, sino en
Las lesiones por desaceleración, las
la concordancia con una mejoría fácil de
contusiones esternales o las heridas pene-
243
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
incrementa la contractilidad ventricular y
trantes en el tórax deben llevarnos a sospechar la posibilidad de afección cardiaca.
En la clínica, la presencia de dilatación de las venas del cuello y de presión
venosa central (PVC) elevada en paciente
con choque es diagnóstico de disfunción
miocárdica o taponamiento cardiaco y la
auscultación cardiaca (presencia de tercer
tono cardiaco o tonos cardiacos disminuidos) puede ser equívoca para sostener este
diagnóstico.
comprende una amplia gama de signos
y síntomas que van desde la bacteriemia
hasta el choque séptico declarado.
El choque séptico se caracteriza por
una deficiente perfusión hística, debido a
la vasodilatación que se asocia a la bacteriemia. En las primeras fases de la sepsis,
el paciente está normovolémico y presenta
un gasto cardiaco generalmente elevado.
En fases avanzadas el cuadro clínico es
semejante al del choque hipovolémico.
Choque neurogénico
Choque obstructivo
Las lesiones del tronco cerebral o de
la médula causan una pérdida del control
simpático del tono vascular, y producen
vasodilatación, con lo cual hay disbalance
entre el continente y el contenido y sobreviene el choque neurogénico.
tismos abiertos, generalmente agresiones,
bien sea por arma blanca o de fuego que
compromete las cavidades cardiacas y
produce una obstrucción mecánica.
El cuadro típico es hipotensión sin
taquicardia ni vasoconstricción periférica,
esta debido a una intensa disminución de
las resistencias vasculares periféricas.
Los pacientes en esta situación deben
ser tratados como hipovolémicos y no se
deben administrar drogas vasoactivas hasta
estar seguros de que hay un buen relleno
vascular. La presión venosa central es útil
en la terapia de estos pacientes.
Choque séptico
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Con frecuencia el choque séptico se
asocia con unos antecedentes de sepsis generalizada o localizada. El síndrome clínico
244
Mucho más frecuente en los trauma-
La clínica de la rotura cardiaca, cuando
es abierta, muy amplia y no existe taponamiento, es de choque hipovolémico con
hemotórax masivo. En los demás casos
hay un cuadro de grave compromiso hemodinámico.
El diagnóstico de taponamiento se efectúa por un cuadro de hipotensión refractaria a la infusión de líquidos, junto con la
ingurgitación yugular indicativa de retorno
venoso comprometido. Existe además una
disminución de los tonos cardiacos a la
auscultación, que pueden ser inaudibles,
y una disminución del voltaje de los complejos electrocardiográficos en el monitor.
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Figura 1. Flujograma de aproximación al tratamiento del choque.17
245
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