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CÁTEDRA CLÍNICA APLICADA 4TO AÑO. DOCENTE TITULAR: LIC. VALERIA CASAL PASSION
DEMENCIAS
“La demencia senil es el deterioro adquirido de las capacidades cognitivas que
dificulta la realización adecuada de las actividades de la vida diaria. La deficiencia
debe afectar dos o más esferas de la función cognoscitiva, y deben estar ausentes
el delirio y enfermedades psiquiátricas o médicas que puedan causar dicha
disfunción. Debe ser crónica y progresiva. Con respecto a esta última
característica es importante tener en cuenta que si bien la evolución suele ser
progresiva, en algunos casos se estabiliza o fluctúa mucho de un día a otro.
La capacidad cognitiva que más frecuentemente se pierde es la memoria, pero
también se alteran la capacidad viso-espacial, el lenguaje, el cálculo, la capacidad
de resolución de problemas y el juicio.
Las deficiencias neuropsiquiátricas y sociales pueden conducir a otros trastornos
como retraimiento, alucinaciones, agitación, depresión,
delirio organizado,
insomnio y desinhibición.
Debe recalcarse que demencia senil no es sólo pérdida de la memoria. Ante la
presencia de un solo déficit cognoscitivo se habla de “deficiencia cognoscitiva
leve”, y no de demencia senil.
Anteriormente expresé que, como parte del proceso de envejecimiento normal
puede ocurrir pérdida de memoria que no es suficientemente grave para interferir
con las actividades cotidianas. Además, a personas de edad avanzada no
dementes les lleva más tiempo que a personas jóvenes la realización de tareas de
memorización y resolución de problemas, sin embargo, la precisión no se afecta.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es la causa más frecuente de demencia senil en Occidente. Si bien la enfermedad
puede aparecer en cualquier decenio de la vida adulta, alrededor del 10% de la
personas mayores de 70 años tienen amnesia evidente, y de ellos cerca de la
mitad tienen enfermedad de Alzheimer.
Manifestaciones clínicas
La duración habitual de la enfermedad es de ocho a diez años, pero puede
evolucionar en un lapso muy variable, de uno a veinticinco años.
Algunos pacientes tienen un deterioro constante, otros en cambio, y por causas
desconocidas, tienen largas etapas de estabilidad con deterioro leve.
Esta enfermedad suele comenzar con pérdida sutil de la memoria, seguida de
demencia de evolución lenta, que se instala al cabo de varios años. Esta pérdida
afecta a la memoria de corto plazo inicialmente, y se corresponde con los cambios
patológicos iniciales a nivel del hipocampo. Muchas personas en etapas iniciales
de la enfermedad se percatan de su déficit cognoscitivo, en especial de la pérdida
de la memoria. Sin embargo, frecuentemente los pacientes no le dan importancia
a la gravedad y al significado de dicho déficit. A medida que la enfermedad
avanza, las observaciones del paciente suelen discrepar de las de sus cuidadores
acerca de la gravedad de la enfermedad.
Las deficiencias luego afectan el lenguaje y la capacidad visuoespacial. En el 20%
de los casos las primeras manifestaciones afectan otras esferas, como la
capacidad para seleccionar palabras, o para organizar.
Cuando la amnesia llega a afectar la vida diaria, se define la enfermedad como
deficiencia cognitiva leve (DCL). Lentamente se alteran actividades de la vida
diaria, como el control del dinero, el cumplimiento de instrucciones en el trabajo, la
capacidad de hacer compras y tareas domésticas y de manejar automóviles. Un
pregunta frecuente en la evaluación del paciente, y que suele poner de manifiesto
la alteración e incluso de sorprender a los cuidadores es cuánto tiempo hace que
no maneja su dinero o va a hacer las compras. Es frecuente observar que dichas
actividades se le van restringiendo en el hogar antes de que los familiares hayan
comenzado a preocuparse por la patología del paciente.
Algunas personas no notan estas alteraciones (anosognosia), y otros tienden a la
introspección.
En etapas intermedias del desarrollo de la enfermedad el individuo no puede
trabajar, se pierde o se confunde fácilmente, y necesita supervisión diaria. No se
pierden la conversación superficial ni el pensamiento corriente.
En la esfera del lenguaje se altera primero la capacidad para denominar los
objetos, después se afecta la comprensión y finalmente la fluidez verbal. Aparecen
anomia y ecolalia, y dificultades para comprender el lenguaje escrito y oral (2).En
algunos individuos la afasia es un signo temprano.
Cuando aparece la apraxia, la persona tiene dificultades para realizar tareas
motoras seriadas.
La deficiencia visuoespacial afecta la capacidad para comer, vestirse, resolver
acertijos simples y copiar figuras geométricas (esta capacidad se evalúa en el
Minimental Test, el cual veremos posteriormente). Es posible que en este punto no
pueda leer la hora.
En etapas tardías algunas personas caminan, pero suelen vagar sin rumbo fijo.
Hay pérdidas cognitivas, de la capacidad de razonar y del juicio. Son frecuentes
los delirios organizados de robo o infidelidad, y las identificaciones erróneas. Estos
delirios son un obstáculo importante en la relación del paciente con sus cuidadores
y familiares. Por esta razón debe informarse a las personas encargadas del
cuidado del paciente demente, quienes frecuentemente son víctimas de
acusaciones, sospechas e insultos como consecuencia de dichos delirios. Estos
trastornos suelen provocar gran sufrimiento y temor a los pacientes, por lo que es
importante tratarlos adecuadamente.
Pueden alternar agresión y pérdida de inhibiciones con pasividad y retraimiento.
Se alteran los patrones de sueño y vigila, y el vagabundeo nocturno aparece como
una dificultad más para los cuidadores.
Los trastornos de la marcha pueden conducir a marcha festinante (el ritmo de la
marcha aumenta progresivamente como si el paciente buscara su centro de
gravedad). Hay rigidez muscular generalizada, lentitud y movimientos torpes. El
aspecto de los pacientes suele sugerir mal de Parkinson, pero a diferencia de los
parkinsonianos, quienes padecen enfermedad de Alzheimer no suelen tener
temblores.
Finalmente se llega a un estado de rigidez, postración e incontinencia. El paciente
requiere asistencia para tareas cotidianas como comer, vestirse, e higienizarse. En
esta etapa debe tenerse especial precaución en el cuidado de la piel, de la
alimentación y de la exceción (ver adelante).
Pueden aparecer movimientos mioclónicos espontáneos o en reacción a estímulos
auditivos o físicos. Al examen físico puede detectarse hiperactividad en los
reflejos osteotendinosos. También pueden aparecer convulsiones generalizadas.
Las causas de muerte suelen ser malnutrición, infecciones secundarias
(neumonías, infecciones urinarias y escaras infectadas), embolia pulmonar y
cardiopatías. Puede decirse que la muerte se debe en gran parte de los casos a
complicaciones de los trastornos de la función deglutoria, del movimiento y a la
pérdida de la masa magra del cuerpo.
Factores de riesgo
Los siguientes factores, resultados de estudios de casos y controles, sugieren un
mayor riesgo de padecer demencia senil, en especial enfermedad de Alzheimer:
• edad avanzada
• antecedente familiar de demencia senil
• abuso de alcohol
• poca educación (menos de doce años de escolaridad)
• lesión cefálica previa
• genes: dos copias del alelo ApoE epsilon4 (no bien establecido en razas no
blancas), y mutaciones sobre los cromosomas 1, 14 y 21
Diagnóstico
En los comienzos de la enfermedad es necesario descartar otras causas de las
alteraciones que sufre el paciente. En ocasiones un hematoma subdural o un
tumor cerebral pueden cursar con cuadro clínico semejante a la demencia, y
ambas entidades pueden diagnosticarse por medio de TAC (tomografía axial
computada) o RMN (resonancia magnética nuclear). Las imágenes también
ayudan a orientar acerca del tipo de demencia.
TAC y RMN: en etapas iniciales no muestran alteraciones específicas y pueden
ser normales. Luego aparecen signos de atrofia cortical difusa, y en la RMN puede
detectarse atrofia del hipocampo.
EEG: es normal o presenta una lentificación inespecífica.
Imágenes funcionales: en la enfermedad de Alzheimer se detectan disminución
de la perfusión y del metabolismo en la corteza temporoparietal posterior.
Examen de LCR: es normal
Genotipo Apo épsilon en sangre
El deterioro progresivo y lento de la memoria y la orientación , los resultados
normales en los estudios de laboratorio y la aparición de atrofia difusa en RMN y
TAC con predominio posterior de corteza e hipocampo, sugieren fuertemente
enfermedad de Alzheimer (1).
DEMENCIA SENIL FRONTAL
Su prevalencia es de aproximadamente 10%.
Manifestaciones clínicas
Esta enfermedad comienza entre los 60 y los 70 años de edad. Se presenta con
cambios iniciales en la conducta, la personalidad o el lenguaje, que son seguidos
por cambios en la memoria.
Al examen neurológico se pueden detectar reflejos frontales, como el
palmomentoniamo.
DEMENCIA SENIL CON CORPÚSCULOS DE LEWI
Su prevalencia es de aproximadamente 10%
Manifestaciones clínicas
La disfunción cognoscitiva es muy semejante a la de la enfermedad de Alzheimer,
pero en este caso, las alucinaciones y los delirios aparecen más temprano.
DEMENCIA SENIL VASCULAR ISQUÉMICA
Su prevalencia es de aproximadamente 5%.
Manifestaciones clínicas
El inicio de la disfunción cognoscitiva es próximo en tiempo a la aparición de un
accidente cerebrovascular. La localización anatómica del ACV puede explicar esa
disfunción. El deterioro suele ser escalonado, con cada nuevo infarto. El comienzo
puede ser más abrupto que en la enfermedad de Alzheimer. Suele haber signos y
síntomas neurológicos e historia de hipertensión arterial.
DEMENCIA ASOCIADA A VIH
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y diagnóstico diferencial
Se caracteriza por pérdida de la memoria, apatía y lentitud de las funciones
cognitivas, que aparecen frecuentemente antes que otros trastornos neurológicos.
Es importante hacer un adecuado diagnóstico basado en datos clínicos y de
laboratorio y descartar patologías tratables. Entre los signos neurológicos que
pueden observarse y que ayudan al diagnóstico se encuentran: enlentecimiento de
los movimientos de los ojos, hiperreflexia e hipertonía. Hay un deterioro en los
tests neuropsicológicos en al menos dos áreas, incluyendo funciones del lóbulo
frontal, velocidad motora y memoria no verbal…
Debe descartarse el diagnóstico de enfermedad psiquiátrica y el cuadro
neurológico y psiquiátrico producido por abuso de sustancias. También debe
evaluarse la posibilidad de trastornos inducidos por desórdenes metabólicos,
como hipoxia o sepsis.
El
diagnóstico
diferencial
incluye
linfoma
cerebral,
toxoplasmosis,
leucoencefalopatía multifocal progresiva, neurosífilis, encefalopatía por CMV y
meningitis criptocóccica y tuberculosa.
Tratamiento
Los síntomas neuropsiquiátricos pueden mejorar con el tratamiento antirretroviral
(2)
DEMENCIA DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE PARKINSON
La demencia es seis veces más frecuente en pacientes con enfermedad de
Parkinson que en la población general. Cerca de la cuarta parte desarrollará
demencia tipo Alzheimer debido a la superposición de ambos trastornos comunes
relacionados con la edad. Son factores de riesgo para el desarrollo de demencia,
la edad, historia de depresión y la presencia de severas manifestaciones
extrapiramidales. (2)
Manifestaciones clínicas
Si bien en algunos casos puede ser grave, esta demencia suele ser leve y se
manifiesta con desorientación temporoespacial y dificultad para memorizar hechos
recientes. En algunos casos es difícil evaluar la capacidad intelectual del paciente
debido a su trastorno motor; al mejorar el déficit motor con el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson puede valorarse más adecuadamente la esfera
cognoscitiva. La depresión acompañada de llanto suele asociarse a esta
patología.
Los pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson padecen la forma
acinética- rígida de la enfermedad, donde el temblor es menos prominente. Los
síntomas pueden verse agravados por el uso de las drogas dopaminomiméticas,
que pueden causar depresión, cambios en la personalidad, somnolencia diurna y
otras alteraciones del sueño, confusión, alucinaciones y trastornos de la conducta.
La demencia senil en la enfermedad de Parkinson suele aparecer durante el curso
de la enfermedad. Esto la distingue de la demencia senil con corpúsculos de
Lewy.
La TAC y la RMN no permiten distinguir entre los pacientes con Parkinson
aquellos con demencia de los que no la padecen. Estudios como SPCT y PET de
los pacientes parkinsonianos con demencia revelan un patrón de hipometabolismo
de la glucosa, que es muy similar al que presentan los pacientes con enfermedad
de Alzheimer. (2)
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